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验证码输入错误，请重新输入很多病友一听到“垂体瘤”这带瘤的字眼就会担忧：“我脑袋里长了瘤子，还能活多久？”其实垂体瘤一般不会直接危机生命的，下面一起来看看这篇文章。垂体瘤患者，许多人都会出现内分泌症状，导致身体内环境失衡，严重地影响健康和生活的质量。随着肿瘤越来越大，垂体瘤会导致视力下降和失明，如果再不及时治疗的话，累及鞍区附近的下丘脑、脑干等重要结构，会导致患者死亡。所以越早确诊是否患病变得很重要。通常如果患有脑垂体瘤医生都会建议手术或者药物治疗，同时会对身体的内分泌各项指标做严格的检查。如果患有脑垂体瘤一般不会直接危机生命的，可以通过手术治疗和药物治疗，手术治疗效果最为明显。但是这种疾病一定要抓紧治疗，如果不及时治疗会对身体的危害性是很大的。通常情况做完手术后如果很顺利是和正常人一样的。手术后的预防　　1.心理安慰，垂体瘤属脑内良性肿瘤，手术效果好，痊愈后可参加正常工作。　　2.加强营养，多食新鲜的、高蛋白质的食物，增强体质，使病后机体早日康复。　　3.放疗时间一般在术后1个月左右，放疗期间少去公共场所，注意营养，定期测血象。　　4.按医嘱服药，1年CT复查1次。　　早期症状（）　　一般患有脑垂体瘤后早期的症状会有一下几点。　　1.男性会出现明显的性欲下降，同时还会出现毛发胡子的脱落和皮肤细腻等　　女性化的表现，女性出现月经不调甚至闭经，溢乳。　 &2.体重明显增加，肥胖、满月脸、皮肤黑亮，多毛、紫纹(身上紫红色的皮纹)，女性还出现闭经等异常情况。　　3.不明原因的头痛伴视力下降、视野缺损，而眼科检查又没有发现眼睛本身的问题。小知识：巨人症和肢端肥大症都是因垂体前叶分泌生长激素过多所致。发生于青春期前，骨骺部未融合者为巨人症；发生于青春期后，骨骺部已融合者为肢端肥大症。巨人症的表现：起病缓慢，早期可无症状，而后逐渐出现面增长变阔，眉及双颧隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下颌渐突出，牙齿稀疏，鼻翼与喉头增大，语言钝浊，容貌趋丑陋。指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮肤粗厚、多汗、多脂。少数甲状腺肿大,基础代谢率增高，甲状腺功能少数亢进。内脏普遍肥大，胸廓增大。男子性欲亢进，女子多数月经紊乱、闭经、不育。半数伴糖耐量损害，多饮多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。晚期可有头痛、视野缺损和高血压，也可出现继发性甲状腺功能减退症，继发性肾上腺皮质功能减退，性腺萎缩和性功能减退症，骨质疏松，脊柱活动受限等。垂体性巨人症表现为儿童期过度生长，身材高大，四肢生长尤速。食欲亢进，臂力过人。晚期（衰退期）体力日渐衰弱。肢端肥大症的表现：面容粗陋，头痛乏力，多汗，腰酸背痛，手足增宽增大，帽号与鞋号不断增加，还可出现糖尿病与甲亢的症状体征。由于软组织增生，皮肤粗厚，头枕部皮肤多有松垂皱纹，皮下结缔组织和深筋膜增厚，毛孔增大，黏膜加厚，正常人足跟垫厚度应小于23mm，而本症时可增大至（26.5±4.1）mm，口唇增厚，耳鼻增大，舌胖大，喉头厚大，故常有语音低沉与模糊不清。头部骨骼变化，常有颅骨面部增宽增长，上颌、前额、眉弓、枕骨粗隆、下颌骨及颧骨突出与增大，牙缝加宽，牙列稀，患者容貌逐年变丑。患者生长较正常人快速，身高增长迅速，手足肥大，脊柱骨增宽，因伴有骨质疏松可发生骨畸形呈后凸，甚或病理性骨折。由于视神经受腺瘤压迫引起血液循环障碍，故可引起视神经萎缩，视力下降，视野缺损，如双颞侧偏盲等。　　希望这篇文章可以让大家对脑垂体瘤有更深入的认识，而且提醒病友们一定要相信科学治疗，不要相信一些偏方。我们的观念在变化：从一种医疗工作者持有信息并不让病人知道的文化规范，转变到一种通过分享人人受益的规范，和你在一起，携手前行！【相关阅读】；
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&&&&【概述】
垂体腺瘤（pituitary tumor）是一种良性的颅内内分泌肿瘤，其发病率仅次于脑胶质瘤和脑膜瘤。人群发病率一般为l/10万，约占颅内肿瘤的10％，但在尸检中有报道可见20％～25％的亚临床垂体微腺瘤。该瘤患者年龄分布较广，以20～50岁多见，老人及小儿少见，男女发病率大体相等。
在大体形态上，垂体腺瘤可分为微腺瘤（直径1.0cm）和巨大腺瘤（直径>3.0cm）。?
