10大革命性技术：基因编辑更快更准更简单|革命性技术|基因|RNA_科学探索_新浪科技_新浪网
<h1 id="artibodyTitle" cid="40881" docid="cesifvx大革命性技术：基因编辑更快更准更简单(2)
　　CRISPR是怎样工作的？CRISPR 是细菌的“武器”，它能“捣碎”入侵细菌的病毒的DNA。科学家可以利用这套工具，改变他们想要修饰的DNA序列。和从前的基因组编辑方法不同，CRISPR 系统采用一个通用酶——Cas9 来执行剪切。研究人员需要做的一切，就是制造一个gRNA来引导Cas9，而合成一条RNA，远比合成一个酶更加容易。
　　快速商业化
　　2013年之前，研究人员一直在尝试将CRISPR-Cas9应用于植物和动物细胞——它们比细菌要复杂得多。在他们看来，这和复活尼安德特人与猛犸象一样激动人心。在哈佛大学，遗传学家乔治·丘奇(George Church)领导的团队用CRISPR技术来改变人类基因，为疾病的治疗提供了多种可能性。
　　CRISPR-Cas9很快成为了投资的热点。一年多以前，杜德娜联手丘奇、麻省理工学院的张峰和其他研究人员，共同成立了爱迪塔斯医药公司(Editas Medicine)，他们获得了4300万美元的风险投资，用以开发一类新的、基于CRISPR的药物(该公司还没有透露他们首先瞄准的是哪类疾病)。2014年4月，获得2500万美元投资的CRISPR医疗公司(CRISPR Therapeutics)在瑞士巴塞尔和英国伦敦成立，他们的目标也是开发基于CRISPR的疾病疗法。爱迪塔斯医药公司和CRISPR医疗公司都需要多年时间，才能开发出相应的疗法，然而，实验室的供货商们已经在向世界各地的客户销售可以立即用于动物注射的CRISPR材料，并开始为客户定制经CRISPR改造的小鼠、大鼠和兔子。
　　今年，我在一个潮湿的夏日拜访了位于圣路易斯的SAGE实验室(SAGE Labs)，它是第一批获准使用杜德娜的CRISPR技术来改造啮齿类动物的公司之一。在那里，我能亲眼见识CRISPR是如何起作用的。SAGE实验室向大约20家顶级制药公司，以及众多高校、研究所和基金会供应实验材料。英国剑桥的生物技术公司地平线发现集团(Horizon Discovery Group)早前也已独立涉足CRISPR产品的研发；2014年9月，他们又以4800万美元收购了SAGE实验室。SAGE实验室位于一个工业园区内，建在一条马路尽头的一组低矮的办公建筑里。这里的科学家收到一个来自实验室的网上订单：加利福尼亚州萨克拉门托(Sacramento)的一个实验室为研究帕金森病，订购20只敲除了Pink1基因的小鼠。建筑新修的侧楼耗资200万美金，里面是为客户定制的基因改造大鼠，以及其他经CRISPR改造的啮齿类动物。这些动物生活在超净、恒温的笼子里，笼子整整齐齐地放在一起，从地板一直排到天花板。工作人员填写订单、选出相应的20只大鼠，将它们轻轻地放在盒子里打包，然后空运到加利福尼亚——整个流程就是这么简单。如果有人想要研究精神分裂症或疼痛控制，也可以这样订购实验动物。
　　不过，如果仓库里没有客户想要定制的那种动物，流程就不一样了。例如，有一个客户想要研究帕金森病和一种新发现的可疑基因(或者一个基因的特定突变)之间的关系，当他到SAGE实验室订购啮齿类动物的时候，有几个选择。SAGE实验室的科学家能用CRISPR技术“关掉”目标基因，制造一个突变；他们也可以关掉目标基因，然后再往里插入一个人源基因。从帕金森病到囊性纤维化，再到艾滋病，许多疾病都和基因突变有关。过去，科学家需要一年时间，才能培育出这些带有复杂基因突变的实验动物。但CRISPR不同于以往的基因组编辑技术。利用这种技术，研究人员能同时在细胞内快速地改变多个基因。培育基因工程动物的时间已因此缩短到几周。
