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( 简称原发性甲旁亢， primaryhyperparathyroidism)是由于本身病变增生、或引起(parathyroid hormone，)大量合成与分泌，通过其对骨和肾的，导致高血钙、低血磷、磷增加、及骨损害，从而出现一系列临床表现。

女性多于男性，为男性的2～4 倍(2∶1～4∶1)。本病可于任何年龄，但以30～60 岁者居多，50岁以后的发病率显着增高；

原发性甲状旁腺功能亢进症( 简称原发性甲旁亢， primaryhyperparathyroidism)是由于甲状旁腺本身病变增生、腺瘤或腺癌引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)大量合成与分泌，通过其对骨和肾的作用，导致高血钙、低血磷、尿钙磷排泄增加、肾结石及骨损害，从而出现一系列临床表现。本病有时为多发性瘤的一个组成部分。由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血，引起血钙过高；同时对无机磷再减少，排出增多、血磷下降。又由于常由腺瘤所致，的自主性使血钙升高不能甲状旁腺。血钙持续增高如肾完好，尿钙排泄量随之增加而使血钙下降。但持续增多的PTH 作用，引起广泛吸收等改变。骨，黏蛋白、等产物自尿排泄增多，形成肾结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis)，加上等因素，肾功能遭受严重损害。当肾功能不全时，盐不能充分排出、血磷浓度反见回升，而血钙则可降低，又可甲状旁腺分泌，进一起继发性甲状旁腺功能亢进。

起病缓慢，临床表现多种多样，部分可无。

1.全身表现 可影响多病变。

(1)：力减退、定、轻度改变、抑郁、、、狂躁、。

(2)-系统：倦怠，无力、以近端肌肉为甚，。 还有、等；由于肌张力下降可致、、食欲减退，不良，，等。

(5)系统：早期出现，特别是腰背部、髋部、、四肢，局部可有骨压痛。其他肾外表现有多部位钙化，如软骨和、关节周围软组织的钙化，眼钙化(见于)，或钙化。严重高血钙时可导致高钙危象。另有、和等。

(1)肾结石：肾结石是有症状原发甲旁亢患者中最常见的单一。大约5%甲旁亢患者出现肾结石，而在肾结石病由原发性甲旁亢引起者约占5%。多数为多发性双肾结石。肾结石常由磷酸钙或钙构成，复发性肾结石见于60%～70%的患者；肾结石可引起和复杂性的反复发作，严重者有可能引起肾功能损害。发作时有、肉眼或镜尿，伴恶心、呕吐等全身症状。

(2)肾钙化：广泛磷酸钙复合物沉积于肾引起肾钙化；肾钙化是指肾髓质钙化。由长期高钙血症与引起，最终严重者可导致进行性。亦可发生在其他部位钙化，如软骨与血管及关节周围软组织钙化，此种较常见于肾功能衰竭引起的。眼钙化表现为带状角膜病变或沉着于结膜，以可见。

(3)肾浓缩功能损害：由于长期高钙血症影响肾髓质，导致肾浓缩功能损害，出现多尿及血容量减少。同时由于尿中含大量钙而至性。所以患者常常表现、烦渴、多饮、多尿。

(4)变：主要表现为及骨质吸收，以挠侧、、板为好发部位。病程长或严重时可发展至囊性、棕色瘤与。易发生。典型骨病变为囊状纤维性骨炎；经皮骨典型者可见皮质宽度变窄，骨形成和骨吸收表面增加。X 线可见骨骼脱矿质现象，指骨骨膜下吸收，长骨棕色瘤与骨囊肿，颅骨虫蚀样阴影，硬板层消失。晚期囊性骨炎，可出现骨骼和病理性骨折，致患者行走困难，甚至。部分患者出现骨囊肿，表现为局部骨质隆起。

