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十二指肠腺属于
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十二指肠腺属于&&A．黏液性腺&&B．浆液性腺&&C．混合性腺&&D．小肠腺&&E．内分泌腺
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观察标本 十二指肠（Duodenum）横切片(H.E染色)肉眼观察 粘膜染紫红色，向外依次为粘膜下层，肌层及外膜.粘膜和粘膜下层向管腔内突起形成环状皱襞.低倍和高倍观察 十二指肠壁由内向外分4层.粘膜十二指肠① 上皮：为单层柱状上皮,主要由柱状细胞构成，含少量的杯状细胞和内分泌细胞.游离面有薄层染红色线状结构为纹状缘.② 固有层：为结缔组织,含大量肠腺,丰富的毛细血管，毛细淋巴管，神经,散在的平滑肌细胞及淋巴组织.小肠腺为单管状腺，开口于相邻的绒毛之间，腺上皮与绒毛上皮相连，细胞构成与小肠上皮相似，小肠腺底部有成群分布的潘氏细胞,在标本上不易看到.③ 粘膜肌层:为平滑肌，肌细胞的切面是否一样 如何排列 小肠绒毛:为固有层和上皮共同凸向肠腔形成的叶状结构，游离在肠腔内的团状结构是绒毛的横切面.与小肠腺相比，绒毛有何特点 绒毛的中央，可见管腔较大，由单层内皮构成的中央乳靡管，即毛细淋巴管.管周围有散在的平滑肌束.粘膜下层为疏松结缔组织，含较大的血管,淋巴管及粘膜下神经丛.十二指肠还含粘液性的十二指肠腺.腺上皮细胞为锥形或柱状，胞质染蓝色或空网状，细胞核扁圆形靠近基底部，腺泡腔较小，不规则，导管穿过粘膜肌开口在小肠腺的底部或相邻的绒毛之间. 3)肌层：为内环行，外纵行两层平滑肌，在横切面上各为何种切面 两层肌之间的结缔组织内可否找到肌间神经丛。外膜为薄层疏松结缔组织和间皮构成的浆膜.小肠Small intestine上起幽门，下接盲肠，在成人全长5～7m，分十二指肠、空肠与回肠三部。十二指肠十二指肠Duodenum介于胃与空肠之间，成人长度为20～25cm，管径 4～5cm，紧贴腹后壁，是小肠中长度最短、管径最大、位置最深且最为固定的小肠段．胰管与胆总管均开口于十二指肠。因此，它既接受胃液，又接受胰液和胆汁的注入，所以十二指肠的消化功能十分重要。十二指肠的形状呈“C”形，包统胰头，可分球部、降部、水平部和升部四部。球部十二指肠的分部十二指肠球部（Superior part）长约5cm，起自胃的幽门，走向右后方。至胆囊颈的后下方，急转成为降部，转折处为十二指肠上曲。十二指肠球部近幽门约2.5cm一段肠管，壁较薄，粘膜面较光滑，没有或甚少环状襞，此段称十二指肠球Duodenal bulb,是十二指肠溃疡的好发部位，但是十二指肠溃疡，在临床统计学上，不会转变为癌症。降部十二指肠降部是十二指肠的第2部，长约7—8cm，由十二指肠上曲沿右肾内侧缘下降，至第3腰椎水平，弯向左侧，转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧贴胰头，此部的粘膜有许多环状襞，其后内侧壁有胆总管沿其外面下行，致使粘膜呈略凸向肠腔的纵行隆起，称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起，称十二指肠大乳头，是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处，组成肝胰壶腹。十二指肠大乳头附近有一壶瓣，可以关闭胆总管或胰管，引起相应疾病。大乳头稍上方，有时可见十二指肠小乳头，这是副胰管的开口之处。水平部十二指肠水平部又称下部，长约10cm，自十二指肠下曲起始，向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织，称钩突。此处若病变，早期中期症状不明显，晚期可表现为阻塞性黄疸，危及生命。肠系膜上动脉可以压迫水平部，引起肠梗阻。升部十二指肠升部长约2—3cm，自第3腰椎左侧向上，到达第2腰椎左侧急转向前下方，形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure，移行为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分为横纹肌，下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌，并有结缔组织介入。十二指肠悬肌（又称Treitz 韧带）是一个重要标志，手术时用以确定空肠的起点。中医足疗十二指肠(1)解剖位置：十二指肠位于右上腹，是小肠的起始部分，全长约25—30厘米，上接胃的幽门，下连空肠，呈C字形包围着胰头。(2)生理功能：消化及吸收营养物质。(3)反射区位置：位于双脚脚掌第一跖骨与楔骨关节前方(向脚趾方向)，胰脏反射区的后方(向脚跟方向)。手法：以一手持脚，单食指扣拳法，由脚趾向脚跟方向按摩三至四次。适应症：胃及十二指肠疾患如腹胀、消化不良，十二指肠溃疡、食欲不振、食物中毒等。肝炎肝.硬化肝腹水.胆结石.胆囊炎.胆管炎.胰腺炎.糖尿病.心恼血管病.运动关节病.十二指肠溃疡是一种极为常见的疾病，早已为临床所证实，但其病因学和发病机制至今尚未完全阐明。长期以来，胃酸是溃疡发生的必需条件，一直为我们所接受，“无酸就无溃疡”的理论，在溃疡的发病机理中一直占统治地位。自幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp）从人的胃粘膜中分离后，胃酸在十二指肠溃疡病发病机理的主导地位受到了挑战。消化性疾病专家提出了“无Hp便无溃疡”的论点。现就本组临床资料并结合文献，浅谈我们的看法。“无Hp便无溃疡”的倡导者们的依据是：Hp感染在十二指肠溃疡病的检出率高达95%～100%，而且根除Hp后，可以防止溃疡复发。Hp在十二指肠溃疡的发病机理中，占有一定的地位，这是目前一般公认的，但其重要性到底达到了什么样程度？是需要研究和探讨的。
临床资料/十二指肠
