原位溶血是指幼非溶血红细胞数量未成熟释放到外周血中被破坏 a 是 b 否

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溶血的症状及治疗方法
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什么是溶血?
 溶血(hemolysis)是指红细胞寿命缩短遭破坏的过程。当发生溶血时,骨髓代偿增生红细胞的能力可增加6~8倍,红细胞增殖和释放加速。故如红细胞破坏程度较轻,骨髓的代偿造血功能足以补偿其损耗时,可不出现贫血,称为溶血性疾病(代偿性溶血病)。如红细胞由于各种原因使其生存时间缩短,破坏增加或加速,而骨髓的代...
溶血怎么引起?溶血发病原因?
  病因和发病机制
  引起红细胞过度破坏的原因很多,对溶血性贫血患者的诊断主要也是需要确定系何种原因所引起的溶血。才对预防和治疗有实际意义。
  人体内红细胞的数量与骨髓红系细胞的增殖、分化密切相关。在生理情况下,正常红细胞的生存时间平均为120天,故体内每天约有1/20(或0.8%)的红细胞衰老被破坏,而骨髓则增生相应数量的红细胞补偿以维持动态平衡。
  一、红细胞的衰老和破坏
  红细胞在成熟过程中,逐渐丧失许多台成和代谢能力。中幼红和晚幼红细胞合成DNA和RNA的能力逐渐丧失,网织红细胞仍残留线粒体、少量核糖体和高尔基体,故还能合成部分蛋白质和血红蛋白。成熟红细胞台成蛋白质的能力基本丧失。一个正常红细胞在其120天的生存期中,估计在血液循环中约运行160km。红细胞在衰老过程中,细胞内所含的许多酶系统的活性逐渐下降,其内部的化学成分、代谢、生理功能和形态学也随之发生变化。
  红细胞内酶的活性降低,使葡萄糖酵解能力减低,从葡萄糖无氧酵解所产生的ATP减少,钠泵作用减弱,细胞内K+减低和Na+增加;糖酵解旁路的代谢产生的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、还原型谷胱甘肽(GSH)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少。2,3-DPG的浓度降低则使血红蛋白的氧解离曲线左移,氧释放减少;NADPH和GSH减少使红细胞的膜脂质、含SH基的膜蛋白和酶及血红蛋白的抗氧化性能力减低,膜脂质脂肪酸的过氧化和脂质、膜蛋白含量降低.使膜损伤和表面积减少;血红蛋白被氧化为高铁血红蛋白,形成变性珠蛋白小体(Heinz小体),沉淀于红细胞膜表面,使红细胞的变形性下降。由于上述变化,使衰老的红细胞膜损伤和表面积减少,细胞肿胀成球形,可塑性变形性能降低,渗透脆性明显增加。衰老的红细胞最终在单核吞噬细胞系统(主要在脾)被阻滞、吞噬而破坏,部分衰老的细胞则在循环血流中相互碰撞而破坏。
  红细胞如受内在的或外来的因素影响,寿命缩短,过早或过多地破坏,就发生溶血。红细胞破坏的方式有:①被单核-吞噬细胞系统细胞吞噬;②红细胞破碎;③红细胞溶解。
  二、溶血发生的部位
  1.血管内溶血
  红细胞在血循环中以溶解方式破坏。破坏的红细胞数量多、速度快.临床症状较为明显,表现为急性溶血,常伴有高血红蛋白血症、血红蛋白尿或含铁血黄素尿。见于阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞内酶缺乏、血型不兼容、生物或理化因素等所致的溶血。某些慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血因感染等诱因引起急性溶血发作时,也可表现为血管内溶血。
  2血管外溶血
  红细胞在单核-吞噬细胞系统(脾、肝)中被吞噬细胞吞噬而破坏,特别是通过脾时被破坏。红细胞破坏数量较少、速度较慢,临床症状一般较轻,表现为慢性溶血,血中游离血红蛋白轻度增高,不伴有血红蛋白尿或含铁血黄素尿。常见于遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血等。
  3.原位溶血