近年来采用骨密度仪，发现甲旁亢患者长骨皮质密度减低，但此时X 线尚可正常，故前者是较的检测技术。

本病的迄今尚未完全阐明，最可能与有关。文献中曾报道有几例家系调查，均呈常。近年来发现，在甲状旁腺瘤及多发性内分泌腺(MEN)I 型的甲状旁腺增生的中，第11 对染色体的q13 有及缺失。此外，放射线照射也可能致病，据对一组颈部受X 线放射治疗者的观察，发现PHPT 及甲状旁腺肿瘤的发病数均增高10 倍之多。甲状旁腺分泌(parathyroidsrrl hormon PTH)，PTH 是调节钙磷的重要。PTH 由甲状旁腺的主细胞分泌，量为9500D，是由84 个组成的。完整的PTH 分子在肾内被为端与端两个片断，前者具有生物活性，后者则无。完整的PTH 或其氨基酸片断作用于骨及肾小管，产生生物，同时被灭能。PTH 的主要是骨与肾。

原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起PTH 分泌过多。由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血循环，引起血钙过高；同时肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多、血磷下降、血钙升高不能抑制甲状旁腺。持续增多的PTH 作用，引起广泛骨质吸收脱钙等改变。骨基质分解，黏蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多， 形成肾结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis)，加上继发性感染等因素，肾功能遭受严重损害。当肾功能不全时，磷酸盐不能充分排出、血磷浓度反见回升，而血钙则可降低，又可刺激甲状旁腺分泌，这称继发性甲状旁腺功能亢进。因血钙过高致多量钙自尿排出，致使肾实质钙盐沉积，尿结石发生，发生率在60%～90%。临床上有肾绞痛、血尿和继发尿路感染，还有、尿急和尿痛等症状。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性和双；结石又有逐渐增多、增大等现象。凡结石病人血钙超过2.62mmol/L 均应进一步检查确定是否为甲状旁腺功能亢进引起的肾结石。

诊断：早期轻型的甲旁亢往往无症状或仅有非特异性的症状，有赖于的测定或反复测定血中总钙、骨密度仪检查以及测定甲状旁腺功能的钙抑制试验。典型的PHPT 有群，以及骨和肾等叁方面的临床表现，可单独或合并存在；若测得血钙增高、血磷降低、尿钙增高、肾小管磷降低，X 线检查有骨吸收和的特征性表现，肾脏及X 线检查发现结石，应考虑本病诊断。必要时可测血PTH 及反映甲状旁腺功能的各种试验。但缓慢发生的肾脏损害及骨病，常不易引起病人和医生的而贻断。反之，实验室因素造成的假性高钙血症也可引起误诊，应予注意。

实验室检查：甲旁亢的实验室检查主要有以下各项：

1.血钙增高 血中总钙的正常值为2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，几乎所有甲旁亢患者均有血钙增高，少见的“血钙正常性甲旁亢”，实际上是血钙呈间歇性增高，应反复多次测定。PHPT 若伴有 缺乏、软骨病、肾功能不全、胰腺炎以及罕见的甲状旁腺腺瘤，可无高钙血症。

2.血磷降低 血磷的正常值为0.97～1.45mmol/L(3～4.5mg/dl)。由于PTH可抑制肾小管对磷的重吸收，使肾排磷增多，故典型的PHPT 时血磷降低。但由于血磷受饮食、年龄及肾功能等多种因素的影响，PHPT 时仅有半数以上的患者血磷降低，其余患者在正常低限。本病若发生，则血磷可正常甚或偏高，但血磷＞1.83mmol/L 则不支持PHPT 的诊断。高血钙伴低血磷更支持PHPT 的诊断，可据此与骨引起的高血钙伴血磷正常或增高者相鉴别。

3.尿钙增高 尿钙正常值为50～62.5mmol/24h(200～250mg/24h)，肾钙阈值为0.175～2.0mmol/L(7～8mg/dl)，所以高钙血症常有继发性尿钙增高。由于PTH 可促进肾小管对钙的重吸收，致使甲旁亢的高尿钙较之其他高钙血症所致的高尿钙要轻。尿钙的排泄最好以尿钙清除率/之比计算。高钙血症患者若尿钙＜60mmol/24h，支持PHPT 的诊断。