十二指肠年，我科住院病人中，十二指肠溃疡病88例，Hp感染者82例（92.1%），无Hp感染者，6例(7.9%),这与国内外报道的十二指肠溃疡病Hp感染率86.5%～100%相近，这样高的Hp检出率说明Hp确与十二指肠溃疡的发生有一定的关系，但是，我院自94—12底，因上腹部症状在我院行胃镜检查者，共4，589人，其中Hp感染者1，932(42.1%)人；在Hp感染中，仅有348（17.4%）例患十二指肠溃疡的，与贾博琦报道相近。这说明，Hp感染的大多数并不发生十二指肠溃疡，二者相互联系的特异性并不紧密，也就是说Hp的存在，并不是十二指肠溃疡发生的必需条件。国外的一篇报道指出，345例有Hp定居而无十二指肠溃疡病的消化不良的人，在3年的内镜和临床随访中，仅有2例发生十二指肠溃疡。我们对86例Hp定居者，在2年的同样随访中，也只有1例发生十二指肠溃疡。这也表明Hp定居者，发生十二指肠溃疡发病率低于一般人口的预期数值。
发病原因/十二指肠
1）胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素：胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。2）削弱粘膜的保护因素：粘液一粘膜屏障的破坏正常情况下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所复盖，粘液与完整的上皮细胞膜的脂蛋白层及细胞间连接形成一道防线，称为粘液一粘膜屏障。3）中医角度：认为由于饮食方面，导致肝部气滞化热，中焦虚寒等原因，就是可以理解为经常饮食无规律，暴饮暴食，长期饮酒等，导致消化系统出现问题，或者由于精神不佳，喜怒无常，导致肝气郁结等。4）西医角度：原发性十二指肠炎一般为原因不详，需要经过正规的检查后才能得知，如药物，刺激性食物，烈酒都会引起这病，继发性十二指肠炎，又称为特异性十二指肠炎，一般由于病毒、细菌感染，肝炎，胰腺等等所引起的 。
十二指肠腺癌/十二指肠
简介国外文献报道十二指肠腺癌的发病率占全消化道恶性肿瘤的1%偏低占十二指肠恶性肿瘤的80%。国内报道本病占全消化道肿瘤的0.3%，占小肠恶性肿瘤的25%～45%占十二指肠恶性肿瘤的65%左右。好发于50～70岁，男性稍多于女性中南大学湘雅第二医院病历资料近10年来仅发现十二指肠腺癌18例，约占同期十二指肠恶性肿瘤的70%。病因对十二指肠腺癌的病因不甚清楚胆汁和胰液分泌的某些物质如石胆酸等二级胆酸可能是致癌原对肿瘤的形成起促进作用。家族性息肉病Gardner和Turcot综合征von Reeklinghausen综合征Lynch综合征、良性上皮肿瘤如绒毛状腺瘤等疾病，可能与十二指肠腺癌的发生有关另有报道十二指肠溃疡或憩室的恶变以及遗传等因素亦与十二指肠腺癌有一定关系发病机制1．好发部位十二指肠腺癌在多发生于降部乳头周围，约占60%其次为壶腹下段，球部最少见。2．病理形态(1)大体形态：十二指肠腺癌大体形态可分为息肉型溃疡型、环状溃疡型和弥漫浸润型其中息肉型最多见约占60%溃疡型次之(2)组织形态：镜下见十二指肠腺癌多属乳头状腺癌或管状腺癌，位于十二指肠乳头附近以息肉型乳头状腺癌居多其他部位多为管状腺癌，呈溃疡型或环状溃疡型，溃疡病灶横向扩展可致十二指肠环形狭窄临床表现十二指肠1．临床症状与体征早期症状一般不明显或仅有上腹不适、疼痛、无力贫血等其症状体征与病程的早晚及肿瘤部位有关根据文献统计现将常见症状、体征分别如下：(1)疼痛：多类似溃疡病表现为上腹不适或钝痛，进食后疼痛并不缓解有时疼痛可向背部放射(2)厌食恶心呕吐：此类消化道非特异性症状在十二指肠腺癌的发生率为30%～40%如呕吐频繁呕吐内容物多大多是由于肿瘤逐渐增大堵塞肠腔引起十二指肠部分或完全梗阻所致。呕吐内容物是否含有胆汁可判别梗阻部位(3)贫血出血：为最常见症状其出血主要表现为慢性失血如大便隐血、黑便；大量失血则可呕血(4)黄疸：系肿瘤阻塞壶腹所致，此种肿瘤引起黄疸常因肿瘤的坏死脱落而使黄疸波动，常见于大便隐血阳性后黄疸也随之减轻；另外黄疸常伴有腹痛。以上2点有别于胰头癌常见的进行性加重的无痛性黄疸(5)体重减轻：此种症状亦较常见但进行性体重下降常预示治疗效果不佳(6)腹部包块：肿瘤增长较大或侵犯周围组织时，部分病例可扪及右上腹包块2．临床分期国内对十二指肠腺癌尚未进行详细分期，其分期方法多沿引美国癌症联合会制定的分期法(1)临床分期：第Ⅰ期肿瘤局限于十二指肠壁；第Ⅱ期，肿瘤已穿透十二指肠壁；第Ⅲ期，肿瘤有区域淋巴结转移；第Ⅳ期肿瘤有远处转移(2)TNM分期为：T：原发肿瘤To：没有原发肿瘤证据Tis：原位癌。T1：肿瘤侵犯固有层或黏膜下层T2：肿瘤侵犯肌层。T3：肿瘤穿破肌层浸润浆膜或穿过无腹膜复盖的肌层处(如系膜或后腹膜处)并向外浸润≤2cm。T4：肿瘤侵犯毗邻器官和结构，包括胰腺。N：局部淋巴结N0：无局部淋巴结转移。N1：局部淋巴结有转移。M：远处转移。Mo：无远处转移。ML：有远处转移
讨论/十二指肠
从治疗的多数报道中看，无论是H2受体阻滞还是质子泵阻滞剂，十二指肠溃疡的4周愈合率由。70.8%～100%。然而，对Hp清除率的报道却大不一致，雷尼替丁和洛赛克对Hp清除率为3%～88.23%，甚至有些报道认为洛赛克对Hp根本无作用，即使有作用，但与对溃疡的4周愈合率相比，也有显着的差异，更不用说对Hp无效的病组。这表明Hp在溃疡的发生上，不是一个主要的危险因素，胃酸起着更主要的作用。而在目前，尚无Hp致成十二指肠溃疡病直接证据的情况下，过早地肯定Hp是该病的病源菌，甚至得出该病是传染性疾病的结论，值得商榷。十二指肠溃疡的复发是治疗中的重要问题，尽管复发涉及多种因素，但Hp的未根除，在溃疡的复发上，确有很重要的作用。任何单独的抑酸治疗后，溃疡的复发率1a可达85%根除Hp的抗菌药或是铋剂，溃疡的愈合率虽不及抑酸剂，但溃疡的复发率却大大减少。综上所述，我们认为Hp在十二指肠溃疡的发生上，是一个危险因素，但不是十二指肠溃疡的病源菌，在溃疡的发生上，胃酸的作用比Hp更为重要；但在溃疡的复发上，Hp确实有很重要的作用。