→ 感觉心跳很重，身体好像在抖。
感觉心跳很重，身体好像在抖。
健康咨询描述：
男，61岁。1.&感觉心跳很重。随着心跳，自我感觉背部、腰部、臂膀、大腿一抖一抖的；特别是躺下休息时，心跳很重的感觉强烈，十分不舒服，严重影响休息。2.&躺下休息时，好像刚睡着不久，身体有时会突然抖一两下，感觉强烈；因为担心还会再抖，心里紧张，因此时常睡不着觉。&3.&走路时，随着步伐的节奏，感觉身体一抖一抖的。做家务时身体也有发抖的感觉；动作快，感觉心跳也重，身体抖的也厉害；随着心跳，胳膊发抖，两臂发酸、人浑身没劲、乏力、疲劳，十分难受。随着心跳，腹部、身体下身（包括肛门）有明显地颤抖感；有时背部或胳膊或肩膀肌肉会突然颤抖几下。另外，胸部不知什么部位好像也在颤抖、发紧。（心脏会抖动吗？）&&&&很想知道这是怎么一回事？目前，自己还没有找到应对上述情况的好办法，因此有些焦虑、情绪也不太好。4.&站立、走动时，头有些晕，有站不稳的感觉。5.&吃过饭以后，感觉腹部咕隆格隆的；随着心跳，肠胃好像也在跟着抖动；另外感觉胃胀、不太想吃饭，吃的也少。6.&患有冠心病、有早搏，早上、晚上、白天、深夜都会出现早搏，（房早室早都有，数量均不多）但引发早搏的原因不详。偶尔有过心动过速，最高心率140次/每分钟；最低心率43次/每分钟。
想得到的帮助：
想知道这究竟是什么病？如何治疗？
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大连市中心医院&& 主治医师
擅长: 脑血管病如脑出血、脑梗死等的诊治，头痛头晕的诊治，
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&&&&&&病情分析：&&&&&&像这种情况一般需要进行心脏的检查，可能是由于心脏的造成的。&&&&&&指导意见：&&&&&&一定要注意清淡，饮食为主，忌食辛辣刺激性食物和过于油腻的食物，根据心脏B超的检查结果制定治疗方案。
检查结果如下：
1．24小时动态心电图：
室性早搏：6个/24h、室上性早搏：457个/24h;最低心率45其它均无异常。
2．心脏B超检查结果：
各心腔大小及大血管内径未见异常；各切面观，房室间隔完整连续；各房室瓣大动脉瓣形态、弹性、开闭状态正常。二尖瓣前叶运动曲线呈双峰，后叶镜像；心包腔未见积液。左室收缩功能测值正常；彩色血流示：未见异常。
各心腔大小及血管内径未见异常；左室舒张功能正常、收缩功能正常；彩色血流未见异常。
3.胸部X光片检查结果：
胸廓不对称，骨性结构完整。两肺纹理略增重，两肺门结构、密度无异常。主动脉弓部可见线样钙化影，心脏外形、大小正常。纵膈不宽，气管居中，未见异常阴影。双膈形态、位置未见异常，双肋膈角锐利。
主动脉硬化。
4.验血结果：
其中，碱性磷酸酶ALP：27、载脂蛋白A1APO-A1：1.70、二氧化碳结合力CO2CP:32.2、尿酸UA：422、平均血红蛋白浓度MCHC:317、纤维蛋白原降解产物FDP：0.3，其他检查结果均正常。
5．冠状动脉CTA检查结果：
影像所见：双侧冠状动脉开口、走行正常，心脏属右冠优势型供血。左前降支近、中段可见节段性、偏心性非钙化斑及钙化斑，局部正性重构，较窄处位于中段，管腔狭窄约40%。左前降支中段局部走行于心肌内。第一对角支近段可见多发局限性、偏心性、钙化斑块，管腔狭窄约55%,中段局部走行于心肌内。左回旋支管壁毛糙。左钝缘支可见局限性、偏心性、钙化斑块，管腔狭窄约70%。右冠近、中段可见局限性、偏心性非钙化斑及钙化斑，较窄处位于中段，较窄处管腔狭窄约55%。
诊断意见：冠状动脉粥样硬化性心脏病。
左前降支近、中段节段性、偏心性非钙化斑及钙化斑，较窄处位于中段，管腔轻度狭窄；
第一对角支近段多发局限性、偏心性、钙化斑块，管腔中度狭窄；
左钝缘支局限性、偏心性、钙化斑块，管腔中度狭窄；
右冠近、中段局限性、偏心性非钙化斑及钙化斑，较窄处位于中段，管腔中度狭窄；
左前降支、第一对角支中段局部浅肌桥形成。
另外，心电图正常
21:17医生回答：
平时心脏有什么症状
现在就是感觉心跳很重，心跳较快时（每分钟80次左右的时候），有些心慌；人浑身好像在颤抖，乏力。很想知道，身体抖动和心脏有没有关系，不知这是真么了？
10:50医生回答：
这种情况应该是由于心脏的原因造成的。
是心脏神经冠能症吗？或者是全身性的植物神经紊乱；或者是消化系统植物神经紊乱？
10:54医生回答：
您这种情况应该是由于植物神经紊乱造成的。
很担心浑身颤抖是由于心脏不好引发的。这几天感觉有点胸闷，睡觉仰卧时感到有些憋闷；不知道是否可以吃些药物缓解一下；另外，就我现在这种病情，用些什么药好？
11:04医生回答：
你这种情况仅仅是猜测，需要进行具体的检查。
大概还需要检查哪些项目？
11:05医生回答：
需要进行植物功能反射的检查。
石嘴山市第二人民医院&& 副主任医师
擅长: 过敏性鼻炎,高血压,糖尿病,冠心病,脑梗塞.
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&&&&&&你化验甲亢了吗，如果有早博考虑有是感觉心跳不规律，你最近药物治疗了吗，我感觉你还是心理因素比较大，如果确诊焦虑症，建议抗焦虑治疗，你平时胸闷，气短吗，你做了24小时hoter,早搏多吗
疾病百科| 冠心病
挂号科室：心血管内科
温馨提示：患者注意多饮水，少食多餐，食用低脂肪、低热量食物。
&&&&&&& 冠心病是冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease, CHD)的简称，是一种最常...
