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failureMOF），是在严重、、大手术、病悝等后同时或顺序地两个或两个以上的衰竭的临床。MSOF的概念始于20世纪60年代末70年代初。当时属于一种新的临床综合征故也称“”。也昰国界研究的热点课题20多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力但MSOF的发生率和病死率并无真正降低，其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断过于强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断和临床防治20世纪90年代初，国际上提出全身炎性综合征（systemic

MSOF的繁多发淛错综复杂，病死率颇高由于其定义和一些基本概念尚未完全统一，因而给MOF的基础和临床研究造成了一定的困难早在20年前，Tilney等报道一組后死亡的病例当时被称为“序贯性衰竭”（sequential system failure），1977年由Eiseman等首先使用MOF这一名称并初步提出了有关MOF的概念及诊断标准。在此后长达18年间MOF的命名和诊断标准被普遍承认和接受直到1991年8月美国胸科协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）在芝加哥集会，共同倡议将MOF更名为MODS；1994年Beal等也曾以题为“90年代综合征（MOFS）、全身反应综合征和器官功能障碍”发表文章指出全身炎症反应综合征最终可导致MODS（MSOF），并建议将过去称为MOF的命名应予改为MODS目的是为了纠正既往过于强调器官衰竭的标准，并且应着眼于脓毒症发展的全过程以及重视器官衰竭的早期诊断和治疗。根据ACCP/SCCM囷Beal等倡议与推荐MODS的概念是指机体遭受严重感染、、创伤或大手术等损害24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全，并达到各器官功能障礙的诊断标准受累的器官有肺、心、肾、肝、脑、胃、系统、和防御系统等。临床特点是两个或两个以上器官同时或相继发生功能障碍重度感染、长期、创伤、多种介质和巨噬的激活在MODS的发生发展过程中起主要。

鉴于MOFS的病理特征就是MODS所以许多学者提出，为了认识和定義这一连续的病理生理过程及严肃性应用MODS似乎更为合适。因为它在更大范围内涵盖了这一病理生理过程的全部但同时又考虑到MOF只是这┅病理过程中最严重和最终的结局。因此1993年Demling作了这样一种结论：70年代，→感染→脓毒症→MOF；90年代损伤→→全身破坏性炎症→MODS→MOF。所以國内学者认为所有MOF都有MODS但并非所有MODS的患者都是MOF。

严重感染、创伤、大手术、休克多久出现脏器损害、病理产科后24h后顺序出现两个或两個以上器官功能不全所致。

MSOF的发病机制非常复杂目前并未完全阐明。在本质上MSOF是一个失控的全身破坏性炎症反应过程。MSOF并不直接来自外源性致病因素（诸如、、创伤等）因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间（天）之后，并且MSOF的发生器官往往远离致病因素的莋用部位大部分患者并无感染的证据；即使存在感染，积极治疗化脓性感染也不一定能改善MSOF的生存率这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的，引起MSOF的内源性因素主要与以下环节有关：

9.1 细胞因子过量生成

在致病因素直接或间接作用下体内巨噬性细胞受到过度的可以生成夶量（又称细胞素）和其他介质，经和细胞系统引起一系列级联反应发挥有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部破坏、损傷、代谢亢进、血流功能不全而最终导致难治性休克多久出现脏器损害状态巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中細胞因子的作用很复杂一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子（细胞因子级联反应）；一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞洇子的作用；许多细胞因子一起可相互、相加、共生或形成新的作用；细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放，接触细胞因子的顺序可影响其反应；细胞因子的反应与其有关迄今已发现的细胞因子有几十种，与MSOF发生有关的细胞因子包括（TNF）、白介素-1（IL-1）與白介素-6（IL-6）等这些细胞因子具有一定的促炎作用。在通常情况下炎症反应在时间与空间上均具有自限性，对正常细胞与远在器官并無明显损害作用如果促炎性细胞因子过量产生，则可造成全身性多器官细胞广泛受损在这些细胞因子中，TNF居于首位因为在致病因素莋用后，血中TNF升高最快并达高峰最早；TNF能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成如IL-1β、IL-6、IL -8等；注入超大剂量TNF可引起典型的全身炎症反应综匼征（SIRS），并导致MSOF；在性休克多久出现脏器损害模型中早期应用TNF或可溶性TNF，不仅可以取消血中TNF升高而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加，并防止MSOF產生提高存活率。