4.尿磷增高 尿磷正常值为22.4～48mmol/24h(0.7～1.5g/24h)，PHPT 患者因肾小管对磷的重吸收(TRP)降低(＜83%)，尿中排磷增高。但本病患者若血磷明显降低，尿中排磷的绝对值可降至正常范围，而相对值仍偏高；有低磷血症而尿磷＞19.2mmol/24h(0.6g/24h)者，对本病有诊断意义。

5.血中PTH 的放免测定 iPTH 的正常值为100～500pg/ml，甲旁亢者iPTH 可增高或处于正常高限，与同一血样的血钙值相比，相对值明显增高。PHPT时血中的PTH 与血钙值平行升高；继发性甲旁亢时血中的PTH 与血钙呈负；而非甲旁亢引起的高钙血症时，iPTH 极低或测不出。但血中的PTH 并不分原发性异位性(异源性)的PTH 。近年来用敏感的放免法测PTH44～68的中间片段，大大提高了诊断的敏感性。高钙血症伴PTH 增高是诊断PHPT 的最重要的直接依据。但应注意竭时，由于PTH35～84 的羧基端片段排泄障碍，可导致测定结果异常增高。高血钙而PTH 降低可排除PHPT。

6.尿中(cAMP)增高 正常尿中总cAMP 为1.83～4.55nmol/dl。PTH可与肾小管上皮细胞内的特异性结合，使cAMP 的生成增高，所以尿中cAMP增高是甲旁亢的间接诊断依据。

7.1，25-(OH)2D3 测定 PTH 能激活肾小管的1α-羟化酶，使肾脏生成的1，25-(OH)2D3 增高。甲旁亢患者尤其是尿钙增高并发肾结石者大多增高。但此项测定与正常人可有重迭。

8.轻度高血氯性 PTH 可直接抑制肾小管对重碳酸盐的重吸收，加之低磷血症也可抑制重碳酸盐的重吸收，因此甲旁亢可并发高血氯性酸中毒。非甲旁亢时的高钙血症则促进肾小管重吸收重碳酸盐，因而可引起低血氯性。甲旁亢的高氯性酸中毒大多于甲状旁腺切除后恢复，但偶尔于术后最初几天，反而加重，可能与术后肾功能恶化、磷酸盐耗竭、骨再矿化时释出H+，或残存甲状旁腺组织的功能恢复等有关。

9.血中、抗酒石酸及尿中羟脯氨酸增高 这3 项测定分别反映、破骨细胞及骨的活跃程度，往往与甲旁亢的骨病相平行；此与骨的加速有关。

10.其他实验室检查 以下检查对甲旁亢及害的诊断有参考价值：

(1)血钾及血镁可降低：此与甲旁亢的肾脏病变所致的浓缩功能降低有关。

(2)磷廓清试验()：甲旁亢患者常＞15ml/min，但该试验的敏感性差。

(3)钙耐量试验及钙抑制试验：正常人输钙后(快速滴注180mg 钙即相当于10%20m1)，PTH 明显抑制，甚至测不出，尿中排磷降低，uP/u比值较输钙前降低，而甲旁亢患者的PTH 大多呈自主性分泌，输钙后PTH 不下降或虽下降也仍高于正常低限；尿磷降低不明显(＜20%)甚至仍逐渐上升。此项测定有助于轻型早期PHPT 的诊断。

(5)忌磷试验(磷剥夺试验)：正常人给予低磷饮食，同时服后，血磷降低而肠钙吸收增多，从而抑制PTH 的分泌，使尿磷降低，uP/uCr 显着降低。甲旁亢患者的血钙明显增高而尿磷不降低，uP/uCr 无明显改变，尿钙＞62.5mmol/24h(250mg/24h)。该试验适用于血钙处于正常高限的甲旁亢患者。

(6)抑制试验：先测2 次血钙作对照，口服10mg，每8 小时1 次，连服10 天，同时测血钙，隔天1 次；甲旁亢患者的血钙无明显降低，而非甲旁亢的高钙血症于服糖皮质激素钙显着降低。

