论述高血压内脏病变病内脏病变期的病理改变

高血压病的基本病理变化?_百度拇指医生
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从营养学角度来看,引起高血压的原因可以分为三种:一种是血粘稠引起的高血压,常伴有高血脂症,表现为压差较小第二种是缺乏营养引起的,表现为血管扭曲、血液循环不畅、压差不稳定。 第三种是血虚(肾虚、供血不足)引起的高血压,表现为压差较大,必须补血。高血压作为最为常见的心血管疾病,其危害是巨大的。它是冠心病心肌梗塞的主要诱因。长期的高血压还可以导致肾动脉硬化,从而引起肾功能不全、尿毒症等。
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高血压发病机制很多的,病理变化自然也不一样。具体介绍如下(一) 良性高血压(benign hypertension):  又称缓进型高血压,早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛,血压波动。其后血压持续升高,有血管并发症者,病情进展加快,如动脉粥样硬化,糖尿病等。晚期,常因心、脑等并发病而致死。  1.动脉系统病变:  (1) 细动脉:  是指中膜仅1-2层SMC的细动脉及直径约1mm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉,肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛,内压持续升高,内皮细胞间隙扩大,血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死,释放溶酶体酶,引起局部蛋白溶解,以致该处管壁透性升高,渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少,陷于玻璃样变,形成细动脉硬化。镜下,管壁胶原化,均质化,呈红染,均质样物。随病变发展,管壁变厚、变硬,管腔变小。高血压病细动脉硬化  (2) 肌型器官动脉(小动脉):  主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉(弓形及小叶间动脉常受累)。表现为中膜SMC肥大、增生,产生胶元纤维、弹力纤维,使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入,产生胶原、弹力纤维, 内弹力膜分裂,管腔可有某种程度狭窄。  2.心脏病变:  主要表现为左心室肥大,这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时,心脏不增大,甚至缩小,称为向心性肥大。心脏重量增加,达400g以上,肉眼观,左心壁变厚,可达1.5cm-2cm,乳头肌和内柱增粗。镜下,肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、多核。失代偿期时心肌收缩力降低,心腔扩张,称为离心性肥大,严重者可出现心衰。
  3.肾脏病变:  表现为原发性颗粒性固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观,肾脏体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面均匀细小颗粒状。切面,皮质变薄,肾盂及周围脂肪明显增生。镜下,肾细小动脉硬化,可发生玻璃样变,纤维化。部分肾单位萎缩,纤维化(包括肾小球、肾小管),部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生,淋巴细胞浸润。临床上,早期无症状,晚期出现肾功能不全症状。  4.脑的病变:  高血压时,由于脑内细动脉的痉挛和病变,患者可出现不同程度的高血压脑病症状,如头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显CNS症状如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。  ① 脑动脉病变:细小动脉纤维化、玻璃样变,严重者可有纤维素样坏死,并发血栓及微动脉瘤。  ② 脑软化:由于动脉硬化,造成局部缺氧,脑组织内可出现多数小软化灶。  ③ 脑出血:是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质,桥脑,小脑。局部脑组织完全破坏,形成囊腔,内充满血液。引起脑出血原因一方面由于细、小动脉本身硬化,另一方面脑出血多发生于基底节区域,供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出,受到高压力血流冲击,易使血管破裂出血。临床上,患者突然发生昏迷,呼吸加深,大小便失禁,肢体偏瘫,失语等,甚至死亡。  5.视网膜病变:  视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回,色苍白,反光增张,呈银丝样改变。动-静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿,视网膜渗出,出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变  (二) 恶性高血压(malignant hypertension)  又称急进型高血压,可由良性高血压恶化而来,或起病时即为恶性。病理变化主要见于脑、肾。特点:  ① 起病急,病程短,多在半年至1年内因尿毒症、脑出血等而死亡。  ② 病状明显,严重,血压明显升高,130mmHg(舒张压),230mmHg(收缩压)。常出现高血压脑病、高血压危象等症状。  ③ 血管病变严重,细动脉多为纤维素样坏死,小动脉呈增生性动脉内膜炎,呈葱皮样。  ④ 血管纤维素坏死基础上常可伴发血栓、出血等。  ⑤ 肾病变,外观表面光滑,可见多数出血点,切面可见微梗死灶等。镜下,细动脉纤维素样坏死,肾小球毛细血管丛节段性坏死。  ⑥ 脑病变:血管可发生同样病变。常并发脑梗死,出血等。
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高血压病病理改变 【临床病理学讨论版】
