发生机制/意识障碍
急性意识障碍意识的内容包括“觉醒状态”及“意识内容与行为”。觉醒状态有赖于所谓“开关”系统一脑干网状结构上行激活系统的完整，意识内容与行为有赖于大脑皮质的高级神经活动的完整。当脑干网状结构上行激活系统抑制或两侧大脑皮质广泛性损害时，使觉醒状态减弱，意识内容减少或改变，即可造成意识障碍。颅内病变可直接或间接损害大脑皮质及网状结构上行激活系统，如大脑广泛急性炎症、幕上占位性病变造成钩回疝压迫脑干和脑干出血等，均可造成严重意识障碍。外疾病主要通过影响神经递质和脑的能量代谢而影响意识。例如：颅外病变所引起的缺血缺氧，可致脑水肿、脑疝形成，或使兴奋性神经介质去甲肾上腺素合成减少或停止，均可间接影响脑干网状结构上行激活系统或大脑皮质；肝脏疾病时的肝功能不全，代谢过程中的和不能完全被解毒，形成假介质（去甲新福林、苯乙醇胺），取代了去甲肾上腺素（竞争性抑制），从而发生肝昏迷；各种酸中毒情况下，突触后膜敏感性极度降低，亦可致不同程度的意识障碍；低血糖时由于脑部能量供应降低及干扰了能量代谢，可致等。
病因/意识障碍
代谢紊乱和中毒引起意识障碍（一）颅内疾病1．局限性病变：（1）：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等；（2）颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等；（3）：脑挫裂伤、颅内血肿等。2．脑弥漫性病变：（1）颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等；（2）弥漫性颅脑损伤；（3）蛛网膜下腔出血；（4）；（5）脑变性及脱髓鞘性病变。3．癫痫发作。（二）颅外疾病（全身性疾病）1．急性感染性疾病 各种败血症、等。2．内分泌与代谢性疾病（内源性中毒）如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。3．外源性中毒 包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。4．缺乏正常代谢物质：（1）缺氧（脑血流正常） 血氧分压正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等；血氧分压及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。（2）缺血（脑血流量降低）见于心输出量减少的各种心律失常、心力衰竭、心脏停搏、心肌梗死；脑血管阻力增加的高血压脑病、高粘血症；血压降低各种休克等。（3） 如胰岛素瘤、严重肝脏疾病、胃切除术后、胰岛素注射过量及饥饿等。5．水、电解质平衡紊乱 如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。
诊断/意识障碍
急性意识障碍意识障碍的诊断较为复杂，临床上可按如下步骤进行。（一）确定是否有意识障碍通过详询病史及临床检查，意识障碍的判断多无困难。但在诊断中应注意与一些特殊的精神、意识状态相鉴别。1．木僵 见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。 表现为不言不动，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应，可伴有蜡亲曲屈、违拗症，或言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应。缓解后多能清楚回忆发病过程。2．发作 有时易误为意识障碍。但起病多有精神因素，病人发病时仍有情感反应（如眼角噙泪）及主动抗拒动作（如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧）。四肢肌张力多变或挣扎、乱动。神经系统无阳性体征。心理治疗可获迅速恢复。3．（locked-in syndrome）是由于桥脑腹侧病变，损及皮质延髓束和所致。表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。但实际意识清楚，可以通过残存的眼硷及眼球运动回答“是”与“否”。见于桥脑肿瘤，血管病及脱髓鞘疾病等。4．发作性睡病 是一种不可抗拒的病理性睡眠。常在正常人不易入睡的场合下，如行走、骑车、工作、进食等情况下入睡，持续数分至数时，可被唤醒，多伴有睡眠瘫痪、入睡幻觉及猝倒发作。(二)确定意识障碍的程度或类型意识障碍程度的分类各家未完全统一，常用的方法有：1．临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。按其深浅程度或特殊表现分为：（1）嗜睡 是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。（2）昏睡（混蚀）较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。（3）昏迷 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。深昏迷 ：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，，各种反射消失，呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。（4）去大脑皮质状态 为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。（5）谵妄 系一种特殊类型意识障碍。在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。2．评估法：本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。其检查内容及评?，评定其意识障碍程度。13～14分为较度障碍，9～12分为中度障碍，3～8分为重度障碍（多呈昏迷状态）。评估意识障碍程度的方法除Glasgow法外，还有许多方法，如日本太田倡用的3－3－9度（三类三级九度）法等。