限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的临床研究--《第四军医大学》2015年硕士论文
限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的临床研究
【摘要】：目的根据世界卫生组织(world health organization,WHO)在2014年统计的数据报道:每年全世界因各种创伤而死亡的中、青年大概有175万名。在全世界,创伤显然已经成为了中、青年死亡和致残的主要原因。由创伤引起的潜在寿命丧失年数远远超过了其他疾病。而且死于失血性休克的患者占创伤患者的40%以上,大部分发生于创伤后6h以内,可见创伤已经严重威胁了人类的生命安全。创伤救治的重中之重便是要降低患者死亡率,众所周知,其关键应是早期进行有效的液体复苏,及时地实施有效的液体复苏在救治创伤失血性休克中有着显著的作用,能够使处于休克状态中的组织以及器官及时恢复血液灌注,避免因持续休克所带来的恶性循环。因此,研究何种液体复苏方式对于治疗创伤失血性休克并降低患者死亡率具有非常重要的意义。本研究一是想通过回顾性分析本院急诊科所救治的创伤失血性休克病人的临床资料来观察和分析术前早期限制性液体复苏对创伤未控制性失血性休克患者凝血功能、酸中毒、死亡率和并发症等作用,探讨术前创伤未控制性失血性休克患者进行早期限制性液体复苏的效果。因研究一属于单个回顾性研究,缺乏高质量的循证医学证据,所以研究二我们通过Pub Med、Embase、The Cochrane Library等外文数据库及中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊网全文数据库(CNKI)等中文数据库进行检索其中收录的与早期限制性液体复苏治疗术前创伤未控制性失血性休克的相关文献,收集术前早期限制性液体复苏与常规积极大量液体复苏疗效比较的随机对照试验(RCT),提取相关资料并进行方法学质量评估,运用Cochrane协作网Rev Man5.3软件对收集的术前早期限制性液体复苏与常规积极大量液体复苏疗效比较的随机对照试验(RCT)进行系统的、定量的综合性分析,评价限制性补液和常规积极大量补液治疗创伤未控制性失血性休克的疗效,为临床治疗决策提供更有力的依据。又因为在复苏液体选择上本院急诊科尚未开展应用高渗盐水,而国内外有关高渗盐水救治创伤性休克已有大量报道且疗效尚可,但到目前为止仍然还存在着尙多争议,其安全性和有效性也需进一步的检验,所以研究三我们通过Pub Med、Embase、The Cochrane Library等外文数据库及中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊网全文数据库(CNKI)等中文数据库进行检索其中收录的与75g/L氯化钠溶液复苏治疗创伤未控制性失血性休克的相关文献,收集75g/L氯化钠溶液复苏与等渗晶体液复苏治疗创伤未控制性失血性休克疗效比较的随机对照试验(RCT),提取相关资料并进行方法学质量评估,运用Cochrane协作网Rev Man5.3软件对收集的75g/L氯化钠溶液复苏与等渗晶体液复苏治疗创伤未控制性失血性休克疗效比较的随机对照试验(RCT)进行系统的、定量的综合性分析,评价75g/L氯化钠溶液复苏与等渗晶体液复苏治疗创伤未控制性失血性休克的疗效,为临床治疗决策提供有力依据。方法研究一:回顾性分析我院急诊科113例创伤失血性休克病人救治的临床资料,根据不同复苏方式分为传统积极液体复苏组(常规组)与限制性液体复苏组(限制组)。常规组50例,限制组63例。比较不同复苏组间术前总输液量、凝血功能(PT和APTT)、血小板、血红蛋白、碱剩余(BE)、血浆乳酸含量、死亡率、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生率。研究二:通过Pub Med、Embase、The Cochrane Library等外文数据库及中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊网全文数据库(CNKI)等中文数据库进行检索其中收录的与早期限制性液体复苏治疗术前创伤未控制性失血性休克的相关文献,收集术前早期限制性液体复苏与常规积极大量液体复苏疗效比较的随机对照试验(RCT),提取相关资料并进行方法学质量评估,运用Cochrane协作网Rev Man5.3软件对收集的术前早期限制性液体复苏与常规积极大量液体复苏疗效比较的随机对照试验(RCT)进行系统的、定量的综合性分析(Meta分析)。研究三:通过Pub Med、Embase、The Cochrane Library等外文数据库及中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊网全文数据库(CNKI)等中文数据库进行检索其中收录的与75g/L氯化钠溶液复苏治疗创伤未控制性失血性休克的相关文献,收集75g/L氯化钠溶液复苏与等渗晶体液复苏治疗创伤未控制性失血性休克疗效比较的随机对照试验(RCT),提取相关资料并进行方法学质量评估,运用Cochrane协作网Rev Man5.3软件对收集的75g/L氯化钠溶液复苏与等渗晶体液复苏治疗创伤未控制性失血性休克疗效比较的随机对照试验(RCT)进行系统的、定量的综合性分析(Meta分析)。结果研究一:与限制组相比较,常规组的PT、APTT和血清乳酸显著增多,血小板、血红蛋白及BE值显著降低(P0.05);限制组并发症ARDS和MODS的发病率以及死亡率较常规组显著降低。研究二:总共有6篇文献被纳入研究,一共有2168例创伤未控制性失血性休克患者。其中按限制性液体复苏的患者1027例,发生死亡165例;按常规积极大量液体复苏的患者1141例,发生死亡211例;死亡率Meta分析结果显示[RR=0.86,95%CI:0.72,1.02;P=0.09],血红蛋白含量的Meta分析结果显示[WMD=2.47,95%CI:2.33,2.62;P=0.00001],PT的Meta分析结果显示[WMD=-1.86,95%CI:-3.14,-0.58;P=0.004],PTT的Meta分析结果显示[WMD=-4.44,95%CI:-6.72,-2.16;P=0.0001]。研究三:总共有5篇文献被纳入研究,一共有1025例创伤未控制性失血性休克患者。血钠浓度的Meta分析结果显示[WMD=7.92,95%CI:7.23,8.60;P0.00001],复苏前后血压变化幅度的Meta分析结果显示[WMD=8.45,95%CI:2.84,14.07;P=0.003],血红蛋白含量的Meta分析结果显示[WMD=-7.17,95%CI:-10.51,-3.82;P0.0001],住院病死率的Meta分析结果显示[RR=1.00 95%CI:0.82,1.22;P=0.99]。结论创伤未控制性失血性休克病人早期采用限制性液体复苏能够改善病人凝血功能,缓解酸中毒,降低ARDS,MODS的发生率及死亡率,改善预后。经现有的临床资料Meta分析显示:限制性液体复苏与常规积极大量液体复苏相比,限制性液体复苏在血红蛋白含量、PT及APTT方面差异均有统计学意义,限制性液体复苏近期临床效果更佳;但在死亡率方面两组均无明显统计学差异;75g/L氯化钠高渗盐水与等渗晶体液复苏相比,75g/L氯化钠高渗盐水复苏能够更早、更快地恢复血压复苏目标,由其产生的血红蛋白含量降低和高钠血症总体上是安全的、有效的,住院病死率与等渗晶体液相仿。