　　SAGE的员工首先使用化学试剂盒，合成客户定制的DNA，以及与这条DNA相匹配的RNA。他们将RNA和Cas9蛋白在培养皿里混合，一套具有基因组编辑功能的CRISPR工具就诞生了。然后他们会花上大约一周的时间，用一种外形类似于扫描仪的仪器，测试该工具在动物细胞内的功能。这种仪器能够发射电流，将CRISPR工具注入细胞。进入细胞的CRISPR工具会立刻开始工作，对DNA进行剪切，进行小量的基因插入与删除。CRISPR并非100%有效：在某些细胞里，它们会剪切DNA、制造突变，在另一些细胞里则完全不起作用。为了观察CRISPR的表现究竟如何，科学家会从细胞中收集DNA，将它们集中起来，并将目标位点附近的DNA片段复制多个拷贝。他们会对这些DNA进行处理与分析，然后查看显示在电脑屏幕上的分析结果。如果CRISPR成功切开目标位点，制造出突变，屏幕上就会显示出一条模糊的条带，并且，CRISPR剪切过的DNA越多，条带就越明亮。接下来，“战场”转移到了侧楼的动物实验室里。科学家就是在这里制造出经基因改造的胚胎，以及突变过的啮齿动物。生物学家安德鲁·布朗(Andrew Brown)戴着外科手套、身穿蓝色的长袍、戴着套鞋和蓬松的帽子，弯腰伏在解剖显微镜前。他用玻璃移液管的尖端吸起一个大鼠胚胎，然后走到房间的另一头，将胚胎转移至另一台装有机械手臂的显微镜上。他将胚胎放到载玻片上的一滴液体里，固定到台面上。现在，CRISPR就要发挥它的魔力了：他用右手控制操纵杆，一只机械手臂将一根空的玻璃针头扎入胚胎。
　　从显微镜的目镜看去，胚胎中来自双亲的两个原核(pronucleus)就像是月球表面的环形山。布朗轻轻推动细胞，直到其中一个原核移到针尖的旁边。他点击电脑鼠标，一滴含有CRISPR的液体从针头喷出，穿过细胞膜进入细胞。原核立即像一朵快速盛开的花一样膨胀开来。布朗运气不错，一个突变细胞就此诞生了。SAGE实验室中有3个技术员，他们一周4天、一天300次地重复着这项工作。
　　布朗将完成注射的大鼠胚胎吸入移液管，移进培养皿，存储在加热至动物体温的培养箱中。最后，他需要将30~40枚经过修饰的胚胎注射到代孕母鼠体内。20天后，代孕大鼠将怀上5~20个“孩子”，当这些“孩子”长到10天大的时候，SAGE实验室的科学家将抽取组织样本，检测哪个“孩子”带有改造过的基因。
　　“这是最令人激动的时候，”布朗说道。20个胚胎中，可能只有1个能被成功改造，而改造成功的动物，就是我们所说的种源动物(founder animal)。到了这一步，每个人都会庆祝一下。在我们看来，SAGE实验室的科学家制造RNA、注射胚胎的方法似乎很简单，很多实验室也在用同样的步骤培养基因工程动物。正如SAGE的首席执行官戴维·斯莫勒(David Smoller)说的那样，这是可以“量产”的基因组编辑技术。
　　前景与危害
　　CRISPR已经勇猛地踏上了商业化的征途，研究人员和商人都在为这种技术设想新的商业用途，其中的某些想法甚至有些狂妄。运用这种技术，医生或许可以在怀孕早期的妇女体内，改造与唐氏综合征有关的异常染色体；育种人员可以重新向抗性杂草的基因组中引入对除草剂敏感的基因；我们还可以复活已经灭绝的物种。这当然会让有些人感到害怕。比如，最近就有一些警告性的头条报道，将这种技术形容为“扮演上帝的好方法”，或者“瓶中妖”。这些文章担心，当我们急于摆脱疟蚊，太想治好亨廷顿病，或者期望“设计”出更好的婴儿时，我们也可能是在创造一个充满有害新基因的“侏罗纪公园”。
　　以哈佛大学研究人员提出的“灭蚊项目”为例。美国伍德罗·威尔逊国际学者中心(Woodrow Wilson International Center for Scholars)的生物安全分析师托德·库伊肯(Todd Kuiken)认为，战胜疟原虫是一回事，但要消灭这种寄生虫的载体，却是完全不同的另一项任务。如果我们的目标是根除疟疾这种每年感染两亿人、杀死60万人的疾病，我们就不得不小心，自己是否会制造出10个新麻烦。“我们必须想清楚，‘我们真要这样做吗？’如果答案是‘是’，我们有哪些可用的系统？有什么样的保障措施？”