好发人群：45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性
常见症状：心绞痛、劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗
参考价格：26
参考价格：21.9
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如遇紧急情况，请致电400-需要如何治疗，必须手术吗？
提问时间： 16:57:43|
病情描述：
检查项目：螺旋CT平扫检查记录：心脏增强螺旋扫描+冠状动脉三维重建检查所见：冠状动脉呈右侧优势型，左右冠脉开口无变异。
右侧冠状动脉近、中、远段显示清晰，右冠第一曲折处见多个斑点形成，局部管腔未见狭窄。后降支、左室后支、锐缘支显示清晰。
左主干显影良好，前降支近段散在多个钙化斑块，局部狭窄小于25%，前降支中段局部非钙化斑点形成，管腔狭窄约50%。前降支远段显影良好。
左回旋支全程显示良好，近端散在多个钙化斑点，局部未见狭窄，心肌未见异常密度，各心腔形态良好。印象：1、 左前降支中段非钙化斑点形成，局部狭窄约50%。2、 右冠近段、左前降支近段、右回旋支近段钙化斑点形成，局部未见狭窄。请问必须手术吗？我这医院要求安装4~5个支架，费用高昂。
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医师/住院医师
因不能面诊，医生的建议仅供参考
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暂时可能还不太需要，而且只有一支是50%左右，可先服药治疗，改变饮食习惯，一般75%以上考虑装支架。
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妇产科医生导管室的设备1．大型X线心血管造影系统
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卫生部冠脉介入培训教材第一章介入诊断和治疗中的放射防护一放射线损伤确定效应与所接受的辐射剂量相关，并存在阈值剂量概念，人体分次接受相当于阈值剂量的X线辐射，可不出现确定效应；因此确定效应的阈值剂量通常指单次电离辐射致放射线损伤的阈值剂量。这一阈值剂量并不适用于累积剂量，即使患者接受多次介入性诊断和治疗的累积剂量达到或超过阈值剂量，可不出现明显的放射线损伤。皮肤损害、白内障等属于确定效应。随机效应在自然界中呈概率分布，其严重程度与照射剂量并不相关，不存在阈值剂量的概念。诱发肿瘤以及可遗传的基因异常属于随机效应。随机效应出现的概率随辐射剂量的增加而增加。随机效应与累积剂量有关，因此，虽然多次接受相同剂量的电离辐射可以较少确定效应，但并不能减少随机效应。二放射防护的基本知识（一）X线成像原理X线是一种电离辐射，其光子能量约为可见光的倍，因此产生与可见光不同的生物学效应。X线光子具有穿透性，可不同程度地穿透人体的不同组织。X线在人体内衰减的程度不仅与X线光子的能量有关，还与人体组织内的化学组成、密度和厚度有关。X线光子的能量越高，其穿透性越高，能量越低，其穿透性也就越差。（二）接入性诊断和操作中X线成像过程1．X线的产生X线管有阴极、阳极；在阴阳电极间电场的作用下，阴极发射的电子加速向阳极移动并高速撞击阳极金属，电子能量的一小部分转换为X线。阴极电流（mA）决定阴极释放的电子数量；阴阳极间的电压（kV）决定电子撞击阳极的速率。因此阴极电流决定X线光子的数量，X线管电压决定X线光子的能量。2．X线在人体的衰减及影响成像的因素（1）X线管电压；（2）X线管电量；（3）X线光束滤过；（4）散射；（5）减少图像噪声；三如何减少）X线对患者和介入人员的放射线损伤（一）设备参数相关参数涉及电压、电流量、记录帧数等；现阶段使用的X线接受装置有两种类型：影像增强器和平板探测器。（1）X线脉冲频率；（2）控制图像的放大倍数；X线成像系统的辐射剂量因放大倍数的增加而增加。（二）介入人员操作时的可控性因素1．减少透视及影像采集时间；2．使用遮光器；3．控制透视和摄影时的辐射剂量；4．调整X线接收装置和球管的位置；5．控制投照角度；6．增加与辐射源之间的距离；&&&&&&&&&&&&7．合理应用屏蔽；8．监测患者辐射剂量（三）患者因素患者体重增加，辐射剂量增加，入口处皮肤照射剂量增加；产生散射增加。遵循ALARA原则：AsLowAsReasonablyAchievable.&&&&&&&&第二章冠状动脉造影一X线成像以及X线防护（一）X线成像简介心血管造影机分为传统型心血管造影机和全数字式心血管造影机。所谓减影技术就是将人体同一部位的两帧影像相减，从而得出他们的差值部分；不含造影剂的影像称为掩模像或蒙片，注入造影剂后得到的影像成为造影像或充盈像。广义地说，掩模像是要去减造影像的影像，而造影像则是被减去的影像，相减后得到的影像是减影像。DSA系统包括①X线发生和显像系统包括X线管、高压发生器、影像增强器、光学系统、电视摄像机和监视器；②机械系统。包括机架和检查床，机架和床机架由C、U、双C等形臂、L+C形臂；③影像数据采集和存储系统；④计算机系统；（二）X线防护X线防护的原则包括：1.辐射实践的正当化；2.防护水平最优化；3.个人剂量限值；X线防护的的一般方法：1.缩短受照时间；2.增大与X线源的距离；3.屏蔽防护；屏蔽就是在X线源与人员之间放置一种能够有效吸收X线的屏蔽物，从而减弱或消除X线对人体的危害。（三）导管室的设备1．大型X线心血管造影系统；2．生命体征监测系统；血流动力学监测系统、心电监护仪、活化凝血时间测定仪等；3．辅助检查设备：血管内超声仪、冠脉内多普勒超声仪等；4．冠脉检查和治疗用设备；包括各种造影导管、导引导管、导引钢丝、支架、球囊等；5．急救设备：包括抢救药品、临时起搏器、心脏除颤器、主动脉球囊反搏；6．防护设备：铅衣等；7．其他辅助设备；二冠状动脉造影手术过程（一）冠脉造影的适应症冠脉造影的主要目的是明确有无冠状动脉疾病、选择治疗方案和判断预后。有心绞痛症状的患者，尤其是药物治疗无效或者通过无创检查发现有高危因素的患者应行冠状动脉造影术；&&&&&&&&&&&&对拟形瓣膜性心脏病或先天性心脏病手术的中老年患者，也应新冠脉造影；不明原因胸痛的患者；有心脏病危险因素和不典型心绞痛症状的患者；不稳定心绞痛（UAP）的危险分层高危&&&&至少符合以下一项持续进行性胸痛（20min）肺水肿静息AP伴ST段动态改变1mm伴有新出现的或原有MV反流杂音增强的AP&&&&&&&&中危&&&&无高危因素，但符合以下条件已缓解的持续（20min）静息AP&&&&&&&&低危&&&&无高中危因素，但符合以下条件&&&&AP发作频率、严重程度或持续时间增加&&&&&&&&静息AP（20min，休息或含化TG可缓解）低运动负荷即诱发的心绞痛&&&&&&&&卧位心绞痛伴有T波改变的心绞痛2周内新出现CCSⅢ或Ⅳ级心绞痛病理性Q波或多个导联出现ST段压低≤1mm年龄65岁&&&&&&&&住院前2周至2个月内新出现的AP&&&&&&&&心电图正常无变化&&&&&&&&伴有S3或新出现的啰音或原有啰音增加的心绞痛伴有低血压的心绞痛&&&&&&&&（二）冠脉造影的禁忌症冠脉造影的禁忌症包括：1．不能解释的发热；2．未治疗的感染；3．血红蛋白80g/L的严重贫血；4．严重的电解质紊乱；5．严重活动性出血；6．尚未控制的严重高血压；7．洋地黄中毒；8．既往有造影剂过敏但事先未使用过糖皮质激素治疗的患者；9．活动性卒中患者；（三）冠脉造影的路径1．股动脉途径采用搏动最强侧的股动脉作为血管入路，2%利多卡因局部麻醉局部麻醉。