【关键词】：
【学位授予单位】：第四军医大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2015【分类号】：R605.971【目录】：
缩略语表5-7中文摘要7-11英文摘要11-15前言15-17文献回顾17-23第一部分 限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的临床研究23-31 1 引言23-24 2 资料与方法24-25 3 结果25-27 4 讨论27-31第二部分 限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的疗效Meta分析31-41 1 引言31 2 资料与方法31-33 3 结果33-38 4 讨论38-41第三部分 创伤失血性休克应用 75G/L氯化钠溶液复苏的临床疗效Meta分析41-50 1 引言41 2 资料与方法41-43 3 结果43-47 4 讨论47-50小结50-53 第一部分50-51 第二部分51-52 第三部分52-53参考文献53-63附录63-66个人简历和研究成果66-67致谢67
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【引证文献】
中国重要会议论文全文数据库
尹文;虎晓岷;路伟;袁静;李云龙;;[A];中华医学会急诊分会第五届全国危重病学术交流会论文汇编[C];2004年
【参考文献】
中国期刊全文数据库
刘海燕;胡维信;裴辉;刘保池;;[J];中国现代医生;2007年24期
【共引文献】
中国期刊全文数据库
刘海燕;裴辉;庞伟;;[J];郑州大学学报(医学版);2009年05期
张爱美;张萍丽;江丽娜;刘维克;;[J];医药论坛杂志;2011年13期
徐月亮;尹文;;[J];临床误诊误治;2014年10期
刘志祯;梁亚鹏;尹其翔;;[J];中华全科医学;2009年11期
程爱斌;尚秀娟;;[J];实用医学杂志;2013年04期
王晓琴;;[J];中国社区医师(医学专业);2012年20期
雷姗姗;;[J];中国当代医药;2010年19期
张鸿;赵杨;黄芸;殷应勇;李蜀;;[J];云南医药;2014年03期
中国硕士学位论文全文数据库
吴燕燕;[D];重庆医科大学;2004年
王谦;[D];第一军医大学;2006年
刘维克;[D];河北医科大学;2010年
刘晶;[D];中国医科大学;2005年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
周学健;何一成;朱敏;陈湘清;茅志成;;[J];武警医学;2005年11期
刘保池,刘海燕,殷胜绿;[J];中国医院管理;2004年10期
赵克森;[J];中华创伤杂志;2005年01期
曹金铎;[J];中国临床医生;2004年04期
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陈江;;[J];价值工程;2011年29期
林贤昌;徐招柱;李国贤;石佳泉;王东晓;;[J];检验医学与临床;2013年13期
陆远强,蔡秀军;[J];中国急救医学;2002年03期
梁寿德,李聚禧;[J];华夏医学;2004年02期
吴恒义;顾葆春;;[J];创伤外科杂志;2006年01期
沈建庆;丁焱;周立刚;吕后恩;;[J];中国医师进修杂志;2006年11期
张吉新;李士华;张颖;崔兆伟;;[J];实用医药杂志;2006年12期
钱吉琴;郭新瑛;宋文;李芳;;[J];实用心脑肺血管病杂志;2009年02期
辛代瑜;段政萍;;[J];中国临床研究;2010年02期
任慧琴;乔着意;;[J];中国全科医学;2010年21期
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刘良明;;[A];中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要[C];2010年
钱吉琴;郭新瑛;宋文;李芳;;[A];中华医学会急诊医学分会第十三次全国急诊医学学术年会大会论文集[C];2010年
刘红梅;孙宝迪;邵旦兵;任艺;杨志洲;唐文杰;许宝华;吴学豪;聂时南;;[A];中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会论文集[C];2013年
葛振;聂时南;;[A];中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会论文集[C];2013年
杨玉波;厉为良;李永华;;[A];首届西湖重症医学论坛暨2011年浙江省重症医学学术年会论文汇编[C];2011年
金俐;;[A];促进科技经济结合，服务创新驱动发展——蚌埠市科协2012年度学术年会论文集[C];2012年
杨萍;;[A];第八届全国中西医结合灾害急救危重病医学学术会议暨创伤脓毒症、中毒救治新进展推广学习班、灾害医学研究进展高级研讨班论文汇编[C];2012年
张玉明;孙绪德;;[A];全国第三次麻醉药理学术会议论文集[C];2012年
王美堂;霍正禄;;[A];第十一次全国急诊医学学术会议暨中华医学会急诊医学分会成立二十周年庆典论文汇编[C];2006年
刘红梅;孙宝迪;邵旦兵;任艺;杨志洲;唐文杰;许宝华;吴学豪;聂时南;;[A];中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会论文集[C];2013年
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杨鹤鸣;[D];中国人民解放军军医进修学院;2008年
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董凡晖;[D];青海大学;2015年
徐月亮;[D];第四军医大学;2015年
张爱华;[D];第二军医大学;2005年
程峰;[D];蚌埠医学院;2012年
杜鹏飞;[D];广西医科大学;2013年
刘磊;[D];蚌埠医学院;2011年
李磊;[D];蚌埠医学院;2011年
王海庆;[D];石河子大学;2011年
孙宝迪;[D];南京大学;2013年
刘红梅;[D];第二军医大学;2006年
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京公网安备75号失血性休克怎么办？_百姓问医生
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病情分析： 引起这类问题多半是失血性的休克的病症。止血是重要的措施。你最好尽快的去附近权威的医院做一个权威的血检查，大量的嗜血会引起失血性的休克，比较常见的情况是外伤引起的出血，和消化溃疡出血，而且休克的情况往往都是很快的。
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按症状查找第八章& 休克
一、多选题A型题
1．休克的发生主要由于