小动脉病变是高血压病最重要的病理改变,高血压早期阶段全身小动脉痉挛,长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变,中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚,出现血管壁的重构(remoldling),最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压的维持和发展,周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变,但以肾脏的细小动脉最明显,病变最终导致组织器官的缺血损伤。(一)心脏 左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变,长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因,但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相关 [医学教育网整理发布]。近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成,而RAA系统的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生,这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚为主,长期病变时心肌出现退行性变,心肌细胞萎缩间质纤维化,心室壁可由厚变薄,左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降,加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变,高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似,提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程,如不治疗终将导致心力衰竭。近年来发现应用某此降压药物后肥厚的心肌可能逆转,尤其是应用ACE抑制剂时。局部神经体液因子、心肌组织的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的作用是备受注意的问题。老年患者由于老年性改变心肌细胞减少,而胶原组织相对增加,心脏的收缩功能和舒张功能在正常时于心肌的生理性丧失,高血压时不易出现心肌肥厚。高血压病患者的心功能改变可出现在影像学检查发现异常之前。(二)中枢神经系统 脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变,但脑血管结构较薄弱,发生硬化后更为脆弱,加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成,易在血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血,小动脉破裂常发生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗塞,而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血,高血压易有动脉粥样硬化,如病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。(三)肾 肾细小动脉病变最为明显,主要发生在输入小动脉,叶间动脉也可涉及,如无合并糖尿病,较少累及输出小动脉。病变血管管腔变窄甚至闭塞,造成肾实质缺血、肾小球纤维化,肾小管萎缩,并有间质纤维化,造成肾皮质逐渐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变,病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状,肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小。上述病理改变见于缓进型高血压病,因病情发展缓慢,称为良性肾硬化(benign nephrosclerosis),但最终导致肾功能衰竭。急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症,且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛,致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生,胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。由于病情发展快,病人短期内出现肾功能衰竭,称为恶性肾硬化(malignant nephrosclerosis)。(四)视网膜 视网膜小动脉在本病初期发生痉挛,以后逐渐出现硬化,严重时发生视网膜出血和渗出,以及视神经乳头水肿。临床上通过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化,可以反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的变化。[医学教育网整理发布](五)主动脉 高血压病后期,可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分离。后者好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处,亦可发生在升主动脉处,并引起主动脉瓣关闭不全。此时高压血液将主动脉内膜撕裂,大量血液进行中膜,使内膜和中膜分离形成假通道。此外,高血压也促进主动脉粥样硬化的发生和发展。。病 理 学的问题_百度拇指医生
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二、简答题1.坏死的形态学标志是什么?坏死有哪些类型?比较三种坏疽的特点。2.简述血栓形成的条件及对机体的影响。3.简述淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念及相互关系。4.简述炎症的基本病理变化、炎症的局部表现和全身反应。5.良恶性肿瘤的区别?6.试述高血压病内脏病变期重要器官的病变特点。7.比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。8.门脉性肝硬变基本病变及病人有什么临床表现?9.比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。10.简述发热产生的原因和机制。11.简述缺氧的概念、类型和原因。12.病人心力衰竭时有何临床表现?其病理生理基础是什么?
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重要器官病变为高血压病晚期,由于血压持续升高,特别是全身细小动脉硬化,使组织供血不足,导致多数内脏器官受累,其中最重要的是心、肾、脑。接下来就为大家介绍一下。 高血压病造成心脏的病变特点主要是肥厚,首先表现为向心性肥大,失代偿则出现离心性肥大,镜下见心肌细胞肥大。 高血压病导致肾脏的病变特点主要为原发性固缩肾改变,典型的表现为双肾对称性缩小,质硬,表面呈细颗粒状,肾盂脂肪组织增多,镜下见入球小动脉及其肾小球玻璃样变性,弓状动脉增厚,间质多发性灶性淋巴细胞浸润。 高血压病影响脑部,脑部主要病变特点是有高血压危象,高血压脑病,甚至是脑出血,可见脑水肿,实质及蛛网膜下腔动脉管壁增厚,出现较多微小梗塞灶并被吸收时可出现脑软化,而大脑中动脉中央支因其最常见破裂被称为出血动脉,可见基底节区出血,甚至破入脑室,导致昏迷、死亡。 以上内容就是对高血压病各重要器官病变特点是啥相关问题的介绍,相信大家看过之后,对高血压病各重要器官病变特点是啥已经有了一定的了解了,希望对大家能有所帮助。
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