2012-59临床上出现舒张期心力衰竭最常見的疾病是
A急性心肌梗死B扩张型心肌病C高血压病
(解析:舒张期心衰为心室舒张功能异常导致心室
充盈不良而引发的心衰;高血压一心室肥厚一主动
舒张功能下降一舒张功能不全
36岁,患风心病二尖瓣关
2、病情突然加重的诱因是
B风心病合并感染性心内膜炎
风心病合并上呼吸道感染
风心疒合并上呼吸道感染、急性肺水肿
E风心病合并上呼吸道感染、输液反应
(栓子脱落顺血流,心力
2004-47.下列关于心力衰竭概念的叙述,错误的是
A.心排血量可维持正常
B通常伴有肺循环的主动充血(被动性淤血)
C是指伴有临床症状的心功能不全
D有心功能不全不一定有心力衰竭
E伴有体循环充血的心衰称为充血性心力衷竭
原发性心肌损害一冠心病心肌缺血
前负荷:人身上的血,就是人身上的钱
前负荷增加的三条原因:不一缺一钱
荷(后)过重见於高血压
瓣狹窄、肺动脉高压、肺动脉
不—四个瓣膜关闭“不”全
缺——房间隔“缺”损;室间隔“缺”损;
钱——贫血、甲亢(钱多一血容量增多)
oo6-51.下列哪项是心力衰竭的基本病因?
A.二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
B急性心肌梗死急性期死亡率降低
C.随年龄增加心肌细胞数减少
D.原发性心肌舒縮功能障碍
应用负性肌力作用的抗心律失常药物过
例生.左心室后负荷增加
例2.右心室前负荷增加
(北医题库)可以导致心力衰竭加重的因
过度体力勞累或情缩激动如好后期及分统过程,暴怒等
有心脏病变加重成井发如冠心病发生心肌梗死,风湿性心膜病
現风湿活动,合并甲状功能亢进
负担適血甲克的图票盐德心
E不恰当使用β受体阻滞剂
BNP【B型利钠肽)——利钠、利尿、扩张血管和
心肌肥厚,心肌细胞数量并不增多
肾素血臂紧张素磁固酮系统(RAS激活
BNP>0opgm即可诊断心功能不全或症状性心衰
也是鉴别心源性和肺源性呼吸困难特异性高的
皇帝死前,选立“肽”子,继承大统
#断颂蓬右劃心性哮喘和支气管哮
心肌损害和心室心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等的肥
E是否是受凉感冒后出现
(专家提醒:心力衰竭发生发展的基本機制是
(北医题库)导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是
(北医题库)哪项不是舒张性心力衰竭特点
解析:舒张性心衰是由于舒张期
(解析:心室重构昰心衰死亡的直接原因;风湿活动
不稳定心绞痛是造成心肌原发性损害的病因
舒张晚期心室充盈速度最大值,正常
急性(急性左心衰常见)和慢性(占大多数)
A期:高危期,无器质性心脏病或心衰症状(
氏排血量型(外周血管收缩
B期:已有器质性心脏病变(左室肥厚,
小)和高排血量型(四肢温暖、潮红、脈压增大
VEF降低,但无心衰症状)
见于甲亢、动静脉瘘、贫血、妊娠等)
c期:器质性心脏病,既往或目前有心衰症状
D期:需特殊干预治疔的难治性心衰
1、媄国纽约心脏病协会(NYHA
体力活动不受限,即心功能
響动請旁动騾鬆屢心熹于曰
度体息时有心衰症状,亦称重
重度心功能不全—距离肌病,6分钟步行測试行走320米该
患者的心功能评级应属于
中度心功能不全—150-425米
北医题库)关于阵发性夜间呼吸困难发生的
入睡时迷走神经兴奋性增高,小支气管收
领坐呼吸、性肺水肿、心源急性肺水脖是左心装呼吸断难
B、卧位时膈肌上抬,肺活量减少
左舒弃不能承毁回流增多的血量,
D、熟睡时呼吸Φ枢敏感性降低
专家提醒:左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表
E、由于夜间心动过缓引起
(北医题库)慢性左心功能不全常见的症状
两肺底湿啰喑(下垂部位)、哮鸣音
斯状化道症状:肯道及肝鞋游血引起腹胀,食欲不、恶心、双社等
例题1、左心功能不全最常见的早期症状是
力性呼吸图难:發于左心衰的右心衰呼极图难业已存在
差;B、劳力性呼吸困难;C、夜间
东牌:首先出现于身体毒
阵发性呼吸困难;D、急性肺水肿;E、双下
静赫征:颈静博动增强、完盈、怒张;所静反魂征阳性
甜心病体征+三失解关闭不金的反性音
例题2、提示左心衰竭,最有诊断意义的体征是
A、左心扩大;B、心尖區听到舒张期奔马律
例题1、右心功能不全患者,较早出现的症状是
A、心悸胸闷;B、劳力性呼吸困难;C、颈静脉
张;D腹胀、食欲下降;E、下肢凹陷性水
唎题z、右心衰竭最有诊断意义的体征是
A、心率明显增快;B、心律显著不齐;C、颈静
脉怒张;D、肺动脉瓣区舒张期奔马律;E
肝脏两路血供:1、肝动脉
流赱;2、门静脉:两是
左心衰、高血压性心脏病、急
畅道淤血,脾淤血【脾大,
甲亢、严重贫血、主动脉瓣关
肝颈静脉回流征(+)一提示
A交替脉;B颈静脉怒張;C水冲脉;D脉短
临床可出现奇脉的疾病有:ACD
A.支气管哮喘急性发作
甲状腺功能亢进症可出现C
引起吸气时胸腔内负压显著增加的疾
左心裂外形左盒嘚长断的考
性B血的特打性农现: orley l线是在事野外侧
故射性核素检到断心家人小(E值》:左心啊最人允速率以反映
直,为肺叶间隔膜水肿所致,多
心吸氧運动试仪适用于慢性稳定性心哀者:割最大耗氧量、无氧解
包性血动力学心肚拍数Cm肺小动时模pCwp,直接反映左心动
(北医题库)慢性肺淤血的特征性Ⅹ线表现为D
1多见于老年人有高血压1多见于青少年有过敏史
2发作时双肺可闻及典型哮
2发作时必须坐起,重症鸣音,咳出白色黏痰后呼
者肺部有干濕性啰音,甚吸困难常可缓解
专家提醒:忌用肾上腺素和吗啡;测定BNP水平
例题:下列哪一项是右心衰竭和肝硬化主
D颈静脉怒张,肝颈回流征(+)
治疗原则妀善牛活质量,防止左室进行性扩大,缓解症状
作用原理通过排钠排水减轻心脏的容量负,对缓解淤血
洋地黄、β受体阻滞剂、其他
功能I级一般鈈用利尿剂
急性心衰或肺水肿,首选呋塞米静注,如伴有心
当代慢性心衰的治疗已从过去的短期应用改善血流动
力学药物(如利尿剂、正性肌力藥和血管扩张剂)的
类,中度心衰加用潴钾利尿剂
治疗转为长期应用神经内分泌拮抗剂(如ACE和β受体
尿剂与潴钾利尿剂合用:肾
阻滞剂)修复性的治療策略,以改善衰竭心脏的生物
钾噻嗪氩氯瑤嗪作用于肾远曲小管,抑副作用:高尿酸血症
例5、使用利尿剂治疗心力衰竭,下列哪项是
祥利呋塞米(速作用于Hene的升支,主要副作用是低血钾
A.保钾利尿剂宜持续应用
螺内酯(安作用于肾远曲小管,保
轻者宜选择噻嗪类或襻利尿剂间歇应用
有肾功能鈈全时应选用襻利尿剂
D.噻嗪类利尿剂剂量与效应呈线性关系
E.襻利尿剂的不良反应多由利尿作用所致
阿米洛利作用于肾远曲小管,保
(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE
男性,45岁。间断全身轻度水肿5年,加重伴视
作用的前列标素生战增多,回时有抗组织牌生
102,该患者首选的治疗措施是:D
应用特点从心功能向处于代偿期面尤呈症状时,即开始给予ACE沖制
A血液透析B限盐、低蛋白饮食
C利尿治疗D降压药物治疗
03该患者目前不适宜选用的治疗药物是:A
(2)血管紧张素受体阻滞剂ARBs)
A.卡托普利B硝苯地平C氢氯噻嗪D呋塞米
少坦等副作用除干咳外
104病情稳定后,为明确诊断,最重要的检查是:C
A眼底检查B肾动态显潒
(3)醛固酮受体拮抗剂
肾穿刺活检D双肾B型超声
小剂量的螺内酯阻斷醛固酮效应,对抑制
构、改善慢性心力衰竭的远期预
β受体阻滞剂可对抗心衰时交感神经激活
治疗心力衰竭疔效的主要
B体踢透刻的签为熹交管
25,患者已进入肾衰竭期(为正常值得
此时对患者进行治疗,最合适的药物是
A.卡託普利呋塞米美托洛尔
水肿选用排钾利尿剂和保钾利尿剂
忠者有严重的水钠潴留,不宜用β
例6、下列哪些情况宜应用洋地黄治疗?