  幼红细胞未成熟就在骨髓中被破坏,又称红细胞无效性生成)。常见于巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等。
  三、溶血性疾病的病因分类
  (一)红细胞内在缺陷(遗传性缺陷)所致的溶血性贫血
  1.红细胞膜缺陷常见的有遗传性球形细胞增多症(HS)、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。此外,尚有红细胞获得性膜缺陷,如阵发性睡眠性血红蛋白尿(阵发性夜间血红蛋白尿,PNH)。
  2.红细胞内酶缺陷
  (1)糖无氧酵解通路中酶的缺陷:如丙酮酸激酶(PK)缺陷症等。
  (2)己糖一磷酸旁路中酶的缺陷:如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症等,
  3.珠蛋白肽链合成异常
  (1)肽链生成异常:珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)。
  (2)肽链结构异常:异常血红蛋白病。
  (二)红细胞外来因素(获得性缺陷)所致的溶血性贫血
  1.免疫因素
  (1)温抗体型自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血(冷凝集索病、阵发性冷性血红蛋白尿)。
  (2)血型不兼容所致的溶血:新生儿同种免疫溶血病、血型不兼容性输血。
  (3)药物诱发的免疫性溶血性贫血。
  2.非免疫因素
  (1)生物因索:感染(如疟疾、梭状芽孢杆菌等感染)、生物毒素(动物毒素如蛇毒、蜂毒、蜘蛛毒素等;植物毒素如毒蕈等)、单核吞噬细胞系统功能亢进(脾功能亢进)。
  (2)化学因素:化学物品和化学药物。
  (3)物理或机械因素
  1)微血管病性溶血性贫血:如弥散性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血尿毒症综合征(HUS)、子痫、恶性高血压等。
  2)心血管创伤性溶血性贫血:如心脏瓣膜置换、体外循环、血液透析、行军性血红蛋白尿等。
  3)高温(严重烧伤)等。
溶血诊断标准&溶血做哪些检查?
  诊断思路
  溶血性疾病的诊断原则和步骤是:首先确定是否存在溶血,然后进一步确定是何种原因引起的,诊断除依靠有关病史和体征外,最后常需依赖实验室检查来确定。
  一、确定是否存在溶血
  (一)病史
  溶血性疾病没有特异性的临床表现,常依溶血发生的急慢、病因、严重程度、持续时间等可有所不同。除因不同程度贫血引起的乏力、头昏、心悸、气短或心绞痛加重外,在急性溶血时可突发寒战、高热、严重腰背及四肢肌肉酸痛、头痛、呕吐、面色苍白、黄疸或血红蛋白尿。严重者甚至发生周围循环衰竭和急性肾衰竭。慢性溶血时,常有不同程度贫血、肝脾肿大和黄疸三大特征,长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害;在幼儿期起病的慢性溶血性贫血,由于骨髓增生可出现骨髓腔扩大,骨骼变形。
  问诊时除详细了解上述症状外,尚需注意询问以下有关病史:
  1.发病年龄
  新生儿有溶血者需考虑新生儿同种免疫溶血病;婴幼儿和儿童发病者常为先天性(遗传性)溶血性贫血;青壮年患者多由免疫因素或获得性原因所致;中老年患者需注意有无慢性淋巴细胞白血病,恶性淋巴瘤等合并AIHA可能。
  2.家族史
  婴幼儿和儿童发病者需详细询问家族史,了解家族成员中有无反复贫血、黄疸、脾大、脾切除者。
  3.根据不同的情况,注意询问发病前有无感染史、化学药物或化学物品接触史、输血、进食蚕豆或接触蚕豆花粉史、受寒或长途跋涉史;有无进行心脏瓣膜置换术、体外循环、人工肾透析等。
  4.疑有阵发性睡眠性血红蛋白尿可能者需详细询问有无展起首次尿的颜色改变,出现特征性的酱油色尿史。自身免疫性溶血性贫血患者应注意是否继发于系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等。
  (二)体征