多年来，根据光学显微镜下垂体腺细胞质对苏木精-伊红染色的不同，将垂体细胞分为嗜酸性（约占前叶细胞总数的35％），嗜碱性细胞（约占15％）和嫌色性细胞（约占50％）。因此传统上把垂体腺瘤分为嗜酸性细胞腺瘤、嗜碱性细胞腺瘤、嫌色性细胞瘤和混合性细胞瘤。实际上这种分类法不能把形态和功能结合起来，不能反映腺瘤的性质。因此这种分类已无实用价值
近些年来，由于内分泌激素测定技术的进步和电子显微镜下观察超微结构以及染色方法的改进，现在一个比较好的把形态（组织化学和电镜）和功能（临床表现）相结合的垂体腺瘤的新分类已经形成。这个新分类是：?&&&&1．泌乳素细胞腺瘤（prolactinamas，PRL腺瘤）　PRL腺瘤占垂体腺瘤的40％～60％，瘤细胞多为嫌色性，呈乳头状排列，瘤细胞呈卵圆形或多角形。核大而不规则，常呈锯齿状，核仁明显；胞质丰富，高尔基体明显；线粒体亦较丰富，其内可见染色深的颗粒，称嗜锇体；粗面内质网（RER）极丰富且常扩张，位于细胞的周边；核糖体附着于RER膜上，RER常形成同心圆结构，称为副核。瘤内可有小钙化灶。少数瘤细胞为嗜酸性。在电镜下，分泌颗粒多少不等。颗粒形状不一，常为卵圆形，泪滴形或不规则形。常见胞溢及错位胞溢现象，此为PRL分泌腺瘤所特有的特征。用免疫组织化学染色呈PRL阳性。?
2．生长激素细胞腺瘤　约占垂体瘤20％～30％，在HE染色中，瘤细胞可呈强或弱嗜酸性，桔黄G染色（+），PAS（－）。在电镜下，根据细胞分泌颗粒的多少分为：浓密颗粒型和稀疏颗粒型。用免疫组化染色，细胞质内GH阳性。?
3．促肾上腺皮质激素细胞腺瘤　占垂体腺瘤的5％～15％，瘤细胞可为嗜碱性或嫌色性。瘤细胞呈多形性长方形或多角形。PAS（+），橘黄（-），红素（-）。瘤细胞常呈筛网状排列。在电镜下，瘤细胞颗粒小而圆、直径为50～150nm，密度不均匀。胞质中散在平行排列的微小管。用免疫细胞化学染色呈TSH阳性。?
4．促甲状腺素细胞腺瘤　不足l％。血浆中TSH升高。临床表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下。瘤细胞较小，PAS（+）。瘤细胞较小，核相对较大。分泌颗粒多密而细小，呈弥散分布或沿细胞膜排列。?
5．促性腺激素腺瘤　约占3.5％。瘤细胞较小，呈不规则型，分泌颗粒圆而小，直径150～250nm。用免疫细胞化学染色示LH和FSH阳性。
6．多分泌功能细胞腺瘤　有两种或两种以上分泌细胞组成。有多种内分泌功能失调症状的混合证候。最常见的是GH+PRL，此外还有GH+ACTH，PRL+ACTH，PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH。这些细胞可用免疫细胞化学染色法显示出。?