十二指肠溃疡十二指肠溃疡是消化道的常见病，一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后，导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛，使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低，致使胃肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡，目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致，溃疡常为单个性，但也有多个溃疡，胃和十二指肠球部溃疡，同时存在时称复合性溃疡。溃疡病以疼痛为主要症状，其疼痛多为周期发作，秋季至春季是发作季节，可由气候寒冷或饮食不节而诱发，胃小弯溃疡的疼痛多于餐后0.5～1小时发生，十二指肠溃疡或胃幽门部溃疡，多发于餐后3～4小时，有时可在半夜发生，但老年人的疼痛部位常无固定也缺乏明显的时间规律。十二指溃疡容易与哪些疾病混淆有典型溃疡病史者，发生呕血或柏油样便，诊断一般不困难。同时伴有腹痛的病人，应考虑有无伴有溃疡穿孔，在没有溃疡病史者，诊断出血部位就困难。常通过钡餐检查，内窥镜及选择性动脉造影多能确定病变性质和出血部位。溃疡病大出血，应和各种上消化道出血疾病如门静脉高压症并发大出血，急性胆道出血，胃癌出血相鉴别。胃十二指肠出血·临床症状：有慢性溃疡史，近期可有加重；溃疡处压痛（+）。十二指肠溃疡·特殊检查：X线钡餐造影或胃镜检查，可发现溃疡。·出血特点：多有黑便为主，胃液内混有小血块、呕鲜血者少，多为少量或中量出血。门静脉高压、食管或胃底静脉破裂出血·临床症状：有血吸虫病或接触史，慢性肝炎史、肝脾肿大史；腹壁静脉怒张，皮肤有蜘蛛痣、巩膜黄染。·特殊检查：全血，尤其是血小板及白细胞计数减少，钡餐检查可见食管胃底静脉曲张。·出血特点：多以呕血为主，往往量大，为新鲜全血或血块，便血多在呕血之后。胃癌出血·临床症状：在胃病史，可有消瘦贫血，胃痛多为胀痛，或刺痛，少数上腹部可触及肿块。·特殊检查：钡餐检查或胃镜检查，可发现胃癌。·出血特点：呕血多为黑褐或黑红胃液，多为小量出血。胆道出血·临床症状：可有胆道感染、胆道蝈虫史，寒战发热，周期性出血，出血时可伴胆绞痛。或黄疸，接着出现冷汗，心慌，以后出现黑便为主，呕血不多，或无。·特殊检查：肝脏常有肿大，胆囊可能触得，右上腹常有压痛；B型超声示胆囊肿大；出血期十二指肠镜检查，可能有阳性发现。·出血特点：多为黑便为主，呕血亦以黑血或黑血块多见，多能自止，有周期性特点，一个周期约10～20天。溃疡原因1、十二指肠黏膜防御机制减弱，十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。2、遗传基因。遗传因素对十二指肠的易感性起到较重要的作用。3、幽门螺杆菌感染。胃肠专家说，幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除幽门螺旋杆菌治疗能显着降低溃疡的复发率。4、胃酸分泌过多。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。5、其它因素。止痛剂滥用、吸烟、食用亚油酸等也都是十二指肠溃疡的病因。影像表现1．龛影：龛影为诊断十二脂肠球溃疡的直接征象，多见于球部偏基底部。正位，龛影呈圆形或椭圆形，加压时周围有整齐的环状透亮带称“日晕征”。切线位，龛影为突出球内壁轮廓外的乳头状影。十二指肠2．“激惹征”：钡剂于球部不能停留，迅速排空，称为“激惹征”。3．十二指肠球畸形：为十二指肠球溃疡常见的重要征象。表现为球一侧出现指状切迹，后者不恒定，随蠕动而变浅、消失，球外形呈山字形、花瓣型及小球状等畸形。4．假性憩室：其形态大小可改变，尚可见粘膜皱壁进入憩室内，而龛影形态不变。5．粘膜皱襞改变；粘膜皱襞增粗、平坦或模糊，可呈放射状纠集到龛影边缘。6．常伴胃窦炎。7．球后溃疡：球后溃疡较常见，大小不一，多位于肠腔内侧，外侧壁常有痉挛收缩或疤痕形成，使管腔狭窄，多呈偏心性。凡十二指肠降段上部发现痉挛收缩，应考虑球后溃疡的可能。中医认为本病不单纯局部疾病，而是全身性疾病，与肝脏有密切关系，临床多见肝胃不和，脾胃虚寒和牌虚肝郁等症型，食疗是一项十分主要的措施。十二指肠影像1．胃十二指肠溃疡是指胃、十二指肠粘膜（即内壁）发生破溃。2.精神紧张、生活起居、饮食不规律、食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃、十二指肠抵抗力降低，加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多，侵蚀了胃、十二指肠的表面，造成溃疡。溃疡的疼痛，是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的。3．大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病。4．典型的胃及十二指肠溃疡多有长期、慢性、周期性、节律性上腹痛，与饮食密切相关。十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛，进食可缓解；而胃溃疡则为进食后痛。胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹，而十二指肠溃疡则位于右上腹，当溃疡位于后壁时，可表现为背部痛，上消化道出血（呕血、黑便）及胃穿孔为其合并症。5．十二指肠溃疡的主要症状通常是在上腹部中央某一个小区域中发生反复性的剧痛。有时当溃疡在十二指肠后壁上时，会感觉疼痛是来自背后。疼痛可以在睡前和午夜现，这叫"夜间痛"。这种像是"饥饿病"的典型十二指肠溃疡相反，疼痛发生在进餐之后。防治要点1．应规律进餐，可以少量多次，并避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等。2．戒烟限酒。3．缓解精神紧张。4．必要时使用药物促使溃疡加速愈合。有些药物能够使胃酸分泌减少，有些药物会给溃疡面敷上一层诸如铝盐或蛋白质的保护膜；应禁用能损伤胃粘膜的药物如阿司匹林，消炎痛，保泰松等。胃、十二指肠溃疡是一种常见病。常因情绪波动、过度劳累、饮食失调、吸烟、酗酒、某些药物的不良作用诱发。其典型表现为饥饿不适、饱胀嗳气、泛酸或餐后定时的慢性中上腹疼痛，严重时可有黑便与呕血。一般经药物治疗后，症状缓解或消失。如无效，应进一步作X线钡餐及胃镜检查，以除外穿孔、梗阻或恶变的可能性。