  有不同程度贫血、肝脾肿大、黄疸。先天性溶血性贫血患儿可有生长发育迟缓。慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症可有小腿慢性溃疡、骨骼变形、胆石症等;重型珠蛋白生成障碍性贫血可有额部隆起、鼻梁凹陷、眼距增宽,呈特殊面容。反复长期溶血可致肝硬化并门脉高压症而出现腹水、侧支循环的建立和开放、脾显著肿大等体征。此外,还可有原发病的各种不同的体征。
  (三)实验室检查
  确定是否存在溶血需要有显示红细胞破坏增加和红细胞代偿增生两方面的实验室检查依据。
  1.显示红细胞破坏增加的实验室依据
  红细胞破坏增加可显示有红细胞寿命缩短破坏增加、血浆游离血红蛋白增高及血浆游离血红蛋白大量分解等实验室依据:
  (1)红细胞寿命缩短、破坏增加的有关检验
  1)红细胞寿命测定:红细胞寿命测定是确诊溶血性贫血最直接的依据。常用的方法是用51铬(51cr)放射性核素标记红细胞测定红细胞半袁期(t1/2),正常红细胞半衰期为25~32天。溶血性贫血时红细胞半衰期多&15天。
  2)红细胞形态异常:某些溶血性贫血的血涂片中可见到红细胞破裂的征象,以及出现球形细胞、靶形细胞、盔形细胞、裂细胞、红细胞碎片等异形红细胞。
  3)血浆乳酸脱氢酶(LDH)测定:红细胞破坏后,细胞内的乳酸脱氢酶同工酶LDH1、LDH2释放入血.使乳酸脱氢酶增高。
  (2)血浆游离血红蛋白增高的有关检验:血管内溶血时,大量血红蛋白游离至血浆中,使血浆游离血红蛋白增高。血浆中的游离血红蛋白需与结合珠蛋白(haptoglobin)结合后被输送至肝分解,故使血浆结合珠蛋白减低。通常每升血液中结合珠蛋白的含量可以结合1.3g游离血红蛋白。当血浆中的游离血红蛋白量超过结合珠蛋白的结合能力时,结合珠蛋白便被消耗殆尽。血浆中的血红蛋白很不稳定,常很快被氧化为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白迅速分解为珠蛋白及高铁血红素,后者与血浆中清蛋白结合形成高铁血红素清蛋白(met-hemalbumin),在血浆中出现。太部分剩余的游离血红蛋白可通过肾排出(血红蛋白肾阀为1 3g/L),出现血红蛋白尿(hemoglobinuria)。从肾小球滤过的血红蛋白大部分随尿排出,少部分被肾小管上皮细胞摄取,在肾小管上皮细胞内转变为含铁血黄素,经一定的时间后,这种含有含铁血黄紊的上皮细胞脱落随尿排出,即为含铁血黄素尿(hemosidennuna)。
  1)血浆游离血红蛋白测定:正常血浆中只有微量游离血红蛋白(&40mg,L)。当血管内溶血有大量红细胞破坏时,血浆游离血红蛋白明显增高,增高程度与溶血的程度成正比。血管外溶血时血浆游离血红蛋白正常或仅轻度增高。
  2)结合珠蛋白测定;结合珠蛋自在肝脏合成,正常血浆中结合珠蛋白为0.8~2.7g/L(免疫火箭电泳法)。各种溶血时结合珠蛋白均可减低,但以血管内溶血减低为显著,是反映溶血较敏感的指标,往往在血浆游离血红蛋白尚未升高时结合珠蛋白已降低。严重血管内溶血时可明显减低,当血浆中游离血红蛋白超过l.3g/L时,甚至可测不出。巨幼细胞贫血、严重肝病、口服避孕药、先天性无结合珠蛋白血症等结合珠蛋白也可减低或消失。
  炎症、感染、组织坏死、恶性、风湿性疾病、口服避孕药、类固醇激素治疗等时结合珠蛋白可见增高,此时如结合珠蛋白正常并不能排除溶血。此外,肝外梗阻性黄疸时结合珠蛋白也可增高,而肝内梗阻时则降低,测定结合珠蛋白有助于两种黄疸的鉴别。
  3)高铁血红素清蛋白测定:正常为阴性。在严重血管内溶血时血浆中可出现高铁血红素清蛋白。
  4)尿血红蛋白测定:严重快速的血管内溶血时可出现血红蛋白尿,肉眼观尿色增深,呈特征性的酱油色。取离心沉淀后尿液进行联苯胺试验(隐血试验)呈现阳性。
  5)尿古铁血黄素测定(Rous试验):正常为阴性。慢性持续性血管内溶血时可呈现阳性,常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿,也可见于其他血管内溶血。应注意在溶血初期,血红蛋白尿呈现阳性,而本试验可暂呈阴性。因肾小管上皮细胞尚未充分将再吸收的血红蛋白转变为含铁血黄素,以及含有含铁血黄素的上皮细胞尚未衰老脱落之故。