如果股动脉在一周之内曾被穿刺过，可选用对侧股动脉；超过一个月的人造血管可以作为血管入路。使用斜角中空穿刺针和改良的Seldinger技术经皮穿刺股动脉前壁。穿刺部位位于股总动脉这一点非常重要；解剖标志和放射标志有助于确定股动脉的入路的位置，尤其是肥胖者。最可靠的标志是股骨头中下1/3交界部位，这个部位的动脉入路通常位于股总动脉处。2．桡动脉途径（1）Allen试验Allen试验用于在桡动脉穿刺前评价手掌是否存在双重血供及其程度。同时压迫一只手的桡动脉和尺动脉30-60秒，随后解除对尺动脉的压迫，如解除后10秒内手掌颜色恢复正常，则该试验为正常，表明有良好的双重血供；经桡动脉途径的禁忌症绝对禁忌证：Allen试验异常；已知末梢动脉有阻塞性病变；需要大鞘管（8F）；雷诺&&&&&&&&&&&&现象；Buerger病；桡动脉作为搭桥或透析用血管；相对禁忌症对侧IMA移植；（2）桡动脉鞘管植入技术1．手臂外展70°且手腕过伸，充分显露桡动脉；2．2%利多卡因局麻。在腕屈侧横纹近端2-3cm处进行桡动脉插管；3．采用2cm的21号针头距茎突1cm呈45°进行穿刺；4．一旦有搏动性回血，向前送入30-50cm软头0.025英寸的直或成角导丝致肱动脉；5．采用4-5F扩张管预扩张桡动脉；随后通过0.036英寸的J型导丝植入6-7F动脉鞘；6．动脉内可给与硝酸甘油或维拉帕米，减轻痉挛；（3）桡动脉鞘管拔除和止血术后即可拔除鞘管，使用特殊的压迫器压迫；6小时后可解除压力；（四）冠状动脉解剖以及冠脉造影投照体位1．左主干动脉解剖前降支的主要分支为对角支和间隔支。间隔支大约呈90°从前降支分出，不同患者，间隔支的直径、数量和分布差异很大。对角支经过心脏的前侧面，其数量和直径在不同患者之间也有很大的差异，90%以上的患者有1-3根对角支，仅有1%的患者没有对角支；如果在造影中没有发现对角支，应高度怀疑对角支闭塞。观察对角支起始部通常选用左肩位（左前斜60°+头位30°）或蜘蛛位；约有近37%的患者，左主干发出前降支、回旋支和中间支。约有78%的患者中，前降支绕过左心室心尖部至膈面。另有22%的患者，前降支终止于心尖部或心尖之前。这类患者的右冠状动脉通常较为粗大；回旋支起自左主干的反差不，向下经过左房间沟斌发出1-3根钝缘支，供应左室游离壁。钝缘支起始部以下的回旋支远段通常更为细小。回旋支也发出1-2根心房支，这些血管供应左心房的侧面和后面。最好的投照体位为左右前斜+足位，或后前位，或后前位+足位；2．右冠状动脉解剖右冠状动脉起源于主动脉根部的右冠状窦，其位置稍低于左冠窦，右冠状动脉向下经过右房室沟走向房室交叉部。右冠状动脉的第一个分支为圆锥支。在大约50%的冠脉中，圆锥支起自右冠状动脉口或开口2-3cm处，并向前、向上经过右室流出道朝向前降支。右冠状动脉第二个分支为窦房结动脉，支配右心房或左右心房。右冠状动脉的中部通常发出1支或1支以上的中等大小的锐缘支，这些血管支配右室前壁。右冠远端分支血管为后降支，后降支起自房室交叉部附近，向前在后室间沟中经过，并发出若干细小的下间隔支。在房室交叉部附近，右冠状动脉远端通常发出细小的房室结动脉，并向上供应房室结。3．冠状动脉旁路血管解剖从主动脉至右冠状动脉远端或后降支的大隐静脉桥血管位于主动脉的右前侧壁，距离右冠状动脉窦上方约2cm处。至前降支的大隐静脉桥血管位于主动脉前壁，距左冠状窦上方大约4cm处。至钝缘支的大隐静脉桥血管位于主动脉左前侧壁，距左冠状窦上方大约6cm处；左内乳动脉起源于左锁骨下动脉，距左锁骨下动脉大约10cm处向下发出左内乳动脉。4．冠状动脉造影的投照体位以充分暴露为原则，即时冠脉造影正常的患者，也应该进行多角度投照。&&&&&&&&&&&&（五）冠状动脉造影和左室造影的操作冠脉造影的导管包括Judkins、Amplatz导管，有些病变可以使用多功能管。在进行冠脉造影时，必须确保造影导管内没有任何气体，以防止空气栓塞得发生，同时需要严密观察冠脉内压力的变化。1．Judkins导管根据第一弯曲至第二弯曲的长度，分为3.5、4.0、4.5、5.0、6.0等不同类项。常用的为Judkins4.0。分为Judkins左、右；左Judkins导管可自行进入或稍作调整即可进入左冠脉开口；右Judkins导管需要放置至右冠窦底部缓慢顺时针旋转并回撤而进入。在进行冠脉造影时，必须严密观察冠状动脉内压力，当发现压力降低，必须将造影导管撤离冠脉口。当造影导管进入冠脉口时，应冒烟观察造影管的顶端是否和冠脉同轴，严重不同轴时，应适当调整。在行冠脉造影时，注射造影剂应当匀速中速注射，在行左冠状动脉造影时，每次需要4-6mL造影剂，在行右冠状动脉造影时，每次需要3-5mL，如果右冠细小，不宜快速注射过多的造影剂，以防室颤的发生。2．Amplatz导管当主动脉高度扩张或者冠脉开口异常时，Judkins导管不能到位，可选用Amplatz导管。Amplatz导管方向的控制性比较好，其第二弯曲可坐在主动脉根部，因此Amplatz导管可以旋转到360°的任何一点。Amplatz导管可分为左、右两大类，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等种类。一般多采用Amplatz导管Ⅰ进行冠脉造影。步骤：沿导引钢丝送入Amplatz导管至升主动脉，推送导管使之坐在Valsalva窦内，然后适当缓慢旋转即可进入左或右冠状动脉口；撤离Amplatz导管时，应当注意：推送Amplatz导管时，导管尖端朝上并有脱离冠脉口的倾向，后撤Amplatz导管导管时，导管尖端朝下并有深插进入冠脉的倾向。因此在撤离Amplatz导管时，应有稍向前推送的动作，然后缓慢小角度旋转Amplatz导管导管，安全撤出冠脉口后，在拉出体外。3．桥血管造影（1）大隐静脉桥血管造影右冠脉静脉旁路开口在前，位置最低。左前降支和回旋支静脉旁路开口于升主动脉的侧壁，左前降支静脉旁路的开口位置最低，回旋支静脉旁路最高。大隐静脉桥血管造影时通常采用右前斜30°位置，将右Judkins导管的尖端顺钟向转向升主动脉的前侧方，导管的尖端指向图像的右侧，上下移动导管，便可以进入大隐静脉桥血管-左前降支或者大隐静脉桥血管-回旋支。右冠脉静脉旁路血管造影：当右Judkins导管进入升主动脉时很容易自动跳入静脉桥血管，此时术者感觉到导管被卡在升主动脉。如果Judkins不适用，可选择多功能管，取左前斜45°，将多功能管的尖端转向升主动脉的前壁，顺升主动脉的前壁推送导管便可进入右冠静脉桥血管。（2）内乳动脉造影左内乳动脉造影分为两个步骤：首先将导管送入左锁骨下动脉；然后将导管插入左内乳动脉。右Judkins是最常用的导管，完成右冠造影后，可直接用右Judkins导管行内乳动脉造影，第一步：取小角度右前斜或后前位。将右Judkins导管置于主动脉弓处，其尖端朝下，然后逆时针旋转，导管弹入左锁骨下动脉；第二步：如果没有阻力，可在小角度左前斜或后前位继续推送导管超过左内乳动脉开口，顺时针旋转导管使其头端向下，再将导管回撤，回撤过程中导管的头端便可落入左内乳动脉的开口。为了避免在推送过程中损伤左锁骨下动脉的可能，建议在导管进入左锁骨下动脉后，即插入导引钢丝，将导丝送至腋动脉，然后顺导&&&&&&&&&&&&丝送入导管，撤出导丝，边退导管边注射造影剂，一旦发现左内乳动脉的开口便注射造影剂，同时迅速移动造影床，紧跟左内乳动脉直到与前降支的吻合口。如果右右Judkins导管找不到左内乳动脉，可选用左右Judkins导管，此导管的尖端呈90°，可钩住内乳动脉。在行内乳动脉造影时，患者常常发生剧烈胸痛，疼痛常在10余秒内消失。4．左室造影常用猪尾巴导管和多功能管进行左室造影；一般采用猪尾巴导管行左室造影；在右前斜30°将猪尾导管推送至主动脉根部。缓慢适度旋转猪尾巴导管，使导管的圈向上，然后轻轻推送导管即可进入左心室。