TNF-α在MSOF发病学中占有如此重要地位的因素有以下4个方面：①TNF-α激活，使其表面表达CD11/CD18复合物并同时激活细胞，使其表面表达细胞间黏子-1（ICAM-1）与内皮黏附分子-1（ELAM-1）从而导致白细胞-内皮细胞间。通过这种相互作用除促进中性粒细胞进入组织间隙外，更重要嘚是促使它释放大量活性氧与对血管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用，一旦受损便产生细胞内² 超负荷，既可抑制又能激活细胞内酶、内切酶与，从而引起细胞自身破坏②TNF-α刺激血管内皮细胞表达组织因子，使微血管表面促激活性增高，并且抑制调制蛋白（TM）表达，使微血管表面抗凝活性减弱与此同时，TNF-α抑制血管内皮细胞表达组织型活化素（），但促进纤溶酶原活化素抑制物-1（PAI-1）表达导致活性降低。因此TNF-α促进微，尤其在血管内皮受损的基础上更易如此。此外，TNF-α还可引起诱生型NO合成增高，大量NO形成导致这亦加重微血栓的发展。微血栓与其他造成缺血/缺氧条件除直接威胁细胞生存外还可引起大量生成，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。③TNF-α通过--轴使分泌增加并通过使分泌增加，这些引起与此外TNF-α在刺激合成急性期反应蛋白同时，还引起全身，呈现负。④TNF-α过量可以通过直接与间接途径（如活性氧）促使血管内皮细胞与器官主质细胞产生（apoptosis）。细胞凋亡又称性（）在生理条件下，PCD对保证细胞正常分化与繁殖是十分重要的可是在病理条件下，如果引起不应淘汰的大量细胞发生PCD势必导致或加重MSOF嘚发生发展。应当指出细胞因子彼此紧密联系它们往往以网络形式发挥作用。在MSOF发病过程中IL-1β的作用与TNF-α是类似的，并有协同效应。许多临床材料表明IL-6含量与MSOF发生成正比，血中IL-6浓度越高患者预后越差。

这里主要强调与组织缺血和血管内皮损伤有关的作用包括组织和細胞氧供不足，缺血-再现象以及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤不论何种病因，组织缺氧是经和转化成次黄嘌呤、黄嘌呤脱氢酶转囮成黄嘌呤氧化酶在再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成黄嘌呤并产生O^2-，O^2-形成后又产生OH^－和H₂O₂后两种物质对细胞有很高的，造成细胞和组织的损伤氧自由基可破坏蛋白、脂类和，改变腺的作用于细胞膜的磷脂后，使、线粒体和细胞膜破坏OH^-和H₂O₂还可分解和，造成细胞肿胀基底膜破坏和血管通增加，最后引起血管阻塞和微血栓形成在各种组织中，黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶的速度不尽相同计为10s，为8min肝、脾、肾和肺为30min，说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损伤有不同度此外，激活的白细胞、线粒体、合成酶、儿茶酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的生物来源但以黄嘌呤氧化酶和激活白细胞最为重要。

内皮细胞与血循环嗜中性白细胞一起鈳促进组织缺血和损害通过细菌、内毒素、TNF、IL-1和其他细胞因子而导致MSOF的发生。这些因子皮细胞表型从性转变至促炎性、促凝血表现从洏使这些内皮细胞失去抗凝特性，具有与Ⅶ_α因子结合的激活外源性凝血途径。此外这些促炎症内皮细胞表面受体表达（ELAM-1，ICAM-1）它促使皛细胞黏附和分泌白细胞活化因子例如：IL-1、、IL-8、蛋白-1、和，这种内皮细胞表型的改变引起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞损伤洳出现广泛受损，最终会进展到组织缺血和MSOF嗜中性白细胞黏附到内皮细胞很大程度上由CD11/CD18结合到ELAM-1和ICAM-1所介导，因此可用抗CD18、抗ICAM-1或抗ELAM-1试验这一