处方/十二指肠
1．急性发作期应注意休息，要劳逸结合，避免精神紧张及情绪不稳定。2．停止进食一切对胃有刺激的食品，如油煎食品、辛辣食品、浓茶咖啡等。3．禁用损伤胃粘膜的药物，如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等。4．戒烟、戒酒。烟酒可延迟胃炎的好转和溃疡的愈合。5．进餐应有规律，“少吃多餐”，可在餐间加吃些饼干和糕点。6．不宜过多饮用豆乳等，因此类食品较易引起胀气。7．在医生指导下，正确服用各类药物。8．定期检查，遇有症状明显变化，应及时就诊检查。（上海医科大学祝善珠教授）
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十二指肠溃疡
概述：十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。
病因：十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。&&& 1.遗传基因& 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率；②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。&& (1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右；O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。&&& 血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。&&& (2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。&&& (3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。&&& 十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。&&& 2.胃酸分泌过多& 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。&&& (1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出&无酸就无溃疡&的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)＜10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09&109，女性为0.82&109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。&&& (2)进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。&&& 3.十二指肠黏膜防御机制减弱& 十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。&&& 前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。&&& 十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。&&& 4.幽门螺杆菌感染& 幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。&&& Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。&&& 胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。&&& 虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。&&& 5.其他因素 &流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。&&& (1)止痛剂：非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。&&& (2)吸烟：如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。&&& (3)应激：如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。&&& (4)饮食纤维：以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。&&& (5)饮食亚油酸：一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