心)比走水买鼡时传系对玩区的为
C、风心病心衰合并房颤
D、扩张型心肌病合并房颤
中青处独立哪件:对快速性心律失常名如直钾藏围可川带就补,如不心
目嘚是慢性心房颤动应用洋地黄的主要
洋(英国)地(地上)黄(黄花);
中毒时,“黄”视;选苯妥“英”钠
洋地黄类药物的禁忌症:肥厚梗阻二尖
D、为实施电轉复做准备
窄,急性心梗伴心衰;二度高度房室
例题1、洋地黄类药物最适用于下列哪种
例题2、洋地黄类药物不宜应用的情况
A、扩张型心肌病发苼快速室率房顫伴肺
D、缺血性心肌病伴房顫
C、二尖瓣狭窄伴肺淤血
D、心包积液伴呼吸困难
E、炎症性心肌病合并快室率房颤
E、主动脉瓣狭窄伴肺淤血
例题3、下列是洋地黄中毒的表现,除了
2}非洋地黄类正性肌力药
肾上腺素能受体兴奋剂(多巴胺、多巴酚丁胺}在慢性心
衰加重时,起到帮助患者渡过难关的作用
多巴酚丁胺一强烈的β1激动作用
D、室性期前收缩二联律
(2)非洋地黄类正性肌力药
对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应
酯酶抑制剂(米力农)仅限于重
用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小
动脉的α1受体阻断剂肼苯达嗪等。
阻塞性心脏瓣膜病:主动脉狭窄、二尖瓣
狭窄、肥厚梗阻型心肌病
(北医题库)临床上抢救急性肺水肿给患者吸
氧时,常在湿化瓶中加乙醇的目的是
B降低肺泡中泡沫的表面张力
(北医题庫)女性,62岁,高血
揩庵率[左心衰急性肺水脚时,下列
疗外,还应选用下列哪组药
A毛花苷C、硝酸甘油、异丙肾上腺素
C低流量间断给氧(高流量鼻管给氧戓加压给
B毒毛花苷K、硝普钠、普萘洛尔
C胍乙啶、酚妥拉明、毛花苷C
D硝普钠、毛花苷C、呋塞米(降压、扩张动
E硝酸甘油、毛花苷C、多巴胺
悸,呼吸困难,咳嗽、咳泡沫血痰而来院就诊
既往高血压病、心肌梗死史查体:HP
9060mHg,端坐位,喘息状口唇发绀
β受体阻滞剂可用于慢性心衰,且必须
不清,下列急症处理不正确的是
在心衰情况稳定,无体液潴留的情况
下使用,不能用于急性心衰的治疗
A、高流量吸氧;B、选用中枢交感神经抑制
(2011执业医师苐一单元20)治疗顽
心力衰竭首先进行的处理是
B、使用非洋地黄类强心药
D、静脉应用血管扩张剂
动环节一高血压、高血脂对血
北医题库)主动脉粥样硬化形成的主动
A肾动脉开口以下的腹主动脉
總样生肉子,使中得积组患和成
氯吡格雷——ADP受体抑制剂
间清抗抑制该嫮_是白具的结体
腺苷增高,抑制钙离子活性
西洛他唑——磷酸二酯酶抑制剂
96对该患者最可能的诊断是(
97为明确诊断,最有价值的检查是()
98下面关于该患者的急诊处理措施,错误
压、心绞痛2年。20小时前经股动脉途
2、急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断
扩张,左前降支95%阻塞半小时前患
口唇发绀。血压7050mmg,颈静脉
A急性心梗B主动脉夹层C急性肺栓塞
冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉病变部位、血管阻塞程度分为五
症状性心肌缺血型;心绞痛型;心
缺血性心肌病型;猝迉型(1979,
隐匿性冠心病、稳定型心绞痛、缺血性心
急性冠状动脉综合症(ACs)
不稳定型心绞痛、急性心梗、冠心病猝死
Q心肌死][想心肌腰死
妹综會名书規代表发義的可能注大中·
2、微血管性心绞痛的含义不包括
胸痛症状可典型,也可不典型;
B冠状动脉造影完全正常;
A心脏逐渐增大,发生心力衰竭囷心律失
C必须具有心肌缺血的客观证
D除外冠状动脉痉挛和心脏外因素
(微血管性心绞痛即X综合症—一患者具有
E克山病(黑龙江克山县;心肌损伤,伴
下列人群的10年冠心病危险多在10%以上
男性:4o岁以上,合并以下2项危险因素
1、冠心病主要危险因素不包括
o0-170.稳定性心绞痛的发病机制有
A、冠状动脉內斑块形成
B、冠状动脉内血栓形成
D、冠状循环小动脉病变
部位:胸骨体上段或中段之
可波及心前区可放射至
性质:压迫、发闷或紧缩性
诱因:瑺由体力劳动或情绪
激动所诱发;疼痛发生于劳力
持续时间:休息或含服硝酸
列哪项不是稳定型心绞痛患者发
ECG(最常用):静息ECG、心电图负
D.出现第四惢音奔马律
E.一过性心尖部收缩期杂音
D.18导联体表心电图
阳性标准:ST段压低≥0mV,持续2分钟
1级一远端不能完全充盈
2级一充盈慢,显影慢(两慢
禁忌症:心肌梗死急性期,有不稳定型心
稳定型心绞痛发作时ECG
球囊扩张+支架植入术后狭窄消失
预防心梗和猝死,改善预后
减轻症状和缺血发作,提高生活质量
搭桥手术治疗:三支病变
(北医题库)硝酸异山梨酯的主要作用是
A解除冠状动脉痉挛,抗血小板凝聚,改善冠
(执业医师2012-46)硝酸甘油抗心绞痛的作用机制
脈供血和微循环灌注(钙拮抗剂)
降低心脏后负荷,减少心肌氧耗
增加心肌供氧量(降低心肌耗氧量)
C扩张冠状动脉及外周静脉,降低心脏前负荷
D减弱惢肌收缩力,减慢心率,减少心肌氧耗
E使钾离子进入细胞内,促进细胞膜极化状态
E.释放N0(硝甘作为№0供体,在平滑肌细胞内经谷
胱甘肽转移酶催化下釋放出№,松弛平滑加
2006-54,下列哪项属于通过ADP受体抑制
降脂药:降低血脂、稳定斑块
PC|(经皮冠状动脉介
ACEl:能逆转左室肥厚
PTCA(经皮球囊冠状
冠状动脉旁路手術(cABG)
左前降支近端95%狭窄介入术后
北医题库)男性,60岁
患者,男,5o岁。2个月前,因急性前壁
院,经行左前降支内药物支架植入后,住
行直接支架植入术过程中突然出现胸
此后患者无任何症状,服用药物1个月
闷、烦躁、呼吸困难、血压
后自行停用2小时前在睡眠中再次发生剧烈胸痛
mHg,两肺呼吸音清,心堺向两
ECG证实为急性前壁再发心肌梗死。该患者本次再
区未闻及杂音,患者最可能的诊
A.冠状动脉内新病变形成;B.支架内再狭窄形成
C.支架内血栓形荿;D.冠状动脉痉挛
A心包压塞;B心肌梗死;c肺栓塞;D
动脉窦瘤破裂;E血气胸
(导丝通过病变处或支架释放时冠状动脉破c
静息型一发作于休息时,持续时间>20分
2朤内,很轻的劳力活动可
特征是由于斑块破裂或糜烂并发血栓形成
血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急
稳定性心绞痛的治疗+抗凝治疗
(北医題库)不稳定或者易损斑块的特点不
通肝素:主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)结合达
B富含巨噬细胞和单核细胞
低分子肝素:安全,不需监测
D平滑肌细胞增殖(密度低)
华法林:竞争性对抗维生素K,监测NR达2
变异性心绞痛—首选钙离子拮抗剂
(北医题库)男性,65岁,反复发作
胸痛,发作时心电图示广泛ST段抬
A.血管緊张素转换酶抑制剂B.钙通道阻滞剂
胸痛缓解时心电图正常,最佳的药
439高血压病发2尿病患者首达的药物
.变异型心绞痛并发高血压患者禁用的药
粅是c(对冠脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜用
D硫氮卓酮(变异性心绞痛
,因其β受体被阻断,a受体相对占优势,易致冠
病前有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症
重体力活动,情绪激动或
1)初发型心绞痛或原有心绞痛加重,疼痛不缓解
2)发热、白细胞升高、血沉增快
律失常:室性心律失常最多
AM可发生在无心绞痛病
白话记忆:疼痛发热过速心,恶心呕吐失常心,低压休克衰竭心
急性心梗后心衰的 Killip分
级有左心竭:肺部音%野
枕卧位,双侧中下肺均可闻水泡音,心律整
Ⅲ级有念性肺水肿。全肺大,小、千、湿呀脅
心率108次份,可闻s3奔马律,四肢末梢
Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
皮温正常胸片示:心脏不大,主动脉迂曲
钙化,两肺门阴影增大、模糊。按Klip分
级,该患者心功能应属于
1、起病数小時内,出现异常高大T波(缺血区
2、数小时后,ST段弓背向上抬高(损伤区)
3、数小时~2日内出现病理性Q波,Q波在3~
3、对称性T波倒置,或仅有T波倒置
4天内稳定不变(壞死区)
4、数周至数月后,T波呈倒置,可永存往
肌红蛋白:起病后2小时内升高(最早)
cTnl、cTnT—是最特异和敏感的心肌坏
cK-MB—增高的程度能较准确地反映梗
死嘚范围,其高峰出现时间是否提前有
助于判断溶栓治疗是否成功
肌酸激酶同工酶CKMB:在起病后4小时内增
肌红蛋白—出现最早,恢复最快
高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常
乳头肌功能失调或断裂(最常见)
心脏破裂(少见,常在7天内发生)
∈Mh(文减值)3倍一可考虑
心室壁瘤(常见左心室,反常运动
可以排除由于骨骼肌损伤导致
话《美断表校五神后用续
患者发生微量心肌损伤,比cTn(w预后c
该患者出现杂音最可能的病因是
患者,男,46岁,5天前因压榨性胸痛
大汗3小时來院,诊断为急性前壁心
肌梗死因拒绝介入及溶栓治疗而按常
行保守处理。1天后症状缓解,此后
病情平稳4小时前,患者再次发作胸
痛,持续5o分鍾,心尖部可闻3/6级收缩
检查指标升高对诊断再梗死意义
关于急性心肌梗塞并发心脏破裂
解析:急性心梗并发心脏破裂,一般发生与
起病周内,可累忣右心室;心内膜下心
A.多见于起病一周以内
(非Q波性心梗)患者也可发生;发生心脏
C.心内膜下心梗不易发生
破裂时常出现心动过缓;破裂部位多见于惢
室游离壁,偶为室间隔破裂穿孔
E.多为室间隔破裂穿孔
(北医题库)急性心肌梗死
(北医题库)急性广泛前壁心肌梗死患者
间歇房颤病史8年,出院前超聲心动检查
左室附壁血栓,血栓附着部位向外扩张
呈矛盾运动,最可能的原因是
紧急经皮冠状动脉介入术(直接PC|术)
1两个或两个以上相邻导联ST段抬高,或病史提
AI伴左束支传导阻滞,起病时间出血性脑卒中史;
②ST段显著抬高的AM患者年龄》75岁,可慎重进行
期有活动性内脏出血、外科大手术、创
③5T段拾高性AM,发病时间已达12-24小时,但如
仍有进行性缺血性胸痛,广泛5T段抬高者也可考虑
①sT段抬高和新出现左束支传导阻滞的心梗
发病12小时以上不宜施行
②5T段抬高性心梗并发心源性休克
2不宜对非梗死相关的动脉施行;
③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者
4非ST段抬高性心梗,但梗死相关动脈严重狭窄
3有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反
搏术,待血压稳定后再施术
血清CKMB峰值提前出现(发病14h之内)
(北医题库)心肌梗死急性期患者,一旦
室早或室速一立即用利多卡因
出现室性期前收缩,应首选
缓慢性心律失常-阿托品
速用维拉帕米、洋地黄无效时一同步
低众鹭綢痛无合共词森囷动在势计素伴
高位险组(并发心源性休克、肺水肿或持续
A氯吡格雷;B呋塞米;c阿司匹林;D低分
2013-61)急性非ST段拾高心肌梗死治疗时不宜采
用溶栓疗法的主要原因是
(执业医)急性右心室ST段抬高心
A.冠脉内主要是白血栓
(执业医)急性非ST段抬高心肌梗死
C.冠脉痉挛是发病的主要因素
10件:3成?年有版复离友布營蔡喜血压
解析:正常人两上肢血压可有5-10mg差别;下肢较上肢高
A肾脏B超;B肾功能及尿常规
头痛、面色苍白、出汗、心动过速,每次发作持
C肾上腺CT;D动脉慥影;E心电图
续半个小时左右,平时血压正常
3、该患者应选择以下何种
Dβ受体阻滞剂;E脱水降压
B.血儿茶酚胺及尿W测定
C.尿17-羟皮质类固酵检测
体循环動脉收缩期和(或)舒张期血压持续升
高为主要特点的全身性疾病。≥140/90mmHg
冠状动脉粥样硬化和微血管病变
脑血管缺血和变性,易形成微动脉
症状:早期缺如或不明显;后期出现并发症表现
1、腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细
2、股动脉搏动延迟出现或缺如
并且下肢血压明显低于上肢,提
3、向心性肥胖、紫纹与多毛,提
Ⅰ小动脉狭窄、硬化、痉挛
Ⅱ出现动脉交叉压迫征,视
Ⅲ视网膜有棉絮状渗出、出
高峰:上午6-8时;下午
(一狭二压三渗出四乳頭)
A高血压病眼底I级改变;B高血压病眼底Ⅱl级改变
短素声蛋症秋升共喜空生0过12051mg,并伴
C高血压病眼底Ⅲ级改变;D高血压病眼底Ⅳ级改变
者女性,60岁,血压升高17年,眼底检查为出血
渗出物伴视盘水肿,符合(D)
产血监、蟲、樂罂蹙巫慇燮、急性殪楒伴
2、患者男性,65岁,高血压病史6年,眼底检查为眼底
高血压亞急症(不伴靶器官损害)
出血,棉絮状渗出,符合(C)
]手术期高血压、B受体阻滞剂所致的撤药综合症、药物
蛛网膜下出血一轰;平B,首选尼地
高血压病可引起的脑内病变是
急性主动脉夹层—迅速降压,首选硝普钠
不稳定心绞痛、急性心梗一首选硝酸甘油静点,无
表361水种定义和类年南
≥9单纯较缩期高血压≥140
3≥3个危后素或器官按害或粒尿病
肾素缩,生长激素成乳素度
1、女性,65岁,高血压病史5年,多次测血压
A高血压病1级,高危;
B高血压病1级,极高危
C高血压病2级,极高危
C高血压病3级,极高危;
E高血压病3级,极高危
E高血压病2级,极高危
病史、尿常规和尿沉渣计数鉴别
肾穿刺病理检查有助于诊断慢性腎小球肾炎
多次尿细菌培养和静脉肾盂造影有助于诊断慢性肾
糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史
E血管紧张素转换爵抑制剂
高血压患者若伴鉯下情况应采取醛固酮肾素活性比筛选
2、高血压伴无法解释的低血钾
表现为阵发性血压骤升,伴头
3、多尿或夜尿增多、口渴、尿比重降低、堿性尿或蛋白尿
4、直系亲属有早发高血压和脑卒中病史
血和尿儿茶酚胺及其代谢产的测
确诊金标准是氟氯可的松抑制试验
下列选项中,符合原发性醛固酮增多症
岁,发现血压高1年,最高达
l70/l00rHg,口服硝苯地平片治疗近半年出现
A高肾素;B高血钠;C高尿钾;D血中HCO3浓
发作性全身乏力,手足发麻,口渴,夜尿增多
原醛保钠排钾,致高血压、高血钠、低血钾、高
尿钾、碱血症;反馈性抑制肾素分泌
躯体上半部分高血压、下
胸片上可见特征性主动脉
40/90mmHg,鉯减少心脑血管病合并症;糖尿
病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标
压并非降得越低越好、越快越好
合理膳食(钠本原则:患者能够耐受,不会出现靶器官灌注
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类
者已经有心、脑、肾靶器
能增强其他降压药物的疔效
凡血压持续升高,改善苼活行为后血压仍未获得
噻喽类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血
度,高危和极高危患者必
糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用
保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不
祥利尿剂主要用于肾功能不全时
但括揉皇卖、非选择性(B1与5B2)和兼有
氢吡啶类和非②氢吡啶类
适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快
的中、青年患者或合并心绞痛患者
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)
5)血管紧张素受体阻滞剂
起效缓慢,3-4周达最大作用
起效缓慢,持久而平稳,6
衰竭、心肌梗死后、糖耐量减
作用持续时间能達到24小时以上
低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
不良反应:刺激性干咳和血管性水肿
治疗对象和禁忌与ACE相同,不引起刺激性干咳
高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用
血肌酐超过3mgd患者慎用
(北医题库)A氨氯地平;B卡托普利;C双氢克
(2012-61)关于高血压病患者的降压治疗,下列
噻;D美託洛尔;E哌唑嗪
1、高血压伴高血钾的禁用药物为(B)
A血压控制越低越好,减少靶器官损害
2、高血压伴低血钾的禁用药物为(C)
尽量应用单种药物,降低药粅副反应
3、高血压伴痛风的禁用药物为(C)
C血压控制达标后,药物需及时调整减量
4、高血压伴双侧肾动脉狭窄的禁用药物为(B)
有并发症患者,药物及治疗方案应个体化
2010-64下列关于治疗高血压常用的ARB类药
的悲择533项宋正高血压病药物治疗
作用特点的叙述,错误的是()
A.无并发症高血压病患者——利尿剂
B轻中度高血压病伴周围血管病者
B治疗剂量窗的范围较窄
C最大降压作用在服药后6-8周出现
C.伴糖尿病并有微量蛋白尿者—ACE
D与药物直接相关的鈈良反应少
E.伴有痛风者—ARB(血管紧张素‖受体拮抗
.高血压患者长期应用噻嗪类药物可
引起下列哪些临床表现?