　　科学家正在快速行动，他们希望预见CRISPR技术最可能的危害，并制定应对措施。2014年7月17日，当哈佛大学的团队发表一篇讨论如何用CRISPR消灭疟蚊的论文时，他们也在呼吁公众对这一问题进行讨论，他们也指出了基因改造在技术与监管上的窘境。该团队的生物伦理学家让蒂宁·伦斯霍夫(JeantineLunshof)说：“CRISPR的发展如此迅猛，很多人还没听说过这种技术，但是我们确实正在使用它。这是一种新现象。”现在，在伯克利的创新基因组计划(Innovative Genomics Initiative)的框架下，杜德娜正在组建一个团队，专门讨论应用CRISPR的伦理问题。如果对伦理问题的担忧，扑灭了人们对CRISPR的热情，后果将是不可想象的。例如，2014年6月，麻省理工学院的研究人员报道，他们直接从尾部向动物体内注射CRISPR，治愈了患酪氨酸血症(tyrosinemia，一种的罕见肝脏疾病)的成年小鼠。这种疾病由一种突变的酶引起。研究人员向小鼠体内注射了3种gRNA序列和Cas9蛋白，以及突变基因的正确DNA序列。小鼠的每250个肝脏细胞中，就有1个插入了正确的基因。接下来一个月，被“修正”的肝脏细胞蓬勃生长，最终取代了1/3的病变细胞——这足以使小鼠摆脱上述疾病。2014年8月，坦普尔大学(Temple University)的病毒学家卡迈勒·哈利利(Kamel Khalili)领导的研究人员报道，他们已经用CRISPR在数个人类细胞系中对HIV病毒进行了剪切。
　　自上世纪80年代起，哈利利一直奋战在对抗HIV/AIDS的前线。对他来说，CRISPR是场不折不扣的革命。尽管艾滋病治疗已经取得了巨大的进步，但今天的药物仅仅能控制病毒，仍然不能根除疾病。不过，运用CRISPR，哈利利团队已经彻底从细胞中清除了HIV的完整DNA拷贝，将受感染的细胞转化了成无病毒细胞。并且，除了“清洗”已经感染病毒的细胞，CRISPR还可以将一段病毒序列整合进未受感染的细胞中，对其进行免疫——正如杜德娜和她的团队在原始的细菌中观察到的那样。你可以将这种手段称作“基因疫苗”。哈利利说：“这是终极的治疗方法，如果你在两年前问我，‘你能精准地切割人类细胞中的HIV吗？’我可能会说这非常困难。但现在，我们做到了。”
　　本文译者 马文静 是北京大学生命科学学院博士生，研究方向为CRISPR的改造及lincRNA。
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病毒和宿主相互作用过程中，有成百上千的蛋白质和分子参与其中。同时，病毒和宿主的基因组往往也发生了大的扰动。这为传统的生物学方法探索病毒和宿主相互作用提出了巨大的挑战。生物信息技术有快速处理大数据的优势，因此可以从海量生物数据中筛选出潜在的病毒宿主作用靶点以及病毒感染对宿主在转录组水平产生的扰动。　　病毒感染宿主细胞后，病毒的抗原表位（epitope）会被宿主细胞的组织相容性复合体(MHC)识别并呈递，进而诱导宿主细胞产生免疫应答。一些病毒具有高突变率的特点，同时宿主的组织相容性复合体也具有多态性，这增加了抗原表位鉴定的难...展开
病毒和宿主相互作用过程中，有成百上千的蛋白质和分子参与其中。同时，病毒和宿主的基因组往往也发生了大的扰动。这为传统的生物学方法探索病毒和宿主相互作用提出了巨大的挑战。生物信息技术有快速处理大数据的优势，因此可以从海量生物数据中筛选出潜在的病毒宿主作用靶点以及病毒感染对宿主在转录组水平产生的扰动。　　病毒感染宿主细胞后，病毒的抗原表位（epitope）会被宿主细胞的组织相容性复合体(MHC)识别并呈递，进而诱导宿主细胞产生免疫应答。一些病毒具有高突变率的特点，同时宿主的组织相容性复合体也具有多态性，这增加了抗原表位鉴定的难度。传统的生物学方法在鉴定与MHC结合的表位问题上周期长，成本高，而生物信息学能通过预测氨基酸序列和结构信息，用计算学方法鉴定出潜在的抗原表位来辅助疫苗设计，从而降低了成本，提高了效率，还可以增加表位疫苗在靶向人群中的覆盖率。