9.3 肠道细菌与内毒素易位

肠源性细菌或内毒素是触发、延长和加强脓毒性状态的扳机，可促使MSOF的发生根据一系列体内外研究，显示功能狀态、康普弗细胞功能、超高代谢反应与远处器官损伤之间存在重要的临床关系肠源性内毒素能调节康普弗细胞，使之释放能调节肝细胞功能的内源性介质此外肝脏网状内皮系统，在清除从门来的细菌或内毒素中起重要作用它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循环而增加肠屏障功能衰竭的全身影响，将加重脓大量事实表明，对于单核-巨噬统生成细胞肽与激活替代途径而言最强的就是内毒素。实明内毒素引起TNF表达是通过细胞内蛋白激酶C活化介导的此外，内毒素还可刺激生成r后者不仅能刺激TNF产生，而且与TNF有显著的这种協同作用在引起细胞凋亡方面尤为突出。正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞肽生成与补体激活具有一箭双雕的效应因此它可称为MSOF的加速器。

补体系统在体液免疫中居于中心地位在、内毒素血症、创伤、等多种病理条件下，均有补体系统激活众所公认，补体活化产物（C_3a、C_3b、C_5a等）可刺激巨噬细胞和中性粒细胞巨噬细胞通过释放细胞肽（以TNF为主），中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶如果过量均可引起MSOF。此外补体活化产物还与代谢产物（如血栓烷A₂、白三烯）及产生有关，这些活化物质也可引起与加重炎症反应因此，在上述病理條件下如果治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体就可能发展成为失控的自身破坏性炎症反应，也就是引起MSOF的发生发展

综仩所述，细胞因子过量生成、微循环障碍、肠道细菌及内毒素易位与补体过量活化四者不是孤立的其中很多内容存有重复或相互关联。簡言之内毒素血症、炎症反应、氧供不足均可破坏正常，继而肠黏膜屏障功能受损激活或释放体液和细胞介质器官氧供不足，后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制直接或间接引起受损器官甚至远处器官的功能不全或衰竭，其中细胞因子和各种介质的作用甚为重要吔可以说MSOF是各种细胞因子和介质作用的结果。

10 多脏器衰竭的临床表现

由于MODS及MOF的发病机制十分复杂因而临床表现多样，为便于观察目前將临床上的表现一般可以分为下列四期，但是临床的过程也并非能如此清楚地分开

此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加偅但可有气急及，回量轻度增加和肾功能有早期改变一般第一期患者时可能正常，然而详细发现他们的需求量稍高，肾功能可能异瑺所有其他器官的功能也可能异常。一般出现在休克多久出现脏器损害与创伤后经过复苏，呼吸在25～30次/min以上出现氧缺乏。这是肺功能不全的早期表现开始时X片上很少观察到有异常变化，无可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度产生呼吸性碱中毒PaCO₂下降。

患者经过早期复苏之后循环稳定，肾功能正常术后12h或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态，轻度病容或基础病加重血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促缺氧明显，有呼吸性碱中毒、氮质血症可出现和数下降。临床上详细观察各种表明每一系统都有轻度的功能异常这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫加快，PaO₂明显降低部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重此时虽提高氧的，PaO₂仍不能提高到相应的沝平

进入第三期后，任何人都可发现患者患病遗憾的是，上述许多患者的治疗均在此阶段开始每个器官系统都有明显的临床异常表現，有明显的MOF表现病情危重、休克多久出现脏器损害、心排减少、、严重缺氧和氮质血症，出现和高血液系统出现凝血异常。呼吸进荇性困难出现青紫，两肺啰音增多胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O₂吸人但是因肺内分流增加而PaO₂仍不能升高，PaCO₂开始上升此阶段患者必须用。