临床表现：&&& 1.典型表现& 消化性溃疡主要症状为上腹疼痛或消化不良。疼痛位于上腹部中线偏右，部位较为局限。患者常常将疼痛描述为&咬蚀样&(gnawing)或&饥饿样&。疼痛具有明显的节律性，可因进食食物或服用抗酸药而缓解，常在餐后1～3h(饮食刺激胃酸持续分泌3～4h，而食物完全从胃排空约2h)再发。患者常在凌晨1:00～3:00点于睡眠中疼醒，尤其是对那些睡前吃零食者。疼痛可向右季肋区或右背部放射，若无合并症很少发生放射性疼痛。持续的后背痛常预示后壁溃疡的穿透。&&& 溃疡病疼痛的另一个主要特点是它的周期性，即间隔数周到数月常可复发。加重期腹痛常每天发作，持续数周后缓解，直至下一次复发。发病多在秋末春初。由于进食常可缓解疼痛，十二指肠患者常喜欢吃零食，其体重常略高于正常人。&&& 十二指肠溃疡患者，如腹痛明显加剧并扩散至全腹部，常提示溃疡已经穿孔。常随之很快出现肠鸣音消失及大面积的反跳痛。同样，疼痛失去正常的节律而转变为持续性疼痛常提示穿透可能。&&& 某些慢性十二指肠溃疡患者，可出现&口腔内涌水症状&(water-brash)，即口腔内突然充满清亮、无色、无味的液体(如唾液)。这与胃食管反流导致的胃内容物流入口腔不同(胃内容物有色且有酸苦味)，不应将两者混淆。胃食管反流症状如反酸、烧心等在溃疡病患者中并不少见，尤其见于那些合并不同程度胃排空障碍的患者。不过，烧心乃是胃食管反流的表现，而非十二指肠溃疡的表现。&&& 体格检查一般无异常发现，在急性溃疡发作期，可出现上腹部轻压痛，压痛点常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。检查大便潜血是必要的，如发现潜血，应进一步检查，不宜延迟。&&& 2.非典型表现& 十二指肠溃疡患者中非典型病例十分常见。事实上，&典型表现&仅见于少数病例，而非衡量的尺度。因此，单纯依靠病史和体格检查来诊断或鉴别十二指肠溃疡并不可靠。许多患者没有明确的腹痛，或疼痛定位模糊。患者可完全没症状，或仅主诉&消化不良&或隐隐的消化不良症状。这些症状非常不特异，很大部分并非溃疡所致。&&& 不足1%的十二指肠球部溃疡及稍高比例的球后及空肠溃疡的发病与潜在的高胃酸分泌状态有关，例如Zollinger-Ellison综合征、胃窦旷置综合征、系统性肥大细胞贮积症、粒细胞性白血病、甲状旁腺功能亢进或小肠切除术后。临床提示可能存在这种病变的表现有：腹泻、体重下降、胃内pH持续接近1.0。有明确的高胃酸表现而无其他症状时，还需测定空腹血清胃泌素及血钙辅助诊断。这些检查在临床实践中用得很少，且如果没有对胃酸分泌进行仔细研究，常很难作出解释。
实验室检查：&&& 1.幽门螺杆菌感染的检查& 大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类。侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验、幽门螺杆菌培养以及组织学检查等。非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测、14C-尿素呼吸试验或13C-尿素呼吸试验。&&& 快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值。该方法具有高敏感性(85%～95%)和高特异性(98%)，而且价廉，易于操作，检查结果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%。该方法较为简便，显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌，可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性，与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用。在所有的幽门螺杆菌诊断方法中，取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠，被视为诊断幽门螺杆菌的&金标准&，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽门螺杆菌是微需氧菌，需要特殊设备，而且技术难度较大，有时培养不易成功，多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查。然而，幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值，特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。&&& 应用酶标法检测血清抗lgG抗体，具有较高的敏感性和特异性(均超过90%)。该方法易于操作，病人较易耐受，相对价廉，如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染，特别适于流行病学调查应用。幽门螺杆菌感染治愈后，血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降，滴度明显下降或转阴约需6个月，因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈。应用放射性核素14C或13C标记的尿素做呼吸试验，可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染。14C或13C标记的尿素口服后，胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和14C或13C，后者自呼吸道呼出而被检出。放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性，既可用于幽门螺杆菌感染的确立，也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据。13C尿素呼吸试验的优点是无放射性，缺点是操作复杂，需特殊设备，且价格较贵。相比之下，14C尿素呼吸试验易于开展，但14C具有放射性是其不足。&&& 近年来，随着分子生物学技术的进步和广泛应用，利用分子生物学的方法检测幽门螺杆菌DNA的方法也逐步开展。目前用于检测幽门螺杆菌的分子生物学方法较多，主要的目的有2方面，一是检查幽门螺杆菌的DNA序列的存在，另一方面是对幽门螺杆菌进行细菌分型。利用聚合酶链反应(PCR)技术可检测幽门螺杆菌的尿素酶基因片断和幽门螺杆菌特异性抗原基因片段。鉴于PCR技术的高度敏感性，因此通过该方法检测幽门螺杆菌具有极高的敏感性。有研究表明，利用PCR技术检查幽门螺杆菌尿素酶相关的基因片断的灵敏度可达10～100个幽门螺杆菌或0.01～0.1pg DNA。除了检测胃黏膜组织中的外，PCR技术还可用于唾液、牙斑、胃液以及粪便幽门螺杆菌的检测。