7．无内分泌功能细胞腺瘤　占垂体腺瘤的20％～35％。这种肿瘤临床上无明显内分泌失调症状。当瘤体较大时，可出现视交叉压迫和颅内压增高症状或伴垂体功能低下的症状。本瘤可包括大嗜酸性细胞腺瘤和未分化细胞瘤，显微镜下瘤细胞胞质较丰富，染色较淡，无特殊染色颗粒，瘤细胞围绕血管及间质。呈乳头状排列，有的可见腺样分化。瘤内血管或血窦较丰富，易发生出血。若用免疫细胞化学方法，肿瘤内可含GH、PRL或GnH细胞，分泌颗粒小而稀疏，直径为50～200nm，无细胞排粒作用。
8．恶性垂体腺瘤　很罕见，尚无一致看法，有的把瘤细胞有明显异形性，易见到核分裂，并侵及邻近脑组织或颅内转移者，视为恶性垂体腺瘤，仅见垂体腺瘤细胞内有异形性，而无远处转移，不能诊断为腺癌。
&&&&【诊断要点】
诊断要点概述
垂体腺瘤的诊断除根据临床症状及体征外，尚应参照内分泌检查及放射学结果作综合分析方能确诊。?
测定血中垂体分泌激素的浓度是诊断垂体腺瘤重要步骤之一。垂体分泌激素的正常值见表31-3。
由于下丘脑-垂体轴的功能在很大程度上受昼夜节律的影响，上表所列出的数值都不是绝对的，在一日之内常有较大的波动。PRL的测定最好在清晨空腹时测2次。男女病例均需测定，尤其是无分泌性腺瘤，因许多垂体腺瘤都能分泌此激素，也可因肿瘤压迫垂体柄或下丘脑而使PRL分泌增多。另外，PRL在TRH及其他激素影响下也可有反应性增高。如果2次PRL测定都超过150ng/ml，应高度怀疑为PRL腺瘤。如测定值在30～100ng/ml之间则可有各种可能，如甲状腺功能不足、肾功能衰退、鞍区的其他病变、药物的影响（吩噻嗪、抗忧郁药物、降血压药物、避孕药物等）。垂体的TSH除能促进甲状腺功能外也可使PRL分泌增加。因此，为排除原发性甲状腺功能不足必须对所有的高催乳素血症的病例都进行TSH测定。在甲状腺功能不足的病例中垂体内常可同时有促甲状腺细胞及促乳腺细胞的增生，查清垂体、甲状腺及高催乳素血症的相互关系，有利于对上述每一情况进行兼顾。
临床表现来源于内分泌失调或因对周围神经和血管结构的侵蚀或压迫造成的占位效应。?
垂体瘤引起的神经症状直接与肿瘤大小及其生长方向有关。一般无分泌功能腺瘤在确诊时往往肿瘤体积已较大，多向鞍上及鞍外生长，临床神经症状多较明显。分泌性腺瘤因早期产生内分泌亢进症状，确诊时大多体积较小，肿瘤多位于蝶鞍内或轻微向鞍上生长，临床不产生或仅有轻微的神经症状。?
1．头痛　约2/3无分泌性垂体瘤患者可有头痛，但不太严重。肿瘤向第三脑室生长阻塞室间孔引起颅内压增高可引起弥漫性头痛。有时肿瘤内出血或肿瘤的囊肿破裂可引起急性剧烈头痛。?
2．视神经受压症状　垂体瘤向上方生长可将鞍膈顶高或突破鞍膈向上压迫视神经交叉而产生视力、视野改变等。?
（1）视野改变：由于视网膜纤维及黄斑纤维在视交叉中的排列又有一定位置，因此产生视野缺损亦有一定顺序。肿瘤由鞍内向上生长可压迫视交叉的下方及后方，将视交叉推向前上方，甚至将视交叉竖起，此时首先受压迫的是位于交叉下方的视网膜内下象限的纤维，引起颞侧上象限视野缺损。肿瘤继续生长可累及视交叉中层的视网膜内上象限纤维，因而产生颞侧下象限视野缺损，此时即为双颞侧偏盲。压迫外侧的视网膜外上象限的纤维（不交叉），可产生鼻侧下象限的视野缺损。位于视交叉的最外侧的视网膜外下象限的纤维最不易受到压迫，所以鼻侧上象限的视野常得以保留直到最后受压后才丧失。?