(7)：可见蛋白尿、血尿、尿钙增高、尿磷增高 。尿中环磷腺苷(cAMP)增高。

1.X 线检查 随病期长短及病情骨病的表现有很大差异，可由轻度脱钙至骨质完全消失，骨纤维组织增加。以下X 线征象是具有诊断意义的特征：

(1)长骨骨膜下吸收，以丛簇状骨吸收及桡侧膜下骨吸收最具特征性，次之为远端呈网状脱钙或条纹状骨吸收。

(2)牙槽骨板骨吸收，但特异性较差，也可由引起。

(3)颅骨骨吸收呈毛样或“黑点相混”的虫蚀样图像，若骨板边缘模糊则更具诊断价值。

(4)纤维性骨炎及囊性变，骨质呈毛玻璃状，骨出现小，较大的囊肿可使骨皮质膨胀呈球形或卵圆形，类似样，此种骨损害常侵犯下额骨而形成“棕色瘤”。

(5)异位钙化：较少见，可发生于肾、滑囊、关节软骨等部位。

(6)变扁或呈状，椎间隙增宽。

(7)明显的骨脱钙、软化及纤维增生，可引起及畸形。我国学者发现，甲旁亢骨病有骨软化的X 线征象及假性骨折者为数不少，此与我国人群中钙及维生素D 的不足有关。

(8)肾的X 线表现：肾结石有20%～40%，多为双侧性。肾实质内钙盐沉着约占10%，多为弥漫性。

2.定位诊断 甲状旁腺的位置、数目及均多变，据各家报道，异位甲状旁腺占3%～39%不等。常见的位置有纵隔上部、旁、咽与后、或甲状腺内，偶可见于颈分叉处、纵隔障的其他部位或。所以对小部分首次手术探查失败的病人，于再次手术前作出定位诊断至为重要；可酌情选择以下特殊检查。

(1)颈部超声波检查：用高的B 超探头有80%以上的诊断正确率，但不易发现直径小于1cm 及异位甲状旁腺的腺瘤。

(2) 扫描：可检查出直径大于1cm 的纵隔腺瘤及恶性肿瘤引起的异位PHPT综合征。

(4)选择性静脉插管测PTH：分侧颈和纵隔静脉插管采血测PTH，引流静脉与外周血中PTH 的浓度。如前者明显高于后者，提示该侧有甲状旁腺腺瘤。若双侧甲状旁腺上中下静脉血的PTH 值无明显差异，提示为增生或病变在纵隔内。诊断的正确率在80%以上。

1.应与其他原因引起的高钙血症鉴别

(1)噻嗪类利尿剂：该药可增加PTH 对骨和肾的作用，并降低尿钙的排泄，因而可引起轻度的高血钙。但若用药后血钙显着增高，停药后血钙又不能迅速降低，应疑有轻度的甲旁亢存在。

(2)维生素D ：维生素D 中毒可促进肠钙及骨的吸收而引起高血钙。诊断有赖于维生素D 的摄入史(一般＞1 万U/d)、伴高血磷及轻度，糖皮质激素抑制试验有助于鉴别；有条件时可测定维生素D 或其羟化物的血中浓度。

(3)恶性肿瘤引起的高钙血症：恶性肿瘤引起的高钙血症，是甲旁亢鉴别诊断中最多见的一类高钙血症。其中尤以最易与PHPT 混淆，患者有广泛的溶骨性骨破坏、骨痛、高血钙、高尿钙及肾功能损害，但碱性磷酸酶正常或仅轻度增高，血磷正常，血中PTH 正常或降低，且有特异性的增高、尿中本周蛋白大多，增快，活检有细胞。其他许多恶性肿瘤(常见的有肺、乳腺、肝、肾、、、等恶性肿瘤)可发生溶骨性转移，也易发生血钙增高，但四肢尤其远端罕有受侵犯者。此外，还有一类假性甲旁亢，系由于肿瘤细胞分泌PTH 样物质(测iPTH 增高)、转化因子(TGF8)、、白介素-2(IL-2)、破骨细胞激活因子(OAF)或1，25-(OH)2D3 等因子，引起高血钙，而非溶骨性骨转移，一般血氯正常或降低，可呈轻度代谢性碱中毒，常有贫血及血沉增快，病程进展快，有原发肿瘤的局部及全身症状，切除原发肿瘤后血钙可恢复正常。