有时猪尾巴导管无法进入左室，可沿导丝送入导管至主动脉根部，并使圈弯向上，后撤导引钢丝，造影管也可以跳进左心室。也可以先将导引钢丝送入左心室，然后沿钢丝将导管松枝左心室。体位：（1）右前斜30°：观察高侧壁、前臂、心尖部和下壁室壁运动；（2）左前斜45°-60°加头位20°-30°:观察侧壁和室间隔室壁运动。左前斜45°加头位30°：四腔心，可观察室间隔后1/3处的室壁运动。左前斜60°加头位30°：室间隔前2/3的、膜部室间隔和左室流出道。左室室壁运动异常可分为室壁运动低下、室壁运动消失、室壁瘤、反常室壁运动和室壁运动不同步。室壁运动低下：左室壁某一壁段的运动减弱但没有完全消失，又称收缩无力或收缩低下；室壁运动消失：左室壁某一壁段的运动完全消失；反常室壁运动：左室壁某一壁段在收缩期反常膨展、突起；左室造影的并发症：心律失常室速室颤；心肌染色多为一过性；空气栓塞；三、冠脉造影病变分析（一）冠状动脉狭窄狭窄的评估可以通过肉眼、量化冠状动脉造影、冠脉内超声等方式进行。冠状动脉狭窄可用狭窄直径减少的百分比或者狭窄面积减少百分比来表示。肉眼评估时多用直径减少百分比表示；直径狭窄50%，相当于面积狭窄75%；大于50%的直径狭窄和大于75%的面积狭窄通常可以认为在运动中诱发血流下降，大于85%的直径狭窄可以引起静息时血流下降；如果一根血管有数个程度相同的狭窄，其对血流的影响呈累加效应。如在前降支只有一个50%的狭窄，可能没有很多临床症状，但如果有两个以上的50%的狭窄，则临床意义与90%的狭窄相同。在一条心血管上有数个不同程度的狭窄，应以最重的狭窄为准。如果狭窄程度相同，长管状狭窄对血流的影响大于局限性病变。根据ACC/AHA的建议，冠脉病变分为A、B、C型三种，其中B型又分为B1、B2型（仅符合一项B型病变的为B1型，符合2项或以上的B型病变特征的为B2型）。ACC/AHA冠脉病变分型建议A型局限性病变（10mm）向心型病变非成角病变（45°）较少或无钙化病变非完全闭塞病变非开口病变主要分支血管未受累病变非血栓病变B型长管状病变（10~20mm）离心型病变近段血管中度扭曲病变C型弥漫性病变（20mm）近段血管过度扭曲的病变严重成角病变（90°）&&&&&&&&中度成角病变（45°＜90°）大于3个月的闭塞病变和（或）出现桥侧枝血管中度至重度钙化病变小于3个月的闭塞病变开口病变需要两根导丝的分叉病变血栓性病变无法对主要分支血管进行保护的病变退行性静脉桥血管病变&&&&&&&&&&&&（二）钙化冠状动脉造影对钙化的识别低于IVUS。一部分患者在X线下可以观察到沿血管走形的条状影，其亮度和大小反映了钙化的程度；（三）溃疡多在急性冠脉综合征患者中发现溃疡，其造影表现为“龛影”；（四）瘤样扩张冠状动脉瘤样扩张和冠状动脉粥样硬化一样也是动脉粥样硬化的结果，但也见于冠状动脉炎。在冠状动脉造影时表现为瘤样扩张。（五）夹层自发性夹层较为少见。在介入治疗过程中尤其是球囊预扩张病变时，经常出现冠脉夹层。有时在造影时也会发生冠脉夹层。根据冠脉夹层的形态学不同，可分为：A型夹层：注射少量造影剂或造影剂清除后造影剂无滞留，冠脉腔内出现局限性线形透光区；B型夹层：冠脉管腔内出现与血管平行的条状显影；C型夹层：血管壁外造影剂滞留；D型夹层：螺旋形夹层；在上述类型中，A型和B型夹层预后较好，很少发生血管急性闭塞，C型和D型夹层的预后差，尤其是D型，易出现血管急性闭塞。（六）血栓血栓性病变最常见于急性冠脉综合征患者。其冠脉造影表现为冠脉腔内“毛玻璃样改变”或者出现充盈缺损。与IVUS相比，冠脉造影对较小血栓的识别敏感性较低；（七）心肌桥心肌桥血管段由于其上肌束的压迫，在心脏的收缩期血管受压明显，在舒张期恢复正常或受压程度减轻。与冠状动脉痉挛不同，在注射硝酸甘油后，心肌桥血管段受压会更加明显。心肌桥多见于前降支中段，但是在对角支、回旋支和右冠也可以出现心肌桥。（八）冠状动脉痉挛在冠脉造影过程中经常出现冠状动脉痉挛，同时伴有心前区不适或胸痛症状，原因多为造影导管或其他器械刺激血管所致。当怀疑冠脉痉挛时，应冠脉内注射硝酸甘油（100-200ug），1-2min后再在同一投照体位进行冠脉造影；（九）冠状动脉瘘大部分冠状动脉瘘患者无任何临床症状。但有一些患者可能性出现心前区不适、疼痛、感染性心内膜炎、充血性心力衰竭或动脉瘘破裂。90%以上的患者存在左到右的分流：41%的冠状动脉瘘引流入右心室，26%引流入右心房，17%引流入肺动脉，3%引流入左心室，1%引流入上腔静脉。冠脉造影是证实冠状动脉瘘的唯一方法。（十）冠状动脉起源异常冠状动脉起源异常在总人群的发生率为0.6%~1.3%，包括左冠状动脉起源于肺动脉，做冠状动脉开口于右冠状窦，右冠状动脉起源于左冠状窦，回旋支起源于右冠状窦；左冠脉起源于肺动脉的患者大多数在早期即出现心肌缺血症状，仅有约25%患者可以存活到青少年或成年，常伴有二尖瓣反流、心绞痛或充血性心力衰竭，主动脉造影可以发现粗大的右冠状动脉，同时发出侧枝供应左冠状动脉。左冠状动脉开口于右冠状窦在冠脉开口异常的患者中所占比例为1.3%，是最常见的冠脉起源异常类型之一，其可导致心源性猝死、心肌缺血和充血性心力衰竭。男性多于女性。&&&&&&&&&&&&其走行方式有四种：1.沿前壁走行。左冠状动脉在右室流出道之前转向前壁行走；2.动脉间行走。左冠状动脉走行于大血管、主动脉、肺动脉间，该类型的预后最差，猝死发生率最高（大于50%）；3.沿室间隔走行；4.沿后壁走行。左冠状动脉在主动脉之后沿后下方走行。四冠状动脉造影的并发症及其防治（一）穿刺并发症包括穿刺部位出血、腹膜后出血、血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘等。其中出血和血肿是最常见的穿刺并发症；穿刺部位不当是其最常见的原因，尤其是穿刺部位过高，穿刺点在腹股沟韧带以上，导致术后压迫止血困难，严重者可能出现腹膜后血肿。当周围组织的血肿与动脉有异常的沟通，即形成假性动脉瘤，体检可以在该部位扪及搏动性肿块，听诊可以闻及血管杂音。血管多普勒超声即可明确诊断。如果同时穿透股动脉和股静脉，则形成动－静脉瘘。大多数动静脉瘘可以在穿刺部听到血管杂音，血管多普勒超声显示动静脉之间有交通的通道即可确诊。为了避免穿刺并发症，最重要的是严格、规范、准确地进行股动脉穿刺。如果患者术后出现血压下降、意识淡漠、皮肤湿冷等症状，在排除血管迷走反射、心包填塞等的同时，应该高度怀疑腹膜后血肿的可能，部分患者可能出现腰痛。极个别患者仅以血红蛋白降低为其主要临床表现，CT和超声检查可以发现腹膜后片状血肿。如果出现假性动脉瘤，可以在血管多普勒超声引导下，压迫假性动脉瘤颈部。当穿刺点无血液流动信号时，加压包扎24-48小时。损失较小的动静脉瘘，其处理方式与假性动脉瘤类似，对于较大的动静脉瘘，局部压迫往往不能使动静脉瘘闭合，可行血管外科手术治疗。（二）栓塞性并发症包括血栓栓塞型并发症、动脉粥样硬化斑块栓塞性并发症和空气栓塞性并发症。造影导管和导引钢丝都是异物，其表面可能形成血栓，血栓脱落则可能形成相应脏器的栓塞，其中以脑栓塞最为常见。另外由于腹主动脉的粥样硬化斑块较大易破碎，当操作不当，使其脱落也可导致相应的脏器栓塞。空气栓塞并发症略为常见。多是由于造影系统未充分排气所致。少量气栓患者可能不出现临床症状，部分患者可能出现一过性胸闷，但是当气体量超过1mL时，气栓可能会阻断血流，严重者可导致恶性心律失常，甚至死亡。为防止栓塞并发症的发生，造影前应充分肝素化（常规经股动脉给与肝素U），如造影时间超过1小时，应追加2000U。必须在X线透视下小心轻柔的送入器械，如遇到阻力，应停下，改变方向后再次送入，切忌暴力推送。在每次送入导丝前，必须认真擦洗，食用后将其浸泡在肝素盐水中。在造影剂注射前，必须确保整个造影系统中充分排气。