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单项选择题下列风湿性心脏瓣膜病中最易发生猝死的是A．二尖瓣狭窄B．二尖瓣关闭不全C．主动脉瓣狭窄D．主动脉瓣关闭不全
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主要症状:心口疼发病时间:5年前化验检查结果:主动脉瓣狭窄
共2位网友提供帮助
会员9227627 17:15:41
你好主动脉瓣狭窄治疗　〃一）内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动预防感染性心内膜炎定期随访和复查超声心动图.洋地黄类药物可用于心力衰竭患者使用利尿剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解心绞痛症状. 　〃二）手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄降低跨瓣压力阶差.
会员9227744 17:15:45
主动脉瓣狭窄的治疗内科治疗：有症状的患者应限制体力活动以防止晕厥心绞痛和猝死.出现心力衰竭时应用利尿剂及血管扩张剂时需注意避免由于回心血量急骤减少所致的左心室充盈量突然下降而产生的晕厥等症状.各种器械检查手术前后应注意防治感染性心内膜炎.有心房颤动或心动过速时需及时处理以免影响心排血量.以主动脉瓣狭窄为主的青年患者若有症状瓣膜活动度好无钙化可考虑先行经皮穿刺导管球囊扩张成形术.若伴有明显关闭不全时仍需行瓣膜置换术为宜.主动脉瓣狭窄的治疗外科治疗：瓣膜置换术的适应症为有晕厥或心绞痛的病史.心电图示左心室肥厚和劳损.心功能Ⅲ－Ⅳ级.左心室－主动脉间压力阶差＞6.65kpa(50mmHg).主动脉瓣狭窄的治疗并发症：除晕厥心绞痛心力衰竭外约3－5％无症状患者可发生猝死有症状者猝死占15－20％合并主动脉瓣关闭不全时易发生感染性心内膜炎.
问主要症状:心口疼发病时间:5年前化验检查结果:主动脉瓣...
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专长：肺炎球菌肺炎,肺栓塞,大叶性肺炎,大楼病综合征,肺脓肿,肺炎杆菌肺炎,肺隐球菌病,皮肤性病
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指导意见：主动脉瓣狭窄的治疗内科治疗：有症状的患者应限制体力活动以防止晕厥心绞痛和猝死.出现心力衰竭时应用利尿剂及血管扩张剂时需注意避免由于回心血量急骤减少所致的左心室充盈量突然下降而产生的晕厥等症状.各种器械检查手术前后应注意防治感染性心内膜炎.有心房颤动或心动过速时需及时处理以免影响心排血量.以主动脉瓣狭窄为主的青年患者若有症状瓣膜活动度好无钙化可考虑先行经皮穿刺导管球囊扩张成形术.若伴有明显关闭不全时仍需行瓣膜置换术为宜.主动脉瓣狭窄的治疗外科治疗：瓣膜置换术的适应症为有晕厥或心绞痛的病史.心电图示左心室肥厚和劳损.心功能Ⅲ－Ⅳ级.左心室－主动脉间压力阶差＞6.65kpa(50mmHg).主动脉瓣狭窄的治疗并发症：除晕厥心绞痛心力衰竭外约3－5％无症状患者可发生猝死有症状者猝死占15－20％合并主动脉瓣关闭不全时易发生感染性心内膜炎.
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职称：三级营养师
专长：药物过敏,感冒颗粒,藿香正气水,副作用
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你好主动脉瓣狭窄治疗（一）内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动预防感染性心内膜炎定期随访和复查超声心动图.洋地黄类药物可用于心力衰竭患者使用利尿剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解心绞痛症状.（二）手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄降低跨瓣压力阶差.
