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单项选择题左旋多巴治疗帕金森病的机制是：A．阻断黑质中胆碱受体B．降低黑质中乙酰胆碱的含量C．提高纹状体中5-羟色胺含量D．提高黑质纹状体中乙酰胆碱的含量E．左旋多巴在脑内转变为多巴胺，补充纹状体内多巴胺的不足
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1A．对震颤麻痹的疗效弱B．外周抗胆碱作用弱C．对氯丙嗪引起的帕金森综合征无效D．对僵直及运动迟缓疗效差E．有口干副作用2A．抑制DA再摄取B．直接激动DA受体C．较弱的抗胆碱作用D．促使纹状体中残存的完整DA能神经元释放DAE．有很强的抗胆碱作用
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最新相关试卷帕金森综合征与五羟色胺缺失的关系?
（Parkinson's Disease，PD）是一种慢性进行性中枢神经系统退行性疾病，绝大多数发病于老年人。常见的临床症状为：进行性静止性震颤、运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势调节障碍，严重者伴有记忆障碍等痴呆症状。主要病理学特征：致密带（SNpc）多巴胺能神经元缺失、残存神经元胞质内()的出现及纹状体内神经末梢的退行性变。发病原因：黑质纹状体DA能神经-胆碱能神经功能失衡学说（视频：）此外，病毒性脑炎、老年性血管硬化、一氧化碳中毒、脑外伤及某些抗精神病药物等也可以引起类似PD的症状，统称为（Parkinsonism）帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病是由于下行传导通路(也称)的锥体外系通路中纹状体-黑质环路出现障碍。（Substantia nigra）是的一个，位于中脑背盖部（tegmentum）和大脑脚之间。黑质不是一个均一的核团，它可分为结构和功能上都相差很大的黑质致密部（Substantia nigra pars compacta, SNpc），黑质网状部（Substantia nigra pars reticulata, SNpr）和黑质侧部（Substantia nigra pars lateralis）三部分。黑质是的一个附属核团，是有关基底核间互相连络之重要构造。黑质致密部（SNpc）的神经元有长且粗的，腹侧树突很多投射到黑质网状部。在黑质致密部以外的中脑还弥散分布有很多类似的神经元。所有这些含黑色素的神经元通过黑质纹状体通路（Nigrostriatal pathway）投射到纹状体，输送一种成为的。除此，黑质的神经元也投射到其他基底核的核团，包括，黑质致密部和。 黑质致密部的神经元接受来自网状部的轴突的侧枝输入。这些输入是抑制性的。是（即基底核）的主要组成部分，包括新纹状体（豆状核与尾状核）和旧纹状体（苍白球）两部分。它与随意运动的稳定、肌张力的维持以及肢体姿势的调节活动有关。此外，还与对本体感受器传入的信息处理，即与无意识的运动反射控制有关。根据临床和病理学观察，纹状体不同部位的损害，可以产生肌张力的变化和一系列不自主运动。(,化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”)为纹状体的抑制神经递质，(，ACh)为纹状体的兴奋性神经递质。(，又称5-羟色胺)和(,化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”)都是一种生物原胺类，是人们长期研究的一些小分子化合物，这些神经递质通过传递各种信息而实现调节机体生理功能的作用。很多健康问题与大脑血清素水平低有关。造成血清素减少的原因有很多，包括压力、缺乏睡眠、营养不良和缺乏锻炼等。在降低到需要数量以下时，人们就会出现注意力集中困难等问题，会间接影响个人计划和组织能力。这种情况还经常伴随压力和厌倦感，如果血清素水平进一步下降，还会引起抑郁。其他一些与大脑血清素水平降低有关的问题还包括易怒、焦虑、疲劳、慢性疼痛和焦躁不安等。如果不采取预防措施，这些问题会随时间推移而恶化，并最终引起强迫症、慢性疲劳综合征、关节炎、纤维肌痛和轻躁狂抑郁症等疾病。患者可能会出现不必要的侵略行为和情绪波动。血清素水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为，科学家甚至通过改变实验动物脑内血清素水平，使他们更具有攻击性。但是，帕金森症的发病原因与多巴胺和(，ACh)有关。帕金森痴呆的发病率在帕金森病患者中达40%，而目前尚无特效治疗措施，主要通过胆碱酯酶抑制剂的使用以改善痴呆症状