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制
B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降
C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹
D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少
E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属
A．Ⅰ型变态反应&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．Ⅳ型变态反应
B．Ⅱ型变态反应&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．混合型变态反应
C．Ⅲ型变态反应
给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3．以下哪种情况不引起心源性休克
A．大面积心肌梗死&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&D．严重心律紊乱
B．急性心肌炎&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．充血性心力衰竭
C．心脏压塞
大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A．15%&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．20%&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5．失血性休克血压下降早期主要与
A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关
C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关
D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关
E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关
失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。
6．微循环的营养通路是
A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉
B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉
E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉
营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。
7．正常微循环中经常开放的通路指
A．直捷通路&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．动-静脉短路
B．迂回通路&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．以上都不是
C．营养通路
直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以保证血液回流。
8．正常微循环中经常关闭的通路
A．直捷通路&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．动-静脉短路
B．迂回通路&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&E．以上都不是
C．营养通路
动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用。在正常微循环中动-静脉短路经常处于关闭状态。
9．正常真毛细血管血流的调节主要与
A．交感神经的支配有关
B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关
C．局部体液因素有关
D．全身体液因素有关
E．毛细血管内皮细胞收缩有关
正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。
10．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有
A．微动脉&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．动静脉吻合支
B．后微动脉&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．毛细血管前括约肌
在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
11．休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A．强烈兴奋&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．改变不明显
B．先抑制后兴奋&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．强烈抑制
C．先兴奋后抑制，最后衰竭
在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。
12．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
A．血管紧张素Ⅱ↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．加压素↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
C．儿茶酚胺↑
出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。
13．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
A．多灌少流，灌多于流&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&D．少灌少流，灌少于流
B．少灌多流，灌少于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．少灌少流，灌多于流
C．多灌多流，灌多于流
在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内血流明显减慢，毛细血管内血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。
14．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?