问主动脉瓣狭窄的并发症
职称：医师
专长：胆结石,胆石症
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问题分析：本病常出现心律失常、猝死、心力衰竭、心绞痛及晕厥等并发症。意见建议：1.X线检查
轻度主动脉瓣狭窄心影正常；中、重度狭窄者可见下述变化：①左心室向心性肥厚并不增加心胸比例，因心室腔无明显增大，仅于正位片第四弓呈圆形膨隆；②升主动脉突出和狭窄后扩张；③透视可见主动脉瓣钙化；④心力衰竭时有左心室扩大和肺淤血；⑤二叶式主动脉瓣有时可伴主动脉缩窄，胸片可见侧支血管所致的肋骨下缘的切迹。
示电轴左偏和左心室肥厚及劳损；可有房室传导阻滞、左束支传导阻滞；左心房增大时V1导联P波倒置或V1ptf＜0.03mms。由于心肌纤维化，胸导联可出现病理性Q波。
3.超声心动图(UCG)
(1)M型及二维UCG：主动脉瓣叶增厚，其M型运动曲线可呈增粗的多条回声，瓣叶开放幅度减小，M型UCG主动脉瓣活动曲线的菱形六角盒前后径缩小。正常人前后叶之间距离为15～25mm，在无左室排血量减少的情况下，前后叶间距离小于15mm即提示主动脉瓣狭窄。二维UCG显示主动脉瓣增厚，变形，回声增强，活动僵硬，开放受限，于主动脉短轴图上可见瓣口呈三角形、偏心或不规则形。在二维图上测量瓣口面积，正常为2～4cm2，参考标准见表1。
间接征象：主动脉根部M型运动曲线振幅减低，重搏波消失；室间隔和左室后壁呈对称性增厚，左心室腔可扩大或正常，后期可有左心房扩大。
经食管UCG可更清楚地显示主动脉的3个瓣叶及其开闭活动情况，尤其对瓣上结构的检查较经胸UCG有很大的优越性。
三维、四维UCG可从不同角度观察主动脉瓣及其瓣上、瓣下结构，较二维、M型直观，已进入临床使用，其实用性正在进一步改进。
(2)多普勒UCG：主动脉瓣口流速增高，频谱多普勒可测及主动脉瓣口的高速射流频谱，常大于2m/s；彩色多普勒在主动脉瓣上显示多彩镶嵌的血流束。跨瓣压力阶差可以在一定程度上反映瓣口的狭窄程度及血流动力学改变，常用的有峰值压差?p和平均压差?Pm，?p可能高估狭窄的严重程度，?Pm是指收缩期主动脉瓣口两端所有瞬时压差的平均值，也是心导管检查中常用的指标，可以较准确地反映主动脉瓣口的狭窄程度，国内提出的分级参考标准见表1。更简便的方法是直接测量主动脉瓣口的峰值血流速度。2～3m/s为轻度狭窄；3～4m/s为中度狭窄；大于4m/s为重度狭窄。
主动脉瓣狭窄的超声诊断应以二维和M型为主，多普勒可作为参考和检测血流动力学的手段。
4.心导管检查
左心导管检查不仅可精确测定跨瓣压差及瓣口面积，对其严重程度作出判断，并对左心功能进行评估。
(1)记录和测量左室-主动脉的峰间压差、最大压差及平均压差。
(2)右心导管热稀释法测心排血量。
(3)用Golin公式计算主动脉瓣口面积。
(4)对疑有冠心病作冠脉造影。
(5)对疑有主动脉瓣上、瓣下狭窄者可根据不同部位压力曲线及左室造影予以鉴别。
问先天主动脉瓣狭窄
专长：外阴白斑、斑秃
&&已帮助用户：220797
您患的有可能是“主动脉瓣二瓣畸形”怀孕会增加心脏负担所以你必须手术纠正心脏瓣膜病变再怀孕.其实省级的许多有心脏外科的医院都可以完成主动脉瓣置换术你可以就近就医.替换的瓣膜分生物瓣和机械瓣两种生物瓣不需终身抗凝但是在10到15年左右就需要再行手术更换.机械瓣膜需要终身抗凝有些抗凝药物对胎儿有影响在怀孕期间需要调整用药类别.瓣膜的种类很多价格相差悬殊总的来说住院费用至少要在4万左右.