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正常及帕金森病模型大鼠丘脑底核5-羟色胺的电生理效应及其受体机制研究
丘脑底核(subthalamic nucleus)是基底神经节间接环路重要的中继核团。有报道，其放电频率及放电模式的改变与帕金森病直接相关。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)是一种重要的单胺类神经递质，在中枢神经系统中发挥多种生物学效应。有研究表明，5-HT参与帕金森病等多种神经退行性疾病的病理生理过程。大量形态学实验已证实，来自中缝背核的5-HT能神经纤维可直接支配丘脑底核，并且多种5-HT受体亚型在丘脑底核神经元均有表达，其中5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体表达较多。　　目的:首先，观察5-HT及选择性5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体激动剂对正常及6-hydroxydopamine(6-OHDA)所致帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元放电频率的影响。其次，比较5-HT对两种状态下的丘脑底核神经元电生理效应的异同。观察双侧丘脑底核注射5-HT对氟哌啶醇(haloperidol)所致的大鼠僵直行为的影响。最后，为了进一步明确5-HT电生理效应的受体机制，观察正常大鼠丘脑底核神经元5-HT受体亚型5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A的表达情况。　　方法:本实验采用多管微电极在体细胞外电生理记录、6-OHDA帕金森病大鼠模型制备、免疫组织化学染色及行为学等实验方法。　　结果:1.在正常大鼠电生理实验中，记录到47个丘脑底核神经元，0.1mM5-HT可使其中32个神经元的自发放电频率平均升高32.02±4.31％;另外15个丘脑底核神经元的兴奋性被5-HT抑制，其放电频率平均降低26.08±4.58％。而无菌生理盐水对照组记录到的8个丘脑底核神经元，放电频率平均升高4.89±1.61％。5-HT对丘脑底核神经元放电频率的升高和降低效应分别与对照组相比，均有显著的统计学意义(P＜0.001)。　　为探讨5-HT对丘脑底核神经元兴奋和抑制效应的受体机制，在记录到的88个丘脑底核神经元中，分别微量加压注射5-HT1B受体激动剂CP-93129、5-HT2C受体激动剂RO--HT4受体激动剂ML-10302可使丘脑底核神经元放电频率升高25.11±3.79％、22.82±4.02％和23.99±2.79％，与无菌生理盐水对照组相比均有统计学意义(P＜0.01)。而注射5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT则使自发放电频率降低18.75±2.70％，与对照组相比差异显著(P＜0.01)。同时，我们将5-HT对丘脑底核神经元的兴奋效应分别与CP-93129、RO-600175和ML-10302的兴奋效应相比，无显著差异(P＞0.05)，而5-HT的抑制效应与8-OH-DPAT产生的抑制效应相比，也无统计学意义(P＞0.05)。　　为了观察单一丘脑底核神经元是否同时表达多种功能性5-HT受体亚型，我们对正常大鼠丘脑底核同一个神经元先后加压注射CP-93129和8-OH-DPAT，观察其对放电频率的影响。CP-93129对7个丘脑底核神经元产生兴奋效应，放电频率增加23.92±7.03％(P＜0.05)，8-OH-DAPT则使这些神经元的基础放电频率明显降低（降低:19.28±3.45％，P＜0.05）。此外，向同一个丘脑底核神经元先后注射RO-600175和ML-10302，均使神经元放电频率明显升高(RO-.04±4.40％; ML-±6.87％, n=11, P＜0.01)。　　2.在帕金森病模型大鼠电生理实验中，损毁侧记录到的38个丘脑底核神经元中，0.1mM5-HT可使其中25个神经元的自发放电频率平均升高31.12±4.27％;另外13个丘脑底核神经元的兴奋性被5-HT抑制，放电频率平均降低23.10±7.05％。