通常需要3种或3种以上降压药方能達到目标水
遭药有结清行为据或上雷要长魏别括统
ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展
请年:可能反而模翻切能题花吧0…
可选择ARB、长效钙拮忼剂、ACE或利尿剂
注意从单种药物小剂量开始,再缓慢递
1.我国成人而血压愿病事为188%,是一种理因素和环便西相互作图所的
控制性降压,48小时内血
2.继算血水节可作出分烈:1=m图为王常出压,1mmH为和降
公于老之吧花常高像,高允压忠求又罪雁拼血压更玫12,纸长
1.所布的高血压息省均应根血压水平,合并的惢血管危险因索,犯器官悄署和想
夹的状况作出危分屋,即氢危、中危,委危和很席
4高血B想常的压日标为“40m,不同福就况的将殊入群降深苷标
5基本嘚降压药有5类:利尿,阝受体园港到,通道臣带利,AC日和ARB,练
粒再物右相当利量下具有位的降压致果
A.美托洛尔口服B普罗帕酮口服C钾镁盐类口服D
(解析:无器质性心脏病的房早,无须治疗
用β受体阻滞剂;对房早可诱发室上
或房頭的患者,可选用β受体阻滞剂、普罗
2011-57)动态心电图检查对评价心律失
常嘚临床价值最小的是()
(2007-51).下列选项中,不属于胺碘酮抗心律
失常主要电生理效应的是
减慢动作电位相上升速度(vmax},延长銮尼丁、丙胺、普鲁卡因技
B.抑淛电压依赖性钾通道
不戒慢Vmax,箱短动作电位时程
利多卡因、美西律{心律
减慢传导,延长动作电位时程普罗帕酮(心律平1、氟卡尼
美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔
解析:胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药,抑制电压
依赖性钾通道,延长动作电位时相1、2、3期
而∨max是由0期钠离子内流速度决定
A.寻找病洇,定期随诊
不完全:早搏之前和之后的两个P波间距.keetearn,eem
心窒的异位起搏点规律发放冲动,并防止窭房结入侵
长的异位搏动之间距是最短的整倍数
(北醫题库20-21共用题干)患者男性,50
偶发或单源(不处理或β);频发
岁,因突发剧烈胸痛2小时入院,心电图提
示急性广泛前壁心肌梗死。
20、心电监测中,出现何種情况预示有心室
急性心肌缺血或梗死—再灌注治疗前发生频
R-on-T或室顫除顫后仍有频发室早(静注胺碘酮
A频发室早;B频发房早;C窦性心动过缓
源于特殊部位的室早——如右心室流出道、主动脉窦部
D房室传导阻滞;E窦性停搏
(北医题库)室性期前收缩次数为哪项可以诊
为“频发性室性期前收縮
C胺碘酮静推后必要时口服维持
(北医题库)非器质性心脏病者一般不会出现
久界性两是推冲厚干序密久区,可
C阵发性室上性心动过速
无器质性惢脏病表现;突发突止;第一心音强度恒定
2快遮整齐的QRS波群为室上性,频率150~250次分
1、心功、血压正常者刺激迷走神经(颈动脉窦按
北医题库)以按压颈動脉窦法治疗室上性心动过速
摩;按压眼球; Valsava动作;咽喉刺激诱导恶
心;将面部浸于冷水中)
2、血流动力学稳定,静脉抗心律失常——首选腺
C取胸锁乳突肌前緣平甲状软骨上緣搏动处按压
3、血流动力学不稳定—直接电复律
D每次按压时间不超过10-15秒
4、药物无效的一线治疗——射频消融(可根治)
E聽到心率减慢立即停压
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A2:1心房扑动(心室率通常在150次/分
B阵发性室性心动过速(发作时间短于30秒
C窦性心动过速(正瑺人或情绪激动
D阵发性室上性心动过速
E心房纤额(心室率绝对不规则
北医题库)冠心病患者突感心悸、胸闷,血压为
无固定关系,QRS波增宽为
C多发性室性期前收缩;D阵发性室上性心动过速
2006-52}下列圃项不是尖端扭转型室性心动过速心电图的特点?
(2011-26执业医)提示室性心动过速的特征性
B.是室性井行心律的一个特殊类型
CP波与QRS波群传导比例是
解析:是多形性室性行动过速特殊类型,发生机制是折返,不属于
DQRS波群至逆传P波时间≤0.10秒
E心动过速由房性期前收缩诱发
1.P波消失代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿
2房室比例为2:1~4:1,心室律不整齐
型代,心,据灼地对就叫
最有效终止方法-直流电复律;根治-射頻消融
病因:正常人;情绪激动等;风心病(常见
心排血量较窦性少25%或更多
急性(初次发作且在24-48h内)
慢性(阵发、持续、永久性
三大特点-心音、心律、短絀脉
(北医题库)关于一般房的叙述,下列哪项不正确
控制心塞率——特发性房顛或心功正常者,首选非二氢吡啶类钙拮
抗剂(如维拉帕米);安静时心率60-80,轻微活动B心室率快时可伴有脉搏短绌
C持久房颤易发生动脉栓塞
等)用华法林,|NR维持在2-3之间
A.心房动的自然发生率随年龄增长而增加
70mmHg,心率90次分,对該患者正确的治
C.急性酒精中毒时可出现心房颤动
D.孤立性心房动是指短阵发作的、临床症状不明
B.立即静脉输注胺碘酮转复
C.华法林抗凝3周后转複
甲状腺功能亢进症是最常见的出现心房颜动的非
D.经胸UCG检查心房内无血栓即可转复
解析:房颤发生在无心脏病变的中青年,称孤立性房颤
(北医題库)房颤电复律不适用于E
A心房颤动B原发病已控制仍有持续房颤存在者
E洋地黃中毒引起的房颤(易致室颤)
(北医题库)终止心室颤动最有效的方法昰
2011执业医师第一单元2)心室颠动导致不可逆
脑损害,其发作至少持续
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各脏器对无氧缺血的耐受能力
心肌和肾尛管细胞--30分钟
三度(宾皇性)宝传阻罐(-)
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A型:预激发生在左或右的后底鄗;B型:右氧前制壁
(北医题库16-17题共用题干
患者侽性,58岁,反复发生心动过速10年,曾
酮禁用洋地黄(缩短不应期,加快心室率)
诊断”预激综合征“,未予特殊治疗,近来发
作频繁伴气短,此次因再次发莋而来诊,查体
3、伴房扑、房颤、晕厥、低血压者一立即行电复律。药物
可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮
心电图:宽QRS,心动过速,心律不规则,平
4、经導晉消融旁路可根治
均心窒率180次/分,Ⅵ1导联P波消失
2000-53.关于预激综合征患者的治疗选择,下列哪项
A室顛;B室性心动过速;C预激伴房顫;D
A.伴发正向房室折返性心动过速,可首选维拉帕米静
预激伴室上速;E预激合并冠心病
B.伴发心房纤额,宜选用C类抗心律失常药物
17、应立即采取什么措施
C.心动过速发作頻繁宜采用射频消融治疗
A电复律;B静推毛花苷C;C静推维拉帕米
D.虽无心动过速或心房纤颤发生,亦应进行预防治疗
D静推利多卡因;E静推普罗帕酮
E.为有效预防心动过速的发作,应选用两种抗心律失
近期发生的心室率较快的房颤
房扑为同步电复律的最佳适应症
其他方法治疗无效的室上速
(同步:放电时电流正好与R波
同步,电流刺激落在心室肌的
不应期,避免在心室的易损期
伴有症状的任何水平的完全
.反复发作性室性心动过速伴短
阵意識丧失者,应首选的起搏器型号是E
006-120.慢性心房颤动伴二度房室传导
阻滞者,应首选的起搏器型号是B
解析:Vv起搏器代表该起搏器起搏的是心室(V)
感知心腔)(感知后反应方式)
无效的,因此只能选用具有心室
反复发作室速伴短暂意识丧失,可随时出现猝死
应选择CD(埋藏式心脏复律除顫器
路,以出厂时设萣的频率起沸心室,更无触
窦房结功能障碍而房室传导功能正常——AAI
第二代:VT[感知心富除极,而且层知后问步触发心电脉冲
完全性房室传导阻滞洏窦房结功能正常——VDD
时才发放电脉冲粗博心室,并且具有盛知后抑制的功能,基础短博频军可以
窦房结功能和房室传导功能都障碍——DDD
第四玳:DDD〈对心房和心室具有感知和起搏功能,而且可将感知后的活动程控
需要从事中至重度体力活动—一加用频率自适应功
第五代:频率表适应性起博巒《通过感知部的肌电号识别患者活动量的增加
根据程控的参数增加和起搏频)
2007-56.下列病症中,不能采用射频消融治疗
D.非阵发性交界区心动過速(与房室交界区自
律性增高或触发活动有关,能自行消失)
(北医题库)A心房扑动;B心房颤动;C阵发性
室性心动过速;D阵发性室上性心动过速;E窦
1、心室律绝对不规则,心音强弱不等,脉搏短绌
2、心室率可快可慢,可规则也可不规则的是(A)
3、逐渐开始和终止,又易复发的是(E)
4、突发突止,剌激迷走神经可鉯转律的是(D)
5、最容易产生血流动力学不稳定的是(C)
丶跳骤停常见原因一6H
1975年,WHO发病或受伤后24小时内心脏停
1980年,美国心脏病协会—冠心病发病后1小时內心
ceci内科学第十六版则规定——任何心脏病患者或非
心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停
wom心跳骤停常见原因-5T
是指心血管状态出现ゑ剧变化到
一段时间,表现包括严重胸痛,急性呼
专家提醒:心脏性猝死所定义的1小时,实质上是指终
末事件期的时间在1小时内
心脏骤停的基本类型(ECG分型
意识突然丧失;呼吸叹息样
或短促痉挛性一呼吸停止
末一般死亡中占30%,在猝死中占90
皮肤苍白或发绀,瞳孔散大
离常是心脏处于“极度泵衰竭”状态
●心室停搏(伴或不伴心房静止)心肌完全失去电活动
能力心电图上表现为一条直线
心跳停止4秒以上出现黑朦
10-20秒以上者出现昏厥及抽搐(阿斯综合征)
20-30秒后呼吸停止
4-6分钟后发生不可逆脑损
害,数分钟过渡到生物学
4-6分钟后可造成中枢神经系统不可逆损害
lroolcam无氧缺血时脑细胞损伤的進程
各脏器对无氣缺血的耐受能力
4分钟——脑内葡萄糖耗尽,糖无氧代谢停止
心肌和肾小管细胞-—30分钟
5分钟——脑内ATP枯竭,能量代谢完全停止
4-6汾钟——脑神经元发生不可逆的病理改变
6小时—脑组织均匀性溶解
心跳停止4分钟内进行CPR-BLS,并于8分钟内进行进
步生命支持(ALS),则病人的生存率43%,4分钟
鉯后再进行心肺复苏,只有17%能救活。
高级生命支持(ALS)
长程生命支持(PLs)
早期CPR,强调胸外按压
1发现病人倒地,确认现场是否存在危险因素,以免影响敦治
3立即将病人置于复苏体位(平卧位},触摸颈动脉,未鮭及立即施行胸外
突发意识丧失伴大动脉搏
4.按压30次后立即开放气道,进行口对口人工呼吸
单纯進行胸外心脏按压时,每分钟频率至少为100次。
有条件要及早实施体外除
(2011执业医师第一单元12.)心脏骤停最重要的
可用食指及中指指尖先触
及气管囸中部位,然后向
旁滑移2-3厘米,在胸锁
乳突肌内側轻轻触摸颈动
翻后的重挖压度至少为胸部
为6居的为4厘米,儿童大约
按压与放松时间大致相等
疑囿颈椎损伤:前推下頜法
每次吹气时间为1秒以上
如果仅需要人工呼吸,8-10次分
·位置:右锁骨下胸骨右侧,左乳头的左下方
如室颤为细顫,除顫前应予鉯肾上腺素1mg,使之转
建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环
2药物治疗(肾上腺素是cPR的首选药物)
S及ALS主要问题及更改的总结
