原发性高血压细胞膜离子转运及其影响因素
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高血压与喝多了水有什么关系？
高血压病人如果一次喝太多的水，水分会快速进入血液，使血压升高，同时，血液中的水分还会快速进入体细胞。如果过多的水分进入了脑细胞，会使细胞膨胀、颅内压增高、器官功能受损，病人会出现头晕、恶心、呕吐等症状，即发生水中毒。 纯净水中由于只有水分子
高血压病人如果一次喝太多的水，水分会快速进入血液，使血压升高，同时，血液中的水分还会快速进入体细胞。如果过多的水分进入了脑细胞，会使细胞膨胀、颅内压增高、器官功能受损，病人会出现头晕、恶心、呕吐等症状，即发生&水中毒&。
纯净水中由于只有水分子，因此血液及细胞吸收的速度也更快，更容易出现上述不良反应。为此，有关医生为高血压患者制定出&喝水守则&：
每次喝水不要太多。喝水采取少量多次的方法，较好在睡前半小时、半夜醒来及清晨起床后喝一些白开水。
水温不可过热或是过凉。水温太热除了容易使消化道黏膜受损外，还会加快血液循环，从而加重心脏负担。太凉的水易使胃肠道血管受刺激而收缩，反射引起心脑血管收缩造成心脑供血不足。
喝水时注意补充矿物质。出汗多时还需适当补充盐分，尽量不喝纯净水。矿泉水含有丰富的矿物质，茶水中矿物质含量也较为丰富，但较好喝清茶、淡茶。茶中含有咖啡因，浓茶可使心脏收缩加强，心率加快，增加心肌耗氧量，出现心慌、胸闷、气短等情况，诱发心绞痛。
高血压的饮食须知：
医生提醒高血压病人要注意合理饮食，减少钠盐、减少膳食脂肪并补充适量优质蛋白，注意补充钙和钾，多吃蔬菜和水果、戒烟戒酒、科学饮水为原则。
医生介绍，高血压病人饮食宜清淡，提倡素食，因为素食可使高血压患者血压降低。宜高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇饮食。提倡多吃粗粮、杂粮、新鲜蔬菜、水果、豆制品、瘦肉、鱼、鸡等食物，提倡植物油，少吃猪油、油腻食品及白糖、辛辣、浓茶、咖啡等。另外，平日要尽量饮用硬水，如泉水、深井水、天然矿泉水等。同时应降低食盐量。对高血压病人每日食盐量由原来的10．5克降低到4.7&5.8克，可使收缩压平均降低4&6毫米汞柱。
另外，高血压病人在饮食上也应该有节，做到一日三餐饮食定时定量，不可过饥过饱，不暴饮暴食。每天食谱可做以下安排：碳水化合物250&350克(相当主食6&8两)，新鲜蔬菜400&500克，水果100克，食油20&25克，牛奶250克(毫升)，高蛋白食物3份(每份指：瘦肉50～100克，或鸡蛋1个，或豆腐100克，或鸡、鸭100克，或鱼虾100克。其中鸡蛋每周4～5个即可)。
此外，烟台市蔬菜副食品质量监测技术人员向市民推荐了有益于降压的蔬菜，具体有叶菜类：芹菜、茼蒿、苋莱、汕菜、韭菜、黄花菜、荠莱、菠菜等；根茎类：茭白、芦笋、萝卜、胡萝卜、荸荠、马蹄；瓜果、水果类：西瓜、冬瓜、西红柿、山楂、柠檬、香蕉、水果、红枣、桑椹、茄子等。
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调节性T细胞与高血压的关系
摘要：近年来先天性免疫和适应性免疫应答介导的炎症机制参与动脉粥样硬化和的发生发展受到广泛关注，不同亚群的淋巴细胞及其细胞因子参与血管重塑、病以及心脏病的发生与发展，其中调节性T细胞与的关系已进行广泛的研究。本文对近年来调节性T细胞与关系研究的最新进展做一简要综述。关键词：调节性T细胞；；免疫炎症是以血压升高为主要临床表现，伴或不伴有多种心血管危险因素的心血管综合征，是多种心脑血管疾病的最主要病因和危险因素。目前研究发现的发病机制主要包括以下几方面的内容：神经机制、肾脏机制、激素机制、血管机制、胰岛素抵抗等[1]。1970年Ebringer和Doyle[2]发现30%病患者伴有血清免疫球蛋白水平的显著增高。近年来，大量的研究显示，病常伴随免疫功能异常，免疫因素参与病并发症的发生与发展。本文旨在对与调节性T细胞的关系作一简要综述。1.T淋巴细胞亚群按免疫应答中功能的不同，可将T细胞分成若干亚群：细胞毒性T细胞（cytotoxic&T&cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能，主要表面标志是CD8，也被称为杀伤T细胞；辅助性T细胞（Helper&T&cells,Th）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活产生直接免疫反应的其它类型免疫细胞，主要表面标志是CD4；调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor&T&cell）负责调节机体免疫反应，通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度的作