问主动脉瓣狭窄能否去泡温泉
职称：医生会员
专长：妇产科、
&&已帮助用户：82573
指导意见：你好，最好不去，主动脉瓣狭窄主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。患者在代偿期可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难（劳力性或阵发性）、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然死亡。
问主动脉瓣狭窄程度
专长：脉管炎、内分泌、中风
&&已帮助用户：222623
您好不知患者的血压具体是多少建议积极控制血压因为高血压是很多疾病的危险因素定期的复测血压对于主动脉的蹭不排除由于高血压引起的可能性建议就诊医院复查心脏彩超必要时考虑手术治疗的可能性.希望我的回答给您带来帮助祝您降.ydw
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目录1 拼音xīn xìng cù sǐ 2 概述系一临床。指平素看来健康或病情已基本恢复或者，意想不到的非人为死亡。大多数在急性发病后即刻至一小时内，最长不超过6小时者，主要由于心室颤动，心室停搏或电机械，导致突然停止有效收缩者。3 病因病理病机
一、　是心性猝死中最常见的病因。有多支冠状严重受累，小冠状动脉有弥漫性的增生变，冠状动脉内有新鲜，的最早1小时内，或有诱发因素；如过度紧张，悲伤、等情况时均有较高的猝死发病率。男性多于女性，30－39岁、40－49岁年龄组发病率也较高
二、　病变除有、外，侵犯可引起严重，侵犯冠状动脉引起管腔狭窄和缺血，重症心肌炎时可有弥漫性病变，导致和猝死。
三、　有心肌肥大、心肌增生、疤痕形成，病变以侵犯心室为主，也可累及心脏传导系统，室性心律失常发生率高，且本病易发生，应用较多，由于心肌、疤痕等改变，对洋地黄减低，易发生洋地黄性心律失常，至多源性室性、室速、室颤致猝死。
肥厚性半数以上猝死发生于20岁以前，但亦可发生于任何年龄，室间隔肥厚≥25mm者猝死的危险性增加。
四、　病人约25％可致猝死，可能与冠状动脉供血不足致室颤，心脏传导阻滞、心脑缺血综合征有关。
五、　包括、QT间期延长、发作，易发生猝死。者常见原因为低血钾、、影响、QT间期延长，致易损期延长，室性早搏落在易损期易折返形成扭转性室性心动过速。
六、　是由于二尖瓣本身或／和腱索、肌病变造成二尖瓣的一叶或两叶脱垂，形成，并产生相应的收缩期杂音－喀喇音所构成的临床综合征，因心肌性增加，常引起快速心律失常，如短阵房颤或室速，约1％发生猝死，猝死前常有以下预兆，出现室性早搏、T波异常、收缩晚期或全收缩期杂音、晕厥发作，多数情况死于室速或室颤。
七、－冠状动脉　如左冠状动脉起源于右侧冠状窦或与右冠状动脉相连。状术前严重时可猝死。
八、合并　当旁道不应期越短，发生房颤时就越有可能转变为恶性心律失常－室颤而猝死。
九、　多因冠状病、心肌炎、心肌病、引起动脉缺血、退行性变、致窦房结缺血、坏死、纤维化。严重缓失常可导致心室颤动。
一、冠心病猝死的心脏变化　大致分三类
（一）慢性病变　包括心肌疤痕形成，可有网状、树枝状、片状和星状等、此外肌间小动脉内膜增厚也少见、尤其多见于伴的病例。
（二）急性心肌梗塞 Rissenan指出猝死者中半数有早期，Lie提出近年来尸检证实猝死伴急性心肌梗塞者约为10-30%。
（三）梗塞前病变　包括①显著的障碍如小动脉扩张、、和水肿，小动脉痉挛致微血栓形成。②收缩紊乱性病变，其中最常见者为波浪状变性，此种变化特点是变细拉长，形成平行排列的波浪状，另一种变化为肌原纤维变性及心肌断裂。