幽门螺杆菌的限制性片段长度多态性(RFLP)分析、幽门螺杆菌质粒、幽门螺杆菌核糖体指纹图技术有助于鉴别分离菌株的亚型，任意引物扩增多态性(RAPD)分析法也能较好地分辨幽门螺杆菌菌株的亚型。这些方法对临床上判断抗幽门螺杆菌治疗后幽门螺杆菌的再次感染是复发抑或交叉感染很有帮助。&&& 2.胃酸测定& 在基础情况，正常人为2mmol/h，而十二指肠溃疡患者平均分泌为4mmol/h。若基础胃酸排出量(basal acid output，BAO)＞10mmol/h，应考虑为胃素瘤(gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES)。若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)，BAO/MAO&0.6时，ZES可能性更大。虽胃酸测定对十二指肠溃疡术前和初次手术方式的选择意义不大，但作为溃疡病患者作迷走神经切断术，术前、后测定胃酸，可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助，成功的迷走神经切断后MAO下降70%。胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO&2mmol/h，若＞4mmol/h，几乎可肯定复发溃疡。进行胃酸测定前必须停止抗酸药物，停药时间，H2受体拮抗药48h，omeprazole 5天。&&& 3.血清胃泌素测定& 正常空腹血清胃泌素＜100pg/ml，这一基础胃泌素瘤的筛选试验是每一位溃疡患者均必须进行的，因大多胃泌素瘤病人溃疡的部位和症状同一般溃疡病人相似，难以区别。尤其是内科治疗失败患者，内分泌腺瘤病、十二指肠溃疡的复发、溃疡手术后仍有溃疡症状者。空腹血清胃泌素＞1000pg/ml，应高度怀疑ZES。患者血清胃泌素为100～500pg/ml，需要做激发试验以释放胃泌素。静脉注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高＞200pg/ml，而胃窦残留、胃窦G细胞增生、幽门梗阻等，血清胃泌素水平不变，下降或升高＜200pg/ml。
诊断：典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。&&& 许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。&&& X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。
鉴别诊断：十二指肠溃疡应与其他可具有上腹痛征候群的疾病相鉴别，如慢性胆囊炎、胃食管反流性疾病、慢性胰腺炎、胆道梗阻、胃癌、胰腺癌、残胃炎等，极少数的横结肠病变也可引起类似的表现。大多数情况下，这些疾病的其他特征常可提示其存在。但即使排除了上述所有疾病，仍有50%以上的反复发作的上腹不适或消化不良症状不能用内镜或影像学检查的结果来解释。这些病人的诊断常常被归入&非溃疡性消化不良&。&&& 当溃疡病患者的疼痛加重时，需考虑穿孔或穿透的可能。溃疡病患者中剧痛虽不常见，但有时可类似于急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤、胆道或输尿管绞痛、急性胰腺炎、胆囊炎或憩室炎、绞窄性肠梗阻等所致疼痛。仔细查体(包括腹部压疼的位置)常有助于缩小鉴别诊断的范围。
首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法。
治疗：十二指肠溃疡的治疗近30年来已有显著的改变，包括一般治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。十二指肠溃疡治疗的目的包括：疼痛的缓解、促进溃疡的愈合、防止复发、减少并发症。目前，抗溃疡药物的发展(H2受体阻滞药和质子泵阻滞药)，极大多数无并发症的十二指肠溃疡均能被治愈，故十二指肠溃疡患者开始均应给予内科治疗，外科医生也应了解现代溃疡病的药物治疗。&&& 1.非手术治疗& 十二指肠溃疡的有效内科治疗可包括以下6个方面：&&& (1)避免致溃疡因素：避免诱发十二指肠溃疡的有关因素，如烟草、咖啡、刺激性调味品(辣椒、胡椒)，精神过度紧张。鼓励有规律的正常一日三餐，维持正常的消化活动节律。临睡前进餐必需避免，因其在睡眠时刺激胃酸分泌。牛奶是较差的缓冲剂，其含蛋白质和钙成分可促进胃酸分泌，最好避免在空腹服用。肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药(NSAIDs)和利血平可诱发溃疡病，宜停止应用或减少剂量。&&& (2)抗酸药：抗酸药可有效地降低胃酸，迅速止痛，在空腹时服用效果较好。抗酸药的选择是决定于其缓冲酸的能力，含钠量和副作用。含镁抗酸药可合并腹泻，而含铝抗酸药可致便秘。氢氧化铝仅中度的缓冲能力，主要用以平衡氢氧化镁的腹泻作用。氢氧化铝可和肠道中的磷结合成不吸收的磷酸铝，造成低血磷症。含钙的抗酸药可导致胃酸反跳性升高，可引起高血钙症和高钙尿症，应用受到一定限制。&&& (3)抗胆碱药：对抑制胃酸分泌抑制作用较弱，若要达到疗效，必须提高剂量，但副作用大。不易耐受，偶用于解除溃疡引起的胃肠痉挛痛，目前较少采用。&&& (4)酸分泌抑制药：&&& ①H2受体拮抗药(H2 receptor antagonists，H2RAs)：cimetidine对十二指肠溃疡治疗的效果良好已有20年，更新一代的H2受体拮抗药目前使用的，如ranitidine、famotidine和nizatidine，有更长的血清半衰期，副作用很少，顺应性好。H2受体拮抗药阻断胃壁细胞的H2受体，因而阻断了胃酸分泌。以上4种H2受体拮抗药治疗十二指肠溃疡均有效，治疗8～12周有80%～90%愈合，而安慰剂愈合率为45%。H2RAs停药后1年内70%复发；若溃疡愈合后用维持量，1年内复发率下降为35%左右。&&& ②质子泵抑制剂(proton pump inhibitors，PPIs)：奥美拉唑(omeprazole，OME)干扰胃酸分泌最后的共同途径-H -K -ATP酶质子泵。