第四章 细胞因子
第五章 细胞因子
I类分子表达的细胞因子是：
II的表达和调节Ig E生成的细胞因子是：
43. 下列哪类细胞不能分泌细胞因子？
I、II类分子
T细胞激活后，a链表达显著增高
&&& C.& IL-2R的g链是IL-4R、IL-7R、IL-9R和IL-15R的公有链
&&& D.& a链和b链共同构成中等亲和力受体&&&
E.& 激活的T淋巴细胞表达高亲和力的IL-2R
57．关于可溶性CKR（sCKR）的叙述，下列哪项是错误的？
T细胞）和NK细胞产生，能促进Th0细胞分化为 Th1细胞，并抑制Th2细胞分化；激活巨噬细胞并促进其活性；促进多种细胞表达MHC-Ⅰ类和Ⅱ类分子；促进CTL成熟及活性；促进B细胞分化，产生抗体及Ig类型转换；激活中性粒细胞功能和NK细胞的杀伤活性等。
[题31、58] 目前已知的趋化性细胞因子达50余种，它们均含有4个半胱氨酸，并形成两个内部二硫键，均可与内皮细胞表面的硫酸肝素糖蛋白结合，可能主要对粘附在血管内皮细胞上的白细胞发挥趋化作用。
[题44 ]细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的一组具有调节活性的低分子量多肽类糖蛋白的统称。它们调节多种细胞生理功能。细胞因子包括IL、IFN、TNF、TGF-b、CSF和趋化性细胞因子等。它们在免疫应答中起着非常重要的调节作用，在异常情况下也会导致病理反应。过敏毒素是补体激活后的裂解产物。
[题56、110] IL-2R是由a、b、g链组成，a链是配体特异结合链，为低亲和力受体；b、g链含有W-S-X-W-S结构并共同参与信号转导，为中等亲和力受体；a、b、g链三聚体构成高亲和力受体。IL-2R的g链是IL-4R、IL-7R、IL-9R和IL-15R共同的功能性组成单位，因此IL-2R的g链又称为gc链（common& g& chain），它参与T细胞和B细胞分化发育和成熟。IL-2R g链基因突变后，也可导致上述细胞因子经g链的信号转导。
[题57] sCKR的氨基酸序列与mCKR包膜外区同源，仅缺少跨膜区和胞浆区，但仍可与相应配体特异性结合。多数sCKR与CK的亲和力比mCKR低，可能因为sCKR是单链结构或缺少某些功能区域。多种sCKR在体液中的水平与某些疾病的发生、发展密切相关。
[题122] sCKR能作为CK的转运蛋白。sCKR与CK结合，可将CK转运到机体有关部位，增加局部CK的浓度，从而更有利于CK在局部发挥作用。sCKR作为膜受体的清除形式之一，使细胞对CK的反应性下降，并可与mCKR竞争性结合CK，有下调CK的效应。一般来说，高浓度sCKR可抑制相应CK的活性，而低浓度sCKR则可起增强作用。试题分析：产生抗体是体液调节，A错误，产生细胞因子是体液免疫，B错误，导致靶细胞破裂时细胞免疫，C错误，本题选D。
考点：免疫调节
点评：本题考查了学生的识记能力，难度不大，只要记住相关的知识点即可得到正确答案。
请在这里输入关键词：
科目：高中生物
来源：学年甘肃省嘉峪关市高三上学期期中考试生物试卷
题型：选择题
在体液免疫和细胞免疫中，均有记忆细胞产生。记忆细胞产生于
&A．感应阶段，由B细胞增殖分化而来&& B．反应阶段，由B细胞和T细胞增殖分化而来
&C．效应阶段，由T细胞增殖分化而来&& D．感应阶段、反应阶段和效应阶段三个阶段
科目：高中生物
来源：2013届福建省高二期末考试生物试卷
题型：选择题
下列免疫细胞和免疫活性物质在体液免疫和细胞免疫中都发挥作用的是
①吞噬细胞 ②T细胞&& ③B细胞& ④记忆细胞&& ⑤效应T细胞
⑥浆细胞&& ⑦淋巴因子 ⑧抗体&& ⑨溶菌酶
A．①③⑤⑨&&&&&&& B．②④⑥⑧&&&&&&& C．①②④⑦&&&&&&& D．①③④⑤
科目：高中生物
来源：2013届河南省偃师市高二第二次月考生物试卷
题型：选择题
在体液免疫和细胞免疫中都能出现的现象是 （&&
）
&& A.产生抗体 &&&&B.产生细胞因子&&&
&C.导致靶细胞破裂&&&& &D.产生记忆细胞
科目：高中生物
来源：2013届山东省潍坊市高二寒假作业三生物试卷
题型：选择题
在体液免疫和细胞免疫中都能出现的现象是
A．产生抗体　　　　　　　　　　　　B．产生淋巴因子
C．导致靶细胞破裂&&&&&&&&&&&&&&&&&& D．产生记忆细胞
