请教为什么肾移植后肌酐升高不稳定

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【请教】肾移植术后肌酐进行性降低,但尿素氮进行性升高
肾移植术后肌酐进行性降低,但尿素氮进行性升高想问问是什么原因!谢谢!可能是营养不足,分解代谢状态,建议加强静脉营养。简单说一下,血中BUN的增高见于:1.器质性肾功能损害,肾功能轻度受损时,BUN可以没有变化,,只有GFR下降到50%以下,BUN才见升高。但是对于慢性肾衰竭,尤其是尿毒症其增高的程度一般与病情的严重程度一致。2.肾前性少尿,常见于血容量不足,肾血流量减少贯注不足导致的少尿。3.蛋白质分解或摄入过多,常见于高热,大手术术后,甲亢,高蛋白饮食等,但是这种情况血肌酐一般不升高。楼主所说的情况应该是第三种可能性吧。BUN的升高与进食高蛋白饮食、严重营养不良、消化道出血、便秘、发热和应用降血脂药物都有关系,肾移植术后进食高蛋白饮食可以引起BUN升高,但到一定程度就不会再升高(我们观察为10.0mmol/L左右),严重营养不良术后在医生的密切观察下一般不会发生,术后血肌酐下降正常,故由肾功能不良引起也可排除,你要注意排除后几项了;若为降血脂药物引起,一定要停用,以后降血脂药物可以从小剂量开始,缓慢加量。就说这些把,不全不对处望见谅!
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&>& > 肾移植一年后肌酐200是正常的排斥反应吗大夫
肾移植一年后肌酐200是正常的排斥反应吗大夫
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医生:您好,是有肾病方面的问题需要咨询吗?
患者:肾移植一年后,肌酐200,是正常的排斥反应吗,大夫
肾移植就是将健康者的肾脏移植给有肾脏病变并丧失肾脏功能的患者。开刀是治疗慢性肾功能衰竭的一项有效手段,肾移植因其供肾来源不同分为自体肾移植,同种肾切除移植,和异种肾移植。习惯上把同种肾移植简称为“自体”肾移植。两种肾移植则冠以“自体”或“异种”。
医生:肌酐升高是从什么时候开始的呢 尿常规蛋白 潜血有+吗?
患者:一年后
医生:您详细的说下情况,我帮您分析
患者:有 表示移植失败?
医生:考虑肾脏出现受损 因为很多的患者都出现过这样的现在
患者:我朋友
医生:看来你们关系挺好的
患者:控制住肌酐就没事了吧 战友 医生考虑要全身化疗
在针对血肌酐增高的治疗上,以往的传统治疗仅是降肌酐,而不去修复基底膜,这样肌酐是不会下降的,既使下降,那也是暂时的.微化中药可以清除导致肾小球基底膜损伤的免疫复合物和病变组织,同时修复肾小球基底膜.只要将受损基底膜修复后,改变了肾脏结构,扩大了肾小球滤过面积,血肌酐就会逐渐下降,但这需要一个过程,此时一定要预防感冒,控制饮食及情绪,不要劳累,控制血压,血糖等因素,保护好肾功能.只要注意到这些,血肌酐一定会降下来.
医生:肌酐升高代表的是肾功能的滤过功能下降 不是化疗,化疗是针对癌症患者
患者:透析?
透析是通过小分子经过半透膜扩散到水(或缓冲液)的原理,将小分子与生物大分子分开的一种分离纯化技术。透析疗法是使体液内的成分(溶质或水分)通过半透膜排出体外的治疗方法,一般可分为血液透析和腹膜透析两种。
医生:现在肌酐升高,需要修复受损的肾脏的
患者:血肌酐高了不透析吃药可以吗?吃什么药?
医生:血肌酐――血肌酐高主要是由于肾功能损伤后体内毒素无法排出体外而导致的,体内血肌酐高会对身体造成严重危害,如果不及时治疗,严重者会危及生命。正是由于一些激素类的药物无法真正做到使肌酐降至正常范围,所以,目前,很多患者开始采用中医药物进行全面系统的治疗,这也确实起到了治本的疗效
患者:糖尿病 尿毒症后,切了一个
糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。
医生:他多大年龄? 还有糖尿病是吗
医生:恩,年龄也不大,现在需要完善的治疗用药的。肌酐升高的原因多种多样,既包括非肾脏损伤造成的升高,也包括肾脏受到损伤导致的升高,无论何种原因的肌酐升高,都要及时到正规的医院做检查,以便于及早发现病情,争取最佳的治疗时机。对于血肌酐高的治疗,西药对肌酐高的治疗一般采用西药或者透析。透析,仅仅是一种替代疗法,也就是替代我们的肾脏停止体外排毒,能暂时的缓解中毒的症状,但是没有从根本上修复受损的肾脏,一旦有其他的诱因,就会反反复复加重病情。
患者:青霉素加球蛋白 哎 我想了解相关知识 肌酐升高,有破损,系统治疗,应该没什么问题吧。糖尿病肾病能治好吗?