（三）确定意识障碍的病因意识障碍的病因繁多，诊断有时比较困难，但只要注意详询病史及仔细检查多可获得正确诊断。通常具有神经系统定位体征或（和）脑膜刺激征者多为颅内疾病引起,反之，多为颅外全身性疾病引起。（四）意识障碍的诊断程序主要按照实践论的实践、认识、再实践、再认识的方法进行。1．迅速准确询问病史：包括起病方式、首发症状、伴随症状、发生环境及既往病史等。2．全面而有重点有查体：因病因繁多故需全面检查：因时间紧迫，故需有重点进行。（1）掌握生命体征，以便尽速确定抢救措施。（2）重点检查神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围。应根据提供的线索确定查体的重点。注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。3．必要的实验室检查：如血象、静脉血、尿液、肛指、胃内容、、、、、颅部摄片、CT及MRI等检查。4．正确的分析与判断：主要以上述病史、查体及实验室检查结果为依据，确定：①是不是意识障碍（功能、器质）；②意识障碍的程度；③意识障碍的病因。5．回到救治的实践中去检验诊断的正确性。
伴随症状/意识障碍
1．伴发热先发热然后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。&　　2．伴呼吸缓慢&是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒、银环蛇咬伤等。&　　3．伴瞳孔散大&可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。&　　4．伴瞳孔缩小&可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。&　　5．伴心动过缓&可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。&　　6．伴高血压&可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。&　　7．伴低血压&可见于各种原因的休克。&　　8．伴皮肤黏膜改变&出血点、瘀斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病；口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒。&　　9．伴脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
问诊要点/意识障碍
1．起病时间、发病前后情况、诱因、病程、程度。&　　2．有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤黏膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随症状。&　　3．有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史。&　　4．有无服毒及毒物接触史
治疗/意识障碍
意识障碍的治疗（一）迅速查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。（二）病因一时未明者应行病机或对症治疗。1．保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。2．维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。3．有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。4．抗菌药物防治感染。5．控制过高血压和过高体温。6．控制抽搐。7．纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。8．给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静（即安宫牛黄注射液）等。
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【意识障碍的鉴别】意识障碍一般做什么检查
意识障碍的鉴别常见检查：CT检查、心电图、颅脑MRI检查意识障碍鉴别脑干反射是确定意识障碍患者损害部位的关键。1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。2.瞳孔大小、形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整(此反射弧的传入纤维是视神经)。瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应。双侧等大有光反应的圆形瞳孔(直径2.5～5mm)往往可以排除中脑损害。瞳孔散大(大于5mm)，无对光反应或很差，可能是中脑的损害(在同侧);或是天幕疝压迫中脑和(或)动眼脑神经。单侧瞳孔散大常提示同侧占位性病变，但偶尔发生在对侧，这是因中脑被推向对侧的天幕边缘而受压的缘故。椭圆形和轻度偏离中心的瞳孔(瞳孔异位)常伴随早期中脑和动眼神经受压。双侧瞳孔散大和对光反应消失提示中脑严重受损，而且多半是由于天幕疝压迫所致，也可能是抗胆碱能药物中毒。双侧小瞳孔有对光反应，但不是针尖样瞳孔(直径1～2.5mm)，提示代谢性脑病或深部的双侧半球病损(如脑积水或丘)，它是由于丘脑发出的交感神经纤维受到毁损。巴比妥酸盐中毒引起深昏迷也可产生类似的小瞳孔。双侧极小的(小于1mm)但有对光反应的瞳孔提示麻醉剂过量，但也可能见于急性广泛的双侧脑桥出血。3.检查眼球可以评估脑干广大区域的功能。先应提眼睑进行观察，注意眼球静止状态下的位置和眼球有无自发运动。静止状态下双眼呈水平分离性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。静止时眼内收，提示为展神经损害所致外直肌瘫痪，代表脑桥受损。颅内压升高时往往发生双侧展神经麻痹，此系假性定位征。