A．微动脉收缩&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&D．微静脉收缩
B．后微动脉收缩&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．动-静脉吻合支收缩
C．毛细血管前括约肌收缩
缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动-静脉吻合支上β受体分布密度较大，缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。
15、休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
A．明显增加&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．明显减少
C．无明显改变&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．先减少后增加
D．先增加后减少
缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，保证了主要器官的血液供应。
16．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是
A．抢救休克时输液过多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．血液稀释疗法
B．肝脾储血库收缩&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．血液重新分配
C．组织液返流入血
缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。
17．毛细血管前括约肌持续收缩可见于
A．正常微循环灌流时&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．血液淤滞发生DIC
B．缺血性缺氧期&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．重要器官衰竭期
C．淤血性缺氧期
休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。
18．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力&&&&&&&&&&&&
毛细血管后阻力&&&&&&&&&&&&&&&&
毛细血管容量
&&↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
↑↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↓
↑↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑
↓&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&↑
↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑
休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。
19．微血管运动增强可见于
A．正常运动情况&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
B．休克代偿期&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．脏器功能衰竭期
C．休克可逆性失代偿期
休克代偿期全身的小血管都强烈收缩，微血管运动加强。
20．下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?
A．脸色苍白&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D．尿量减少
B．四肢冰凉&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．神志昏迷
C．脉搏细速&
休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。
21．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
A．少灌少流，灌少于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．多灌多流，灌多于流
B．少灌多流，灌少于流&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &E．多灌多流，灌少于流
C．灌而少流，灌多于流
休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。
22．在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的?
A．脉压&10mmHg&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．皮肤苍白甚至发绀
B．尿量小于15ml/h&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．收缩压&50mmHg
C．中心静脉压7～8cmH2O
休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压7～8cmH2O仍然属于正常范围。
23．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力&&&&&&&&&
毛细血管后阻力&&&&&&&&&&&&&&&&&&
毛细血管容量
↑↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↓
↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↓
↑&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&↑↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑
↓&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑
↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↓&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑
休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。
24．休克时正确的补液原则是
A．如血压正常不必补液
B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”
C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体
D．“需多少，补多少””
E．补液“宁多勿少”
正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。
25．休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是
A．先正常后降低&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．先降低后升高
B．先正常后升高&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．先降低后正常
C．先升高后降低
缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。
26．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
A．少灌少流，灌少于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．多灌多流，灌少于流
B．少灌少流，灌多于流&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．不灌不流
C．多灌多流，灌少于流
休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。
27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到
A．DIC期&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．休克难治期
B．淤血性缺氧期&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．缺血性缺氧期
C．器官功能衰竭期
休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。A
C为部分正确，D为最佳答案。
28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?
A．心肌供血量减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．MDF的作用
B．酸中毒、高钾血症&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．心脏前负荷增加
C．心肌内的DIC使心肌受损
休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。
29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：
A．仅对血管α-受体作用&&&&&&&&&&&&&&&
D．对αpβ-受体都不起作用
B．仅对血管β-受体作用&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&E．先对α-受体起作用后对β-受体起作用
C．对αpβ-受体均同时起作用
休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
30．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?