本研究以艾滋病毒(HIV)感染中国人群为例，运用生物信息学方法，搜集了公共数据库中HIV蛋白质序列以及中国人群MHC型别数据，综合了7种公开的抗原表位预测工具对表位进行筛选，进一步结合MHC在中国人群中的特异性分布，最终选出了在中国人群中流行的HIV基因型以及HLA-DR型别组合库中，覆盖率达到98.1％的表位组合。这个特异性表位组合为进一步表位疫苗的设计做了良好的铺垫。　　病毒感染宿主细胞后，破坏宿主细胞转录组的稳定性并影响宿主细胞的基因转录模式。与此同时，病毒产生的双链RNA(dsRNA)也会诱导宿主细胞进行回应。在这个过程中，RNA编辑（RNA水平上核苷酸的插入、缺失和替换）扮演了什么角色，至今仍不清楚。为了探索RNA编辑是否参与了宿主细胞的应激反应及其作用方式，本研究利用流感病毒H7N9感染A549细胞系为系统模型，分析感染后，宿主细胞在0，1.5，3，和7小时，RNA编辑位点和被编辑基因的动态变化。研究中，我们发现被流感病毒感染后，宿主细胞在7小时编辑位点增加了1倍，而且被编辑基因显著富集在p53和细胞凋亡的信号通路中，这两个通路是急性应激反应的基本组成部分，能够调节损伤和异常细胞的生长和生存。并且，在对被编辑基因蛋白相互作用的聚类分析中，我们得到了两种紧密联系的相互作用网络且分别显著富集在细胞凋亡、p53、溶酶体，以及流感病毒感染的信号通路中。此外，我们对被编辑基因的表达谱进行分类，发现被编辑基因显著富集在上调基因上，进一步分析表明被编辑基因主要富集在“0→-1→0→2”这个表达谱上，这些基因同样富集在基因表达，3'-UTR介导的翻译调控，蛋白质代谢，流感病毒感染以及翻译延伸的信号通路上。这些结果表明流感病毒感染后，宿主细胞内RNA编辑事件被激活并且极有可能参与了宿主细胞应对流感病毒感染这个过程。揭示这些流感病毒感染特异的被编辑基因的功能有助于我们进一步了解RNA编辑在病毒-宿主相互作用过程中扮演的角色。　　综上所述，本论文整合了组学数据对病毒和宿主的相互作用进行了探索和挖掘，我们的结果有助于揭示病毒感染机制以及开发新的抗病毒策略。收起
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&&8:00-11:30,13:00-17:00(工作日)CRISPR-Cas9系统使用一段引导RNA（其与Cas9蛋白结合起来才能发挥作用）来靶定一段DNA，并裂解双链DNA。这一现象提出了一个问题：由一个Dicer结合RNA元件和一段反义RNA组成的一种人造小RNA（asRNA，是否也能用来诱导Dicer处理和降解一段特定的RNA呢？ &为此，5月25日在国际肿瘤期刊《Oncotarget》发表的一项研究中，来自中山大学、深圳大学第一附属医院、汕头大学等处的研究人员开发出一种新的方法——命名为DICERi，用于基因沉默或RNA编辑。中山大学生命科学学院的张勇教授、深圳大学第一附属医院的Weiren Huang和Zhiming Cai是这篇论文的共同通讯作者。 &作为细菌和古生菌的适应性免疫防御，CRISPR/Cas9系统已经成为一种常规和强大的工具，用于基因组编辑，特别是II型细菌CRISPR/Cas9系统。CRISPR位点是由一系列的重复序列组成，被“间隔区”序列分开。“间隔区”序列与噬菌体的基因组以及其他易变的遗传元件相匹配。重复间隔阵列被转录并处理以生成一段小crRNA，来识别靶序列。重复间隔区阵列两侧的元件是编码Cas9的CRISPR/Cas9基因，即使用crRNA来引导靶位点裂解的一段双链DNA核酸内切酶。 &在靶位点下游的一段序列基序——称为protospacer-adjacent motif (PAM)，对于裂解是至关重要的。CrRNA到Cas9的装载，也需要一段小的tracrRNA，它被反转录成crRNA前体和RNase III。现在，科学家们已经成功地将crRNA与tracrRNA融合，来产生小的引导RNA，以简化这个系统。RNA干扰（RNAi）已经对我们关于“遗传信息表达的调控机制”的观点，提出了挑战。