OME作用强于H2受体拮抗药，在通常剂量(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌的90%。副作用极少。是目前最强有力的胃酸分泌抑制药之一。&&& (5)加强胃黏膜(屏障)保护药物：&&& ①硫糖铝(sucralfate)：硫糖铝是8个硫酸根的蔗糖硫酸酯铝盐，仅很少量吸收，在酸性胃液中，其凝聚物黏附着于溃疡基底形成保护屏障，与胃蛋白酶、胆盐结合，抑制胃蛋白酶活性，刺激内生性黏膜前列腺素合成。本药无酸中和作用，能促进溃疡的愈合。硫糖铝治疗十二指肠溃疡安全有效，其副作用小。&&& ②胶态次枸橼酸铋(collidal bismuth subcitrate，CBS)：是氢氧化铋和枸橼酸的结合盐，在胃内酸性环境下与溃疡面的黏蛋白螯合形成覆盖物，阻止胃酸、胃蛋白酶对溃疡进一步刺激；促进黏液分泌增加，中性黏蛋白增加，增强黏膜屏障；刺激内源性前列腺素的合成；刺激重碳酸盐的分泌；CBS与表皮生长因子(EGF)形成复合物，使EGF聚合于溃疡部位，从而促进溃疡愈合；有杀灭HP作用。&&& CBS虽然吸收很少，但经肾排出慢，不可长期服用以免铋中毒。肾功能不全病人禁用。单用CBS虽HP的清除率可达83.3%，但根治率仅为20%～30%，治疗HP感染的溃疡必须再加用两种抗HP的抗生素，可使其HP根治率达86%～90%。&&& ③前列腺素E(prostaglandin E，PGE)：PGE具有抑制胃酸分泌和保护胃十二指肠黏膜的作用，临床上用来治疗溃疡病。天然前列腺素易被灭活，合成的可口服，且作用时间长。目前较常用于临床的为人工合成的类似物，米索前列醇(misoprostol)是较弱的抗分泌药物，虽不是治疗消化性溃疡的第一线药物，但主要是用以防止NSAIDs用药者胃十二指肠溃疡的药物，仍有待开发新一代更有效的前列腺素E的合成药。&&& (6)根治Hp治疗方案：要判断HP是否被彻底消灭，必须以停药(包括抗生素、PPI或CBS)后4周以上检测Hp阴性为标准，故临床上将药物治疗结束后至少4周以上用任何方法检测，HP均阴性称为根治(eradication)。避免一停药即检测HP，如部分Hp受清除(clearance)，或暂时受抑制，可造成假阴性。&&& 目前抗Hp根治疗法一般采用两种抗生素合并胶态次枸橼酸铋(CBS)或抗分泌剂。这种三联用药加强杀灭HP，缩短疗程，减少抗生素的耐药性，较好的顺从性，1周治疗达到90%的根治。目前推荐的治疗方案有：①CMT：CBS120mg、甲硝唑250mg、四环素500mg，以上3药各4次/d，共2周，根治率达87%～91%；②MOC(或AME)：甲硝唑500mg(或阿莫西林amoxicillin 500mg)、奥美拉唑(OME)20mg、克拉霉素(clarithromycin)250mg各2次/d，共1周，根治率86%～91%。抗HP治疗方案适用于所有合并HP感染的胃十二指肠溃疡患者。&&& 2.外科治疗& 现在有了强力有效的抗溃疡药物，如H2受体拮抗药(H2RAs)和质子泵抑制药(PPIs)。H2RAs如cimetidine或ranitidine 临床常规应用可使90%的十二指肠溃疡愈合；PPIs如奥米拉唑或兰索拉唑(lansoprazole)可使几乎100%十二指肠溃疡愈合。但这种内科治疗的缺点，当一旦停止治疗的1年内70%～90%的患者溃疡复发。采用H2RAs维持量的内科治疗可减少溃疡的复发率，但使患者不方便和增加医药费用。&&& 最近又认识Hp在消化性溃疡发病机制中的重要作用，采用抗溃疡剂和抗生素合并应用的根治性Hp治疗方案，若Hp从胃被彻底消除，溃疡可获得长期治愈，但这一目的尚未完全达到，仍有待于5～10年长期疗效的结果。&&& 目前微创外科的迅速发展，腹腔镜的迷走神经切断术和十二指肠溃疡穿孔的修补术已在临床应用。由于溃疡病治疗方面的发展，讨论十二指肠的外科治疗，较20年前更为困难，那时手术治疗是惟一能根治溃疡病的方法。现在选择性(无并发症)的溃疡手术已大大地减少了，主要是针对溃疡并发症如出血、穿孔和梗阻的手术，然而过去认为急症治疗出血和穿孔必须施行彻底性手术也可能不再是合适的。由于这些种种临床问题，很多有待于进一步的临床对照试验。&&& (1)手术指征：无并发症的十二指肠溃疡主要应内科治疗，对无并发症的慢性溃疡除非经过详尽的诊断和充分的内科治疗，决不能轻易进行外科手术。并无一种可以治愈所有溃疡病的方案。不论是内科治疗或外科治疗，不是对所有的病人都有圆满的疗效。内科严格的药物治疗仍有少数患者(5%)不能愈合或反复发作；外科治疗有一定的手术死亡率、并发症和复发率。对症状严重的患者，如无限期的推迟手术治疗，不但病人仍需继续忍受溃疡病发作的痛苦，一旦发生急性并发症时再施行急症手术的危险性远较选择性手术为高。&&& ①无并发症的十二指肠溃疡有下列情况应考虑手术治疗：A.难治性溃疡，虽经严格的内科药物治疗，仍发作频繁，疼痛严重，影响工作能力和生活质量；B.穿透性溃疡、复合溃疡(胃、十二指肠合并溃疡)、球后溃疡，这三类溃疡内科治疗效果差，易有并发症；C.曾有大出血或溃疡穿孔史，又复发溃疡。&&& 无并发症的十二指肠溃疡患者在合并有其他严重心、肺、肝或肾等内科疾病时可采用长期H2受体阻滞药治疗。在合并严重内科疾病或高龄患者发生危险的并发症时(急性穿孔、大出血)，一般仍需早期手术。&&& 术前十二指肠溃疡的诊断必须为内镜检查所证实，并作胃窦黏膜活检以明确有无Hp感染，Hp阳性者须进行根治性Hp的治疗；HP阴性的溃疡要注意有无服用致溃疡的NSAIDs药物史，对内科治疗反应不良的溃疡应予排除少见的Crohn病、淋巴瘤和ZES所致的溃疡。&&& ②十二指肠溃疡发生下列并发症应行急症手术治疗：A.急性穿孔；B. 十二指肠溃疡大量出血，或出血不止；③发生幽门十二指肠梗阻。&&& (2)手术选择的因素：是否选择手术治疗，应综合考虑下列因素对患者的影响：①手术死亡率和并发症。②术后长期(5～10年)的溃疡复发率。③手术的后遗症(倾倒综合征、腹泻)。④术后长期的代谢并发症，如体重减轻，贫血、铁质缺乏或巨成红细胞，骨病、骨软化症、骨质疏松。⑤手术15～20年胃癌发生率。