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最多的是CD4+CD25+&T细胞；效应T细胞（Effector&T&cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；记忆T细胞（Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用；迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；天然T细胞（Virgin&or&Natural&T&cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞。2.调节性T细胞2.1&调节性T细胞的分类调节性T细胞可分为天然产生的自然调节性T细胞（nTreg），主要为CD4+CD25+Treg；诱导产生的适应性调节性T细胞(aTreg或iTreg)，它是在小剂量抗原或免疫抑制性细胞因子诱导下，由外周幼稚T细胞发育而成，包括Tr1，Th3等细胞，主要分泌IL-10和TGF-β发挥免疫负调控作用；CD+8调节性T细胞，人体内的CD+8&Treg主要来源于CD+8&CD-28T淋巴细胞；自然杀伤性T细胞（NKT），它是一群独特的αβT细胞，除表达T细胞受体TCRαβ外，还表达NK细胞的受体NK1.1或NK161。2.2调节性T细胞的生理特点调节性T细胞(regulatory&T&cell，Treg)是一组具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能的T细胞亚群，其中最重要的亚群是CD4+CD25+Treg，因其具有免疫负调节功能，所以在维持自身免疫耐受和免疫稳态过程中发挥着无可比拟的作用［3］。Treg的特征性标志物为转录因子FoxP3，是控制Treg显型和功能的最主要转录因子［4］,影响CD4+T淋巴细胞转变成调节性T淋巴细胞。除了抑制T细胞，Treg还可抑制树突状细胞和巨噬细胞[5]。虽然有许多其他的机制，比如通过细胞毒性T细胞介导抗原发挥抗炎作用，但调节性T淋巴细胞发挥抗炎作用主要通过IL-10或者TGF-β。目前研究发现Treg的作用机制主要有以下几个方面:(1)抑制共刺激因子CD80和CD86表达，进而影响树突状细胞的成熟和功能。(2)产生IL-10和TGF-β等抑制性细胞因子［6］。(3)通过颗粒酶-B和穿孔素途径杀伤其它免疫细胞。另外，目前认为细胞外ATP产生的腺苷可抑制IL-6表达，同时促进TGF-β分泌［7］，从而达到抑制效应T细胞的产生并且加强Treg增殖的作用。3.调节性T淋巴细胞在中的作用&&&&调节性T细胞数量或功能异常造成的免疫监测迟钝，将有助于炎症的发生与发展，这是调节性T细胞参与的病理生理。为了探讨遗传因素对炎症反应的影响[8]，Cowley等研究了染色体取代大鼠（SSBN2），它是将血压正常的棕色挪威（BrownNorway）大鼠的2号染色体导入到有遗传基因的SS大鼠中[9]，2号染色体上携带多种促炎基因（血管细胞黏附分子-1，IL-2、IL-6受体，成纤维细胞生长因子2，血管紧张素AT1b受体）[10]。结果发现在SSBN2大鼠中，CD4+CD25+和CD8+CD25+淋巴细胞以及他们的表达产物Foxp3有所增加，在Dahl&SS大鼠的血液中检测到调节性T细胞低水平表达FoxP3b以及IL-10。伴随着上调的炎症反应，Dahl&SS大鼠的血管发生重塑和功能障碍。由于血管的炎症反应，Dahl&SS大鼠比染色体取代大鼠产生过量促炎症细胞因子，如：IL-1、IL-2、IL-6、TGF-β。因此得到结论，依赖2号染色体的抗炎和促炎的失衡以及免疫反应有利于遗传性大鼠的炎症反应，并且Dahl&SS大鼠的抗炎基因来源于SS棕色挪威大鼠的2号染色体。同时在体外培养的T细胞中也发现了这种失衡的促炎-抗炎细胞因子反应，这表明其至少有部分独立于水平[9]。将调节性T细胞转入到Ang&II注射过的大鼠，结果导致收缩压降低、小动脉硬化、过氧化物的生成，以及免疫细胞在血管和血管周围组织的浸润明显减少，同时在肾脏皮质层发现炎性介质和免疫细胞[11]。最近研究表明，注射过醛固酮的小鼠虽然对获得的调节性T细胞的反应没有血压改变，但小动脉重构，氧化应激和免疫细胞在血管和肾脏的浸润明显减少[12]。因此，调节性T细胞以及效应T淋巴细胞参与的病理生理，同时它们也参与其他心血管疾病的发生与发展[13-18]。虽然可能有另外的机制参与，但调节性T细胞主要通过抗炎因子IL-10发挥作用[7,17,18]。在野生型大鼠，注入AngⅡ仅诱导产生轻度的血管内皮功能障碍，但在IL-10缺乏的大鼠，过氧化物的增加会明显影响乙酰胆碱的肌肉松弛作用，这表明调节性T细胞产生的IL-10减弱活性氧在血管壁的产生[19]。