（三）冠状动脉开口夹层冠状动脉开口夹层多是由于操作不当所致（如造影导管与冠状动脉未同轴、暴力操作造影器械等），造影导管或在极个别情况下导引钢丝损伤冠脉内膜，可出现冠脉开口夹层，甚至导致血管急性闭塞。在行冠状动脉造影时，应该密切观察冠脉压力，当出现“左室化”压力或压力明显下降，说明导管嵌顿或导管尖端同轴性不好，此时不宜注射造影剂，以防夹层或心律失常的发生。这时应撤出导管，重新调整造影导管尖端的德位置，使其与冠脉同轴。（四）造影剂相关并发症&&&&&&&&&&&&造影剂并发症包括过敏反应、心功能不全和造影剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）。由于近年来非离子型造影剂的广泛使用，过敏反应尤其是严重过敏反应的发生率明显降低。由于CIN（血清肌酐增加25%或者其绝对值增加超过0.5mg/dL）明显增加住院期间和随访期间不良事件。CIN在总人群中的发病率1%，但是既往有肾功能不全的患者其发生率为5.5%，而肾功能不全同时合并糖尿病者，其发病率为5０％。CIN的预后不佳：住院期间死亡率为10%-15%，随访期间死亡率为50%-70%。造影剂肾病通常在给予造影剂后24-48小时发生，血清肌酐5~7天后达到峰值，大多数患者于7~10天恢复正常。最近，Mehran对CIN的预测因子进行了统计学分析，制定了CIN的危险积分，当积分16分时，发生CIN的危险为57.3%，透析的危险增加12.6%。表现低血压IABPCHF年龄75岁贫血糖尿病造影剂用量血清Cr1.5mg/dL&&&&或eGFR60ml/(min*1.73m)&&&&2&&&&&&&&得分5分5分5分5分4分3分每100ml记1分4分2分：40-604分：20-406分：20累计&&&&&&&&危险积分≤5分6~10分11-16分≥16分&&&&&&&&CIN危险7.5%14%26.1%57.3%累计&&&&&&&&透析危险0.04%0.12%1.09%12.6%&&&&&&&&目前预防CIN的措施包括：1.充分水化（0.9%或0.45%氯化钠，0.5-1ml/Kg/h，术前3-6小时开始静脉滴注，并在术后6-12小时继续），或者是用碳酸氢钠；2.口服N-乙酰半胱氨酸；3.使用等渗造影剂（碘克沙醇）。&&&&&&&&&&&&第三章血管内超声及其他冠脉显影技术冠脉造影技术利用对比剂充填的管腔轮廓的改变间接反应冠状动脉壁上的病变，对管腔狭窄程度的判断依赖邻近正常的参照血管，而动脉粥样硬化病变常为弥漫性，被作为参照的血管节段的冠脉往往存在粥样硬化病变，加上在病变的发生发展过程中血管本身常以重构的方式发生扩大（正性重构）或挛缩（负性重构），因此冠状动脉造影技术无论在定性还是定量评价冠状动脉粥样硬化病变方面均存在方法学上的局限性。冠状动脉内超声（coronaryintravascularultrasound,IVUS）是近年来发展起来的新型的超声显像技术，其研究始于20世纪60年代直到80年代中期才取得较大进展，90年代初应用于临床，解决了常规冠状动脉造影的不足,它对冠状动脉血管可360°横截面显像，研究表明，冠状动脉内超声可以清晰显示血管腔形态、血管壁及粥样硬化斑块形态学特征；可以精确测量血管腔径及截面积；了解粥样斑块形态及性质比冠状动脉造影具有明显的优越性，离体及在体研究均显示IVUS评价管壁斑块的组成成分与病理组织学组成高度一致性。首次实现在活体上对冠状动脉进行定性、定量显像。其特点为直观、准确，被认为是诊断冠心病新的“金标准”。一血管内超声显像（一）仪器和成像原理冠脉内超声主要由带微型换能器探头的导管和成像系统组成，超声导管主要有两种设计类型，即机械旋转型和相控阵型，机械旋转型导管缺点是如果在弯曲的血管段，驱动轴的不均匀转动将导致图像的变形以及连接晶体的导线产生的声影引起图像回声的失落。相控阵型缺点图像分辨率较机械探头稍差，在导管周边存在超声的死区。IVUS导管顶端带有微型化的压电晶体超声换能器，即探头（probe），当受到交变电场激发时快速振动发出超声波。超声波在超声介质中呈束状传播，当遇到具有不同声阻抗（acousticimpedance）的两种介质的界面时它会产生散射（scattering）和反射（reflection），反射的超声波碰击压电晶体时产生电信号，传递到图像处理系统。根据超声波在探头与界面之间的往返时间和在介质中的传播速度可以计算出探头与反射界面的距离。由于组织的性质不同，对超声的吸收和反射不同，不同组织之间存在声学的界面，因此可以根据接收到的超声信号的强弱以不同灰阶的形式显示出来，据此判断病变的性质和程度，这是IVUS二维超声显像的基本原理。由于单一的换能器发出的超声呈扇形，因此需要多个环形排列的换能器才能进行360°的图像成像，另一种方法是旋转换能器或旋转导管顶端的反射镜（图1-2）。血管内超声多普勒检查则是利用多普勒原理计算超声波回声的频率变化（即频移）来探测移动物体如血流的速度。目前所用的IVUS仪器基本结构相似，由IVUS超声导管（ultrasoundcatheter）、导管回撤系统（pullbacksystem）和超声主机（imagingconsole）三部分构成。超声导管IVUS导管的种类有很多，一般可以根据靶血管来选择超声导管的外径和频率。超声导管直径多为2.6～3.5F（0.87～1.17mm）适合于冠状动脉或周围血管(如腹主动脉)的成像需要，用于冠状动脉内的超声导管直径多为2.6～3.2F（0.87～1.07mm）。超声导管的核心部件是安装于导管顶端的压电晶体换能器。一般来说，换能器发放的超声频率越高，其分辨力（resolution）越高，但穿透力（penetration）就越低。用于冠状动脉内显像的超声探头的频率较高（20～45MHz）适合于近距离成像。（axial），轴向和侧向（lateral）的分辨力（resolution）分别约为100～120μm和200～250μm，探测深度为8～20mm，其分辨力和穿透力取得较好的平衡，能对冠状动脉病变提供高质量的图象。频率过高时血液中红细胞的大量散射可能&&&&&&&&&&&&产生较多的伪差，同时声束的穿透力减低；而频率较低的晶体其分辨力随之下降，一般只用于心腔内和主动脉内的超声显像(9MHz）)。根据超声导管晶体换能器的构成不同，IVUS导管主要分为两种：机械旋转型mechanicallyrotatingtransducer和电子相控阵型electronicallyswitchedmulti-elementarraytransducer（图1-1）。&&&&&&&&图1-1IVUS导管模式图A机械旋转阵型；B电子相控阵型&&&&&&&&图1-2波科IVUS导管（AtlantisSRPro）外形图&&&&&&&&图1-3波科IVUS导管（AtlantisSRPro）顶端放大图1.机械旋转型：机械旋转探头利用外置的马达和驱动轴旋转安装于导管顶端的单一压电晶体换能器，旋转速度通常为1800转/分，可以每秒30帧的速度成像。目前所应用的机械旋转型超声仪器主要为美国波士顿科学（BostonScientific）公司的ClearView和GALAXY2系统，很快将会推出iLAB系统，操作更方便（图1-2至图1-4）。带有超声换能器的导管在保护鞘内旋转，可避免对血管的损伤，进行检查时，保护鞘保留在血管腔内，启动马达旋转和回撤保护鞘内的超声导管。在将机械旋转型导管送入体内之前，一定要排除导管保护鞘内的空气，否则空气会影响声波的传导而导致图象质量的明显下降甚至图像无法产生。目前所用的导管均采用单轨形式，经0.014英寸的导引导丝送入需要成像的节段。