精英家教网新版app上线啦！用app只需扫描书本条形码就能找到作业，家长给孩子检查作业更省心，同学们作业对答案更方便，扫描上方二维码立刻安装！您的位置： >> >> >> B细胞淋巴瘤发病机制、临床及结论
B细胞淋巴瘤发病机制、临床及结论
◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助
发病机制HIV相关的B细胞数增加在感染早期即反映出来，表现为感染者的淋巴结中生发滤泡体积增大，临床上表现为淋巴结病。这种B淋巴细胞的活化在其他病毒感染时也可见到，可能是HIV本身引起的T细胞应答或对细胞因子如IL-4或IL-6的应答降低的结果。B细胞淋巴瘤的原因尚不清楚，和KS一样，肿瘤或是某种新病原体感染的结果，或由于缺乏T细胞的调节导致细胞自发生长，或是HIV感染导致的细胞因子的反应性结果。后两种的可能性很有可能是相互重叠的，因为细胞因子产生的控制与免疫系统其他功能的正常平衡密切相关。由于免疫缺陷而导致对B细胞的刺激可导致细胞增殖，表现为血清免疫球蛋白水平的升高，这预示着非的发生。此外，通过与CD4+-CD40配体相互作用，诱导内皮细胞表达血管细胞黏附因子，后者可允许B细胞更好地黏附，并促进淋巴细胞生长。一些研究者相信，淋巴结滤泡的溶解破坏了生发中心，从而导致淋巴瘤发生。由于缺乏滤泡树突状细胞(FDC)的抗原呈递功能，使得B细胞对正常凋亡、特别是与细胞因子有关的凋亡过程的敏感性降低，这样，B细胞生存时间延长并增殖。TH2 CD4+细胞，或是B细胞产生的IL-1O，或是EBV诱导的IL-1O样活性物的表达在这一过程发挥了重要作用。IL-1O能防止培养的生发B细胞的自发死亡，这很可能是由于诱导了抗凋亡蛋白Bcl一2，EBV的潜伏膜蛋白1也具有相似的抑制细胞凋亡的作用。HIV相关的淋巴瘤和免疫抑制的器官移植病人发生的淋巴瘤的一个共同特点是c-myc重排的缺失，可根据此特点将这些肿瘤特别是脑内淋巴瘤分别于与EBV感染相关的一些外周淋巴瘤。病人的小无裂细胞淋巴瘤(一些是Burkitt型)通常表现为c-myc基因异常，也观察到了ras和p53的表达。这些改变与肿瘤发生之间的关系尚不明确，但这些基因改变是细胞增殖的结果是毋庸置疑的。虽然EBV在淋巴瘤发生中的作用尚不清楚，某些有IL-1O样活性的病毒蛋白和Bcl-2的表达与该肿瘤的发生有关。HIV感染时EBV的表达增强，且有报道在同一宿主中可以出现多种变异。多数EBV感染引发的肿瘤为大细胞型。几乎在所有器官移植淋巴瘤病人中均发现EBV感染，这提示免疫抑制是其主要发病机制。所以，EBV感染激活多克隆B细胞增殖、抑制细胞凋亡和(或)缺乏细胞免疫控制可能是发生的原因。至于核型改变(如转位)是在多克隆活化之前还是之后发生，尚需进一步研究。艾滋病病人大部分肿瘤为单克隆性的，提示这些肿瘤是由一个转化事件生长而来。在一些病例中，淋巴瘤是由EBV转化的B细胞克隆扩增的结果。然而，不能排除EBV感染已恶变的B细胞并在其中扩增的可能性。多克隆淋巴瘤的存在是有争议的；如果出现多克隆的恶变B淋巴细胞，它们可能像B细胞一样增殖然后进化到单克隆淋巴瘤。可能涉及细胞转化的相关事件，但细胞因子似乎起重要作用。在HIV感染者观察到的增殖反应是由HIV、EBV、HHV-8或其他抗原的慢性刺激所致。细胞因子(包括IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-7、IL-1O、IFN-γ及TNF-α)具有促进B细胞增殖的作用。一般来说，IL-6和IL-10似乎是增殖的主要原因，特别是因为他们也可由B淋巴细胞产生。此外，有报道指出，HIV感染者的单核细胞能诱导出高水平的IL-6，这些细胞因子通过自分泌的方式,使淋巴瘤和B细胞维持在增殖期而持续增长。在这种条件下，可能没有发生染色体改变，抗细胞凶子疗法可能取得较好的效果，这种可能性值得进一步研究。在一些情况下，多克隆肿瘤很像艾滋病鼠模型，在后者，病毒抗原或超抗原的持续刺激使CD4+细胞增殖，细胞因子在这一过程中起主要作用。从最初感染HIV到发生淋巴瘤可能需要7～8年的时间，这与机会性感染的时间相似。然而，好像HIV感染者存活时间越长，发展成这种恶性增生的可能性越大，尤其是那些有高病毒血症的病人。高活性的抗逆转录病毒治疗(HAART)的出现显著降低了的发生率，特别是CNS淋巴瘤。