将调节性T细胞转入到AngⅡ注射过的IL-10缺乏大鼠，结果导致收缩压和NADPH氧化酶的活性降低，血管内皮功能障碍得到改善[20]。因此，调节性T细胞产生的IL-10通过降低NADPH氧化酶的活性，可以改善血管内皮功能障碍与降低血压。活化的CD4＋CD25+T细胞主要通过接触抑制的方式抑制T细胞的活化和增殖，另外，还可通过分泌细胞因子IL-10和转化生长因子-β（TGF-β）发挥抑制作用。Barhoumi等[21]通过给12个月的大鼠间断注射CD4＋CD25＋调节性T细胞或效应性T细胞，发现血管紧张素-Ⅱ某种程度上通过适应性免疫以及效应性T淋巴细胞的调节机制来诱发，调节性T淋巴细胞能够抑制效应性T淋巴细胞，和对照组相比，调节性T细胞的过继性转移使转录因子Foxp3增加了将近2倍。因此，在某种程度上，调节性T淋巴细胞能够通过抗炎作用抑制血管紧张素-Ⅱ介导的血管损害，证实免疫机制参与了血管紧张素-Ⅱ诱导的血压升高、血管的过氧化应激、炎症以及内皮功能紊乱。为了探讨Treg的免疫抑制作用对AngⅡ相关的影响，Kvakan等［22］将Treg移植到AngⅡ浸润的大鼠，发现血压与对照组(仅有AngⅡ浸润)相比无明显差异，但心脏肥大以及心肌纤维化的病理改变有所改善，心脏的炎症浸润显著减轻，说明Treg对心脏的保护作用独立于对血压调节的效应。该研究还发现，实验组和对照组活化的T细胞的数量相近，推测其可能的机制为心肌中免疫细胞的激活以及外周淋巴结中活化的T淋巴细胞向心脏迁移受到Treg的抑制。本实验另一个重要的发现是Treg还使心脏发生电重塑，主要表现为室性心动过速的发生率降低。该实验再次强调了免疫因素参与的发生与发展，提示免疫调节可能成为治疗的新思路。为了研究调节性T细胞与妊娠期的关系，Polanezyk&等[23]探讨了正常妊娠妇女循环调节性T细胞的变化，发现循环系统调节性T细胞妊娠期减少，产后显著降低。正常妊娠小鼠的CD4+CD25+调节性T细胞能降低流产小鼠淋巴细胞干扰素-γ（IFN-γ）的分泌与增生[24]，提示调节性T细胞对同种异体移植物（胎儿）耐受机制上起关键作用，而免疫排斥和免疫耐受的失衡又会导致妊娠期等其他的发生，预示着调节性T细胞数量和功能的改变在妊娠期疾病的发病机制中起重要作用[25]。&&&&为观察具有免疫抑制作用的CD4+CD25+T细胞的数量与妊娠期病子痫前期发生的关系。李佳倪等[26]取30例子痫前期患者抗凝静脉血50&ul，行流式细胞术分析，测定CD4+CD25+T细胞的数量以及占淋巴细胞的比例。结果发现妊娠期病子痫前期患者CD4+CD25+T细胞数量减少。正常妊娠的维持，有赖于免疫排斥和免疫耐受的平衡。越来越多的研究证实，人妊娠期调节性CD4+CD25+T细胞是升高的[27-29]；亦有研究证实调节性CD4+CD25+T细胞可以预防因免疫排斥引起的小鼠流产[27,30]，此类试验性研究虽未应用于人类妊娠中，但不难推论调节性细胞参与了母胎免疫耐受[31,32]。调节性CD4+CD25+T细胞数量的下降以及维持正常免疫耐受功能的丧失，这可能是调节性T细胞参与妊娠期病的机制。4.结语越来越多的研究表明，调节性T细胞参与的发生与发展，人们逐渐认识到的免疫性及炎症性的特点，但仍需要我们深入研究调节性T细胞导致的病理生理机制，从而提出新的有效治疗方法，使与心血管疾病的预后得到改善。参考文献[1]葛均波，徐永健.内科学(8)[M].北京人民卫生出版社，[2]Ebringer&A，Doyle&AE．Raised&serum&IgG&levels&hypertension&［J］．&BrMed&J，2）:146－150．[3]Sakaguchi&S．&Naturally&arising&Foxp3-expressing&CD25&+&CD4&+&regulatory&Tcells&in&immunological&tolerance&to&self&and&nonself［J］．&Nat&Immunol，):345-352．[4]Zheng&Y，Rudensky&AY．Foxp3&in&control&of&the&regulatory&T&cell&lineage［J］．Nat&Immunol，):457-462．[5]Mahajan&D，Wang&Y，Qin&X，et&al．CD4+CD25+&regulatory&T&cells&protectagainst&injury&in&an&innate&murine&model&of&chronic&kidney&disease［J］．J&AmSoc&Nephrol，):．[6]C&mara&NO，Sebille&F，Lechler&RI．Human&CD4+，CD25+&regulatory&cells&have&marked&and&sustained&effects&on&CD8+T&cell&activation［J］．Eur&J&Im-munol，):．