(4)特发性高尿钙症：此症尿钙明显增高，但血钙正常。

(5)家族性良性高钙血症：其特征是无症状或轻度高钙血症、、低钙尿症，PTH 正常或低水平。近年来发现本病并不少见，属常染色体显性遗传性疾病。本病由于肾源性cAMP 对PTH 高敏，可能是功能性甲旁亢的一种形式。临床上虽有酷似PHPT 的高血钙、低血磷、尿磷及尿中cAMP 增高，但患者的钙与镁清除率低于PHPT 时，尿钙大多＜2.5mmol/24h(100mg/24h)；仅少数患者尿钙因继发于高血钙而偏高，并可有多发性草酸钙结合，但很少有高血钙综合征，也无甲旁亢的骨损害，血中PTH 正常或降低，甲状旁腺正常或增生，不应误行治疗。

(7)应与其他原因所致的有关肾脏表现或肾脏本身疾病鉴别。

2.排除继发性甲旁亢(表1) 一般不难。

甲旁亢的内科治疗主要是防治肾结石与肾钙化。充分饮水可以降低尿内形成结石成分的浓度，每天以2000～3000ml 以上为宜，避免高钙饮食，避免使用噻嗪类利尿剂。甲状旁腺瘤宜手术治疗，切除甲状旁腺瘤可成功地治疗原发性甲旁亢。

1.降低血钙 采取措施降低血钙。是目前最有效的降血钙，但作用时间短暂，一般仅用于高钙危象。对PHPT 迄今尚无满意的内科治疗；内科保守治疗仅适用于暂不宜手术、拒绝手术及术后血钙依然增高者。下述药物可能有助于降低血钙和(或)血中PTH的水平。

(1)磷酸盐：口服磷酸盐可提高血磷的水平，有助于骨矿盐的沉积，降低血钙，减少尿钙排泄，阻抑肾结石的发展，降低1，25-(OH)2D3的浓度。最初2～3天宜给相当于2g 磷的磷酸盐，分次口服，继后减至1.0～1.5g/d，疗程1年以上。常用Na2HPO4/NaH2PO4(3.66∶1)的口服，10ml/次，3 次/d。近年来，有不少二磷酸盐的新制剂应市，可能疗效更好。用药期间要经常血钙及血磷；磷酸盐过量，血钙低于正常，可刺激PTH 分泌，增加尿中的cAMP 排泄，并引起骨脱钙及并发转移性钙化，有肾功能损害者尤需防范，必要时可暂时加用阻抑骨吸收的()25～50μg/kg，静脉注射；不宜重复或多次使用，以防对骨髓的。

(2)：可能有阻抑PTH 合成和(或)分泌的作用，但停药后可，用量为0.6～0.8g/d，分次口服。

(3)：可能有抑制PTH 分泌的作用，但甲状旁腺细胞能β受体对它的不一，故疗效并不确切。

(4)：用于后女性的轻症甲旁亢，可使血钙降低，但对PTH 分泌无作用，长期服用的疗效尚无定论。

2.手术治疗 手术是最的治疗措施。术前应将血钙降至安全范围。手术后血钙通常迅速下降，一般于术后1 周左右血钙及PTH 降至正常范围，有时会出现低血钙甚至是严重的低血钙，应该注意。

3.其他治疗 如治疗肾结石及骨病。但如甲旁亢不能去除，二者均易反复出现。

本病由于肾小管结构破坏，易并发反复尿路感染，最后导致减少，形成不可逆的肾功能衰竭。

预后：PHPT 经手术治疗一般预后良好，术后1～2 个月内血钙可恢复至＞2mmol/L(8mg 以上)或经替代治疗后血钙突然升高，提示甲状旁腺功能已恢复正常；骨病逐渐恢复，完全需1 年以上；新生肾结石减少，肾钙化不再发展。但术前的肾功能大多难以恢复。若术后3 天以上血钙＞2.5mmol/L(10mg/dl)，提示手术切除不足。若经替代治疗数月，且经补镁纠正低血镁后，血钙仍不见回升，提示残存甲状旁腺不足而并发永久性，但发生率＜0.5%，手术的死亡率几乎为零。