  (3)血浆游离血红蛋白大量分解的表现:出现胆红素代谢异常的表现,即溶血性黄疸的表现。
  1)血清胆红素测定:血清总胆红素(STB)增高(正常成人3.4~17.1&mol/L),非结合胆红素(UCB)增高(正常1.7~10.2&mol/L),结舍胆红素/总胆红索(CB/STB)&0.2(正常0 2~0.4)。
  2)粪胆原增高;尿中尿胆原增高,尿胆红素阴性。
  2.显示红细胞代偿增生的实验室依据
  (1)网织红细胞计数:网织红细胞是新从骨髓释放入血的红细胞,其比值和数量的高低间接反映骨髓红系细胞造血功能和速率。一般以百分数和绝对数表示,正常百分数为0.5%~1.5%,绝对数为(24~84)&10^9/L。溶血时网织红细胞增多,尤其是急性溶血时常明显增多。网织红细胞百分数可增至6%~8%或以上,急性大量溶血时,则可高达20%或更高。
  因网织红细胞百分数受贫血程度及其在血液中成熟时间的影响,应计算网织红细胞生成指数加以校正。
  正常网织红细胞生成指数为1.5~3。
  (2)红细胞形态改变:外周血涂片染色检查可见到提示骨髓中红细胞系代偿增生旺盛的红细胞形态改变。如红细胞大小不匀、出现嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Jolly小体、Cabot环、有核红细胞等,有时见到某些特殊类型的异形红细胞增多.如球形细胞、椭圆形细胞、靶形细胞、裂细胞等,常可对溶血性贫血的病因诊断和鉴别诊断提供有价值的线索。
  (3)骨髓细胞形态学检查:呈增生性贫血骨髓象。骨髓增生明显活跃。红细胞系显著增生,幼红细胞常&30%,急性溶血时甚至&50%.使粒细胞/红细胞比例(G/E rad10)降低或倒置。各阶段幼红细胞均增多,但以中幼及晚幼红细胞增多为主。核分裂型幼红细胞多见,并可见幼红细胞胞质边缘不规则突起、核畸形、嗜碱点彩、Howell-Jolly小体等。二、确定是血管内溶血抑或是血管外溶血
  明确存在溶血后,再进一步确定主要溶血部位,是血管内溶血抑或血管外溶血。但两者有时常不同程度合并存在.有时不易截然区分。如遗传性球形细胞增多症和温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者的红细胞,通常是在脾被吞噬细胞吞噬破坏,但若遇有其他诱因如感染时,也可发生血管内溶血(溶血危象)。又如某种溶血因素使红细胞在血管内溶解破坏,而有一部分红细胞虽遭受损伤,但细胞膜尚完整未在血管内破坏,可被吞噬细胞识别并吞噬。
  血管内溶血时,破坏的红细胞数量多、速度快,临床症状较为明显,表现为急性溶血,常伴有高血红蛋白血症、血红蛋白尿或含铁血黄素尿。而血管外溶血时,红细胞在单核一吞噬细胞系统中被吞噬细胞吞噬而破坏.红细胞破坏数量较少、速度较慢。临床症状一般较轻,表现为慢性溶血,血中游离血红蛋白不增高或轻度增高,不伴有血红蛋白尿或含铁血黄素尿。三、溶血原因的确诊试验
  根据引起溶血的不同原因,依靠病史、红细胞形态观察和相应的实验室确诊试验来确定诊断。(一)红细胞形态观察
  外周血中有时见到某些特殊类型的异形红细胞,常可对溶血性贫血的病因诊断和鉴别诊断提供有价值的线索。
  1.球形细胞
  主要见于遗传性球形细胞增多症,也可见于自身免疫性溶血性贫血和伯氨喹啉型药物诱导的溶血性贫血。涂片中此种细胞约占20%以上才有诊断参考价值。但在急性溶血发生后球形细胞大量破坏,其此例也可较低。少量球形细胞也可见于其他溶血.脾功能亢进、肝硬化合并感染等。椭圆形细胞见于遗传性椭圆形细胞增多症。巨幼细胞贫血时可见到巨椭圆形口形细胞见于遗传性口形细胞增多症。少量可见于弥散性血管内凝血及酒精中
  4.靶形细胞
  见于珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)、异常血红蛋白病,靶形细胞常占20%以上。少量也可见于缺铁性贫血、其他溶血性贫血以及黄疸或脾切除后的病例。
  5.镰形细胞