导管前端的单轨部分较短，导管也较柔软，因此通过扭曲和严重狭窄病变的能力相对较差，此时可因导管的不均匀旋转而产生图像的变形，即不均匀旋转伪像（non-uniformrotationaldistortion,NURD）；位于超声探头周围的导丝也可被成像，即导丝伪像（guide-wireartifact），对这两&&&&&&&&&&&&种情况应加以识别。2.电子相控阵型：电子相控阵型探头采用环行安置于导管顶端的64个换能器，导引导丝的轨道作用较好，导管的推送能力较优。目前由美国VALCANO公司(原为Endosonics公司)生产（图1-5）。由于没有活动的部分，电子相控阵型超声导管不会产生NURD，但可能产生明显的环晕伪像（ring-downartifact），需在导管探头送出指引导管但在刚进入冠状动脉时加以去除此伪像。新一代的电子相控阵型血管内超声图像质量已有明显的提高，与机械旋转型无显著的差别。利用相控阵型IVUS成像系统，还可以根据病变回声性质的不同，标上各种颜色，分别代表不同性质的病变，即虚拟组织学成像（VirtualHistology，VH），可进一步明确斑块的组织学成分，帮助识别不稳定的病变。图像处理系统负责将接收到的超声信号处理后在荧光屏上实时显示图像，随着技术的改进，目前所用的图像处理系统均有血管实时三维重建功能。要实现此功能，需要采用经马达控制的自动回撤系统，以0.5～1.0mm/s速度匀速回撤导管以采集系列的图象，图象处理系统可进行不同矢状面的血管纵轴成像，用于判断病变的长度、累及范围和与分支血管的关系。回撤系统：随着技术的改进，目前所用的图像处理系统均可以使用自动回撤系统（图1-5）。设置基准点（如边支、静脉、钙化或纤维化沉积物）后自动回撤，其优势体现在：1有助于日后回顾时能够清楚地知道探头所在位置；2便于序列研究时的前后对比；3使用IVUS测量病变长度指导介入治疗时，自动回撤系统是唯一准确和可重复的方法。但自动回撤系统也有其局限性，尤其是冠状动脉开口和分叉病变，狭窄最严重的部位往往只有0.5-2mm。这种情况下，进行机械自动回撤以后还需要对严重狭窄部位进行手工回撤检查以便仔细观察。通过恒速马达匀速回撤导管，行进速度可控制在0.5～1.0mm/s之间，多数使用0.5mm/s。对采集到的系列图像进行处理，并实时进行血管三维重建。超声主机：通过电子线路控制超声导管顶端的晶体发射和接收超声信号，并对接收到的超声信号进行处理，在荧光屏上实时显示血管的横断面超声图像（图1-7和图1-8）。通过成像主机可以选择超声导管的类型、频率和测量深度，并由键盘输入病人的有关信息，还可以进行二维图像定量分析，测量血管的直径和面积。所有图像可采用录像带和数字化光盘进行记录和保存，以便回放分析，均配备打印设备。（二）操作方法（1）IVUS导管推送过程通过0.014英寸的导引导丝（guidewire）将IVUS导管送至靶病变部位的远端，操作方法与快速交换PTCA球囊导管基本相同。（2）图像方位的确定进行序列检查（serialstudies），轴向标志物的选择非常重要，轴向标志物可以选择在血管内，也可以选择在血管周围（如边支、静脉、钙化或纤维化沉积物）。Hausmann等人通过对2207例IVUS检查的分析认为，IVUS导管经由左主干（LM）进入前降支（LAD）或回旋支（LCX）之前就应确定图像的方位。进入LAD，LCX应位于9点的位置；进入LCX，LAD应位于3点的位置。根据这个定位，进入LAD，对角支应位于图像左边8-12点之间，间隔支应位于图像下方2-8点的位置；进入LCX，钝缘支应位于图像右边12-6点的位置。图像方位确定以后将IVUS导管送入靶病变远端，图像质量调整到最佳，然后开始录像。（3）IVUS导管回撤过程一般采用从远端往近端以一定的速度连续回撤（手动或自动）的方法进行检查，然后对感兴趣的部位再进行手动重点检查，尤其是在使用自动回撤装置时中间不要随意停顿，否则&&&&&&&&&&&&会影响重建的图像的准确性，将图像记录在光盘或录像带上，可供事后分析。通过自动回撤（速度一般为0.5-1mm/s）装置，可计算测量观察血管段的长度。通过上述操作过程可以观察到血管内及血管壁的情况，进行一系列的定性和定量分析，明确冠状动脉硬化斑块的特性，测量血管和斑块的径线，计算血管狭窄程度和观察血管段长度。（三）操作过程中的注意事项由于IVUS导管本身具有一定的直径，在冠脉狭窄病变严重时会明显加重或诱发心肌缺血，在检查时需要注意检测患者的病情包括压力、心电图和症状等，尤其是左主干或开口部位病变严重时需要控制检查时间，防止冠脉堵塞造成严重后果。机械旋转型导管排出空气的操作必须在体外进行。回撤导管过程中Y形止血阀不宜旋的过紧，需要注意保持指引导丝位置的固定，尤其是回撤相控阵型IVUS导管时。冠脉内注射200ug硝酸甘油可以减少导管刺激可能诱发的血管痉挛。加用3000u肝素可预防血栓的形成。1.IVUS导管外径比多数PTCA球囊导管大，因此对扭曲和严重狭窄病变的通过能力较差，因此在操作过程中导引导管需要保持相对固定以提供较好的支撑力；2.导引导丝的尖端需置于靶病变远端，而IVUS导管不能载于导引导丝软垂的尖端向前推送，而且为便于IVUS导管通过扭曲和狭窄病变，应选用支撑力强的导丝；3.为了避免血管损伤，IVUS导管应该尽量避免送入细小血管的远端；4.进行支架测量时动作需轻柔，避免损伤支架。（四）IVUS图像判断1．正常冠脉冠状动脉在超声下往往是三层结构，但与组织学上的内、中、外膜不完全对应，三层结构代表的是不同的声学界面（图1-1）。&&&&&&&&图1-1正常血管的三层结构红箭头指向内膜，黄箭头指向中膜，绿箭头指向外膜。&&&&&&&&&&&&1.最内层包括内膜（intima）和内弹力膜（internalelasticmembrane），在病变血管还包括动脉粥样硬化斑块（atheroma）。相对于管腔和中膜，内层增厚或有斑块时回声相对较强。2.第二层是中膜（media），超声下多显示为无回声层。在某些病例，由于内膜或外弹力膜（externalelasticmembrane,EEM）强反射的影响，中膜图像可能看不到。而在另一些病例，由于信号衰减及内弹力膜弱反射的缘故，中膜图像看起来有点儿比较厚。3.最外层包含外膜（adventitia）和外膜周围组织（periadventitialtissues），由于二者回声强度相近，超声下往往无法鉴别，可呈特征性的“洋葱皮”样表现。尸体解剖研究发现，人体冠状动脉内膜厚度从婴儿到5岁平均为60μm，30岁为220μm，岁平均为250μm，40而中膜的厚度随年龄增长一般保持不变，200μm。约目前的IVUS导管分辨力不足以充分显示厚度小于100μm的内膜，因此年轻人或来自年轻供体移植心脏的冠状动脉可能看不到三层结构（大约50%）。2．冠脉粥样硬化病变冠状动脉粥样硬化病变在IVUS上表现为管壁上不同程度的斑块形成，内膜和内膜下组织明显增厚，占据部分管腔。IVUS可评价动脉粥样硬化病变的分布范围、严重程度和病变的组成成分。（1）IVUS图像的定性分析IVUS图像根据所显像组织的回声特性进行定性判断。回声的特性与纤维的含量有关，纤维含量越多，斑块的回声越强，钙化病变的回声最强。IVUS对病变组织特性的确定和病理检查结果有良好的相关性。其中对钙化病变判断的敏感性和特异性均很高，但IVUS对检测血栓性病变的敏感性较低，不如血管内镜。IVUS图像上通常将斑块内的回声与血管周围代表外膜或周围组织的回声进行比较，以确定斑块的软硬程度。“软”斑块指斑块的回声较周围组织要低，代表斑块内脂质含量较多，然而破裂的斑块内容物溢出后留下的空腔、斑块内出血、壁内血肿或斑块上的血栓或坏死组织也可以表现为低回声，结合临床情况进行判断。纤维化斑块的回声强度中等，回声密度介于软斑块和钙化斑块之间，而与外膜以及外膜周围组织的回声相似；钙化病变回声最强，并伴有下方的声影，钙化组织引起的声影往往影响其下方结构的显影和定量测量的准确性。