血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损,血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况,并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时,血肌酐才明显上升。意思就是说,因为人体肾脏代谢能力强,当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显,所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时,其实肾脏已经损伤严重,此时血肌酐也开始明显上升。
糖尿病肾病患者要及时发现及时治疗,如果不能很好地控制血压,肾小球滤过率就会下降的越来越厉害,患者会在5-8年内发展为末期肾功能衰竭。肾活检提示肾小球硬化。此期即使经严格治疗也不可逆转。
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患者女,44岁,患不明病因的终末期肾病(假定为“慢性肾小球肾炎”),血液透析4个月后行移植术(供体来自颅脑外伤脑死亡供者)。
最初3周移植物功能良好。移植后23天,血清肌酐为1.5 mg/dL,移植后30天增高至3.0 mg/dL。无蛋白尿与血尿。尿量:1500 cc/d。多普勒超声未发现血管阻力增高。对激素推注无应答。
行肾活检。见图像。图 1. (HE染色, X200)医学学习/网搜集图 2. (HE染色,X400)图 3. (HE染色,X400)图 4. (HE染色,X400)
C4d免疫组化染色为阴性。
问:应作何诊断?(到此为止,下为答案~)
诊断:血栓性微血管病
当前病例无排斥反应的组织学特征。间质、肾小管与血管未见改变。然而,肾小球内有毛细血管血栓,某些伴细胞碎片 (图 4)。该病例切片HE染色显微镜下观特征明显,得以获得诊断。三色染色与纤维蛋白染色有助于疑难病例的诊断。
患者肾功能继续恶化,活检后3天发生血小板减少。无其他器官累及证据。停用环孢素,予以西罗莫司。15天后,肾功能开始改善,血小板开始增高。1年后,肾功能正常:血清肌酐1.2 mg/dL。
血栓性微血管病(TMA)的症状包括:微血管病性溶血性贫血、血小板减少、肾功能不全、发热及相关器官损害。器官移植受者中亦有TMA的记录, 推测最可能与神经钙蛋白抑制剂(CNI)相关。TMA发病机制中,血管内皮损伤与血小板聚集似乎起关键作用。此外,亦与数种病毒(包括CMV、HIV与细小病毒B19)相关。急性体液排斥反应(抗体介导) 虽然在肾同种异体移植中不常见,但可成为TMA的另一病因。
TMA可累及小血管,特征为微循环中的红细胞碎片引起的血管内聚集血小板性血栓,导致血小板减少及程度不等的器官缺血与贫血。近期发现的von Willebrand因子裂解酶(ADAMTS 13) 为TMA的发病机制提供了新的视角。在肾同种异体移植TMA中,并不总能见到血管内溶血的临床特征。可以初发或复发的形成存在,多数初发病例与环孢素治疗相关。病毒感染、严重肾缺血、急性血管排斥反应是较少见的病因。腹泻相关性HUS患儿中可忽略复发,但非腹泻性HUS在多数成人患者行肾移植后复发。搜集
多数移植后TMA诱导中,推断与环孢素或他克莫司相关,因这两种药物对内皮细胞有直接毒性并可诱导微脉管系统收缩及血小板聚集。许多移植后TMA病例对CNI减少有应答。
移植后TMA的治疗依赖于去除所有必要因素、缓解症状、血浆去除术或血浆输注。TMA可威胁心/肺移植受者的生命。肾移植后TMA具有较好的进展,据报告如限制于同种异体移植,消退率约为80%左右。
系统性TMA患者更易于接受血浆置换疗法、需行透析疗法的频率亦较高,移植物失功率较高。局部TMA患者常对常规/暂时停用基于CNI的免疫抑制治疗有应答,无需常规行血浆置换以拯救移植物。将肾移植后TMA患者分为伴局部与系统性疾病对临床很有用,因为各组具有独特的特征与临床转归。
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肾移植后肌酐缓慢升高的原因
女 | 0个月
健康咨询描述:
女,28,日肾移植,3天恢复,前6月查正常,6月8日查,肌酐117,尿素氮4.6,血126,浓度160.57,吃骁悉1克,田可200毫克,白令30激素3粒,7月7日查,肌酐76,尿素氮4.8血131,浓度170.41,减激素1粒,8月18日查肌酐132尿素氮4.8,血131,浓度193.56,9月29查,肌酐135尿素氮5.6,血123浓度200.24,11月10查,肌酐130尿素氮5.3血131,浓度213.73,减激素1粒田可25毫克,白令不吃,12月29查,肌酐165尿素氮5.3,浓度104.94血111,加田可25,07年1月12查,肌酐168,尿素氮5.5,血110,浓度173.53,冲肾3天,1月26查肌酐162,尿素氮4,血107浓度却148.55,可能不准,
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擅长: 全科医疗
帮助网友:125291称赞:388
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&&&&&&你好:这种情况要积极到医院进行检查,说明肾功有了损害,是否为排异,还需要进一步检查,必要时需要肾穿检查。也可以现在你的经治医生指导下,进行药物的剂量调整。C
疾病百科| 肾移植
挂号科室:泌尿外科
温馨提示:女性患者如月经过多、血色素下降,可用阿胶、补铁剂等。
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好发人群:肾移植患者
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常见症状:排异反应、蛋白尿、血尿、无尿、少尿
治疗方法:手术治疗、药物治疗
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