二、　是引起猝死的典型管疾患，由于较大的栓子机械地阻塞肺动脉及其较支，引起右和冠脉灌流不足，同时引起，以至肺动脉、冠状动脉和动脉均发生痉挛而加重和心肌缺血。另外由和五羟色胺大量释放，更促进痉挛和心肌缺血。
一、心肌梗塞和猝死　在冠心病猝死病例中大多数冠状动脉可有较严重的病变，急性尤其是陈旧性心肌梗塞的检出率都较高，此类心肌的代偿功能已处于衰竭边缘，此时如出现某种诱因如过度疲劳、精神紧张、大量儿茶酚胺释放使心肌耗氧量增加，就会突然使需血和供血不相，导致急性衰竭、猝死、这样的情况在冠心病猝死中多见。
二、功能紊乱和猝死　此类既往常无明显心脏病史或临床，其心肌也无明显的和坏死，冠状动脉偶有轻度硬化，但由于这种轻度病变的存在使动脉性增高，易因各种诱因引起性持续痉挛。①由于痉挛缺血引起应激性的心内、外儿茶酚胺大量释放，心肌内大量Ca2＋内流，从显加强了肌原纤维丝的滑动，致心肌内大量消耗和肌原纤维痉挛性，不性收缩以致室颤；在上表现为波浪状变性、收缩带形成，以至心肌断裂。②冠状动脉痉挛心肌严重缺血后，心肌良好区域与缺血区的代谢产生显著差异，表现缺血区堆积，局部，，K＋外流，缺血区心肌细胞内缺钾、膜电位降低，当降到－60mv时，快＋通道失活，而慢通道激活Ca2＋内流，这种使缺血区心肌细胞的极化速度远远慢于正常的速度，心电延缓；在缺血心肌和健肌之间，以及缺血程度不同的心肌之间，发生的不同步的电活动，如邻近部位已复极时，缺血区仍处于激活状态，结果邻近心肌激活，造成重复频繁的折返，使性已增高的缺血心肌区形成局部小块的室颤，进而直接引起整个心室颤动，或者这种缺血区与邻近区的快速反复折返，引起频发室性早搏、室速以至室颤。有人称“心脏自身电杀”或“心电不稳定”、“心电衰竭”。
性、冠状动脉闭塞后再次灌注，冠状动脉痉挛消失后再灌注，心肌侧支循环建立而冠状动脉再灌注时，均可因此机制产生室颤或猝死。
三、微血栓形成和猝死　 Haxerem在猝死组心肌中发现小动脉和小内多数血小板微栓形成，尤以瞬间死亡组多见，认为在急性应激性过程中血小板凝集形成大量微血栓，后者影心肌微循环，引起心肌缺血功能紊乱而猝死。有人证实血小板合成及释放的血栓素A2（Thromboxane
A2）具有强烈的促和收缩血管，并可加重心肌缺血和坏死。正常血管内膜能合成PGI2,它具有血栓素A2的作用，是强烈的血小板凝集剂，并具有扩张冠状动脉的作用，目前认为继发于某些动因使正常冠状动脉这一收缩和舒张的失调，如时，动脉内膜合成PGI2减少，对抗血栓素A2作用减弱、血管收缩、心肌缺血、促进血小板粘附和聚集，造成血管内膜反应微血栓形成。这种微栓形成也可见于动脉大量注射儿茶酚胺时，证明儿茶酚胺是血小板的强导剂，可使血小板脱颗粒而凝集，这就使的心肌缺血加重。
四、传导系统病变和猝死　引起传导系统病变因素有：①急性坏死和炎；见于心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。②传导纤维、纤维化等见于慢性冠心病、原发性双束支纤维化或严重的主动脉瓣和二尖瓣瓣膜病等。③传导系统的供血动脉发生硬化闭塞，见于冠心病、等。④传导系统异位、不良和变性见于性心脏畸形和。⑤病因不明的传导系统周围的退行性变，见于QT间期延长综合征。当传导系统病变发展到足以引起重度时，可使心室节律不稳，易因各种原因而引起室颤。
五、非心律失常性心脏性猝死　又称“电机械分离”①前负荷减少；见于心脏或主动脉破裂。②后负荷过重；如肺动脉栓塞引起急性流出道受阻。③泵衰竭或反射性抑制，如大片心肌梗塞或严重心肌病时均可引起机械分离。
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