⑥若第一手术失败后第二次补救手术的难易。⑦手术施行者技术熟练程度。&&& (3)术式的选择：十二指肠溃疡有各种不同的手术，其对十二指肠溃疡的治疗作用，分别叙述于后：&&& ①单纯胃空肠吻合(gastroenterostomy，GE)：在本世纪初是很流行的。当初认为GE是治疗DU最好的手术，而当时胃部分切除手术的死亡率达7%。胃空肠吻合术使胃酸经吻合口分流，减少经十二指肠使溃疡得以愈合，大多数溃疡术后是愈合的，但最后仍复发。因这手术并没有减少溃疡的病因-胃酸因素，其复发率达30%～50%，且常发生吻合口溃疡，易并发出血和穿孔，甚至严重的结肠瘘。以该手术治疗十二指肠溃疡早已废除不用了。&&& ②胃部分切除术(partial gastrectomy，PG)：手术的基本原理，以切除产生胃泌素的胃窦和不同量的胃体(壁细胞群)，减少了胃酸分泌。在20世纪40～50年代手术切除胃远端75%，虽然可治愈溃疡病，也带来了不少后遗症，如体重丧失(＞5kg)、倾倒综合征和贫血等。其后用较少量的胃切除，切除胃的65%，也可得到同样的效果，而副作用明显减少。而＜60%的胃切除则复发率明显增高。在胃切除后消化道重建有两种，胃十二指肠吻合(BⅠ)或胃空肠吻合(BⅡ)，它的选择常由十二指肠溃疡瘢痕情况和胃切除的量多少而定，BⅠ和BⅡ的效果是相似的，过去BⅠ手术后的溃疡复发率高是由于胃切除的量较BⅡ术为少所致。&&& PG术后后遗症(如倾倒综合征、反流性胃炎和体重减轻等)可达15%～30%，但大多数后遗症经内科治疗可缓解，严重的只有1%～2%。溃疡复发率＜4%，手术死亡率1%～2%，PG治疗DU的疗效85%～90%可得优良的效果(Visick评级Ⅰ、Ⅱ)。最常用的评估溃疡术后效果的Visick评级标准见(表1)。&&& 我国目前主要仍以PG治疗DU，欧美很少应用PG治疗DU，因为即使有经验的医生对PG的手术死亡率亦显著高于高选择性迷走神经切断术(HSV)，手术并发症，后遗症均明显高于HSV。且PG 20年后残胃癌的发生率3～6倍于正常人，可能由于过多的胃肠液反流引起胃黏膜反应所致。&&& ③迷走神经干切断合并引流术(truncal vagotomy and drainage，TV D)：迷走神经干切断术的生理效应(表2)，TV减少基础胃酸分泌85%和由五肽胃泌素组织刺激引起的最大胃酸分泌50%。迷走神经刺激引起壁细胞反应是通过多个机制来传导的：乙酰胆碱直接作用于细胞的胆碱能受体；解除胃体D细胞释放生长抑素的抑制；肠嗜铬样细胞(enterochromaffin like cell，ECLC)释放组胺的旁分泌作用；胃窦G细胞释放胃泌素。迷走神经切断阻断了以上所有的机制，迷走神经切断后壁细胞对胃泌素的敏感性明显降低。迷走神经切断不仅酸分泌减少，且明显抑制胃蛋白酶的分泌。H2RAs虽减少酸分泌，但不影响胃蛋白酶分泌。迷走神经切断后产生基础和餐后高胃泌素血症。其确实的机制不了解，但认为与酸分泌降低和阻断了迷走神经纤维的抑制作用有关。高胃泌素血症可能有益于黏膜的生长和愈合，因胃泌素对泌酸细胞(oxyntic cell)和十二指肠黏膜有营养作用。&&& 迷走神经输出分泌纤维仅占迷走神经干所有纤维的2%～3%，其余大部分纤维为输出或输入的运动神经。在调节胃的运动迷走神经是重要的。TV后胃底容纳性松弛作用丧失，幽门括约肌松弛不全。这二处的松弛作用是因为肠血管活性多肽(VIP)和一氧化氮在迷走神经末梢释放。迷走神经干切断后，造成胃排空液体和固体的严重障碍，即使加作了引流手术，液体的排空加速，而固体的排空改善仍慢于正常，因而所有TV手术都须加做引流手术。引流术包括：幽门成形术、胃空肠吻合和胃窦切除术。&&& A.幽门成形术：主要有Heineke Mikuliez幽门成形术(H-M pyloroplasty，H-MP)和Finney幽门成形术。前者最常用，纵行切开幽门十二指肠，完全切断幽门，切口横行缝合；后者实际上是胃十二指肠侧侧吻合，可用于当溃疡瘢痕累及幽门和十二指肠球部，不允许做无张力的H-MP时。&&& B.胃空肠吻合(gastrojejunostomy，GJ)：是引流术中其次最常用的方法，用于十二指肠病变严重或形成炎性肿块，此时作幽门成形术不安全，故大多数医生选用GJ。&&& C.幽门成形术：亦适用于十二指肠出血溃疡，以暴露溃疡缝合止血。施行幽门成形术的优点是幽门前溃疡瘢痕必须较少，十二指肠较游动，易于缝合。&&& TV D破坏了幽门功能，因而Leeds-York研究男性患者术后2年的效果Visick分级Ⅰ Ⅱ为64%，女性效果更差。TV D的疗效差于PG、TV A。&&& TV D的疗效：手术死亡率0.5%，复发率3%～30%，合并倾倒综合征和呕吐胆汁较常见(表3)。Stalsberg和Taksdal指出良性溃疡患者施行GJ术后20年以上发生胃癌的危险明显。&&& ④高选择性迷走神经切断术(HSV)：1969年Johnston和Amdrup几乎同时介绍了HSV，这手术包括细致地分离切断支配胃体和胃底分泌胃酸的黏膜前、后胃迷走神经(Latarjet)的分支。完整保留迷走神经干和它的肝支、内脏支和支配胃窦和幽门的鸦爪分支(crow&s foot)，因保留了胃窦和幽门管的迷走神经支配，保证了胃的排空。结果术后优点是，死亡率低，术后并发症少。一组收集的5539例HSV手术，总死亡率仅0.31%，是各种溃疡手术中最低的。各种术后并发症发生率很低。但HSV术后溃疡复发率高(5%～15%)，然而易于内科处理。一般认为是DU的选择性手术的首选。&&& Taylor改良HSV：包括迷走神经干后切断和小弯侧胃体、胃底浆肌层切开。手术避免了除去胃体小弯的血管而同样达到减少胃酸分泌。近期观察临床效果和HSV相似。&&& 最近应用腹腔镜进行迷走神经后干切断并小弯侧浆肌层切开，这种手术较典型的HSV易于进行。Katkhoudo等应用于10例慢性DU患者，手术平均时间1小时，无死亡和并发症，术后基础胃酸分泌(BAO)降低79.3%，最大胃酸分泌(MAO)降低83.0%。术后第2个月9例溃疡完全愈合，其余1例残留小溃疡的瘢痕。
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