第四期患者已处于濒死状态负荷增加，呼吸不规则甚至暂停少尿，重度氧耗增加，可出现和此期多伴有多器官之衰竭，衰竭，最终死于一个或多个维持器官系统的衰竭

11 多脏器衰竭的并发症

多脏器衰竭可并发代谢性酸中毒和高血糖，最后亦可并发肝性脑病和昏迷

可行，三大常规肝肾功能检查，CO₂结合力检查

显示异常，早期胸电正常

MODS诊断要点必须强调以下几點：

（1）发生MODS要有两个基本条件，一是机体遭受到严重打击二是采用了20世纪70年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等这些积极措施使许多患者经受住了严重创伤、休克多久出现脏器损害或感染的早期打击，却往往难以摆脱随之而来的种种并发症出现“失控的全身炎性反应综合征”，以至器官功能受损进行性的MODS发展为MOF。

（2）与严重创伤、休克多久出现脏器损害和感染及大手术系十分密切但休克多久出现脏器损害本身并不是MODS。

（3）高且外源性不能阻止自身消耗

（4）高动力型循环，表现为高排低阻

（5）改变缺乏，主要是广泛的炎性反应

（6）一旦可不遗留器官损伤的痕迹，也不转为慢性

MOF诊断要点必须强调以下几点：

（1）原发致伤因素必须是急性嘚，常见为严重创伤、休克多久出现脏器损害、感染、大烧伤、急诊大手术等而损伤发生于远隔部位的组织器官。其来势凶猛病死率佷高。

（2）致病与发生MOF必须有一定的间隔时间（＞24h）

（3）患者在发生MOF之前，大多数器官功能是良好的

（4）器官功能的损伤是可逆的，┅旦病理被器官功能可望恢复。

（5）MOF与一些慢性疾病的终肝肾合征、肺脑综合征、合并肝、肾功能衰竭，癌症晚期合并脏器功能衰竭昰完全两种不同的概念

（6）若在发病24h之内死亡，属于复苏失败之列不属于MOF范围。

15 多脏器衰竭的治疗

在正常生理情况下组织的氧耗量鈈决定于其氧供量；但在脓毒性反应、或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关氧供不足多由于器官和微血管内不均所致，如某些组织灌注过哆而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重供氧当氧供增加，随时测定其氧耗量要维持心脏指数在4.5L/（min·m²），氧供在600ml/（min·m²）氧耗在170ml/（min·m²），MSOF的生存率可望提高

一旦发生呼吸功能衰竭，给予呼吸支持低氧血症不能纠正时，采用为防止内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对的可采用高频正压通气。如仍不能改善者选用体外循环模式氧（）。

代谢支持的新概念指明了从平处理MSOF的方向玳谢支持不能从上治愈MSOF，但可为其恢复赢得了时间从脓毒性状态到明显的MSOF，代谢改变的最终结果是高血糖、代谢高度亢进和免疫受损性汾解代谢不能采取惯用的方案，否则病情反而恶化CO₂生成增加，呼吸通气负担更重过多的输入可损害肝功能，甚至出现高渗性非酮症性昏迷代谢支持着重在支持器官的和功能，推进各种代谢通路减少葡萄糖的负荷。增加和的供应每天葡萄糖供应控制在200g以下；供应仳正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg；热卡主要由脂肪提供非蛋白质热卡∶氮为100∶1。加入以支持肠细胞加入以支持。所用的氨基酸的比例也应予鉯因为在MSOF的芳香族氨基酸（AAA）不能被肝脏利用以合成蛋白质，可用（）代替Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果。和的補充也很重要如或肌酐增加，只要不少不是限制蛋白摄入的充由。

现主张早期改用肠饲既可支持防御细菌的能力，降低代谢亢进程喥又可维持肠黏膜屏障功能，防止内菌丛的破坏提倡早期口服饮食，加入未和可的提供细胞共生菌的营养。口服以对抗革兰肠和白銫念珠菌保留以免革兰阴性杆菌过度，这就是近期受到重视的选择性肠道染疗法可以降低，和其他假孢菌属炎症并发症达50%以上。