由于这些肿瘤和EBV感染相关，似乎需要重建免疫应答。有人报道，接受HAART治疗的受试者伴有全身及AIDS相关的CNS淋巴瘤者的生存期更长。而且，HAART似乎可显著提高非霍奇金和霍奇金淋巴瘤患者对化疗的敏感性，可能是由于降低了机会性感染的发生。临床AIDS相关淋巴瘤患者的肿瘤可能仅局限于CNS，或呈现全身性淋巴瘤病。后者可能有广泛受累，包括骨髓、胃肠道、肝脏、脑脊髓液和其他部位。患者经常由于淋巴结或淋巴结外的多处病变或全身性的“B"症状(包括不明原因发热、严重盗汗或体重减轻超过正常体重的1O9%以上)而就医。如上所述，在人群中广泛使用HAART已使CD4+细胞显著提高，并整体降低了AIDS相关淋巴瘤的发病率。然而，在HIV感染中，尽管机会性感染和KS的发生率已经显著降低，但作为最早的艾滋病诊断标准之一的B细胞淋巴瘤相对更为普遍。存活期较短的AIDS淋巴瘤包括Ⅲ期或Ⅳ期疾病、乳酸脱氢酶增高，年龄大于35岁，有静脉吸毒史和(或)CD4+细胞低于1OO。标准的或年龄调整的国际预后指数也适用于AIDS相关的淋巴瘤患者。在HAART出现之前，并未发现淋巴瘤的病理类型对于预后的重要性。然而，HAART出现后，最近的研究结果表明，在接受相似化疗时，与其他AIDS淋巴瘤相比，对HIV感染者患Burkitt淋巴瘤的疗效有具有统计学意义的显著降低。当前的治疗方法包括使用标准剂量的CHOP(环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松)或mBACOD(甲氨蝶呤、博来霉素、多柔比星、环磷酰胺、长春新碱、地塞米松)，加粒细胞生长凶子或静脉使用CDE(环磷酰胺、多柔比星、依托泊苷)，以上疗效相似。将利妥昔单抗加入CHOP或CDE方案似乎能改善疗效和整体存活率。对CD4+细胞低于5O的病人使用利妥昔单抗与化疗合用时需要注意，因为此特殊患者组死于感染的风险增高。当同时进行HAART治疗时，多药联合化疗对血液毒性似乎可较好耐受，并表现出更好的疗效及更长的生存期。目前，对于复发性和难治性AIDS淋巴瘤患者的最佳治疗方法仍未明确。不过，使用高剂量化疗并进行自体细胞移植似乎是有效的，其毒性表现与非HIV感染的复发性恶性淋巴瘤病人非常相似。结论通常，HIV感染者B细胞淋巴瘤的发病机制被认为是由HIV抗原(如Gp41)、EBV、HHV-8或细胞因子产生相关的T细胞失调导致的多克隆B细胞激活。在一些情况下，某一病毒(如EBV或HHV-8)可能是直接转化因子。细胞因子或其他过程诱导的B淋巴细胞增殖可导致断裂现象，有时包括c-myc置换，与克隆转化的B细胞永生化和生长有关。已有研究认为，c-myc上调与EBV转录共同发生，提示HIV在细胞转化中的作用，但这一早期发现需要进一步评价。正如第Ⅳ节在肛门癌中所提到的，与DNA重排有关的致癌基因和肿瘤抑制基因的突变很可能与单克隆B细胞淋巴瘤的发生相关。此外，淋巴组织中FDC功能缺失有可能损害B细胞复制的正常调节。HAART已经降低了非霍奇金淋巴瘤的发病率(尤其是原发性脑淋巴瘤)，并延长了全身及AIDS相关的CNS淋巴瘤患者的生存期。B细胞淋巴瘤发病机制、临床及结论
来源：上海市医师协会资料提供，版权所有
本文标签：艾滋病
医保药品销售区
低价药品促销区
拆零药品批发区
140平方厘米每贴
2.5mg*36s/盒
10ml*5支/盒
10g*1瓶/盒
510MG/片*60片
艾滋病治疗
艾滋病症状
快易捷官方微信【图文】第十三章 B细胞介导的适应性_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
评价文档：
第十三章 B细胞介导的适应性
上传于||暂无简介
大小：29.92MB
登录百度文库，专享文档复制特权，财富值每天免费拿！
你可能喜欢细胞因子和蛋白的区别 - 爱问知识人
(window.slotbydup=window.slotbydup || []).push({
id: '2491531',
container: s,
size: '150,90',
display: 'inlay-fix'
K）是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。
您的举报已经提交成功，我们将尽快处理，谢谢！
大家还关注