A．血管紧张素Ⅱ&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．肾上腺素
B．抗利尿激素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．血栓素A2
C．去甲肾上腺素
冠状动脉具有肾上腺素能αpβ-受体，去甲肾上腺素主要对α-受体起作用，对β-受体作用较弱；而肾上腺素对αpβ-受体都起作用。休克时，肾上腺素通过β-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张，而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。
31．休克时最常出现的酸碱失衡是
A．代谢性碱中毒&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．AG升高性代谢性酸中毒
B．呼吸性酸中毒&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．混合性酸中毒
C．AG正常性代谢性酸中毒
休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。
32．休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属
A．肾前性肾功能衰竭&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．肾前性和肾性肾功能衰竭
B．肾后性肾功能衰竭&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．器质性肾功能衰竭
C．肾性肾功能衰竭
缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。
33．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节
A．肺内DIC形成&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．急性呼吸膜损伤
B．急性肺淤血水肿&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．肺泡内透明膜形成
C．急性肺不张
休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。
34．休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是
A．AG正常性代谢性酸中毒&&&&&
& &&&&&&&&&&&&&&&&&& D．代谢性碱中毒
B．AG增高性代谢性酸中毒
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E．呼吸性碱中毒
C．呼吸性酸中毒
休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。
35．在休克时测定心肌收缩性，受前后负荷影响最小的指标是
A．EF(射血分数)
B．LVEDP(左室舒张末期压)
C．CI(心脏指数)
D．+dp/dtmax(心室压力上升的最大变化速率)
E．EES(收缩末期弹性)
EES作为心收缩性的指标，它与其它心肌力学指标相比，更少受前后负荷的干扰。
36．对休克患者监测补液的最佳指标是
A．血压&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D．中心静脉压
B．脉压&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E．肺动脉楔入压
血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标，有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压，中心静脉压反映的是右心的血量和功能，而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能，因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。
37．治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是
A．机体对升压药物耐受性增强&&&&&&&&&&&&
D．升压药使微循环障碍加重
B．血管平滑肌对升压药物失去反应&&&&&&&&
E．机体丧失对应激的反应能力
C．机体交感神经系统已处于衰竭
休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态，并没有发生衰竭，如单纯追求用升压药，长时间大量的使用血管收缩剂，由于血管收缩，口径变小，根据Q∝Pr4，导致组织和器官的灌流量明显下降，导致休克加重。
38．参与休克的白细胞粘附分子是
A．细胞间粘附分子（ICAM）&&&&&&&&&&&&&
D．β2整合素（CD11/CD18）
B．内皮细胞-白细胞粘附分子（ELAM）&&&&
C．血管细胞粘附分子（VCAM）
CD11/CD18属于β2整合素，是白细胞活化后产生的粘附分子，它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合，使白细胞粘附在内皮细胞上。
39．休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于
A．高度抑制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
D．高度兴奋
B．衰竭&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&E．变化不明显
该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。
40．休克淤血性缺氧期属于
A．代偿期&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&& D．不可逆性失代偿期
B．失代偿期&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& E．难治期
C．可逆性失代偿期
该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果。
41．休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？
A．血中儿茶酚胺浓度过高&&&&&&&&&&&&&&&&
D．严重的酸中毒
B．血液粘滞浓缩&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
E．内皮激活受损，外凝、内凝系统激活
C．血液高凝
B C D E 均是DIC形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。
二、多选题B型题
微循环变化：
1．微血管舒缩状态&&&&
几乎全部血管都收缩&&&&&&&&&&&
毛细血管前扩约肌松弛
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
微静脉仍收缩
2．毛细血管阻力&&&&&&&&
前阻力明显↑&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
后阻力明显↑
3．毛细血管血压&&&&&&&&&&&&
↓&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑
4．毛细血管床容量&&&&&&&&&&
↓&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ↑
5．组织灌流状态&&&&&
少灌少流，灌少于流微&&&
&&&&&&&&&灌而少流，灌大于流，
微循环缺血，组织灌流量↓
&&&&&&&&微循环淤血，组织灌&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&流量严重↓&&&&&&
对机体的影响：
1．容量血管收缩和组织&&&&&
毛细血管床容量↑
液吸收入血→回心血量↑&
&&&&&&&&和血浆外渗→ECBV↓
2．血液重新分布，保证心&&&
&&&&&&&→组织灌流量进行性↓
脑血供&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
形成恶性循环
3．血压可维持正常，为代&&&&
&&&&&2．CO↓，BP↓
偿阶段&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&3．心脑血管灌流不足
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& →功能障碍.为失代偿阶段.
　5．试分析G―
菌感染性休克病人发生DIC的机制
[答题要点]
（1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。
（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。
6．试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制的异同.
[答题要点]&
两型休克异同
高动力型休克机制：扩血管物质大量释放，回心血量增多，心功能在败血症早期尚无障碍。
低动力型休克机制：心功能障碍，缩血管物质站优势，常见于败血症休克晚期。
.&&&&&&&&&&&