钙化病变可分为表浅和深部钙化。纤维斑块和钙化斑块一般称为硬斑块。混合性斑块是指斑块含有一种以上回声特性的组织，也有将其描述为纤维钙化斑块或纤维脂质斑块。血栓性病变在IVUS上表现为管腔内的团块，可表现为分层、分叶，通常回声不均匀，有斑点状或闪烁状回声，血栓组织可呈分层现象，两者的回声密度可有明显差异。根据斑块在管壁上的分布，IVUS图像上将病变分为偏心性和向心性，如斑块最厚部分的厚度超过最薄部分的两倍，或存在无斑块的管腔，则视为偏心性斑块，否则就为向心性斑块，早期的动脉粥样硬化病变以偏心性多见。还可以根据病变回声性质的不同，标上四种颜色，分别代表四种不同性质的病变：深绿色代表纤维斑块，浅绿色代表纤维-脂质斑块，白色代表钙化性病变，红色代表坏死组织，即虚拟组织学成像（VirtualHistology，VH），与病理研究相比，二者具有良好的相关性。可进一步明确斑块的组织学成分，帮助识别不稳定的病变。（2）IVUS图像的定量测定&&&&&&&&&&&&IVUS图像上有两个非常清晰的声学界面：一是内膜和管腔之间，另一个为中层和外膜之间，代表外弹力膜（ExternalElasticMembrane，EEM），这两个分界线是测量时的主要参考。管腔（横截）面积（LumenCrosssectionalArea，LCSA）：内膜表面所包含的面积。血管面积（ExternalElasticMembraneCrosssectionalArea，EEMCSA）：外弹力膜包含的面积。由于IVUS图像上很难确定内弹力膜的位置，因此无法测定组织学上斑块的面积（即以内膜表面和内弹力膜为边界的面积）常利用EEMCSA和LCSA计算得到的面积（斑块+中膜）来代替斑块面积，由于中膜面积在其中占的比例很小，因此对实际斑块面积的测定值影响很小。最小和最大管腔直径分别指经管腔中心测定直径的最小值和最大值；最小和最大血管直径分别指经管腔中心测定的以EEM为界的直径的最小值和最大值。常用的计算公式包括：斑块与中膜面积=EEMCSA-LCSA管腔面积狭窄率=（参照节段EEMCSA-最小LCSA）/参照节段EEMCSA斑块负荷(Plaqueburden)=斑块与中膜面积/EEMCSA*100%斑块负荷与管腔的面积狭窄率有所不同，前者指同一截面上斑块在血管面积（EEMCSA）中所占的比例；而后者指与参考节段比较得出的管腔狭窄程度。当病变部位发生明显的正性重构，即血管发生代偿性扩张时，通过IVUS测定得到的斑块负荷要大于管腔面积狭窄率（？）。重构指数（RemodelingIndex，RI）：病变处EEMCSA与参照下血管EEMCSA之比。一般将病变处近端和远端10mm内最接正常的部位（管腔面积最大处）作为近端和远端参照血管，病变处和参照血管之间没有大的分支血管汇入，参照血管平均面积为近端参照血管EEMCSA和远端参照血管EEMCSA之和的平均数。RI1为正性重构，RI1为负性重构。对钙化病变可依据钙化组织在周长上占的象限进行半定量测定。钙化分度：0度为无钙化；Ⅰ度为1-90°的范围；Ⅱ度为91-180°范围；Ⅲ度为181-270°范围；Ⅳ度为271-360°范围。3．心肌桥的IVUS图像心肌桥是比较常见的先天性冠脉解剖病变，它是指冠脉及其分支的某个节段走行与室壁心肌纤维之间，在心脏收缩期出现暂时性的管腔狭窄甚至闭塞，舒张期冠脉的受压减轻或消失，造影上呈现挤奶现象。行走于心肌下的冠脉称为壁冠状动脉，其上方的心肌成为心肌桥。心肌桥的IVUS特征：壁冠状动脉管腔收缩期管腔缩小，舒张期增加，且心肌桥在IVUS图像上均有特征性的围绕壁冠状动脉一侧的半月形地回声区或无回声区，该回声区具有高度特异性和敏感性，存在于几乎所有的心肌桥的部位，成为半月现象。进一步的定量测量发现，大部分的壁冠状动脉直径和面积即使在舒张期仍小于其远端的参照节段。4．IVUS图像的伪像常见的伪像包括：环晕伪像，导丝伪像、不均匀旋转伪像、血液回声、图像的几何扭曲；（五）临床应用1．诊断方面的应用IVUS图像可以提供精确的定性和定量诊断（1）早期病变的检出冠状动脉粥样硬化病变形成早期出现代偿性扩张即正性重构，直到管腔面积狭窄40%左右&&&&&&&&&&&&时出现失代偿，开始出现管腔的狭窄，因此在病变早期管腔可无明显狭窄。冠脉造影检出早期病变的能力有限。当造影结果不能解释临床症状时，如造影无明显狭窄的急性冠脉综合征等，应对临床怀疑的罪犯血管进行IVUS检查，常能识别发病原因，避免误诊和漏诊。IVUS也可以用于鉴别血管的痉挛和斑块，尤其对造影显像不满意的部位如血管的开口等，病变的偏心性和正性重构是导致无法识别或低估病变狭窄程度的主要原因。（2）造影无法正确判断或临界病变对于左主干病变而言，一般认为最小管腔面积界限值为6.0mm2，最小管腔直径的界限值为3.0mm，而其他主要分支近段血管的最小管腔面积界限值为4.0mm2，通常认为如果病变部位的IVUS测量值小于上述界限值，则进行血运重建干预是合理的。（3）不稳定性斑块的检出不稳定斑块糜烂、破裂引发的血栓形成和（或）血管痉挛所导致的管腔狭窄程度急剧加重是急性冠脉综合征的主要发病机制。易损斑块的特征：薄的纤维帽、斑块内含有丰富的脂质、巨噬细胞含量丰富；IVUS图像下易损斑块的特征包括：斑块内脂核的面积1mm2，或脂核占斑块的面积比20%，且纤维帽的厚度0.7mm。斑块破裂容易发生在斑块的肩部，即正常管壁和病变的交界处。IVUS研究在ACS患者中，除罪犯病变外，其罪犯血管的其他部位或其他血管中可能存在一个或以上的斑块破裂，提示ACS患者的整个冠脉系统均可能出于不稳定状态。VH-IVUS在不稳定斑块的研究中有独特的价值，特征包括破裂斑块和薄纤维帽纤维脂质斑块，后者的定义为局限性且富含坏死核心（坏死核占斑块面积比10%），无明显的覆盖其上的纤维组织，且斑块负荷≥40%;（4）斑块进展、消退的研究（5）移植心脏血管（6）主动脉疾病发现主动脉夹层破裂的位置，指导治疗。（7）评估慢性肺栓塞病变2．在介入治疗中的应用指导治疗，监测并发症；（1）确定斑块的性质和范围以帮助治疗方法的选择（2）研究介入治疗扩大管腔的机制大多数患者来说，球囊扩张所引起的夹层分离时其扩大管腔最主要或唯一机制，而斑块的挤压或再分布所引起的管腔扩大并不常见，定向旋切和高频旋磨扩大管腔的主要机制是斑块的消除。（3）指导介入过程支架植入理想的IVUS标准包括：支架贴壁良好；支架最小的截面积与正常血管CAS之比0.8；对称指数（支架最小直径与最大直径之比）0.7。指导定向旋切，避免过度切割引起血管穿孔等并发症；指导CTO病变的治疗，判断导丝是否位于血管真腔内以及发现开口部位闭塞的位置；（4）并发症的监测（5）晚期贴壁不良晚期获得性支架贴壁不良（lateacquiredincompletestentapposition，LAISA；latestentmalapposition，LSM）则指在随访过程中新发现的贴壁不良；LSM的主要发生机制是由于植入支架部位血管的扩张，导致EEMCSA的增加值超过支架周围“斑块+内膜”面积的增加值；支架与血管壁之间血栓病变的溶解也是发生LSM的另一机制；发生LSM部位支架&&&&&&&&&&&&内皮化不完全，可能是与DES术后迟发晚期支架内血栓（latelatestentthrombosis）的增加有关.（6）支架内再狭窄的晚期评价（7）支架断裂发生于血管扭曲较大的部位。（六）血管内超声的局限性IVUS对图像的判断依赖于相邻组织间声阻抗的差别，图像的重建基于来自于组织的声反射，而不是真正的组织。不同组织的声学特性（回声密度）可能相同。IVUS不能可靠地识别血栓，可靠性不如血管镜。IVUS的分辨率有时不足以分辨较小的斑块纤维帽的破裂、支架的内皮化情况等。（七）基于IVUS的显像新技术1．