[7]Vignali&DA，Collison&LW，Workman&CJ．How&regulatory&T&cellswork［J］．Nat&Rev&Immunol，):523-532．[8]Viel&EC,Lemarié&CA,Benkirane&K,Paradis&P,&SchiffrinEL.&Immuneregulation&and&vascular&inflammation&in&genetic&hypertension.&AmerJ&Physiol&Heart&Circ&Physiol&8-44.[9]Cowley&AW&Jr,&Liang&M,&Roman&RJ,&Greene&AS,Jacob&HJ.Consomic&ratmodel&systems&for&physiological&genomics.&Acta&Physiol&Scand&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氧化应激与血压和高血压关系的研究
【摘要】：目的：在大理地区人群中，研究血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、尿酸（UA）与血压和高血压患病的关系。
方法：月邀请某工厂1443名（20-83岁）在职及退休职工参加本研究。对所有参与者进行标准化的问卷调查，采集病史，测量身高、体重、腰围、臀围和血压，并采集静脉空腹血检测血浆血糖、总胆固醇、血尿酸和血肌酐等指标，并对其中506名参与者检测血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。使用SAS9.13统计软件进行数据库管理和统计分析。
1、1443名研究对象包括870名男性和573名女性，男性和女性的体重指数、腰围、腰臀比、血压、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高尿酸血症、饮酒、吸烟等方面的差异有统计学意义。
2、在未接受过降压治疗的1229名参与者中，在未调整协变量或仅调整年龄时，血尿酸（+100mol/l）和收缩压及舒张压正相关（P0.0003）；然而，进一步调整体重指数、吸烟、饮酒、脉率、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和肾小球滤过率等协变量后，血尿酸仅和男性的收缩压和舒张压有关（P0.0002），与女性血压水平无关（P0.47）。
3、分别按照男性和女性参与者的血清尿酸水平的三分位数进行分组，在未调整和调整协变量前后，尿酸水平为高组的男性参与者其高血压的患病风险均显著高于低组（P0.005）。在未调整协变量之前，女性尿酸水平为高组的参与者其高血压患病风险显著高于低组（OR=2.96，95%CI：1.88-4.64，P0.0001）；然而进一步调整协变量后，女性高组和低组之间高血压的患病风险的差异无统计学意义（OR=1.70，95%CI：0.92-3.14，P=0.09）。
4、506名进行氧化应激指标检测的参与者包括187名女性（37.0%），103名高血压患者（20.4%），其中22名（21.4%）接受降压治疗。与血压正常者相比，高血压患者的血清超氧化物歧化酶活性显著降低（P=0.0002），而血清丙二醛、尿酸水平则明显升高（P0.05）。Pearson相关性分析发现，血清超氧化物歧化酶活性与血压、血清尿酸呈负相关（P0.0001），而血清丙二醛与血压、血清尿酸呈正相关（P0.05）。
5、按照血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平的三分位数进行分组。在调整协变量后，超氧化物歧化酶低组、中组和高组之间收缩压（Ptrend=0.02）和舒张压（Ptrend=0.04）差别均有统计学意义，高组的收缩压和舒张压低于低组；丙二醛低组、中组和高组之间收缩压（Ptrend=0.01）和舒张压（Ptrend=0.003）差别均有统计学意义，高组的收缩压和舒张压显著高于低组。
1、血尿酸水平增加仅与男性的血压水平升高及高血压的患病风险增加相关，与女性无关；
2、高血压患者存在氧化和抗氧化能力失衡，氧化应激可能在高血压的发病过程中起一定的作用。
【关键词】：
【学位授予单位】：大理学院【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2013【分类号】：R544.1【目录】：
目录3-4摘要4-6Abstract6-91、前言9-122、对象与方法12-173、结果17-304、讨论30-385、结论38-39参考文献39-45附录145-48附录248缩略语和符号48-49综述49-58 参考文献54-58致谢58
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