预防：PHPT 时出现以下情况是危重的征象，应迅速纠正高血钙，争取尽早手术。

1.有严重高血钙的征象 如血钙＞3.5mmol/L(14mg/dl)，以及有神经症状。有长期高血钙的病变，如肾结石、肾衰竭、纤维性囊性骨炎、、缩短、假性(提示末端指骨有严重骨炎)。

2.有严重的肌病、转移性钙化(包括肺、肾、血管、关节的钙化及带状、结膜磷酸钙沉积引起的 “睛”)、贫血(因过多的PTH 可诱发及造血功能降低) 平时对本病的预防应做到发病期间充分休息，避免劳累。稳定期可适当锻炼身体，还要注意预防，个人卫生，防止发生各类感染。注意,饮食要有规律，一般采用量、富于、和的饮食；要解除不良或不必要的负担，增强战胜疾病的信心。

原发性甲旁亢的年发病率为25～30/万。女性多于男性，为男性的2～4 倍(2∶1～4∶1)。本病可发生于任何年龄，但以30～60 岁者居多，50岁以后的发病率显着增高；应用血钙测定发现甲旁亢发病率为就诊人数的0.1%，颈部有放射治疗史者其发病率可增至4%～11%。由于血钙的改进，使无症状性甲旁亢的检出率明显增加。据统计，近5 年的病人中几乎一半为无症状者。据对一组2.6 万例的血钙测定，PHPT 的患病率达1%，约为以往文献中确诊率的10 倍。性更年期后的发病率更高。

哪些患者需要接受甲状旁腺的手术治疗？

甲状旁腺切除手术(PTx)是治疗CKD患者SHPT的有效手段。主要是用于慢性肾脏病（CKD） 3-5D期合并难治性SHPT(refractory SHPT)的患者。难治性SHPT(refractory SHPT)指药物治疗无效，主要指活性维生素D类药物治疗抵抗，持续高磷或高钙血症、持续高PTH。

对于CKD患者，当出现下列情况时，建议择期行甲状旁腺切除术：（1）iPTH持续大于800pg/ml；（2）药物治疗无效的持续性高钙和/或高磷血症；（3）具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显示甲状旁腺增大，直径大于25px并且有丰富的血流；（4）以往对活性维生素D及其类似物药物治疗抵抗。

对于上述患者，考虑行PTx治疗，原因主要包括以下两个方面：1、药物治疗效果不好，或者药物使用存在障碍，PTx仍然有效，PTx可以改善高PTH带来的不良预后风险；较多研究都显示PTX可有效缓解骨痛、肌无力、瘙痒等症状，减少骨折风险，改善血清生化指标异常，以及改善心率变异性，提高生活质量。除了上述PTX切除指征外，当存在（1）不明原因的骨痛、瘙痒等症状；（2）高转运骨病证据；（3）X线检查发现骨骼典型SHPT表现；（4）进行性发展的不同部位的钙化（如血管、心脏瓣膜、关节的肿瘤状钙化）时，都应积极考虑实施PTX。2、甲状旁腺出现结节性增生后，维生素D受体和钙敏感受体下调，理论上讲对于任何药物的作用有限，因此该给予切除。甲状旁腺的大小和结节也可以作为甲状旁腺切除的指征，当机体处于PTH长时间过度分泌状态下，甲状旁腺组织学改变发展从药物容易控制的弥漫性增生发展为不易控制的结节性增生，最终成为腺瘤样病理改变，对活性维生素D以及拟钙剂治疗抵抗，超声检查显示直径超过25px，体积超过500mm3，重量大于500mg，常伴随丰富的血流信号，这种情况下甲状旁腺的病理改变基本上不可能逆转，应该考虑行PTX。Tominaga等证明PTX切除的甲状旁腺腺体中，超过85%重量大于500mg。肾移植后伴甲状旁腺功能亢进的患者，甲状旁腺结节性或腺瘤性增生的腺体基本上也是不可能恢复，也应该考虑PTX。