  见于镰形细胞贫血(HbS病)、某些异常血红蛋白病。但镰形细胞通常在一般血涂片中很少见,需采用&镰变试验&后,在高倍镜下进行检查。
  6.泪滴形细胞
  红细胞呈泪滴状或手镜状,见于骨髓纤维化,为本病的特点之一。少量也可见于珠蛋白生成障碍性贫血、溶血性贫血等。
  7.棘细胞及刺细胞
  棘细胞外形呈纯锯齿状突起,刺细胞外周呈不规则、不匀称的靴刺状突起。见于棘形细胞增多症(先天性无&脂蛋白血症),也可见于脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒症等。
  8.裂细胞
  又称红细胞形态不整、红细胞异形症。红细胞可呈梨形、泪滴形、新月形、长圆形、哑铃形、逗点形、三角形、盔形、球形、靶形,以及各种不规则的细胞碎片等。为红细胞因机械或物理因素所致的破坏,可见于微血管病性溶血性贫血,如DIC、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征、恶性高血压等,以及心血管创伤性溶血性贫血,也可见于严重烧伤患者。(二)确定溶血病因的实验室检查
  1.红细胞膜缺陷的检验
  有红细胞渗透脆性试验、温孵育后渗透脆性试验、自身溶血试验及纠正试验;阵发性睡眠性血红蛋白尿的诊断则有酸溶血试验(Ham试验)、蔗糖水溶血试验、热溶血试验、蛇毒因子溶血试验等。
  2.红细胞酶缺陷的检验
  即红细胞内葡萄糖酵解通路有关的酶缺陷的分类试验,如自身溶血试验及纠正试验、变性珠蛋白小体(Heinz小体)生成试验、高铁血红蛋白还原试验、氰化物维生素c盐试验及有关酶的活性检测等。
  3.珠蛋白合成异常的检验
  如血红蛋白电泳、碱变性试验[即胎儿血红蛋白(HbF)测定]、HbF酸洗脱试验、HbH(&4)包涵体生成试验、红细胞镰变试验、异丙醇沉淀试验、变性珠蛋白小体生成试验及珠蛋白肽链分析等。
  4.免疫性溶血性贫血的检验
  如抗人球蛋白试验(Coombs test)、冷热溶血试验(Do-nath-Lalldsteiner test)、冷凝集素试验、血型鉴定等。
溶血的治疗用药
  原则是纠正贫血,防治心力衰竭,降低血清胆红素水平,防治胆红素脑病的发生。如贫血严重需输血治疗时,开始应少量输血,确信输血后未加重溶血,方可继续按需要量输入。补充白蛋白、纠正酸中毒可减少血中游离的未结合胆红素。
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【血液系统】原位溶血时,红细胞的破坏场所主要在
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中心题库243题,原位溶血时,红细胞的破坏场所主要在
应该是骨髓吧?不敢确定,请问什么是原位溶血
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幼红细胞直接在骨髓中破坏---原位溶血
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溶血可以在血管内&&也可以在血管外& & 貌似这个题目应该选择3
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溶血性贫血是由于红细胞的破坏过速、过多,超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。根据溶血发生在主要场所的不同,可相对地分为:1.血管内溶血,2.血管外溶血。血管外溶血 即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。
答案应该是骨髓& & 翻了下书& & 刚才弄错了
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溶血性贫血是由于红细胞的破坏过速、过多,超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。根据溶血发生在主要场所的不同,可相对地分为:1.血管内溶血,2.血管外溶血。血管外溶血 即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。