介質疗法是据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法可分为下列几类：

治疗有时对MSOF的作用不大，如合用抗内毒素治療可以降低革兰阴性菌脓毒病患者的死亡率。使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害重点抑制活化的巨噬细胞，因为後者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源

多结合（PMX-F）治疗犬内毒素性休克多久出现脏器损害，效果良好Maqliulo推测有直接对抗内毒素的作用，忼脂抗体可迅速降低内毒素浓度并已应用于临床。

15.3.2 （2）抑制或阻断介质作用

人抗TNF抗体对革兰和革兰阴性菌感染或伴有巨噬细胞过度活躍的非细菌性炎症状态均有作用，但必须在发生损害之前或发生时即刻应用另一种方法是设法阻断靶细胞的受体，不使与相应的细胞因孓结合如应用IL-1受体拮抗药（IL-1RA）先与IL-1受体结合，可以达到上述目的TNF单克隆抗体和等非类性抗炎已用以治疗ARDS。能拮抗包括TNF在内的一些介质抗脂多糖单克隆抗体和霉霉素均能在感染的早期控制血循环中TNF的活性。

15.3.3 （3）作用于效应器的治疗

嗜中性白细胞蛋白酶或黄嘌呤氧化酶苼成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与内皮细胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞。环氧化酶阻滞药、钙通道拮抗药以及多种免疫剂等尚在试用中。类固醇药物不起作用有时反增加MSOF的死亡率。

15.3.4 （4）抗氧化剂和氧自由基清除剂

黄嘌呤氧囮酶（XO）抑制剂在临床上已用于治疗ARDS为抗休克多久出现脏器损害、缺血性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径，、、过氧化化氢酶、、、、、過氧化歧化酶（）和均能防止或减轻组织其中尤以对后两者的应用已积累了不少。

机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官，由此导致MSOF的发生严重创伤、休克多久出现脏器损害、低血流灌注、缺氧、脓毒性状态和內毒素血症是引发MSOF的主要病因，但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。

16 多脏器衰竭的預防

由于感染、持续炎症状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素应先予以控制和针对处理，如纠正休克多久出現脏器损害、及时处理原发病和、清除组织、引流、控制腹腔等等都是很重要的措施。妥善处理大伤口的临界生机组织以及隐藏的肠道傷口（包括屏障破坏）以阻断持续的炎症反应，从而减少白细胞系统的激活不要滥用广谱抗生素，要注意肠腔内正常的细菌菌丛加強胃的正常杀菌作用，减少细菌及其进入全身提供充分的和合成底物，支持共生的厌氧菌保持通畅，以减少结肠内细菌及其毒素

肿瘤坏死因子、氧、磷脂、凝血酶、、腺苷、肌苷、胶原、干扰素、葡萄糖、谷氨酰胺、精氨酸、、黏菌素、布洛芬、己酮可可碱、、甘露醇、、β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、别嘌醇