如肿瘤位于视交叉后方，它可先累及位于视交叉后部的黄斑纤维，而出现中心视野暗点，称暗点型视野缺损。早期病例如周边视野影响较轻肘，应同时检查中心视野暗点，才不致误诊。如肿瘤向一侧生长，压迫视束，则临床可出现同向性偏盲，这种情况少见。少数视交叉前置者，肿瘤向鞍后上方生长，临床可无视野障碍。?
（2）视力改变：视力的减退与视野缺损并不平行，两侧也不对称，常到晚期才出现，并可发展到失明。这主要是视神经原发性萎缩的结果。?
（3）视盘改变：由于视神经受压及血循环障碍，大多数患者有视盘原发性萎缩，且多为双侧同时开始，但程度不等。少数可一侧先开始。萎缩多先由鼻侧开始。少数病例因有阻塞性脑积水，颅内压增高，视网膜静脉回流发生障碍，可出现视盘水肿。但如已发生视盘原发性萎缩者，即使再有颅高压，也不会产生视盘水肿。因此时视神经周围的蛛网膜鞘已被闭合，阻止了视盘水肿的出现。少数病例肿瘤偏于一侧，可产生患侧视神经原发性萎缩，对侧视盘水肿（Foster-Kennedy综合征）。?
3．邻近症状　肿瘤向鞍外生长压迫邻近结构而引起。?
（1）向外侧发展：压迫或侵入海绵窦，可产生第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经及三叉神经第一支的障碍，其中以动眼神经最常受累，引起一侧眼睑下垂，眼球运动障碍。肿瘤沿颈内动脉周围生长，可渐使该动脉管腔变狭或闭塞，而产生偏瘫、失语等。肿瘤长入三叉神经半月节囊中，可产生继发性三叉神经痛。长到颅中窝可影响颞叶，而有钩回发作，出现幻嗅、幻味、轻偏瘫、失语等症状。?
（2）向前方发展：可压迫额叶而产生精神症状，如神志淡漠、欣快、智力锐减、健忘、大小便不能自理、癫癎、单侧或双侧嗅觉障碍等。?
（3）向后方发展：可长入脚间窝，压迫大脑脚及动眼神经，引起一侧动眼神经麻痹，对侧轻偏瘫即Weber综合征（Weber’s syndrome）等表现。甚至可向后压迫导水管而引起阻塞性脑积水。?
（4）向上方生长；影响第三脑室，可产生下丘脑症状，如多饮、多尿、嗜睡及精神症状
（5）向下方生长：可破坏鞍底长入蝶窦、鼻?咽部，产生反复少量鼻出血，鼻塞及脑脊液鼻漏等。?
（6）向外上生长：可长入内囊、基底节等处，产生偏瘫、感觉障碍等。?
4．激素变化　各型分泌性腺瘤可分泌过多的激素，早期即可产生不同的内分泌亢进症状。无分泌功能腺瘤可压迫及破坏垂体前叶细胞，造成促激素减少及相应靶细胞功能减退，临床产生内分泌功能减退症状。少数内分泌性腺瘤病例在病程晚期亦可产生垂体功能减退。?
（1）PRL腺瘤：多见于女性年轻者（20～30岁），男性病例约占15％。因PRL增高抑制下丘脑促性激素的分泌，使雌激素降低，LH、FSH分泌正常或降低。亦有认为高PRL血症影响正常雌激素的负反馈作用及孕酮的合成。PRL增高至60μg/L时可出现月经紊乱，如月经过少，延期，随着PRL进一步增高，可出现闭经。闭经病例多同时伴有溢乳，但大多数挤压乳房时方流出少量乳汁，也有部分患者不伴有溢乳。其他症状可有性欲减退、流产、肥胖、面部阵发潮红等。在青春期患者，可有发育期延迟，原发性闭经。因雌激素可促进PRL细胞增生，故临床可见妊娠后发生PRL瘤。口服避孕药（特别是低雌激素活性者）与PRL瘤的发生无关。?
男性高PRL血症者可致血睾酮降低，精子生成障碍，数量减少，活力降低，形态异常。临床有阳萎、性功能减退、不育、睾丸缩小，少数可有毛发稀少、肥胖、乳房发育及溢乳（约占20％）等。??