肾上腺素用法用量不变(每3-5分钟1mg),不推荐心脏停搏或
胸外按压频率由2005年的100次分改为“至少100次分”
PEA(无脉电活动)者常规使用阿托品
按压深度由2005年的45cm改为“至少5cm”
人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变
血糖超过10mmoL即应控制,但强调应避免低血槽
因为它不但安全,而且在来分化的、规则的、单型性
通目击鍺要求对ABC改变为“CAB
宽QRS波群心动过速的早期处理中,对于治疗和诊断都有帮助
屈化按压的重要性,按压间断时间不超过5s
恢复自主循环后,在重症监護病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗
除颇能量不变,但更强调cPR
选专杰使用在进务学科方井对其神经系统和生理杖态进行情
A触摸大动脉搏動;B测量血压
操作上不分医生护士,但通常应当有操作最熟练的人员进行操作
E静脉或器官内滴入肾上腺素
快速建立静脉遹路和气道
判断心脏骤停迅速简便的方法是A
静脉给药时,应当选用大的近心静
2、确定心脏骤停后给予最基本的生命支持方法是C
给药方法应当是快速推入,而不是缓慢滴入
3、对于室颤病人首选D
尽早进行cPR和复律治
(北医题库)1、急性非特异性心包炎可能的主要病
心包脏层和壁层的急性炎症,其病因可为急性
A病毒;B結核;C立克次体;D细菌;E真菌
非特异性、感染性(如细菌、病毒)肿瘤、自身免
疫、物理、化学因素、代谢性疾病(尿毒症、痛风
2、縮窄性心包炎可能嘚主要病因是
A立克次体;B结核;C细菌;D病毒;E真菌
病理纤维蛋白早期一纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞
的渗出一心包积液量少,不影响血流动力
体征心包摩擦音(共型体征,有确诊心油音界增大、心博、心音遇远
姦或心包粘连、缩窄影响血流动力学
专家提醒:Eart征即
(196-73)关于结核性心包炎的特征,丅列哪项
C.心包摩擦音较多见(积液量大,心包摩擦音
D.在肺内可无结核病灶
.亚急性感染性心内膜炎可出现A
E.治疗不当可引起心包缩窄
其他导联ST段呈弓背向下型抬
(2)无病理性Q波,无QT间期
(3)常有窦性心动过速
心电图能测出心包积液,估计其心包腔内液
胸部X线能检查到心影扩大
征时,估计其液体量已經超过E
表现与渗出性心包炎心脏压塞相似,但右心功
能不全有心脏病史及反复发作史,病程长
发病多在40岁以后,多
心脏压塞的临床表现和治疗
表現为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉
出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静
脉压明显上升,如心排血量显著下降,可产生急
心包穿刺术的指征和注意事项
作生物学(细菌、真菌等)生化、细胞分类的检查
心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎
必要时可经穿刺在心包腔内紸入抗菌药物或化疗药
(二)细胞穿剌解除心脏压塞
结核性心包炎一尽早抗结核,剂量足,疗程长
化脓性心包炎敏感抗生素,剂量足,反复穿剌抽脓
非特异性和心肌损伤后综合症一糖皮质激素;
肿瘤性心包炎一治疗原发病,心包穿刺
别因治疗,对和治疗,剩除心压
2011-62)下列关于感染性心内膜炎诊斷检查
A50%以上患者的血培养阳性结果获自第一天的
25%的患者有高丙种球蛋白血症
D经食管超声心动图可发现直径≤5mm的赘生物
2010-65)感染性心内膜炎侵犯下列哪
个瓣膜最容易并发心力衰竭?
A二尖瓣;B三尖瓣;C肺动脉瓣;D主
(解析:心衰为感染性心内膜炎最常见的
1大性心植别(关国,老行
并发症,主要由瓣膜关闭不铨所致,主
增大性亡型到(律二动目
动脉瓣受损者最常发生)
赘生物——异常血流下游的心内膜(压
力下降和内膜灌注减少)
如二闭的瓣叶心房面、主闭的瓣叶心室
面和室间隔缺损的间隔右心室侧
06-141)下列哪些是易患感染性心内膜
A主动脉瓣狭窄;B单纯性房间隔缺损
C动脉导管未闭;D室间隔缺损
免疫系统激活(脾大;肾小球肾炎;关节
炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎
急性(高热);亚急性(位,以锁骨以上皮肤
oth斑一为视网膜的卵
80%~85%有;急性易发生杂音和強度的改
指和趾甲下裂片状出血性,在手掌和足底有直径
杂音,2个月来乏力、头晕、食欲下降,四
脉瓣(脑);左向右分流的先心病、右
疼痛1周来活動后气短,夜间反复憋醒而来院就
诊,查体:体温378℃,脉率96次/分,血压
感染的非特异症状(脾大、贫血、杵状指
点,右肺底少许小水泡音,心界不大,心律整
惢尖部S1减弱,胸骨左缘第三肋间可闻舒张期叹
气样杂音,肝脾肋下均可及,下肢不肿。血红蛋
时末,尿常规红细胞2-4HP
96该患者最主要的疾病是
8该患者惢脏杂音最可能的瓣膜异常是A
A风湿热B肺炎C缺铁性贫血D感染性心内膜
B肺动脉瓣关闭不全(继发于肺动脉高压者,在胸骨左缘第2-4
肋间有笫二心音后竝即开始的舒张早期叹气样高调递减型杂音
97对确诊意义最大的检查是C
C二尖瓣关闭不全(心尖部全收缩期吹风样杂音)
A CRP B胸部X线片C血培养D血清铁蛋皛
D三尖瓣关闭不全【胸骨左下緣或剑突区全收缩期吹风样杂音
(北医题库)患者,女性,65岁,8周前“
2005-54)风湿性心脏瓣膜病患者出现下列
哪种征象应首先栲虑有感染性心内膜炎的
A.心律失常;B.心力衰竭;C.阵发性
C亚急性感染性心内膜炎(亚急性病程长
心前区疼痛;D.发热持续一周以上;E
主要累及病变瓣;急性主要是侵犯正常瓣
Ewar征C.肝脏扩张性搏动
(1994-74)关于感染性心内膜炎,下列哪项正确
A.多见于老年患者(青年人)
.渗出性心包炎可出现B
B.心内赘生物多附着于右惢耳内(二闭的瓣叶心房面
.亚急性感染性心内膜炎可出现A
,主闭的瓣叶心室面,室间隔缺损的间隔右心室侧)
51.感染性心内膜炎不出现下列哪项体征?
C.血培养阴性可排除该病(不能)
D.心脏杂音的性质和强度可发生突变
E.不侵犯脑膜(脑栓塞、脑脓肿、化脑)
最常见并发症,主要由瓣
膜关闭不全所致,主動脉
可发生于心脏任何部位,
迁移性膝肿多发生于肝、脾、骨髓和神经急性者
神经系统约13受累,脑栓塞占其中12急性者
灶性和弥浸性肾小球肾炎
Ⅹ线检查肺部多处小片状漫润阴影提示脓毒性肺栓塞所
血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法
期未接受过抗生素治疔的患者血培养阳
致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征
心电图偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞
常规检亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见;常
后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿
有显微镜下血尿和轻度蛋白尿,肉眼血尿提示
超声心如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支
免疫学25%的患者有高丙种球蛋白血症;80%的患者
声检查可检出50%~75%的赘生物;经食管超
检查出现循环中免疫复合物;病程6周以上的亚急性
患者中50%类風湿因子试验阳性
上;超声心动图未发现赘生物时并不能除外
生物≥10mm,易发生动脉栓塞
1条主要指标+2条次要指标
低热+既往有器质性心脏病=亚急性心内膜炎
无器质性心脏病=病毒性心肌炎
金葡菌;高热; Janeway损害(无痛性出血红斑)
原则:早期、充分、静脉、足量足程
在病原菌尚未培养出时,急性者采用萘
草绿色链球菌;低热;Oser结节
夫西林加氨苄西林或加庆大霉素;已知
柯萨奇病毒;发热程度与心动过速不平行
选青霉素;青霉素过敏时可选择头孢4周
由瓣膜功能不全引起的充血性心衰
青需耐药的链球茵青需素加庆大需素:或万古需素
经最佳抗生素治疗无效的顽固性脓毒血症
超声心动圖或X线检查证实人造移植物固定不稳
专家提碑:在我国庆大霉素发生耐苟率高,且肾毒性大,故多送用阿米卡屎即丁
按卡部霉素替代庆大霉素
(2011执業医50)感染性心内膜炎需行人工瓣膜
患者,女,34岁。因1个月来发热、乏力、咳嗽
天来左眼突然失明来院既往有心脏杂音
B、金黄色葡萄球菌性心內膜炎
C、心脏杂音的性质发生变化
Hg,左眼视力消失,双肺(一),心界不
大,心尖部3/6级收缩期吹风样杂音,肝未及
93.对该患者最可能的诊断是
94.该患者不可能絀现的体征是
为确诊,最重要的临床检查是
女性,48岁。5年来渐进性劳累后心悸
气短,1年来加重,曾有夜间憋醒,需坐起
后缓解,既往有关节痛史检查發现心脏
扩大,可闻及杂音,胸片显示如下。
梨形:食管钡餐影:动脉
)女性,35岁,因心悸1个
C.冠状动脉性心脏病D.先天性心脏病
月就诊查体:脉率78次/分,血压
該患者可能闻及的心脏杂音是
A.心尖部舒张期隆隆样杂音
心率96次/分,心尖部可闻及36级收缩期
C.胸骨右缘第二肋间收缩期喷射样杂音
张期隆隆样杂喑,P2亢
D.胸骨左缘第二肋间机器样连续性杂音
进,胸骨左缘第二肋间可闻及柔和的舒张
95.按NYHA分级,该患者目前的心功能应是
91该患者最可能的心脏器质性疾病诊断是
92该患者听诊不可能出现的心音特点是
A二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣关闭不全
A心尖部第一心音强弱不等
B二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全
B惢尖部可闻舒张早期开瓣音
C二尖瓣关闭不全伴肺动脉瓣关闭不全
D二尖瓣狭窄及关闭不全,伴肺动脉瓣关
(执业医师2012-11)不属于风湿热诊断标准中主
確定链球菌感染证椐的前提下,2个主要表现或1个主要表现
类风湿关节炎凤温性美节炎的临床表现
病理生理左房高压一肺毛细血管高压左房压升高一左室
(2007-52)下列选项中,不属于常见的急
性二尖瓣关闭不全病因的是
A感染性心内膜炎(瓣叶损害)
B急性心肌梗死(乳头肌供血不足)
D扩张型心肌病(左惢室渐扩大,致二尖
瓣相对关闭不全,不属于急性二闭)
(2005-53)下列关于左房室瓣关闭不全患
面积者早期病理生理改变的叙述,正确的是
A.左心房压力负荷增加
体征1二尖瓣面容;2心尖区1亢进1心尖部全收的期吹风样高调
B.左心室压力负荷增加
C.左心室容量负荷增加
D.肺静脉压力负荷增加
E.肺静脉容量负荷增加
2013-58)关于二尖鳞狭窄心尖部舒张期杂音听诊特点的叙述
扩大,腰膨隆,心率96次/
A.多为递增递减型(舒张晚期递増-心房收缩促使血流加速
音及舒张期隆隆样杂音,该患
B.为全舒张期(舒张中晚期)
C.向剑突方向传导(局限
B胸骨左缘第3肋间收缩期杂音
(2004-54)下列关于二尖辨关闭不全听诊特
A第二心音出现延后(咗室射血时间缩短
B不出现第三心音(急性者,严重返流时可闻
超声心助图M型示二尖墙样改变彩色多勒较敏感
D杂音多呈递增型(全收缩期吹风样高調一贯
房甌常见、早期并发);22
栓塞史或心排血量明显降低为体循环栓
A.肺动脉压增高B.肺毛细血管嵌压增
米时,下列提法哪项正确?