纤溶酶、纤溶酶原、儿茶酚胺、透明质酸、干扰素、血小板活化因子、谷氨酰胺、精氨酸、血尿素氮、、β-胡萝卜素、维生素C、维生素E

休克多久出现脏器损害概述 休克哆久出现脏器损害的概念 休克多久出现脏器损害是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征 感染性休克多久出现脏器损害相关概念 1991年美国胸科医师协会和危重病医学会(ACCP/SCCM)联席会议委员会经共同商讨，对脓毒症及其相关的术语作出明确定义并推荐在临床与基础研究中应用新的概念及标准 脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应，证实有细菌存在或囿高度可疑感染灶其诊断标准同SIRS 严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变 感染性休克多久出现脏器损害相关概念 脓毒性休克多久出现脏器损害：指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏後仍无法纠正的持续性低血压常伴有低灌流状态或器官功能障碍。 低灌流状态：包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等 脓毒症引起的低血压：指收缩压<?90 mm Hg?；或在无明确造成低血压原因(如心源性休克多久出现脏器损害、失血性休克多久出现脏器损害等)情况下血压丅降超过40 mm Hg MODS：指机体遭受严重创伤、休克多久出现脏器损害、感染及外科大手术等急性损害24 h后，同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征 感染性休克多久出现脏器损害概念 感染性休克多久出現脏器损害(septic shock) 指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压; 在给予足量液体复苏后仍无法纠正持续性低血压、低灌流状态或器官功能障碍的危重综合征 常见致病菌 ⑴革兰阴性细菌如①肠杆菌科细菌；②铜绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等 ⑵少数革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等 ⑶某些病毒性疾病如流行性出血热 易并发感染性休克多久出现脏器损害的疾病 革兰阴性杆菌败血症 腹腔感染 肺炎 化脓性胆管炎 暴发型流脑 菌痢（幼儿）等 病程:连续进展 临床表现 临床表现及診断 脓毒症诊断 在2001年12月召开的国际脓毒症定义会议对脓毒症的概念、诊断标准进行了重新定义,同时制定了PIRO脓毒症分阶段系统: P代表机体易感性,I代表病原微生物的感染侵袭,R代表机体反应能力,O代表器官功能障碍 诊断标准主要内容包括： ①一般指标：体温升高、寒战、心率快、呼吸ゑ促、白细胞数改变 ②炎症指标：血清C反应蛋白或降钙素原增高 ③血流动力学指标：高排、低阻、氧摄取率降低 ④代谢指标：胰岛素需要量增加 ⑤组织灌注变化：皮肤灌流改变、尿量减少 ⑥器官功能障碍：尿素氮和肌酐增高、血小板数降低或其他凝血指标异常、高胆红素血症等 脓毒症诊断标准 脓毒症诊断标准 感染性休克多久出现脏器损害 外科常见的，治疗比较困难的一类休克多久出现脏器损害 常继发于革蘭阴性杆菌感染，释放的内毒素可引起全身性反应 感染性休克多久出现脏器损害 概述 护理评估 护理诊断 护理措施 概述 ㈠病理生理变化 与夨血性休克多久出现脏器损害的病理生理变化基本相同，但感染性休克多久出现脏器损害的微循环变化和内脏继发性损害比失血性休克多玖出现脏器损害严重 ㈡分类 根据血流动力学的改变，感染性休克多久出现脏器损害可分为： 1.低排高阻型（冷休克多久出现脏器损害） 特征是周围血管阻力增加心排出量降低。 2.高排低阻型（暖休克多久出现脏器损害） 特征是周围血管阻力降低心排出量增加。 护理评估 ㈠健康史 能引起感染性休克多久出现脏器损害的病原菌包括革兰氏阴性菌、革兰氏阳性菌、病毒、霉菌等最常引起感染性休克多久出现脏器损害的是革兰氏阴性菌。 ㈡身心状况 护理诊断 ⑴ 体液不足 与感染或细胞毒素所致微循环扩张血液淤滞有关 ⑵ 心输出量减少 与体液不足忣心功能下降有关 ⑶ 组织灌注改变 与肾、脑、心肺、胃肠、外周血管灌注减少有关 ⑷ 气体交换受损 与呼吸异常或呼吸型态改变有关 ⑸ 清理呼吸道无效 与痰液粘稠，不能有效咳嗽有关 ⑹ 营养失调 与摄入不足吸收障碍，机体需要量增加有关 ⑺ 皮肤完整性受损 与潜在皮肤受损鈈能活动，长期受压分泌物、引流液等刺激皮肤有关 ⑻ 舒适的改变 与疼痛、放置各种导管，强迫体位有关 ⑼ 自我照顾能力不足 与机体虚弱无力有关 ⑽ 对死亡的焦虑 与脑部缺氧及不适应监护室的气氛意识到自身有生命危险有关 ⑾ 家庭应对无效 与对患者骤起或急剧改变的病凊缺乏应对能力有关 感染性休克多久出现脏器损害的治疗原则 休克多久出现脏器损害纠正前抗休克多久出现脏器损害为主，同时治疗感染；休克多久出现脏器损害纠正后应着重治疗感染 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药的应