肌张力障碍是什么引起的怎么引起的?

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肌张力障碍一定是肌肉不给力吗?
肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动,多以异常的表情姿势和不自主的变换动作而引人注目。肌张力障碍有别于一般意义上的肌张力增高或减低,也并非肌肉不给力。那么,肌张力障碍到底是怎么一回事?如何治疗?预后良好吗?为此,本院专家王世龙为广大网友介绍肌张力障碍的相关知识。专家说:肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动。肌张力障碍用于疾病诊断时特指一种具有特殊表现形式的运动障碍性疾病,是指一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常综合征。主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的不自主运动和异常姿势是肌张力障碍的特征性表现。有别于一般意义上的肌张力增高或减低。肌张力障碍的临床表现复杂多变:运动受累部位可波及全身肌肉,因受累肌肉的部位、范围和异常收缩的强弱变化不同,导致患者临床表现有极大差异,如眼睑痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、痉挛性构音障碍、全身性扭转痉挛等。
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全身肌张力障碍症状起因
养生之道网导读:全身肌张力障碍症状是怎么引起的?引起全身肌张力障碍症状的有哪些?
肌张力障碍依据病因可分为原发性和继发性。原发性肌张力障碍疾病的病因迄今不明,认为可能与遗传有关,呈常染色体隐性遗传,或为常染色体显性和性连锁遗传。常染色体显性遗传的原发性扭转大多由于DYT1基因突变所致,基因定位于常染色体9号长臂9q32-34区。环境因素如创伤或过劳等可诱发原发性肌张力障碍的基因携带者发病,如口-下颌肌张力障碍病可有面部或牙损伤史;一侧肢体的过劳也可诱发肌张力障碍,如、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等。其病因可能危及随运动环路的重组或水平以上运动感觉联系改变导致基底节功能紊乱。继发性肌张力障碍是只累及纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变引起,如肝豆状核变性、核、神经节苷脂沉积症、苍白球、黑质和红核色素变性、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化、功能低下、、脑血管病变、脑外伤、、药物(左旋多巴、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安)诱发等。原发性扭转痉挛可见非特异性病理改变,包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性,基底节脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异;痉挛性斜颈、书写痉挛、Meige综合征和职业性痉挛等肌张力障碍病理上无特异性改变。
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预防肌张力障碍,我们要从哪些方面做起呢?
预防肌张力障碍,我们要从哪些方面做起呢?
副主任医师&&|&&
中国人民解放军海军总医院
肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动,多以异常的表情姿势和不自主的变换动作而引人注目。对肌张力障碍的描述最早可追溯到1652年Tulpius对痉挛性斜颈的描述,1911年0ppenheimsh首次提出变形性肌张力障碍一词以强调肌张力变化的特征。但人们也认识到该病尚有异常运动、姿势扭转、逐渐进展等特点,可能是一种遗传性、器质性病变,故Flatau与Sterling建议称之为进行性扭转痉挛。目前人们普遍接受的肌张力障碍的定义是1984年由国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会提出的:是指一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。其特征性表现就是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的不自主运动和异常姿势,有别于一般意义上的肌张力增高或减低。国外原发性肌张力障碍的调查显示患病率为370/100万,按此推算,世界范围内的约有300万人患有该病,实际上由于认识不足造成的漏诊或误诊,实际的患者数要高于此。而对于继发性肌张力障碍,数目就更难统计了,例如,约1/3的脑瘫儿童可有肌张力障碍,约1/3的帕金森病患者可在病程中伴有肌张力障碍。&&随着分子生物学的发展,遗传因素在肌张力障碍发病机制中的作用越来越受到关注。对于这些有遗传背景的疾病,预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚,推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等,防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理,对改善患者的生活质量有重要意义。对于继发性肌张力障碍,关键还是要预防导致原发疾病的因素。肌张力障碍患者的预后有极大差异,全身型肌张力障碍常可缓慢进展、主要表现为不自主运动及不同程度的随意运动障碍。虽不直接危及患者生命,但异常的姿势和表情常置患者于尴尬无助的境地,严重时丧失正常工作和生活自理的能力。多巴反应性肌张力障碍、发作性肌张力障碍、成人局灶型肌张力障碍经适当治疗常可保持基本正常的功能状态。&&
副主任医师
中国人民解放军海军总医院
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肌张力障碍是怎么回事
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