女性患者多能早期确诊，有2/3病例为鞍内微腺瘤（肿瘤直径<10mm），神经症状少见。男性患者往往未注意早期性欲减退症状，因此在确诊时大多肿瘤较大并向鞍上生长，产生头痛及视路症状等。高PRL血症的原因甚多，必须在确诊本症前排除其他原因。?
（2）GH腺瘤：GH腺瘤发生在青春期骨骺闭合以前表现为“巨人症”，发生在成人则表现为“肢端肥大症”（acromagaly），发展缓慢，常达6～9年方可确诊。?
（3）ACTH腺瘤（Cushing综合征）：多见于青壮年，女性为主。大多瘤体较小，不产生神经症状，甚至不易被放射检查发现。本症特点为瘤细胞分泌过量的ACTH及有关多肽，导致肾上腺皮质增生，产生高皮质醇血症。后者可造成体内多种物质代谢紊乱，呈典型的Cushing综合征表现。该病临床症状为：①脂肪代谢紊乱，可产生典型的“向心性肥胖”；②蛋白质代谢紊乱；③糖代谢紊乱；④电解质代谢紊乱，见于少数患者，晚期可出现血钾及血氯降低，血钠增高，引起低钾、低氯性碱中毒；⑤性腺功能障碍，儿童患者则生长发育障碍；⑥高血压，约85％病例有高血压；⑦精神症状，约2/3患者有精神症状；⑧抗病力减退。?
（4）促性腺激素腺瘤（GnH腺瘤或FSH，LH腺瘤）：起病缓慢，因缺少特异性症状，故早期诊断困难。主要表现为性功能降低，多见于中年以上男性。?
（5）TSH腺瘤：单纯TSH分泌腺瘤甚为罕见，多呈侵袭性。临床症状有甲状腺肿大并可扪及震颤，闻及杂音，有时出现突眼及其他甲亢症状，如性情急躁，易激动，双手颤抖，多汗，心动过速，胃纳亢进及消瘦等。TSH腺瘤尚可继发于原发性甲状腺功能减退，可能是长期甲状腺功能减退引起TSH细胞代偿性肥大，部分致腺瘤样变，最后形成肿瘤。TSH腺瘤可向鞍上生长，产生视力及视野改变。?
（6）混合性垂体腺瘤：肿瘤所分泌各种不同的过多激素会产生相应的内分泌亢进症状。?
（7）无分泌功能腺瘤：又称嫌色细胞瘤，多见于30～50岁，男性略多于女性。此型肿瘤生长较缓慢，且不产生内分泌亢进症状。因此确诊时往往肿瘤已较大，压迫及侵犯垂体已较严重，造成垂体促激素的减少，产生垂体功能减退症状。可引起：①促性腺激素不足；②促甲状腺激素不足；③促肾上腺皮质激素不足；④生长激素减少。
影像学检查
诊断垂体腺瘤需将蝶鞍X线片、蝶鞍薄分层片、CT扫描及MRI等检查。有时做脑血管造影以排除脑部动脉瘤或了解肿瘤供血及血管受压移位的情况。?
1．头颅X线片及分层摄片　典型垂体瘤蝶鞍呈球形扩大，鞍底呈双边，后床突及鞍背骨质吸收、变薄及向后竖起。GH瘤者同时可见颅骨增厚、鼻旁窦（副鼻窦）增大、颌突畸形等
2．CT扫描　常作冠状位增强前后扫描。微腺瘤的典型表现为垂体前叶侧方的低密度灶或少许增强的圆形病灶；鞍膈抬高；垂体柄向肿瘤对侧偏移；以及鞍底局部骨质受压下陷变薄。大腺瘤较易识别，肿瘤常均匀强化，有时瘤内可出血、坏死或囊性变，该区域不被强化，肿瘤是否向侧方海绵窦侵犯，CT扫描尚不能可信地确定。?