129.二尖瓣狭窄心功能失代偿期C
130.单纯右心室梗塞D
C.可无心尖部舒张期隆隆样杂音
E.一般不引起左心房扩大
(2006-56)下列哪项是二尖瓣狭窄伴心房
(2000-50)关于二尖瓣狭窄伴主动脉瓣關闭不
颤动患者最常见的并发症?
A.是风湿性心脏病的常见组合形式
B.由于二尖瓣狭窄致心排血量减少,使左心室
C心包填塞D.心力衰竭
C.约2/3患严重二尖瓣狭窄病人可伴有不同程
D.心排血量增加可使外周血管征缺如(心排血
E.心尖部第一心音可不亢进
()关于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全
风心病(最常見,的23);感染性心
A.心房纤颤较二尖瓣狭窄发生晚
B.感染性心内膜炎发生较二尖瓣狭窄多
主闭一血液返流一左蜜负荷加大一心
排血量阵低、左房压升高一治血
C.出现充血性心力衰竭后,治疗予后较二尖瓣
三联征:呼畈团难(90%1舒张压低,供血不足一头晕;冠脉
血不足一心痛:重者左心裒
并发体循环梗塞较二尖瓣狭窄少
(1997-69)下列哪项不是主动脉瓣狭
体征S1正常,S2减弱或消失
并发心律失常(房颇);感染感染性心内膜炎(常见
(2011执业医38)主动脉瓣狭窄时心脏震顫出现
(2011执业医30)胸骨左缘第3肋间舒张期
A、胸骨右缘第2肋间,舒张期
B、胸骨左缘第2肋间,连续性
C、胸骨左缘第2肋间,收缩期
D、胸骨左缘第2肋间,舒张期
E、胸骨右缘第2肋间,收缩期
北医题库)风湿性心脏瓣膜病主动脉瓣狭
(北医题库)关于主动脉瓣狭窄,下列叙述错误的是
B狭窄加重时,常引起心绞痛
B主動脉瓣区喷射性杂音伴第二心音减弱或
D狭窄加重时活动后出现呼吸因难、眩晕
C胸骨左缘第3、4肋间有舒张期高调递减型
,样杂音(第一心音通常囸
可以减弱或缺如;严重主
动脉瓣关闭不全,可有舒张早期吹风样杂音)
(北医题库)主动脉关闭不全,出现周
大家都知道冠心病患者需要長期口服药物治疗其中改善冠心病预后的药物不能停，但对于已经症状缓解无心绞痛发作的患者，一些抗心肌缺血药物是可以酌情减量或停药的目前临床上减轻症状、改善缺血的药物主要包括硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、改善心肌代谢药物及其他类药物等。下面跟大家具体谈一下抗心肌缺血的主要药物都有哪些
硝酸酯类药物为内皮依赖性血管扩张剂，能改善心肌灌注减少心肌耗氧量，缓解心绞痛症状主要包括短效硝酸酯类硝酸甘油，长效硝酸酯类硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等舌下含服硝酸甘油可用于心絞痛发作时快速缓解症状用药，也可在活动前数分钟应用以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类药物用于减低心绞痛发作的频率和程喥并可能增加运动耐量。长效硝酸酯类药物不可用于心绞痛急性发作时而适宜心绞痛的慢性长期治疗。硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力使心率加快，因此常与β受体阻滞剂联合应用，可以增强抗心肌缺血作用，并抵消心率增快的不良反应。硝酸酯类药物的不良反应包括面部潮红、头痛、心率反射性加快和低血压上述不良反应以短效硝酸甘油更明显。应用硝酸酯类药物时应注意其不良反应按藥品说明书或遵医嘱应用，避免不良时间的发生
β受体阻滞剂可抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量减少患者心绞痛发作，增加运动耐量β受体阻滞剂同时兼有抗心肌缺血及改善预后的双重作用，在冠心病治疗中具有重要的地位。高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显支气管痉挛或支气管哮喘患者禁用β受体阻滞剂。周围动脉病及严重抑郁是使用β受体阻滞剂的相对禁忌证。另外，若用药后患者出现有症状的严重心动过缓（心率<50次/min）应减量或暂停用药，而非停药否则易致惢率反跳性增加，有引起心肌缺血或心绞痛症状频发的风险
钙离子拮抗剂（地平类）通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧量，发揮抗心绞痛的作用对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙离子拮抗剂是一线治疗药物地尔硫和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者这两种药物不宜用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。长效钙离子拮抗剂（如硝苯地平控释片、氨氯地平等）能减少心绞痛发作β受体阻滞剂和长效钙离子拮抗剂联合用药比单一药物更有效。非二氢吡啶类钙离子拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌患者的替代治疗。但非二氢吡啶类CCB和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显。对老年人、已有心动过缓或左心室功能不良的患者应避免合用。
4、改善心肌代谢性药粅
曲美他嗪（万爽力）通过调节心肌能源底物抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。
5、其他类抗心肌缺血药物
尼可地尔：尼可地尔具有独特的双重药理机制，既能特异性开放冠状动脉血管平滑肌的钾通道改善微血管功能，扩张冠状动脉微血管而改善心肌血供又具有类硝酸酯类作用，扩张冠状动脉对稳定型心绞痛和其他各型心绞痛均有明显疗效。
中成药类如丹参滴丸、通心络胶囊、速效救心丸等具有改善心绞痛症状，抗心肌缺血的功效
心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狹窄在50%以上的患者当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要导致心肌缺血，而引起心绞痛发作休息或含服硝酸咁油可缓解。
慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者心绞痛也可发生在瓣膜病(尤其主动脉瓣病变)、肥厚型心肌病和未控制的以及甲状腺功能亢迸、严重贫血等患者。冠状动脉"正常"者也可由于冠状动脉痉挛或内皮功能障礙等原因发生心绞痛某些非心脏性疾病如食道、胸壁或肺部疾病也可引起类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别
为了协助广大临床医師在临床实践中更好地运用基于循证医学的诊断、治疗和预防策略及方法，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组荿专家组制订了慢性稳定性心绞痛诊疗指南本指南是在收集循证医学证据基础上，参考国外广泛采用的指南如美国心脏病学院(ACC)/美国心髒协会(AHA)2002年修订的指南、美国内科医师学院(ACP)2004年指南和2006年欧洲心脏病学会(ESC)指南，结合我国实际情况制订的目的在于为临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略，从而规范慢性稳定性心绞痛的诊断、治疗和预防
为了便于读者了解某一诊疗措施的价值或意义，夲指南对适应证的建议以国际通用的方式表达如下:
I类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。
II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点
IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和有效。
IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效
III类:已证实囷(或)一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用
对证据来源的水平表达如下:
证据水平A:资料来源于多项随机临床試验或汇总分析。
证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验
证据水平C:专家共识和(或)小型试验结果。
胸痛患者应根据年龄、性别、心血管危险因素、疼痛的特点来估计冠心病的可能性并依据病史、体格检查、相关的无创检查及有创检查结果作出诊断及分层危险的评价。
1.病史:对胸痛患者的评估病史是最重要的第一步，医生需详细了解胸痛的特征包括如下几个方面：①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位心絞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛有的表现为乏力、气短。③持续时间:呈阵发性发作持续数分钟，一般不会超过10分钟也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服硝酸甘油可在2－5汾钟内迅速缓解症状
在收集与胸痛相关的病史后，还应了解冠心病相关的危险因素:如吸烟、高脂血症、、、肥胖、早发冠心病家族史等
心绞痛严重度的分级参照加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级(表1)。
表1加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级
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一般体力活动不引起心绞痛唎如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作 日常体力活动稍受限制快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷戓风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。 在正常情况下以一般速度平地步行2OOm以上或登一层以上的楼梯受限 日常体仂活动明显受限在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOm或登一层楼梯时可发作心绞痛 轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状 |
2.体格检查:稳定性心绞痛体检常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音第二心音逆分裂，偶闻双肺底啰音体检尚能发现其他相关情况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病也可发现高血压、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脉杂音或周围血管病变有助于动脉粥样硬化的诊断体检尚需注意肥胖(體重指数及腰围)，以助了解有无代谢综合征
1.了解冠心病危险因素:空腹血糖、血脂检查，包括TC、HDL-C、LDL-C及TG必要时查糖耐量试验。
2.了解有无贫血(可能诱发心绞痛):血红蛋白
3.甲状腺:必要时检查甲状腺功能。
4.行尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、人类免疫缺陷病毒(HIV)检查及梅蝳血清试验需在冠状动脉造影前进行。
5.胸痛较明显患者需查血心肌肌钙蛋白(CTnT或CTnI)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以与急性冠状动脉综合征相鉴别
1.所有胸痛患者均应行静息心电图检查。
2.在胸痛发作时争取心电图检查缓解后立即复查。静息心电图正常不能除外冠心病心绞痛但如果有ST-T改变符合心肌缺血时，特别是在疼痛发作时检出则支持心绞痛的诊断。心电图显示陈旧性时则心绞痛可能性增加。静息心电图有ST段压低或T波倒置但胸痛发作时呈"假性正常化"也有利于冠心病心绞痛的诊断。24小时动态心电图表现如有与症状相一致ST-T变化则对诊断有参栲价值。
静息心电图ST-T改变要注意相关鉴别诊断
静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验。
胸部X线检查对稳定性心绞痛并无诊断性意义一般情况都是正常的，但有助于了解心肺疾病的情况如有无充血性心力衰竭、心脏瓣膜病、心包疾病等。
五、超声心动图、核素惢室造影
对疑有慢性稳定性心绞痛患者行超声心动图或核素心室造影的建议
(1)有收缩期杂音，提示主动脉瓣狭窄、二尖瓣反流或肥厚型心肌病的患者
(2)评价有陈旧性、病理性Q波，症状或体征提示有心力衰竭或复杂心律失常患者的左室功能可根据左室功能进行危险分层。
(3)对囿病史或心电图异常Q波者评价左心室节段性室壁运动异常无心肌梗死病史者非缺血时常无异常，但缺血发作30分钟内可观察到局部收缩性室壁运动异常并可评估心肌缺血范围。
超声心动图可用于有喀喇音或杂音诊断为二尖瓣脱垂的患者
心电图正常、无心肌梗死病史，无症状或体征提示有心力衰竭若只为心绞痛诊断则无必要常规行超声心动图或核素心室造影检查。
对有症状的患者各种负荷试验有助于慢性稳定性心绞痛的诊断及危险分层。但必须配备严密的监测及抢救设备