它表明，在真核生物中，蛋白质和RNA分子都能调控基因的表达。首先，在细胞核中，Drosha将一段50-70nt的茎环前体（pre-miRNA）从一段初级转录物（pri-miRNA）上切除。然后，细胞核转运受体exportin-5，将pre-miRNA运输到细胞质中。随后，pre-miRNA被Dicer裂解，从而生成了一段短的19-23nt的复式结构，在3’端具有2nt的悬突，5’末端被磷酸化。在短的复式结构被加载到一个多元核酸酶RISC上之后，一条链被释放和降解，另一条链仍然被切断为一段引导序列，来指导RISC破坏互补性的信使RNA（mRNA）。 &受到CRISPR/Cas9系统的角色模型的启发，该研究小组想知道，是否我们能够引入一段人造的小RNA（asRNA，由Dicer结合RNA元件和一段反义RNA组成），来诱导Dicer处理和降解一段特定的RNA，就如同CRISPR/Cas9系统中用引导RNA来诱导Cas9裂解靶序列。 &该研究小组开发出一种新方法，使用一段低聚物RNA作为一个蛋白质结合RNA元件，来诱导Dicer降解靶RNA。首先，他们选择MALAT-1作为靶基因，并构建了一个asRNA表达载体。然后，他们测量了这些装置对表达水平和表型变化的影响，例如细胞增殖、细胞迁移和细胞凋亡。 &研究结果表明，与阴性对照相比，这种新方法能显著抑制靶基因的表达水平以及功能。接下来，该研究小组共转染了靶定Dicer的shRNA和对抗MALAT-1的asRNA，以确认抑制作用是由Dcier诱导的。DNA编辑或RNA编辑都已经广泛用于生物学和治疗学目的。它们能够特异性地激活或抑制DNA或RNA，以调节基因网络。在这项研究中，研究人员重新改造了Dcier，并向RNA编辑添加了另一个成员。不同实验方法的结果证实，这种假设是正确的。然而，进一步的工作——比如改善反义RNA和靶RNA之间的特定结合，应该能够使这种新方法更具有适用性。 &总而言之，这种新的方法是用于RNA编辑的一种新型、有效的工具，可能对于指导和重新连接基因网络，具有广泛的用途。原文摘要：Artificial small RNA for sequence specific cleavage of target RNA through RNase III endonuclease DicerAbstract：CRISPR-Cas9 system uses a guide RNA which functions in conjunction with Cas9 proteins to target a DNA and cleaves double-strand DNA. This phenomenon raises a question whether an artificial small RNA (asRNA), composed of a Dicer–binding RNA element and an antisense RNA, could also be used to induce Dicer to process and degrade a specific RNA. If so, we could develop a new method which is named DICERi for gene silencing or RNA editing. To prove the feasibility of asRNA, we selected MALAT-1 as target and used Hela and MDA-MB-231 cells as experimental models. The results of qRT-PCR showed that the introduction of asRNA decreased the relative expression level of target gene significantly. Next, we analyzed