3．MRI　是目前诊断垂体瘤的首要方式，它能构画出微小的组织判别，可提供三维观察。肿瘤呈低信号灶，垂体上缘膨隆，垂体柄向健侧移位。瘤内出血可呈高信号灶（图31-5）。
4．其他部位放射学检查　如X线在GH瘤患者可见全身其他骨骼的增生表现，ACTH瘤患者可见骨质疏松等。CT、MRI可发现脏器的增生表现或除外异位的分泌性肿瘤。
1．颅咽管瘤　多见于儿童及青少年，肿瘤常发生于鞍上，可向第三脑室、鞍旁、鞍后等处发展。临床表现为下丘脑、垂体功能损害症状如尿崩、发育迟缓等，视野改变多不规则，常有颅压增高。蝶鞍改变为鞍背缩短，鞍底平坦，70％可见钙化斑。CT为鞍上囊性低密度区，囊壁呈蛋壳样钙化，实体肿瘤为高密度区，可有强化。MR示鞍区囊性占位的信号，鞍内底部往往可见正常垂体。成人颅咽管瘤常见于鞍内，多为实质性，有时鉴别较难，需手术后才能确诊。?
2．脑膜瘤　常有头痛，视力视野改变，但内分泌症状多不明显。蝶鞍一般正常大小，但鞍结节附近可见骨质增生。CT为均匀高密度病灶，增强明显。MR扫描T1W呈等信号，T2W呈高信号，增强后有时可见脑膜“尾征”。鞍内亦可见正常垂体。
3．异位松果体瘤　多见于儿童及青春期者，尿崩常为首发症状，有的可出现性早熟、发育停滞及视路受损症状。蝶鞍多正常：CT为类圆形高密度灶，其内可见钙化点，有明显均匀增强；MR扫描示垂体柄处实体性肿块。?
4．视神经和下丘脑胶质瘤　前者多发生于儿童，为患侧失明及突眼，X线片可见患侧视神经孔扩大，蝶鞍正常。后者有下丘脑受损症状和视野变化，MR扫描可确定肿瘤范围。
5．脊索瘤　常位于颅底斜坡，可向鞍区侵犯，出现头痛、多发颅神经麻痹及视力视野改变，内分泌症状不明显。X线片及CT均可显示斜坡区骨质破损和钙化，肿瘤密度不均匀。?
6．皮样及上皮样囊肿　可有视力减退及视野改变，但双颞偏盲少见，其他颅神经损害症状轻微，垂体功能常无影响。X线片偶见颅底骨质吸收，CT为低密度或混合密度病灶。
7．动脉瘤　可有视力视野及蝶鞍改变，但病史中常有蛛网膜下腔出血史，症状多突然发生，有头痛，动眼神经麻痹等。脑血管造影可明确诊断。?
8．视交叉蛛网膜炎或囊肿　起病缓慢，视野变化不典型，蝶鞍无典型改变。无垂体功能减退症状。CT及MR扫描可予鉴别。?
9．Rathke囊肿　发生于垂体中间部，较少见。可引起垂体功能减退，蝶鞍扩大，视交叉受压等症状。与鞍内型颅咽管瘤和无分泌功能垂体腺瘤较难鉴别，需手术方能确诊。?
10．空泡蝶鞍　可有视路压迫症和轻度垂体功能低下，蝶鞍常球形扩大，脑池造影CT扫描发现造影剂进入蝶鞍的蛛网膜下隙。?
11．垂体脓肿　可表现为头痛、视力视野改变及内分泌低下症状。部分患者可找到感染源，体检有脑膜刺激征。但临床上常鉴别困难。
&&&&【治疗概述】
垂体瘤的治疗方法有手术治疗、放射治疗以及药物治疗。由于垂体肿瘤的大小不同，各种类型垂体瘤对以上治疗方法的效果不同，以及患者年龄及一般情况的不同，故每一患者的治疗方案均需考虑各种因素。一般来说，手术适应于各种类型较大垂体瘤，微腺瘤中的ACTH型、GH型以及药物治疗不能耐受或治疗不敏感的PRL瘤：药物治疗适应于PRL微腺瘤、TSH微腺瘤以及部分分泌性大腺瘤术后的患者；放射治疗适应于术后肿瘤残留的患者，或不愿意手术的ACTH或GH微腺瘤患者。而高龄患者，身体情况差者可选择药物治疗或放射治疗。
药物治疗的目的是减少分泌性肿瘤过高的激素水平，改善临床症状及缩小肿瘤体积。虽然当今尚无一种药物能治愈垂体瘤，但有些药物在临床实践中确实取得了较好的疗效。对无分泌性腺瘤，主要是针对垂体功能低下的症状选用肾上腺皮质激素，甲状腺激素及性腺激素予以替代治疗。??