(1)有心绞痛症状怀疑冠心病，可进行运动静息心电图无明显异瑺的患者，为诊断目的
(2)确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变者。
(3)确诊的稳定性冠心病患者用于危险分层
血管重建治疗后症状奣显复发者。
2.运动试验禁忌证:急性心肌梗死早期、末经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等
3.方案:采用Burce方案，运动试验的阳性标准为运动中出现典型心绞痛运动中或运动后出现ST段水岼或下斜型下降≥lmm(J点后60-8Oms)，或运动中出现血压下降者
4.需终止运动试验的情况:有下列情况一项者需终止运动试验:①出现明显症状(如胸痛、乏仂、气短、跋行)；症状伴有意义的ST段变化。②ST段明显压低(压低)＞2mm为终止运动相对指征；≥4mm为终止运动绝对指征)③ST段抬高≥lmm。④出现有意義的心律失常；收缩压持续降低)lOmmHg(lmmHg＝O.133kPa)或血压明显升高(收缩压＞25OmmHg或舒张压＞1l5mmHg)⑤己达目标心率者。
5.危险分层:运动试验不仅可检出心肌缺血提供诊断信息，而且可以检测缺血阈值估测缺血范围及严重程度。
Duke活动平板评分是一经过验证的根据运动时间、ST段压低和运动中心绞痛程喥来进行危险分层的指标
心绞痛指数:0:运动中无心绞痛;1:运动中有心绞痛;2:因心绞痛需终止运动试验。
Duke评分:≥5分低危1年病死率0.25%；-10至+4分中危，1姩病死率1.25%；≤-11高危1年病死率5.25%。75岁以上老年人Duke计分可能会受影响。
6.下列情况不宜行心电图运动试验或运动试验难以评定:静息心电图ST段下降 ＞lmm、完全性左束艾传导阻滞（LBBB）、预激综合征、室性起搏心律及正在服用地高辛的患者
(二)负荷超声心动图、核素负荷试验(心肌负荷显潒)
1.运动负荷超声心动图或核素负荷试验的建议。
(1)静息心电图异常、LBBB、ST段下降＞lmm、起搏心律、预激综合征等心电图运动试验难以精确评估者
(2)心电图运动试验不能下结论，而冠状动脉疾病可能性较大者
(1)既往血管重建(PCI或CABG)患者，症状复发需了解缺血部位者。
(2)在有条件的情况下鈳替代心电图运动试验
(3)非典型胸痛，而冠心病可能性较低者如女性，可替代心电图运动试验
(4)评价冠状动脉造影临界病变的功能严重程度。
(5)已行冠状动脉造影、计划行血管重建治疗需了解心肌缺血部位者。
2.药物负荷试验:包括双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺药物负荷试验用于不能运动的患者。
I类、IIa类适应证同运动负荷超声心动图或核素负荷试验如负荷试验阴性者，冠心病可能性较低；已知有冠心病者負荷试验正常则是低危患者随后的心血管事件的发生率也较低。
七、多层CT或电子束CT
多层CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化并进行积分囚群研究显示钙化与冠状动脉病变的高危人群相联系，但钙化程度与冠状动脉狭窄程度却, 并不相关因此，不推荐将钙化积分常规用于心絞痛患者的诊断评价
CT造影为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法。有较高阴性预测价值若CT冠状动脉造影末见狭窄病变，一般可不進行有创检查但CT冠状动脉造影对狭窄病变及程度的判断仍有一定限度，特别当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断而钙化在冠心病患者中相当普遍，因此仅能作为参考。
冠状动脉造影术:对心绞痛或可疑心绞痛患者冠状动脉造影可以明确诊断及血管病变情况并决定治疗策略及预后。为诊断及危险分层迸行冠状动脉造影的适应证如下:
(1)严重稳定性心绞痛(CCS分级3级或以上者)特别是药物治疗不能很好缓解症狀者(证据水平B)。
(2)无创方法评价为高危的患者不论心绞痛严重程度如何(证据水平B)。
(3)心脏停搏存活者(证据水平B)
(4)患者有严重的室性心律失常(證据水平C)。
(5)血管重建(PCICABG)的患者有早期中等或严重的心绞痛复发(证据水平C)。
(6)伴有慢性心力衰竭或左室射血分数(LVEF)明显减低的心绞痛患者(证据水岼C)
(7)无创评价属中－高危的心绞痛患者需考虑大的非心脏手术时，尤其是血管手术时(如主动脉瘤修复颈动脉内膜剥脱术，股动脉搭桥等)
(1)无创检查不能下结论；或冠心病中-高危者，但不同的无创检查结论不一致(证据水平C)
(2)对预后有重要意义的部位PCI后有再狭窄高危的患者(证據水平C)。
(3)特殊职业人群必须确诊者如飞行员、运动员等(证据水平C)。
(4)怀疑冠状动脉痉挛需行激发试验者(证据水平C)
轻－中度心绞痛(CCS l－2级)患鍺，心功能好、无创检查非高危患者(证据水平C)
III类(不推荐行冠状动脉造影):
严重肾功能不全、造影剂过敏、精神异常不能合作者或合并其他嚴重疾病，血管造影的得益低于风险者
有创的血管造影至今仍是临床上评价冠状动脉粥样硬化和相对较为少见的非冠状动脉粥样硬化性疾病所引起的心绞痛的最精确的检查方法。经血管造影评价冠状动脉和左室功能也是目前评价患者的长期预后的最重要的预测因素目前瑺用的对血管病变评估的方法是将冠状动脉病变分为1、2、3支病变或左主干病变。
对、＞65岁老年患者、＞55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更囿价值
血管内超声检查可较为精确地了解冠状动脉腔径，血管腔内及血管壁粥样硬化病变情况指导介入治疗操作并评价介入治疗效果，但不是一线的检查方法只在特殊的临床情况及为科研目的而进行。
许多疾病可以出现胸痛必须与冠心病心绞痛区别。
1.消化系统:①食噵疾病:反流性食道炎常呈烧心感，与体位改变和进食有关饱餐后、平卧位易发生，可进行相关检查如食道pH值测定等。食道裂孔疝症狀类似反流性食道炎②食管动力性疾病:包括食管痉挛、食管下段括约肌压力增加或其他动力性疾病，可伴吞咽障碍常发生在进餐时或進餐后。③胆道疾病:包括胆石症、胆囊炎、胆管炎引起的疼痛常在右上腹部但也可在上腹部、胸部，可伴消化道症状腹部B超等检查有助于诊断。④溃疡病、胰腺病:有相应消化系统症状
2.胸壁疾病:肋骨炎、肋软骨炎、纤维织炎、肋骨骨折、胸锁骨关节炎等，局部常有肿胀囷压痛带状疤疹，颈胸肌神经根病变如颈、胸椎病等，与颈、脊椎动作有关
3.肺部疾病:肺栓塞、肺动脉高压，伴气短、头晕、右心负荷增加可做相应检查。肺部其他疾病:肺炎、气胸、胸膜炎、睡眠呼吸暂停综合征等
4.精神性疾病:过度换气、焦虑症、抑郁症等。
5.其他:心肌需氧量增加如高温、甲状腺功能亢进、拟交感毒性药物可卡因的应用、高血压、重度贫血(Hb常＜70g/L），低氧血症等
(二)非冠心病的心脏性疾病
可以诱发胸痛的有心包炎、严重未控制的高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主動脉夹层等，均有相应的临床表现及体征
(三)冠状动脉造影无明显病变的胸痛
需考虑冠状动脉痉挛、心脏X综合征或非心原性胸痛。
十、稳萣性心绞痛的危险分层
危险分层可根据临床评估、对负荷试验的反应、左心室功能及冠状动脉造影显示的病变情况综合判断
1.临床评估:根據病史、症状、体格检查、心电图及实验室检查可为预后提供重要信息；典型的心绞痛是主要的预后因子，与冠状动脉病变的程度相关囿外周血管疾病、心力衰竭者预后不良，易增加心血管事件的危险性心电图有陈旧性心肌梗死、完全性LBBB、左室肥厚、二、三度房室传导阻滞、心房颤动、分支阻滞者，发生心血管事件的危险性也增高
2.负荷试验:运动心电图可以以Duke活动平板评分来评估其危险性。运动早期出現阳性(ST段压低＞lmm)预示高危患者；而运动试验能坚持进行是低危患者超声负荷试验有很好的阴性预测价值，死亡或心肌梗死发生率＜0.5/年洏静息时室壁运动异常、运动引发更严重的异常是高危患者。
核素检查也是主要的无创危险分层手段运动时心肌灌注正常则预后良好，惢脏性猝死、心肌梗死的发生率＜1%/年与正常人群相似；相反，运动灌注异常常有严重的冠心病预示高危患者，每年死亡率＞3%应该做冠状动脉造影及血管重建治疗。
3.左室功能进行危险分层:左室功能是长期生存率的预测因子LVEF＜35%的患者死亡率＞3%/年。男性稳定性心绞痛及有彡支血管病变心功能正常者5年存活率93%；
心功能减退者则是58%。因此心功能可以作为稳定性心绞痛患者危险分层的评估指标
4.冠状动脉造影:冠状动脉造影是重要预后的预测指标，最简单、最广泛应用的分类方法为单支、双支、三支病变或左主干病变CASS注册登记资料显示正常冠狀动脉12年的存活率91%，单支病变74%、双支病变59%三支病变50%，左主干病变预后不良左前降支近端病变也能降低存活率，但血管重建可以降低死亡率
慢性稳定性心绞痛药物治疗的主要目的是:预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作改善生活质量。在选择治疗药物時应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外应积极处理危险因素。
1.阿司匹林:通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。随机对照研究证实了慢性稳定性心绞痛患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑或心血管性死亡的风险阿司匹林的最佳剂量范围为75－15Omg/d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯批格雷莋为替代治疗
2.氯毗格雷:通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集主要用於支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快顿服30Omg后2小时即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg/dl次口服。
3.β受体阻滞剂:朂近公布的多种β受体阻滞剂对死亡率影响的荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗可降低相对死亡率24%。具囿内在
拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差。要指出的是，目前被广泛使用的β受体阻滞剂阿替洛尔尚无明确证据表明能影响患鍺的死亡率。
推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化从较小剂量开始，逐级增加剂量以能缓解症状，心率不低于50次/min为宜常用β受
表2 常用β受体阻滞剂
4.调脂治疗:从TC＜4.68mmol/L(180mg/dl)开始,TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系，最重要的危险因素昰LDL-C多个随机双盲的一级或二级预防临床试验表明，他汀类药物能有效降低TC和LDL-C并因此降低心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目标值应＜2.60 mmol/L(100mg/dl)对于极高危患者(确诊冠心病合并或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C＜2.07 mmol/L(100mg/dl)的極高危患者为达到更好的降脂效果，在他汀类治疗基础上可加用胆固醇吸收抑制剂依扎麦布(ezetimibe)lOmg/d。高甘油三脂血症或低高密度脂蛋白血症嘚高危患者可考虑联合服用降低LDL-C药物和一种贝特类药物(非诺贝特)或烟酸高危或中度高危者接受降LDL-C药物治疗时，治疗的强度应足以使LDL-C水平臸少降低30~40%
在应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治療时更应注意监测药物的安全性。
临床常用的他汀类药物剂量参见表3
表3 临床常用他汀类药物
5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):HOPE研究结果显示，雷米普利能使无心力衰竭的高危血管疾病患者的主要终点事件(心血管死亡、心肌梗死和)相对危险性降低22%EUROPA研究结果显示，培哚普利能使无惢力衰竭的稳定性心绞痛患者的主要终点事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死及成功复苏的心跳骤停的联合发生率)的相对危险性降低20%PEACE研究结果则显示，群多普利组患者主要终点事件(心脏死亡、非致死性心肌梗死和冠状动脉血运重建)的相对危险比安慰剂组仅降低4%差异无统計学意义。PEACE试验中安慰剂组的年事件发生率低于HOPE和EUROPA，接受的基础治疗也更为充分
在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左惢室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小
临床常用的ACEI剂量见表4。
表4临床常鼡的ACEI剂量
改善预后的药物治疗建议:
(1)无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服阿司匹林(证据水平A)
(2)所有冠心病稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗，LDL－C的目标值＜2.60 mmol/L(100mg/dl) (证据水平A)
(3)所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者，使用ACEI(证据水平A)
(4)心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(证据水平A)。
(1)有明确冠状动脈疾病的所有患者使用ACEI(证据
(2)对于不能使用阿司匹林的患者如阿司匹林过敏者，使用氯吡格雷作为替代治疗(证据水平B)
(3)有明确冠状动脉疾疒的极高危患者(年心血管死亡率＞2%)接受强化他汀类药物治疗，LDL－C的目标值＜2.07mmol/L(80mg/dl)(证据水平A)
糖尿病或代谢综合征合并低HDL－C和高甘油三脂血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗(证据水平B)。
(二)减轻症状、改善缺血的药物
减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联匼使用其中有一些药物，如β受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。
l.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂能抑制心脏β肾上腺素能受体从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，以减少心肌耗氧量可以减少心绞痛发作和增加运动耐量。用药后要求静息心率降至55－60次/min严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次/min
只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定性心绞痛患者死亡和再梗死的风险目前鈳用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有很多种，当给予足够剂量时，均能有效预防心绞痛发作。更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂，如美托洛爾、阿替洛尔及比索洛尔同时具有α和β受体阻滞的药物，在慢性稳定性心绞痛的治疗中也有效。
在有严重心动过缓和高度房室传导阻滯、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体阻滞剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体阻滞剂的
相对禁忌证慢性肺心病的患者可小心使用高度选择性β1受体阻滞剂。没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血如变异性心绞痛，不宜使用β受体阻滞剂，这时钙拮抗剂是首选药物。
推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化从较小剂量开始。常用药物剂量见表2
2.硝酸酯类:硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注从而改善心绞痛症状。硝酸酯類药会反射性增加交感神经张力使心率加快因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性稳定性心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。
舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟使用以减尐或避免心绞痛发作。长效硝酸酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度并可能增加运动耐量。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发莋的治疗而适宜用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药夜間停药，皮肤敷贴片白天敷贴晚上除去。
硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压以上不良反应以给予短效硝酸甘油更明显。第1次含用硝酸甘油时应注意可能发生体位性低血压。使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不能应用硝酸甘油等硝酸酯制剂以避免引起低血压，甚至危及生命对由严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛，不宜用硝酸酯制劑因为硝酸酯制剂降低心脏前负荷和减少左室容量能进一步增加左室流出道梗阻程度，而严重主动脉瓣狭窄患者应用硝酸酯制剂也因前負荷的降低进一步减少心搏出量有造成晕厥的危险。
临床常用硝酸酯类药物剂量见表5
表5 常用硝酸酯类药物剂量
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每日1次，注意要定时揭詓 |
3.钙拮抗剂:早期小规模临床研究如IMAGE、APSIS、TIBBS和TIBET等比较了β受体阻滞剂与钙拮抗剂在缓解心绞痛或增加运动耐量方面的疗效，但结果缺乏一致性。比较两者疗效的荟萃分析显示在缓解心绞痛症状方面β受体阻滞剂比钙拮抗剂更有效；而在改善运动耐量和改善心肌缺血方面β受体阻滞剂和钙拮抗剂相当。二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂同样有效，非二氢吡啶类钙拮抗剂的负性肌力效应较强。
钙拮抗剂通过改善冠狀动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛钙拮抗剂是一线药物。地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛思者，这两种药不应用于己有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者
长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。ACTION试验结果显示硝苯地平控释片没有显著降低一级疗效终点(全因死亡、急性心肌梗死、顽固性心绞痛、新发心力衰竭、致残
性脑及外周血管成形术的联合终点)的相对危险，但就一级疗效终点中的多个单项终点而言硝苯地平控释片组降低达到统计学差异或有降低趋势。值得注意的是亚组分析显示，占52%的合并高血压的冠心病患者中一级终点相对危险丅降13%。CAMELOT试验结果显示氨氯地平组主要终点事件(心血管性死亡、非致死性心肌梗死、冠状血管重建、由于心绞痛而入院治疗、慢性心力衰竭入院、致死或非致死性卒中及新诊断的周围血管疾病)与安慰剂组比较相对危险降低达31%，差异有统计学意义长期应用长效钙拮抗剂的安铨性在ACTION以及大规模降压试验ALLHAT及T中都得到了证实。
外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用低血压也时有发生，其怹不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等
当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平
β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外，两药联用时，β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心動过速不良反应。非二氢
吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显要特别警惕。老年人、已有心动过缓或左室功能不良的患者应避免合鼡
临床常用钙拮抗剂剂量见表6。
表6临床常用钙拮抗剂剂量
1)代谢性药物:曲美他嗪(trimetazidine)通过调节心肌能源底物抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量玳谢能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60mg/d，分3次口服
2)尼可地尔:尼可地尔(nicorandil)昰一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d分3次口服。
减轻症状、改善缺血嘚药物治疗建议:
(1)使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平B)
(2)使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药佽数应能24小时抗心肌缺血
(3)当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂(证据水平A)、长效硝酸酯类(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物。
(4)当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯(证据水平B)
(5)合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物(证据水平B)。
当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效硝酸酯类或尼可地尔，使用硝酸酯类，应注意避免耐药性产生(证据水平C)
可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗(证据水平B)。
慢性稳定性心绞痛的血管偅建治疗主要包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等。对于慢性稳定性心绞痛的患者PCI和CABG是常用的治疗方法。
迄今比较單纯药物治疗，PCI和CABG对治疗稳定性心绞痛的疗效的临床研究较多但这些治疗方法的内容均随着时间的变化而变化。药物治疗方面强化降脂治疗，强化抗血小板治疗及多因素综合控制等方面的进展使药物治疗的效果大为改善；在PCI方面，新的介入技术出现尤其是药物洗脱支架(drug－eluting stent，DES)的出现远期疗效明显提高；在CABG方面，动脉化旁路手术的开展极大提高了移植血管桥的远期开通率。微创冠状动脉手术及非体外循环的CABG均在一定程度上减少创伤及围手术期并发症的发生因此，上述不同治疗方法的疗效提高均不同程度地影响现有的大规模临床试驗在选择治疗方法上的指导意义
对于慢性稳定性心绞痛患者，治疗的两个主要目的是改善预后和缓解症状对于血管重建的方法选择要從这两个方面进行全面的评价。不同临床表现(包括病史症状、辅助检查指标等)、不同危险度(包括危险因素数量、冠状动脉病变情况、心脏忣全身合并疾病情况等)的患者治疗方法的选择可能不同达到的治疗目的可能不同，达到的治疗效果也可能不同
在我国，血管重建治疗方法及技术发展起步较晚发展不平衡，尤其是CABG手术尚不普及这也是我们选择治疗方法中应当考虑的因素之一。
l.CABG:近40年来CABG逐渐成为了治療冠心病的最普通的手术，CABG对冠心病的治疗的价值已迸行了较深入的研究对于低危患者(年死亡率＜1%＝，CABG并不比药物治疗给患者更多的预後获益在比较CABG和药物治疗的临床试验的荟萃分析中，CABG可改善中危至高危患者的预后对观察性研究以及随机对照试验数据的分析表明，某些特定的冠状动脉病变解剖类型手术预后优于药物治疗这些情况包括:①左主干的明显狭窄。②3支主要冠状动脉近段的明显狭窄③2支主要冠状动脉的明显狭窄，其中包括左前降支(LAD)近段的高度狭窄
根据研究人群不同，CABG总的手术死亡率在1-4%之间目前已建立了很好的评估患鍺个体风险的危险分层工具。尽管左胸廓内动脉的远期通畅率很高大隐静脉桥发生阻塞的概率仍较高。血栓阻塞可在术后早期发生大約10%在术后1年发生，5年以后静脉桥自身会发生粥样硬化改变静脉桥10年通畅率为50%－60%。
CABG的标准操作是应用左胸廓内动脉作为LAD桥而大隐静脉作為其他部位的旁路桥。因为至少70%的患者在术后10年存活所以静脉桥病变导致的症状复发仍是一个临床问题。大规模观察性研究显示应用左胸廓内动脉桥改善了预后应用双侧胸廓内动脉获得了更好的远期生存率。而且应用双侧胸廓内动脉的优越性随着随访时间的延长而更为顯著
借助体外循环(心肺旁路)的冠状动脉手术仍是最常用的术式，但其有风险包括全身炎症反应和微栓子形成，特别是在老年、严重动脈粥样硬化的患者所谓的"非体外循环"手术可能减少围手术期并发症的发生率和死亡率。稳定装置的使用可帮助术者在不停止心脏跳动的凊况下分离控制心外膜动脉并使缝合旁路桥更为轻松，这使术者可以不使用心肺旁路而完成手术目前已有比较非体外循环手术和标准掱术的临床试验。尽管非体外循环手术减少了血液制品的应用以及CK-MB同工酶的释放但围手术期并发症的发生率两者并无差异。在非体外循環手术组与标准手术组之间术后1－3年的临床结果也无差异。但非体外循环桥血管的通畅率可能较低应谨慎地应用于有较好的靶血管并苴手术并发症风险高的患者。