2 常用的甲状旁腺手术方式？有何优缺点？

常用的甲状旁腺手术方式主要有三种：甲状旁腺全切除+自体移植术（PTX+AT）、甲状旁腺次全切除术（sPTX）以及甲状旁腺全切除术（tPTX）。目前尚无关于三种手术方式比较的RCT研究，因此尚无法肯定哪种方式最好，三种手术方式各有相应的优缺点，因此临床医生可以根据患者的个体情况选择相应的手术方式。

1.甲状旁腺全切除+自体移植术（PTX+AT）：是目前多数指南推荐术式，指切除所有甲状旁腺腺体(通常为4枚以上)，同时即刻自体移植部分甲状旁腺组织。方法是术中选取最小的、相对正常外观的甲状旁腺腺体或快速冰冻病理证实为弥漫性增生的组织，保存于冰冻的林格氏液或生理盐水中，待切除4枚以上甲状旁腺腺体后，将待移植的甲状旁腺腺体种植在患者非透析瘘管侧的前臂皮下或肌肉内，也可以种植在胸锁乳突肌内。前臂较胸锁乳突肌移植的优点是可以通过同时测量双臂的iPTH水平来检测甲状旁腺移植物的功能，并方便再次手术切除。PTX+AT术式适合难治性SHPT患者，既能有效缓解SHPT的症状，又能避免顽固的术后低钙血症，而且复发的移植物可以仅在局麻下切取，创伤小，手术简单易行，患者易于接受。

2.甲状旁腺次全切除术（sPTX）：指术中探查并发现全部增大的甲状旁腺腺体和正常腺体(通常为4枚)，切除3枚半腺体，仅在原位保留相对增生程度轻、最小腺体的1/2或者1/3。该术式有手术时间短、患者损伤小、术后低钙情况易于纠正的优点。缺点是术中往往无法准确判断欲保留部分的甲状旁腺组织有无结节增生，日后复发再次手术时局部粘连增加手术难度，容易损伤喉返神经等并发症风险增加。

3.甲状旁腺全切除术（tPTX）：指将术中发现的所有甲状旁腺及可疑甲状旁腺全部切除，不做移植处理。这种术式不主张用于原发性甲状旁腺功能亢进患者和将来打算肾移植者。tPTX具有复发率低、手术时间短、手术损伤少、术后并发症少、住院时间短等优点。但是，此种术式的患者在术后可能会发生顽固性低钙血症，需要更长时间的补充钙剂和骨化三醇。

3 甲状旁腺切除术的并发症及防治措施是什么？

甲状旁腺切除术的并发症包括外科并发症以及由于甲状旁腺切除后的相应并发症。外科并发症有切口感染、出血，术后喉返神经损伤致声音嘶哑、呛咳、呼吸困难。甲状旁腺切除术后的并发症有一过性低钙血症、永久性甲状旁腺功能减退、持续性甲状旁腺功能亢进及术后复发。

外科并发症的防治措施：强调由经验丰富的外科医生操作手术，以降低外科并发症发生。经验丰富的术者主持的PTX，伤口并发症和喉返神经损伤非常少见，尽管如此，也有术后近期死亡率0.3%的风险。甲状旁腺切除术属于无菌手术，不建议常规应用抗生素。术后并发症主要是出血，术后24小时内应该密切观察并在床头预备气管切开包。手术切口缝合并放置引流条，床头备用气管切开包。

一过性的低钙血症是PTX最常见的并发症，也是手术成功的标志，通常需要积极的钙替代治疗，如静脉和口服钙剂、口服活性维生素D、使用高钙透析液。术前补充钙剂和活性维生素D也有利于预防术后低钙血症的发生。