（1）PRL腺瘤：治疗PRL瘤的药物主要有溴隐亭，Norprolac及国产的培高利特，近期有效率达80％左右。
（2）GH腺瘤：药物治疗GH腺瘤主要依靠奥曲肽，其他有溴隐亭，赛庚啶等。
（3）ATCH腺瘤：许多药物已被用于治疗库欣综合征，包括5-羟色胺拮抗药赛庚啶、利他赛宁，多巴胺激动药如溴隐亭，肾上腺功能抑制剂或毒性剂如酮康唑、密妥坦、甲吡酮、氨基导眠能等。
手术切除肿瘤是目前治疗垂体瘤的主要手段。手术的目的是解除肿瘤对视路和其他组织的压迫，恢复激素水平，保护正常垂体功能。许多肿瘤通过经颅或经蝶入路手术能被有效治疗。（1）高分泌性垂体瘤：治疗效果各家报道不一。据Hardy等资料，PRL腺瘤Ⅰ级根治率达90％，Ⅱ级为58％，Ⅲ级43％，Ⅳ级0％。术后月经恢复率分别为71.5％，53.8％，42.8％，0％。术后妊娠率分别为56.5％，21.4％，0％，0％。若以术前PRL为100pg/L、200pg/L、500pg/L以下或大于500pg/L统计，治愈率分别为88％、83％、77％及14％。国内天津医大平均随访4.6年，PRL瘤治愈率为79.8％。北京协和医院采用肿瘤加瘤周垂体组织切除微腺瘤治愈缓解率为86％，大腺瘤为60％。上海华山医院早期（至1987年初）PRL瘤的治愈缓解率为70％，月经恢复率为53％。?
（2）GH瘤：国内外Ⅰ～Ⅱ级治愈率为81.5％，Ⅲ～Ⅳ级者为67.8％。Ross报道长期随访6.3年，治愈率（GH<5pg/L）为75.3％，缓解率（GH<10pg/L）为87.9%。国内天津医大肿瘤控制率为81.8％。术前GH<40pg/L，术后控制率为94％；术前GH＞40pg/L，术后控制率为68％。北京协和医院微腺瘤治愈缓解率为80.5％，大腺瘤为69.1％。术前GH<100pg/L的，术后≤10pg/L为81.8％；术前GH）100pg/L，术后≤10pg/L为28.8％。上海华山医院早期GH瘤的治愈缓解率为86％。?
（3）ACTH腺瘤：国外治愈率为74％～85％，其中库欣综合征病理证实有腺瘤者治愈率为87％，未证实有腺瘤者为60％。国内协和医院中远期平均随访3年，病理证实有腺瘤或前叶细胞增生或无异常组的治愈率分别为63.1％、72.7％及48.1％，微腺瘤组肿瘤加瘤周垂体前叶大部分切除的治愈率可达80％。上海瑞金医院Ⅰ级肿瘤根治率为85％，Ⅱ～Ⅲ级为60％。上海华山医院库欣综合征的治愈率为86％，Nelsoti综合征无1例治愈。儿童ACTH瘤的治愈率国外为80％～100％，国内为9l％。
（4）分泌性腺瘤：术后长期随访的复发率：PRL瘤平均复发为1％～7％，个别报道达40％；GH瘤为5％～12％；ACTH瘤2％～10.5％，个别为20.6％。国内资料PRL瘤复发率为5.26％（北京协和），GH瘤为3.6％（天津医大），ACTH瘤为11.4％（北京协和）。肿瘤复发原因大多与肿瘤切除不彻底留有残留组织，或为高增殖垂体腺瘤，或肿瘤向周边组织侵犯（侵袭性垂体腺瘤）有关。少数可因多发性微腺瘤或垂体细胞增生。
在垂体腺瘤的治疗中，放射治疗或可作为手术治疗或药物治疗的辅助疗法，也可作为一种确定的治疗方法。它可分为外放疗和内放疗2种。外放疗常用直线加速器60钴，重粒子放疗以及γ刀，X线刀等。内放疗有放射性核素，与药物治疗的情况相同，放疗的有效性因垂体瘤的不同类型而有所不同。 ?
（1）超高压照射（60钴，直线加速器）：穿透性能较强，对皮肤，颅骨及正常组织影响较小。目前国内应用最多，已取代常规X线治疗。常用总剂量为45～55Gy，每周5次，每次180～200cGy。?