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原位溶血在骨髓
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幼红细胞直接在骨髓中破坏---原位溶血
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单项选择题原位溶血是指红细胞的破坏发生于A.肝B.骨髓C.脾D.血管E.淋巴结
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名词解释:
1、贫血:单位容积循环血液中红细胞数,血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限,称为贫血,以血红蛋白为标准,成年男性血红蛋白&120g/L,成年女性(非妊娠)&110g/L,即可以为贫血。
2、中性粒细胞核左移:正常时外周血中杆状核与分叶核之间的正常比值为1:13,如比值增大,即杆状核粒细胞增多,甚至出现杆状核以前更幼稚阶段的粒细胞称为核左移。常见于感染,尤其是化脓菌引起的急性感染,亦可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等。
3、Auer小体:在瑞氏或吉姆萨 的血或骨髓涂片中,白细胞胞质中出现染红色细杆状物质,1条或数条不等,长1~6um,称为Auer小体(棒状小体),这种Auer小体仅出现在急性非淋巴细胞性白血病中,故Auer小体对急性白血病的诊断及分型有一定参考价值。
4、类白血病反应:指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。外周血中白细胞数大多明显升高,并有数量不等的幼稚细胞出现,引起类白反应的常见病因有感染、恶性肿瘤、急性中毒、急性溶血失血等。去除病因后,类白血病反应也消失。
5、网织红细胞反应:缺铁性贫血和巨幼细胞贫血病人相应给予铁剂或叶酸/vi+B12治疗后,网织红细胞升高,见于红细胞恢复,用药3~5天后,网织红
细胞即开始上升,7~10天达高峰一般增至6~8%,治疗2周后网织红细胞渐下降,红细胞和血红蛋白才渐升高。这一现象升为网织红细胞反应,可作为贫血治疗时早期判断疗效的指标。也可用此现象作为缺铁性贫血或巨幼细胞贫血的诊断性治疗。
红细胞的主要功能是:( D )
A.提供营养 B.维持体温 C.运输激素
D.运输O2和CO2
红细胞的平均寿命是:( E )
贫血是外周血单位体积中:(D
A.红细胞数低于正常
B.红细胞压积低于正常
C.红细胞、血红蛋白量低于正常
D.红细胞数、血红蛋白量和红细胞压积低于正常
E.循环血量较正常减少
按贫血病因机制下列哪项组合是错误的:(A
A.红细胞破坏过多――慢性感染性贫血
B.红细胞生成减少――再障
C.红细胞慢性丢失过多――缺铁性贫血
D.骨髓红细胞生成被干扰――伴随白血病的贫血
E.造血原粒缺贫――巨幼细胞性贫血
缺铁性贫血时红细胞呈现:( A )
A.小细胞低色素性贫血
B.正常细胞正常色素性贫血
C.大细胞性红细胞
D.镰形RBC
以下说法错误的是:( C )
A.粒细胞生成过程中,人为可划分为干细胞池、生长成熟池和功能池
B.从晚幼粒细胞起至成熟粒细胞不具有分裂功能
C.外周血中粒细胞增随血液循环运行
D.粒细胞的半衰期为6~7小时
E.剧烈运动可使中性粒细胞暂时性升高
粒细胞减少症是指:( C )
A.白细胞总数&4×109/L
B.中性粒细胞数&0.5×109/L
C.中性粒细胞数&1.5×109/L
D.中性粒细胞数&2×109/L
E.中性粒细胞数&1×109/L
以下可使ESR增快的是:( A )
A.纤维蛋白原
D.镰形RBC E.球形红细胞 急性溶血时:( A )
A.网织红细胞计数升高
B.中性粒细胞核右移