分别微量加压注射5-HT1B受体激动剂CP-93129、5-HT2C受体激动剂RO--HT4受体激动剂ML-10302可使丘脑底核神经元放电频率升高28.76±4.43％、32.50±7.12％和26.16±6.61％。而注射5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT则使自发放电频率降低18.72±3.81％。　　在帕金森病模型大鼠损毁对侧丘脑底核记录到的19个神经元中，0.1mM5-HT可使其中10个神经元的自发放电频率平均升高26.54±6.41％;另外9个丘脑底核神经元的放电频率降低21.94±5.95％。分别注射CP-93129、RO-600175和ML-10302可使丘脑底核神经元放电频率升高26.91±3.35％、32.75±8.72％和26.47±6.44％。而注射8-OH-DPAT则使放电频率降低23.27±5.17％。　　3.与正常大鼠（放电频率:7.80±0.54Hz）相比，帕金森病模型大鼠损毁侧丘脑底核神经元的基础放电频率明显升高（放电频率:11.07±0.85Hz，P＜0.001）;并且放电模式总体分布也有改变（x2=25.523，d.f.=2，P＜0.001），簇状放电明显增多（x2=24.832，d.f.=1，P＜0.001）而规则放电减少（x2=8.917，d.f.=1，P＜0.01）。将帕金森病模型大鼠损毁侧丘脑底核神经元的基础放电频率及放电模式与损毁对侧（放电频率:7.83±0.63Hz）相比，也表现为损毁侧神经元放电频率明显升高(P＜0.01)，且簇状放电增多(P＜0.01)，规则放电减少(P＜0.01)。　　为了进一步证实帕金森病状态下，大鼠丘脑底核神经元放电模式发生改变，我们对正常及帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元自发放电ISI的CV和FF值进行分析，将帕金森病模型大鼠损毁侧神经元的CV值，分别与正常大鼠及未损毁侧神经元相比，损毁侧神经元的CV值明显升高，均有统计学意义（正常:0.68±0.05;损毁对侧:0.66±0.08;损毁侧:1.00±0.09，P＜0.01），同时也观察到FF值的升高，有显著差异（正常:0.21±0.04;损毁对侧:0.16±0.05;损毁侧:0.39±0.08，P＜0.05）。　　同时，我们将5-HT及4种受体激动剂对帕金森病模型大鼠损毁侧丘脑底核神经元的电生理效应与正常大鼠相比较，结果显示均无显著差异(P＞0.05)。　　4.在行为学实验中，大鼠腹腔注射氟哌啶醇能产生相对稳定的僵直症状，双侧丘脑底核微量注射0.1mM5-HT（0.3μl/侧）能够显著缩短氟哌啶醇导致的大鼠僵直时间，与注射生理盐水相比有显著统计学意义(P＜0.05)。　　5.利用免疫组织化学技术，对正常大鼠丘脑底核神经元5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体进行染色。在大鼠丘脑底核内均观察到5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A4种受体亚型明显的阳性表达。　　结论:电生理学研究结果显示外源性5-HT可以改变正常大鼠和帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元的兴奋性，产生使放电频率升高和降低的双重效应。5-HT1B、5-HT2C和5-HT4受体被激活可以增加丘脑底核神经元放电频率，而5-HT1A受体的激活却对神经元放电频率起抑制作用。在帕金森病状态下，与正常大鼠相比，虽然丘脑底核神经元基础放电频率加快且簇状放电增多，但5-HT及相应受体激动剂对神经元的生物学效应却没有明显改变。形态学研究显示正常大鼠丘脑底核表达丰富的5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体。　　本实验结果为深入探讨丘脑底核5-HT的生物学效应及其在帕金森病的发生和防治中的作用提供了实验依据。
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针药并用对帕金森病小鼠纹状体DA、NE和5-羟色胺的影响
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