持续性甲状旁腺功能亢进及术后复发的处理包括：(1).持续性甲状旁腺功能亢进：指术后iPTH最低值>100 pg/ml，通常是因未能切除所有的甲状旁腺或存在隐匿或异位的甲状旁腺；(2).复发性甲状旁腺功能亢进：指术后iPTH恢复正常，但以后又逐渐上升，复发的原因主要是移植或种植的甲状旁腺腺体又发生增生。术中可以发生周围组织中甲状旁腺种植，前臂等部位甲状旁腺移植物常常会再发生亢进。难治性和复发性甲状旁腺功能亢进的发生率为0-～10%，应建立患者术后档案长期随访，追踪血清钙、磷、ALP、iPTH改变，若iPTH升高应该及时行超声等甲状旁腺影像学检查，治疗可首选活性维生素D冲击疗法。若术后经甲状旁腺B超或甲状旁腺核素扫描发现有残留腺体或者残余组织增生，持续性和复发性甲状旁腺功能亢进患者可以于首次手术半年后再次接受PTX。拟钙剂亦能快速控制上述情况，有条件可列为首选治疗。

永久性甲状旁腺功能减退：手术切除的所有可能是甲状旁腺的组织都应该得到病理组织学确认，如果不做移植的甲状旁腺全切除术，如有可能应该将切除的甲状旁腺组织做深低温处理长期保存，以备日后出现持续甲状旁腺功能低下或顽固性低钙血症时再次移植。如无法再次移植，则需要长期给予钙剂及活性维生素D治疗。

4 甲状旁腺术后低血钙如何处理？

手术后最常见的即刻并发症为骨饥饿综合症，可引起为血钙浓度的迅速下降，有可能出现手足搐搦，甚至骨折。因此手术后应密切监测和处理低钙血症。监测方法：甲状旁腺切除术后立即化验血钙，术后48-72小时内，应每4-6小时检查血离子钙水平，然后每天检查2次，直到血钙稳定。术后至少3周监测血清钙，尤其术后第一周内，每日监测1-2次，1周后每周监测1次，1月后每月监测1次，要保证血钙>1.8mmol/L。

处理方法包括：口服及静脉使用钙剂、活性维生素D、调整透析液钙浓度以及甲状旁腺移植。

1）、口服补充钙剂、骨化三醇能纠正大多数低钙血症：

术后由于PTH快速下降，肠道钙吸收减少，但是骨骼仍处于高转运状态，大量吸收血钙、磷，以增加骨矿物质成分，会发生低钙血症。临床表现为PTX术后几小时内，尤其是术后第1周，血钙明显降低。甲状旁腺切除术后立即化验血钙，每小时补钙1-2mg/Kg，根据血钙值调整补钙剂量，术后次日口服碳酸钙1.5g，每日3次，餐前口服；如血钙持续降低，可加用骨化三醇0.5－2ug/d，分别为每日2-3次口服；术后可用1.75－2.25mmol/L钙离子浓度的透析液；鼓励进食高钙、高磷饮食，预防低磷血症。术后至少3周监测血清钙，尤其术后第一周内，每日监测1-2次，1周后每周监测1次，1月后每月监测1次，要保证血钙1.8mmol/L以上。

2）、严重低血钙时可将口服改为静脉补充钙剂、同时调整透析液钙离子浓度：

PTX术后低钙血症发生率较高，除了口服补充钙剂和骨化三醇之外，当血钙明显低下并或伴有相应的临床症状，可以予以静脉补充。当血钙低于1.7mmol/L或有肢体麻木、抽搐等症状或无明显低钙症状但血钙有开始下降趋势时，予以开始静脉补钙、同时调高透析时血钙浓度等治疗方案后，均可以纠正低钙血症。

 3）、对于持续甲状旁腺功能低下或顽固低钙血症予以甲状旁腺移植：

手术切除的所有可能是甲状旁腺的组织都应该得到病理组织学确认，如果不做移植的甲状旁腺全切除术，如有可能应该将切除的甲状旁腺组织做低温处理长期保存，以备日后出现持续甲状旁腺功能低下或顽固低钙血症时再次移植。