cell proliferation using CCK-8 and EdU staining assays, and then cell migration using wound scratch and Transwell invasion assays. We found that cell proliferation and cell migration were both suppressed remarkably after asRNA was expressed in Hela and MDA-MB-231 cells. Cell apoptosis was also detected through Hoechst staining and ELISA assays and the data indicated that he numbers of apoptotic cell in experimental groups significantly increased compared with negative controls. In order to prove that the gene silencing effects were caused by Dicer, we co-transfected shRNA silencing Dicer and asRNA. The relative expression levels of Dicer and MALAT-1 were both detected and the results indicated that when the cleavage role of Dicer was silenced, the relative expression level of MALAT-1 was not affected after the introduction of asRNA. All the above results demonstrated that these devices directed by Dicer effectively excised target RNA and repressed the target genes, thus causing phenotypic changes. Our works adds a new dimension to gene regulating technologies and may have broad applications in construction of gene circuits.（来源：生物通）植物基因组编辑(gh_22daa1718cad)　
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京公网安备78CRISPR技术是什么，能编辑人类DNA和RNA？
CRISPR技术是什么，能编辑人类DNA和RNA？
首先，我们先复习两个熟悉而陌生的概念：RNA：核糖核酸DNA：脱氧核糖核酸原核生物和真核生物的遗传物质是DNA，病毒的遗传物质是DNA或RNA。好，去片。RNA结构图日前，麻省理工学院脑认知科学系博士张峰在《科学》在杂志发表的研究成果显示，其团队首次实现利用CRISPR进行RNA编辑。据悉，张峰及其团队发明了一种靶向作用于RNA而不是DNA的新型CRISPR系统，论文题为“C2c2 is a single-component programmable RNA-guided RNA-targeting CRISPR effector”。CRISPR系统，为目前发现存在于大多数细菌与所有的古菌中的一种后天免疫系统，以消灭外来的质体或者噬菌体，并在自身基因组中留下外来基因片段作为“记忆”，全名为“常间回文重复序列丛集/常间回文重复序列丛集关联蛋白系统”。