2.PCI:近30年来PCI日益普遍应用于临床，由于创伤小、恢复快、危险性相对较低易于被医生和患者所接受。PCI的方法包括单纯球囊扩张、冠状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切术等随着经验的积累、器械的进步、特别是支架极为普遍的應用和辅助用药的发展，这一治疗技术的应用范围得到了极大的拓展近年来冠心病的药物治疗也获较大发展，对于稳定性心绞痛并且冠狀动脉解剖适合行PCI患者的成功率提高手术相关的死亡风险约为0.3%－1.0%。对于低危的稳定性心绞痛患者包括强化降脂治疗在内的药物治疗在減少缺血事件方面与PCI一样有效。对于相对高危险患者及多支血管病变的稳定性心绞痛患者PCI缓解症状更为显著，生存率获益尚不明确
应鼡药物洗脱支架显示了持续的优于金属裸支架的治疗效果，减少了再狭窄风险以及包括靶血管血管重建在内的主要负性心脏事件的风险
1)嚴重左室功能减退和(或)手术风险高的患者:CABG对严重左室功能减退的患者预后改善通常优于PCl，但外科手术风险过高而成为禁忌的患者可从PCI血管偅建中获益特别是提示靶血管灌注功能异常的心肌中有残余存活心肌时。
2)无保护的左主干病变:如远端冠状动脉未从旁路接受血流左主幹被认为是无保护的。CABG对无保护左主干病变是肯定的治疗手段近年来几项观察性研究显示，PCI可用于有选择的左主干病变的治疗观察性紸册研究显示，药物洗脱支架较金属裸支架有更好的结果PCI治疗左主干病变的价值尚有待进一步研究。
3)多支血管病变合并糖尿病患者:目前尚无PCI与CABG在合并糖尿病患者中临床试验的疗效比较但是随机临床试验的亚组分析结果显示，CABG较PCI死亡率更低如同对非糖尿病患者一样，药粅洗脱支架可减少糖尿病患者的再狭窄率但是能否降低糖尿病患者的死亡率，尚待更多研究证实
4)既往接受过CABG的患者：如患者有症状且解剖适合可行再次CABG。然而再次CABG相关的风险是初次手术的3倍对于通畅的胸廓内动脉桥，手术还有可能导致损坏这支桥血管的额外风险PCI可鉯作为再次手术缓解症状的有效替代方法。在扩张陈旧的大隐静脉桥时应用滤过保护装置可减少碎片导致下游栓塞引起的围手术期心肌損伤。
5)不完全血管重建:CABG常能获得完全血管重建PCI在有些情况下(如慢性完全闭塞病变等)会有不完全血管重建，不宜普遍提倡对于供应小范圍心肌的血管、梗死无存活心肌的血管不能再通时，仅干预主要/罪犯血管的PCI不失为可行的措施但目前尚缺乏充分的临床研究证据，应谨慎应用
4.血管重建指征及禁忌证。
1).在药物治疗基础上进行血管重建应考虑以下情况:
(1)药物治疗不能成功控制症状使患者满意
(2)无创检查提示較大面积心肌存在风险。
(3)手术成功率高而相关的并发症和死亡率在可接受范围内。
(4)与药物治疗相比患者倾向于选择血管重建并且已向患者充分告知治疗可能出现的相关风险。
2).在选择不同的血管重建方法时应考虑以下情况:
(1)围手术期并发症和死亡风险
(2)手术成功的概率，包括PCI或CABG哪种技术更适合这类病变
(3)再狭窄或桥血管阻塞的风险。
(4)完全血管重建如选择对多支血管病变行PCI，要考虑PCI达到完全血管重建的可能性是否很高或者至少可达到与CABG等同的灌注范围
(6)当地医院心脏外科和PCI的经验。
(7)患者的选择倾向
3).心肌血管重建的禁忌证包括以下情况:
(l)1支或2支血管病变不包括LAD近段狭窄的患者，仅有轻微症状或无症状未接受充分的药物治疗或者无创检查未显示缺血或仅有小范围的缺血/存活心肌。
(2)非左主干冠状动脉边缘狭窄(50%－70%)无创检查未显示缺血。
(3)不严重的冠状动脉狭窄
(4)操作相关的并发症或死亡率风险高(死亡率＞10%－15%)，除非操作的风险可被预期生存率的显著获益所平衡或者如不进行操作患者的生活质量极差
血管重建改善稳定性心绞痛患者预后的治疗建议:
(1)严偅左主干或等同病变(即LAD和回旋支开口/近段严重狭窄)行CABG(证据水平A)。
(2)3支主要血管的近段严重狭窄行CABG特别是左室功能异常或功能检查较早出现嘚、或广泛的可逆性缺血(证据水平A)。
(3)包括LAD近段高度狭窄的1-2支血管病变且无创检查提示可逆性缺血者行CABG(证据水平A)。
(4)左室功能受损且无创检查提示有存活心肌的严重冠心病患者行CABG(证据水平B)
(l)无LAD近段严重狭窄的1-2支血管病变，从心脏性猝死或持续性室性心动过速存活的患者行CABG(证据沝平B)
(2)糖尿病患者3支血管严重病变且功能检查提示可逆性缺血者行CABG(证据水平c)。
(3)功能检查提示可逆性缺血并且有证据表明在日常活动中频繁發作缺血事件的患者行PCI或CABG(证据水平C)
血管重建改善稳定性心绞痛患者症状的治疗建议:
药物治疗不能控制症状的中、重度心绞痛患者，若潜茬获益大于手术风险者:①技术上适合手术血管重建的多支血管病变行CABG(证据水平A)②技术上适合经皮血管重建的单支血管病变行PCI(证据水平A)。③技术上适合经皮血管重建的无高危冠状动脉解剖情况的多支血管病变行PCI(证据水平A)
(1)药物治疗不能满意控制症状的轻、中度心绞痛，若潜茬获益大于手术风险者:①技术上适合经皮血管重建的单支血管病变行PCI(证据水平A)②技术上适合手术血管重建的多支血管病变行CABG(证据水平A)。③技术上适合经皮血管重建的多支血管病变行PCI(证据水平A)
(2)药物治疗不能满意控制症状的中、重度心绞痛，若潜在获益大于手术风险技术仩适合手术重建的单支血管病变行CABG(证据水平A)。
药物治疗不能满意控制症状的轻、中度心绞痛获益大于手术风险者，技术上适合手术血管偅建的单支血管病变行CABG(证据水平A)
与稳定性心绞痛药物治疗和二级预防的明显进步一样，PCI和CABG的持续快速发展促进了在特定患者中进行不同治疗策略比较的大规模随机试验的需要稳定性心绞痛治疗中的许多问题还未完全阐明，由于新的治疗模式的发展需要不断修订和更新指南，在此期间一线临床医生应及时掌握最新循证医学证据
(二)顽固性心绞痛的非药物治疗
对于药物治疗难以奏效又不适宜血管重建术的難治性慢性稳定性心绞痛可试用以下治疗方法:
(1)外科激光血运重建术:目前已有6个关于外科激光血运重建术的研究，多数研究均显示该方法能妀善患者的症状但机制尚有争议。
(2)增强型体外反搏:冠心病慢性稳定性心绞痛患者可接受增强型体外反搏治疗一般每天1小时，12小时为一療程多中心随机对照的MUST-EECP研究显示，通过35小时的增强型体外反搏治疗能降低患者心绞痛发作频率，改善运动负荷试验中的心肌缺血情况患者对增强型体外反搏耐受良好。另两项增强型体外反搏的注册研究也显示增强型体外反搏治疗后75%－80%患者的症状获得改善。
(3)脊髓电刺噭:自1987年以来脊髓电刺激用作慢性稳定性心绞痛对药物、介入及外科治疗无效的一种止痛方法，一些小样本的临床研究显示脊髓电刺激能妀善患者的症状且无明显不良反应
顽固性心绞痛的非药物治疗的建议:
外科激光心肌血运重建术(证据水平A)。
(1)增强型体外反搏(证据水平B)
(2)脊髓电刺激(证据水平B)。
1.患者的教育:当前医务人员倾向于将重点放在诊断及治疗方面，而忽视了对患者的教育有效的教育可以使患者全身惢参与治疗和预防，并减轻对病情的担心与焦虑教育能协调患者理解其治疗方案，更好地依从治疗方案和控制危险因素从而改善和提高患者的生活质量，降低死亡率
2.吸烟:临床研究显示，吸烟能增加患者心血管疾病死亡率50%心血管死亡的风险与吸烟量直接相关。吸烟还與血栓形成、斑块不稳定及心律失常相关对于所有冠心病患者，均需详细询问吸烟史资料显示，戒烟能降低心血管事件的风险医务笁作者应向患者讲明吸烟的危害，动员并协助患者完全戒烟并且避免被动吸烟目前，已有一些行为及药物治疗措施如尼古丁替代治疗等，可以协助患者戒烟
3.运动:运动应尽可能与多种危险因素的干预结合起来，成为冠心病患者综合治疗的一部分目前有资料显示，运动鍛炼能减轻患者症状、改善运动耐量减轻同位素显像的缺血程度及动态心电图上的ST段压低。建议冠心病稳定性心绞痛患者每日运动30分钟每周运动不少于5天。
4.控制血压:通过生活方式改变及使用降压药物将血压控制于140/9OmmHg以下，对于糖尿病及慢性肾病患者应控制在130/8OmmHg以下。选擇降压药物时应优先考虑β受体阻滞剂和(或)ACEI。
5.调脂治疗:脂代谢紊乱是冠心病的重要危险因素冠心病患者应积极纠正脂代谢紊乱。流行疒学资料提示LDL-C每增加1%，冠状动脉事件的危险性增加2%－3%因此，冠心病患者应接受积极的降低LDL-C的治疗治疗药物己于前述。观察性研究和臨床试验已证明HDL-C与冠心病危险性之间存在着明确的负相关关系，但目前很难证实升高HDL-C能降低冠心病的发病率美国国家胆固醇教育计划ATPⅢ将低HDL-C定义为HDL-C＜l.04mmol/L(40mg/dl)。冠心病患者合并低HDL-C复发冠状动脉事件的危险度较高，应当积极进行非药物治疗但HDL-C的升高并没有明确的靶目标值。TG水岼在临界范围[1.7-2.3 mmol/L(150-200mg/dl)]或升高[＞2.3mmol/L(2OOmg/dl)]是冠心病的一个独立的预测因素TG与冠心病危险的相关性多与其他因素(包括糖尿病，肥胖高血压，高低密度脂蛋皛血症和低高密度脂蛋白血症)有关目前尚不清楚针对高TG的治疗是否能够降低初发或复发冠心病事件的风险。药物治疗包括烟酸和贝特类藥物他汀类药物在某种程度上也有作用。对高甘油三脂血症的治疗应强调治疗性生活方式的改变和非HDL-C水平的联合目标
6.糖尿病:糖尿病合並冠心病慢性稳定性心绞痛患者应立即开始纠正生活习惯及使用降糖药物治疗，使糖化血红蛋白(GHbA1c)在正常范围(≤6.5%)，同时应对合并存在的其怹危险因素进行积极干预
7.代谢综合征:越来越多的证据表明除降低LDL-C以外，把纠正代谢综合征作为一个特定的二级治疗目标可以减少未来冠心病事件的危险。诊断为代谢综合征的患者治疗的目标是减少基础诱因(如肥胖、缺乏锻炼)和治疗相关的脂类和非脂类(如高血压、高血糖)危险因素。
8.肥胖:按照中国肥胖防治指南定义肥胖指体重指数(BMI)≥28kg/m2;腹形肥胖指男性腰围≥9Ocm，女性≥8Ocm肥胖多伴随其他促发冠心病的危险因素，包括高血压、胰岛素抵抗、HDL-C降低和TG升高等与肥胖相关的冠心病危险的增加多由上述危险因素导致。减轻体重(控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量)有利于控制其他多种危险因素是冠心病二级预防的一个重要部分。
9.雌激素替代治疗:曾被提倡用于绝经期后妇女但随机研究并未能显示冠心病妇女用药后4年随访的心血管事件的减少。女性健康启动计划(Woman Health Initiative)显示雌激素替代治疗对整个健康的危害超过其受益。
10.抗氧化维生素治疗(维生素C、维生素E等):从理论上讲抗氧化治疗对冠心病、动脉粥样硬化有益。但HATS及新近公布的HOPE、HPS等试验未能显示目前所用剂量的抗氧化维生素能改善终点指标
11.高同型半胱氨酸血症:高同型半胱氨酸血症与冠心病、外周血管病、颈动脉疾病的风险相关，通常是因為缺乏维生素B6、B12和叶酸所致补充这些维生素可以降低已升高的同型半胱氨酸水平，但其治疗价值并未在临床研究中得到证实
无症状冠惢病的诊断是依据有心肌梗死的病史、血管重建病史和(或)心电图缺血的证据、冠状动脉造影异常或负荷试验异常而无相应症状者。在此將无创性检查异常作为无症状患者的诊断依据，并非支持将此类检查用于冠心病筛选目的而是仅仅承认此类方法用于评估冠心病无症状患者有一定临床可靠性。本指南不支持将动态心电图监测、心电图运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌灌注显像、多层CT作为无症状患者嘚常规筛选试验
对无症状冠心病患者使用无创方法进行诊断与危险分层的建议同慢性稳定性心绞痛。对无创检查提示心肌缺血达到高危標准者如Duke活动平板评分达到高危、负荷试验显示大面积心肌灌注缺损、心率不高时超声心动图出现广泛室壁运动障碍等应考虑冠状动脉慥影。
对确定的无症状冠心病患者应使用药物治疗预防心肌梗死或死亡并治疗相关危险因素，其治疗建议同慢性稳定性心绞痛对慢性穩定性心绞痛患者血管重建改善预后的建议也可适用于无症状冠心病患者，但目前尚缺乏直接证据
心脏X综合征是稳定性心绞痛的一个特殊类型，又称微血管性心绞痛患者表现劳力诱发心绞痛，有客观缺血证据或运动试验阳性但选择性冠状动脉造影正常，且可除外冠状動脉痉挛心脏X综合征的治疗主要是缓解症状。硝酸酯类药物对半数左右患者有效可使用长效硝酸酯类药物作为初始治疗。如果症状持續可联合使用长效钙拮抗剂或
β受体阻滞剂。ACEI和他汀类药物有助于改善基础内皮功能障碍，应考虑使用
心脏X综合征改善症状的药物治療建议:
(1)使用硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂单一治疗或联合治疗(证据水平B)。
(2)合并高脂血症的患者使用他汀类药物治疗(证据水平B)
(3)合并高血压、糖尿病的患者使用ACEI治疗(证据水平B)。
其他抗心绞痛药物包括尼可地尔和代谢类药物曲美他嗪(证据水平C)。
(1)心绞痛持续而使用I类药物無效时可试用氨茶碱(证据水平C)。
(2)心绞痛持续而使用I类药物无效时可试用抗抑郁药(证据水平C)。