C.脾脏显著增大
D.白细胞计数不变
E.外周血不会出现有核红细胞
30岁女性,头昏乏力2月,发热3天入院,体查:贫血貌, 颈部可扪及黄豆大小淋巴结,胸骨压痛,肝脾肋下未扪及。血象示Hb50g/L
WBC50×109/L,异常细胞0.37
Pt 74×109/L,骨髓示增生极度活跃,可见Auer小体,最可能的诊断是:( A )
A.急性非淋巴细胞性白血病
B.急性淋巴细胞白血病
D.缺铁性贫血
E.血小板减少症
以下红细胞见于
A.球形红细胞
B.缗钱状红细胞
C.靶形红细胞
D.泪滴状红细胞
E.裂红细胞
16、遗传性球形细胞增多症
17、多发性骨髓瘤
18 自身免疫性溶血性贫血
19、地中海贫血
20、骨髓纤维化
21 弥散性贫血内凝血
问题22~25
A.中毒颗粒
B.嗜酸粒细胞增多
C.异形淋巴细胞
D.单核细胞增多
E.嗜碱粒细胞增多
22 支气管哮喘
23 化脓菌感染
24 流行性出血热
25急性感染恢复期
26 据国内标准,Hb测定值下列哪项可诊断为贫血:( ABC
A.成年男性低于120g/L
B.成年女性(非妊娠)低于110g/L
C.妊娠期&100g/L
D.初生儿至3个月低于150g/L
27、贫血的病因和发病机制有:(
A.红细胞生成减少
B.红细胞破坏过多
C.红细胞丢失过多
D.骨髓造血障碍
E.细胞分化和成熟障碍
28、以下贫血属于生理性贫血的有:( AB
B.妊娠中后期
D.高原地区居民
29、以下哪些原因可造成中性粒细胞增多:(
A.化脓菌感染
B.急性心梗
C.急性溶血
D.消化道大出血
E.非白血性白血病
30、ESR增快可见于:(
A.风湿热活动期
B.手术创伤
D.恶性肿瘤
E.多发性骨髓瘤
31 缺铁性贫血时:(
A.红细胞是小细胞低色素性
B.治疗前网织红细胞计数正常或轻度升高
C.铁剂治疗有效时,用药3~5天后网织红细胞开始上升
D.铁剂治疗1周时,血红蛋白开始上升
E.铁剂治疗无效,说明患者有是缺铁性贫血
类白血病反应如何与慢粒白血病区别?
类白血病反应常见于急性感染、外伤、大面积烧伤、急性溶血或出血,有原发病症状,白细胞计数中度增高,多&100×109/L,以分叶核及杆状核粒细胞为主,少见原粒细胞,常有明显粒细胞中毒改变,嗜酸、嗜碱粒细胞不增多,血红蛋白和血小板及骨髓象多无明显改变,中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显升高,无Ph染色体,治疗原发病为主。
慢粒白血病常表现为消瘦、乏力,脾肿大明显,白细胞计数明显升高,常&100×109/L,外周血可见各阶段粒细胞,嗜酸、嗜碱粒细胞常增多,粒细胞无明显中毒改变。早期病例轻或中度贫血,血小板数可增高,晚期均减少,骨髓增生极度,粒系常占90%以上,以晚幼、中幼粒为主,原粒+早幼粒&10%,中性粒细胞碱性磷酸酶积分显著减低甚至为0,绝大多数病人ph染色体阳性,治疗以羟基脲、干扰素为主,亦可行联合化疗或造血干细胞移植。
溶血性贫血的实验检查
一、填空题
1、正常的红细胞寿命是
2、血管内溶血是指
红细胞在血管内(循环血液中)的溶解方式直接破坏。
3、血管外溶血是指红细胞
被单核―吞噬细胞系统(主要是在脾)吞噬而破坏。
二、名词解释
1、原位溶血:幼红细胞未成熟未释放到外周血中之前就在骨髓中破坏,这种现象叫原位溶血。又称为红细胞无效性生成。
2、代偿性溶血病:当溶血程度较轻,骨髓代偿能力足以补偿红细胞的损耗时,可不出现贫血,称为代偿性溶血病。
三、选择题
溶血性贫血检查下列哪项正确:( B )
A、尿中尿胆原排泄减少
B、血清结合珠蛋白减少
C、血中非结合胆红素减少
D、网织红细胞计数减少
E、骨髓幼红细胞比值降低
外周血片观察结果中,最支持溶血性贫血诊断的是:( C )
A、嗜多色性红细胞增多
B、嗜碱性点彩红细胞增多
C、有核红细胞增多
D、破碎红细胞小于2%
E、红细胞形态大小不均
微血管病性溶血性贫血,外周血检查出现最有诊断意义的细胞是:( B )

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