具体来说，在生命进化历史上，病毒的扩散方式是把自己的基因寄生到细菌里，利用细菌的细胞工具来复制自己的基因（病毒没有细胞），而细菌为了降解外来入侵的病毒基因，进化出一个能够把病毒基因从自己的染色体上切除的CRISPR系统——这也是细菌特有的免疫。CRISPR利用的突破：从DNA编辑到RNA编辑从过去10年开始，科学家只能利用这个系统研发出进行DNA编辑的技术，典型的是依靠一个复合物，该复合物能在一段RNA（核糖核酸）指导下，定向寻找目标DNA序列，然后将该序列进行切除。简答来说，就是手动辅助细胞免疫，从而进行癌症治疗。雷锋网(搜索“雷锋网”公众号关注)此前报道，科学家发明了CRISPR/Cas9基因编辑系统，即是通过对一种蛋白Cas9的复合物进行操作，来对多种目标细胞DNA进行切除。然而，张峰博士这次的技术突破使得CRISPR系统以RNA为靶向目标，而不再限于DNA切除免疫。这要从去年10月说起。去年10月，一组来自麻省理工学院、麻省理工学院-哈佛博德研究所、美国国立卫生研究院（NIH）、罗格斯大学的科学家发现了C2c2酶。C2c2是一种由RNA介导，能定向降解RNA的酶。这种酶可以帮助细菌抵御病毒入侵，而且随着科学家的进一步研究发现，C2c2酶可以用来剪切细菌细胞中特定的RNA序列。只以RNA为目标，这允许其高通量地精确操纵RNA。这有什么好处呢？我们都知道，病毒是一种没有细胞结构的最低级的生命体，最简单的病毒中心是核糖核酸（RNA）。而在植物病毒中，除少数例外（如花椰菜花叶病毒Caulif- lower mosaic virus），几乎都是RNA病毒。RNA病毒的遗传物质由核糖核酸（RNA）组成。DNA是细胞身份与功能的基因组；RNA则是帮助实现这些基因组指令的角色。C2c2仅以RNA为靶向目标的特点，能对RNA实施更精准、更大规模的暂时性操控——可以理解为：擒贼先擒王。更加切中要害地调控基因功能，能够促进人类医学上的疾病认知、治疗和预防。DNA编辑让细胞基因组发生永久性变化，但是这种基于CRISPR的RNA靶向方法可能允许科学家们让细胞基因组发生可根据需要进行上下调节的临时变化。　　C2c2的应用前景关于利用RNA及其衍生物进行基因表达干扰的技术已有先例，比如对同样参与糖核酸干扰的小分子RNA——siRNA的利用。而基于C2c2酶的RNA编辑将更具优势，应用也更加广泛，比如：在特定的RNA序列上添加分子元件（modules），可以调节RNA的翻译功能。RNA的翻译过程中，从DNA转录后，RNA被信使RNA（mRNA）为基础合成具有一定氨基酸顺序的蛋白质。所以这样一来，随便怎样都是对蛋白质表达的大规模干扰。比如，也可以：利用C2c2荧光标记RNA，追踪它们的运输。当然，这只是举例，为的是说明当我们掌握更基础、精准的生物分子操控技术后，对上层的生命表达也有了更多施展的空间。关于CRISPR系统的其他研究突破本次科学家的新发现主要是专攻RNA的C2c2。而除了此前专攻DNA的CRISPR-Cas9，科学家还发现了有别于“CRISPR-Cas9”的另一条基因“剪切”之路，更有利于基因编辑后的修复。今年4月底，哈尔滨工业大学正式对外发布，该校生命学院教授黄志伟及其团队首次揭示了CRISPR-Cpf1识别crRNA的复合物结构。所谓“CRISPR-Cpf1”，是最新被人类发现的最高效的DNA编辑工具。人类知道DNA这个物质由来已久，但是无法控制用以优化。众所周知，人类疾病中的癌症、艾滋病或遗传疾病都可以在DNA中找到“答案”，而“CRISPR-Cpf1”就是破解“答案”的关键，只不过，过去人们一直无法掌握这个答案的作用机制。如今，“CRISPR-Cpf1”的运行机制被破译。具体来说，工具“CRISPR-Cpf1”，它能够直接改造基因——就像文字编辑软件“修改文档”一样来“修正”基因，而不只是暴力切除。这意味着，人类以后可通过对基因进行手术来根治某些疾病。这样发展下去，“美国队长”成真也不是没有可能的！
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