静止时眼外展，常伴随同侧瞳孔散大，提示由于动眼神经麻痹而致内直肌瘫痪，几乎所有的垂直性眼轴分离或眼球不同向偏斜是由于脑桥或小脑损害所致。伴第三脑室扩大的脑积水，双眼球位置常低于水平线，此称之为 落日征 (sun set sign)。昏迷中的自发性眼球运动多半为双眼水平性浮动。这种运动表明小脑和脑桥受损害，与正常的反射性眼球运动意义相同。 眼球浮动 (ocular bobbing)是指双眼快速向下运动和缓慢向上运动的一种状态，表明双眼水平运动机制受到损毁，系双侧脑桥病损的特点。 眼球下沉 (ocular dipping)是指在具有正常反射性水平注视的患者中出现的一种缓慢向下运动，并随后发生双眼较快速向上运动。眼球下沉尤其多见于弥漫性缺氧损伤了大脑皮质的患者，并可能是出现持续性向上或向下注视。在丘脑和中脑上部损伤时，双眼可能向下、向内转动。 玩偶眼 或头眼运动的检查是先慢后快地从一侧向另一侧转动或垂直转动头部，可诱发出与头运动方向相反的反射性眼球运动。这些反应是起源于迷路、前庭核和颈部本体感受器的脑干反射运动。在清醒的人中由大脑半球控制的视觉注视，正常地抑制了这些反射。反射性水平运动的神经元通道需要展神经核旁区域的完整，并通过内侧纵束(MLF)与对侧动眼神经相配合完成。检查反射性眼球运动可获得两种信息。首先，由双侧半球病损或早期代谢或药物抑制引起的意识障碍，双眼容易出现与转头方向相反的从一侧转向另外一侧的运动。此系受损伤的大脑半球对侧对脑干反射的抑制解除了。嗜睡的患者，开始2～3次的头部转动引起双眼向相反方向的运动，随眼球的运动后，这种手法本身可造成患者觉醒和反射性运动停止。其次，充分的头眼联合运动证明从高颈脊髓、延髓到中脑的脑干神经通道是完好的(高颈段脊髓和延髓是由转头本身引起的前庭和本体感觉输入冲动的起始部位；中脑是动眼神经的发出部位)。因此，头眼反射检查手法是证明脑干神经通道功能完整。完全缺乏眼球内收运动，表明同侧中脑(动眼神经损害)或MLF介导反射性眼球运动的通道被损伤(如核间性眼肌麻痹)。动眼神经损害常伴有瞳孔散大和静止时眼球水平偏斜;而MLF受累时，这2种表现均不存在。转头时引起眼内收原本就较眼外展运动困难，故对玩偶眼检查时出现轻度的对称性异常应当慎重解释。对前庭器功能检查的变温试验(前庭眼反射)，对头眼试验是一种有用的辅助检查。静止时的眼球联合偏斜或转头时的双眼协同运动不完全，表明注视麻痹侧的脑桥损害或者是对侧额叶损害。这种现象可被概括为 双眼注视半球损害侧和偏离脑干损害侧 。伴发于额叶损害出现的眼偏斜通常能被快速转头所克服。癫痫也可引起相反的眼球偏斜伴节律性、痉挛性眼球向注视侧的运动，偶尔还会出现双眼矛盾地偏离半球病灶侧，即 走错路的眼睛(wrong-way-eyes) 。当药物抑制了眼反射性运动时，运用手法检查的结果要十分慎重解释。通常双眼常随头转动，但在药物中毒时，当头被转动时而眼球好像被固定在原位不动，因此容易被误诊断为脑干的损害。这些药物如苯妥英、三环类抗抑郁药、巴比妥酸盐中毒，偶尔酒精、吩噻嗪、神经肌肉阻断剂中毒也会抑制双眼反射性运动。瞳孔大小正常和对光反射存在可将大多数药源性意识障碍与脑干损害区别开来。4.虽然单独检查角膜反射用处不大，但可以证实眼运动的异常，因为角膜反射也有赖于脑桥神经通道的完整。5.观察意识障碍患者的呼吸型式，对诊断有一定帮助。浅而慢且有时间节律的呼吸提示代谢性疾病或药物中毒。快而深的呼吸常提示代谢性酸中毒，但也可能见于脑桥及中脑平面的病损。陈-施呼吸具有典型的周期，终止时具有短暂的呼吸暂停期，提示双侧半球弥散性损害或代谢性抑制。6、病人出现昏迷时需与下面几种特殊意识障碍鉴别：1】去皮质综合征(decorticate syndrome) 由于大脑皮质神经细胞大量破坏或变质，功能丧失，皮质下功能相对未受损或得到恢复，此时病人无意识，但有醒睡周期。同时无语言，能睁眼，眼球能转动，四肢肌张力高，有回缩动作和防御动作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出现去皮质姿势。常见于昏迷的恢复期，不要误认为病人仍处于昏迷状态。2】运动不能性缄默(akinetic mutism) 又称醒状昏迷。脑干上升激活系统部分破坏所致，病人觉醒状态降低，缄默不语，不运动，大小便失禁，但定向反应存在，植物神经反应可正常，疼痛部分消失，仍保留吞咽、咀嚼反射，常有去大脑强直。3】 闭锁综合征(locked-in syndrome) 脑桥腹侧损害，损及双侧皮质脊髓束和皮质延髓束，使病损以下运动传出功能丧失，此时病人能睁眼闭眼，不能水平运动，能垂直运动，可通过睁闭或眼球垂直运动来回答 是 或 不是 。由于未损及上升激活系统，病人意识并无障碍，但无自发语言，故又称假性昏迷。4】持续性植物神经障碍(persistent vegetative disturbance) 大脑皮质、皮质下损害，致病人意识障碍，无语言，无各种活动，并有植物神经功能障碍表现(植物人)。以上小编为您整理了意识障碍的鉴别、种类分类辨别知识，下面继续为您讲解意识障碍一般做什么检查相关知识？意识障碍一般做什么检查意识障碍检查1、确定是否有意识障碍。2、确定意识障碍的程度或类型常用的方法有：1）临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。2）Glasgow昏迷量表评估法：本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。3、确定意识障碍的病因。4、意识障碍的诊断程序。1）重点检查神经体征和脑膜刺激征。注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。2）实验室检查：如血象、静脉血、尿液、肛指、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等。友情提示：以上就是有道网小编为您整理的意识障碍的鉴别，意识障碍的种类分类辨别，意识障碍一般做什么检查项目等知识，更多其他疾病相关内容，你可以在站内搜索框输入你想要了解的疾病，如：“意识障碍”可以了解更多，希望可以帮到您。
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