①无分泌功能腺瘤：多为大腺瘤，近年肿瘤全切除后的复发率在12％～21％，复发多发生在术后4～9年。为防止肿瘤复发，提高手术治疗的效果，一般主张术后放疗。无分泌腺瘤对放射线治疗中度敏感，疗效较有分泌功能腺瘤为好。放疗后可使大部分肿瘤组织被破坏，体积缩小，所剩瘤组织增殖力明显减退，复发延缓。上海华山医院早期复发垂体腺瘤资料手术未放疗组平均复发时间为2.2年，而手术加放疗组平均复发时间为5.1年。?
放疗效果：Sheline报道单纯放疗肿瘤控制率为71％，手术后放疗患者的控制率可达75％。亦有许多报道手术加放疗10年的局部控制率可达85％～94％。而Tsang等报道肿瘤复发后放疗，10年的控制率为78％；首次手术后放疗10年控制率可达91％。放疗后约半数患者的视力、视野障碍可望有些恢复，但亦有在放疗过程中或治疗以后发生肿瘤出血或囊变而使症状加重。?
②分泌性垂体腺瘤：放射治疗分泌性腺瘤的疗效，以内分泌亢进症状较轻及激素升高水平较低者为好。ａ．PRL瘤经放疗后部分病例血清PRL浓度可以降低，肿瘤缩小，但PRL多不能降至正常水平，部分无效。相对于手术或溴隐亭治疗的效果，放疗效果不满意。 ｂ．GH瘤对放疗比较敏感，30％～70％的患者放疗后GH水平可低于5μg/L，60％～80％的患者GH水平可低于10μg/L，治疗的最大效应在3～5年。 ｃ．ACTH瘤的放疗效果在20％～50％。儿童患者疗效较好，可达80％，有效时间短于GH瘤患者。对Nelson综合征，无论用于预防或治疗，均能减少发病率或控制疾病。由于开展经蝶显微手术后治疗效果有了明显提高，现多主张治疗分泌性腺瘤（TSH及PRL微腺瘤除外）应首选手术治疗，对手术未能全切除肿瘤病例，术后辅以放射治疗，可以减少肿瘤复发率。对肉眼全切除肿瘤病例，目前多认为手术后达到治愈标准者不需作放疗，可定期随访。对术中有脑脊液漏者应延期放疗，以待修补处充分机化。?
（2）重粒子放疗：国外应用回旋加速器开展的重粒子治疗有Q粒子束，质子束，负π介子，快中子等。利用Bragg峰效应，在确切的靶区内（垂体腺）可获高能量释放，而在邻近组织内能量释放甚小，故可用较大剂量治疗，而副作用或并发症并不增加。Kjellberg等用质子束治疗431例肢端肥大症患者，在以后的4年中有80％患者获得控制（GH<10μg/L）。Lawrence报道重粒子放疗258例。GH瘤患者，5年内90％患者GH<10μg/L。对ACTH瘤，国外报道治疗1 024例患者，65％完全控制，20％改善，仅15％失败。?
（3）γ刀（X刀）治疗：国内已引进并开展该项技术。它是应用立体定向外科三维定位方法，将高能射线准确汇聚于颅内靶灶上，一次性或分次毁损靶灶组织，而周围正常组织因射线剂量锐减可免受损害。对垂体瘤的治疗始于20世纪70年代，其目的是控制肿瘤生长和激素的过度分泌。由于视器邻近垂体（瘤）组织，所耐受的射线剂量较肿瘤所需的剂量为小，故该治疗的先决条件是视器相对远离肿瘤边缘，仅适应于无分泌功能腺瘤术后有部分残留者和高分泌功能微小腺瘤不愿手术及药物治疗无效或不能耐受者。γ刀的疗效在无功能腺瘤局部控制率为89％左右，ACTH瘤的治愈缓解率为70％～85％，GH瘤为67％～75％，PRL瘤为50％～60％。其主要并发症为视路损害和垂体功能低下。上海华山医院早期（）γ刀治疗56例垂体瘤，其中51例平均随访11个月，临床症状改善者占70.6％，激素水平恢复正常或下降占76％，肿瘤缩小占53％。但其长期疗效及并发症有待进一步观察。
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（4）放射性核素植入照射：现较少使用。
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