机械性张力评估IVUS弹性图可以测定血管壁的机械张力特性，是对射频信号分析的扩展。2．对比剂血管内超声行新生血管和分子显像&&&&&&&&二血管镜（一）冠脉内镜的仪器、操作技术及注意事项目前使用最多的是Baxter-Edwards冠脉内镜，组成部分包括高能量光纤显像束（由超过2000根纤维组成）、储存和回放系统。其能通过8F的导引导管，采用单轨技术经过0.014英寸的指引导丝送入冠脉，与血管成形术相比，冠脉内镜导丝较硬，对导引导管和导丝的支撑力要求较高。血管镜检查时要求视野内无血液，因此血管镜的近端带有堵塞球囊。在检查过程中，轻轻充盈血管镜上的球囊而堵塞近端的冠状动脉，同时通过高压注射器注射温生理盐水或林格氏液，就可以得到无血的视野。通常，显像的时间（即球囊充盈的时间）应该限制在45-90秒内，使心肌缺血降低到最低程度。（二）限额管镜的临床应用血管镜只能提供管腔表面的形态学资料，并不能观察到管壁内部的病变的深部结构，也不能进行病变狭窄程度的定量分析。不过血管镜对某些病变（如血栓）的识别能力有独特的优势，有一定的临床研究和应用价值。1．急性冠脉综合征中区分不同类型的血栓；2．指导静脉桥血管的介入治疗；3．介入治疗效果的评价和预后与预测；4．支架表面内皮化的评价；（三）血管镜的局限性和安全性不能提供血流和血管管腔截面的定量资料，不能用于显像主动脉——冠状动脉开口处的病变和前降支回旋支近端的病变（由于堵塞左主干的血流即使是暂时的也是不安全的）。检查过程中阻断血流，可能发生心肌缺血；并发症包括夹层分离、急性闭塞。球囊破裂偶可引起血管穿孔，操作不当可以起气栓。三光学相关干断层扫描（OCT）（一）OCT的成像原理和仪器OCT的技术成像原理和IVUS相似，不过OCT用光代替了超声，利用先进的光纤干涉&&&&&&&&&&&&仪和能发射低能量、宽带的波长为1320nm的近红外光的光源，通过微型化导管技术，将成像光纤导丝送入冠状动脉内，可以提供冠状动脉的二维横截面图像，甚至可以进行三维重建，由光源发出的光经光纤送出后分为两束，分别为采样束和参考束，采样束采集的反射光由光纤通道接收。在干涉仪中，从采样部分得的光和参照光相结合，发生的干涉模式反映了采样部分的物理学特性。与血管内超声相同，采样束旋转360°即可得到二维图像。根据不同组织的光后反射反射指数的不同，不同组织在OCT图像上表现为不同的密度和回声，从而可用于进行组织学的定性。脂肪组织和肌肉组织的光后反射指数明显不同，OCT也可鉴别脂肪组织和含水的组织，与超声相比，钙化组织对红外光的反射较弱，因此OCT可以显像钙化组织和钙化后病变后方的结构。由于近红外光的频率和带宽高出目前医用超声信号几个数量级，因此其分辨率远胜于IVUS。通常认为，目前临床上所用的OCT的轴向分辨率为10-15um。为血管内超声（轴向分辨率为110um）的10倍。因此，OCT可提供接近于组织学检查的超高分辨率的图像。OCT成像系统由以下几个部分组成：发射和接收红外信号的成像发动机，用于OCT信息处理并转换成图像的计算机系统，病人的连接系统合导管。目前临床上常用的OCT（LightLabImaging，LLI）导管系统由两部分组成：球囊输送导管和成像系统。成像导管将红外光送入需要成像的组织并接收反射回的光信号，送回光发动机。成像导管包括不可旋转的外鞘和其内可旋转的光纤，光纤的顶端装有微透镜，末端15mm不透X光，通过仪器的探头接口部件完成光纤的自动回撤操作。球囊输送导管采用经导丝（Over-the-wire）的模式，目的是使成像导管尽量位于血管的中央，并通过球囊的充盈和持续灌注生理盐水的方法提供OCT成像所需的无血液成像区域。球囊输送导管的内腔可以作为导引钢丝、成像导丝和冲洗传送腔使用。进行OCT检查时，将球囊以0.3个大气压的压力充盈，，临时阻断待成像区域的学流，通过灌注腔注入少量的肝素生理盐水或林格氏液，清除待成像区域的血液。采用球囊导管灌注生理盐水而不是导引导管，可使术者在显像过程中只需要少量的盐水就能得到清晰的显像区域。一次充盈球囊后，光纤自动回撤的最大距离约为55mm。OCT可以30帧/秒的速度实时成像并储存。（二）OCT对病变性质的确定OCT能提供正常和病变的冠状动脉的管壁和管腔图像，并和组织学检查的结果良好相关。OCT图像上管壁和管腔的界面非常清晰，并能识别粥样斑块的薄纤维帽。正常的冠状动脉表现为内膜（高反射或信号强）、中膜（低反射或信号弱）和外膜（高反射）之间有清楚的分界。富含脂肪和坏死组织的斑块表现为动脉壁内低反射密度的结构，边界不清，而主要有胶原组成的纤维斑块表现为高反射密度，信号均匀一致。钙化病变也表现为低反射密度的结构，但有相当锐利的边界。体外研究的结果显示，OCT对不同性质病变的判断的敏感性（71-96%）和特异性（90-98%）较高，其中对纤维钙化斑块和富含脂质斑块的敏感性高于纤维斑块，而对富含脂质的斑块的诊断特异性稍逊。OCT对纤维帽厚度的定量测定与组织病理学的测定相关性良好。（三）OCT的临床应用OCT接近于组织学的超高分辨率，对斑块的薄纤维帽和斑块破裂的识别能力使其可能成为临床上早期发现易损斑块和破裂斑块的最佳技术。在不稳定斑块的识别中，OCT对病变内脂质结构的识别也有重要的临床应用价值。OCT有可能使在体观察病变内的巨噬细胞聚集情况成为可能。评价药物或介入治疗手段对病变结构和血管形态的影响，评价支架植入后的扩张情况、贴壁情况和支架内的内膜增&&&&&&&&&&&&生情况。（四）OCT的局限性和安全性导致心肌缺血，不能显示冠脉开口部位，穿透性差，大于4.0mm的血管成像较差；&&&&&&&&第四章冠状动脉血流储备的测定冠状动脉内血流速度或流量可以准确反映心肌获得的流量。冠状动脉造影对直径狭窄30%或狭窄≥80%的生理功能严重程度，即狭窄对相应区域心肌血流量的影响程度可作出较为正确的判断，但对于直径狭窄30%~70%的生理功能严重程度评价的准确性受到一定程度的限制。IVUS能更准确地评价血管直径和管腔截面积，但由于血管重构和微血管床的影响，正确评价狭窄生理功能的严重程度仍受到限制。多普勒导丝可以测定冠脉内血流的速度，但由于大的冠状动脉狭窄或微循环功能障碍均可以使冠脉内血流速度降低，故多普勒参数亦不能准确评价狭窄本身对心肌血流的影响程度。冠脉内压力测定是另外一种间接评价冠脉内血流的方法，ACC/AHA2005年PCI指南中已经推荐将冠脉跨狭窄压力参数作为冠脉病变生理功能的评价措施。一冠脉血流储备的理论基础（一）冠状动脉循环和调节１．冠状动脉血管临床解剖冠状动脉系统由直径及毫米的较大冠脉到直径400um的分支成树枝样的较小冠脉以及直径小于400um的小动脉和毛细血管组成。正常的心外膜冠状动脉对血流并不产生明显的阻力，称为管道血管，心外膜冠状动脉的这种生理特征是测定冠脉血流的重要条件。直径小于40um的动脉称为阻力血管，在生理或药物的作用下能够扩张，这对调节不同状态下的心肌血流量至关重要。人类冠状动脉阻力血管可分为两部分：①直径100-400um的前小动脉，其张力受冠脉流量、扩张压力和肌源张力的控制，也受自主神经系统和内皮功能的调节；②直径小于100um的小动脉，主要受灌注压和心肌代谢的影响。毛细血管床是由相互连接的直径约为5um的细小血管组成的网状结构，具有扩张的性能，受其内压和邻近肌细胞的收缩状态的影响。侧枝血管克江可将不同冠脉间的血管网连接起来。这种未发展的侧枝血管在出生时就已存在，出生后在不同此刺激作用下可以逐渐发展。心外膜冠脉狭窄时，侧枝血管开放，到心肌的侧枝血流量逐渐增加。因此，心外膜冠状动脉狭窄时，相应区域心肌的血流量包括狭窄冠脉的前向血流量和来自侧枝血管血流量的总和，即心肌的血流量与狭窄冠状动脉的血流量明显不同。2．心肌血流量的调节心外膜冠状动脉正常时，冠脉流量等于心肌流量。由于静息状态下心肌的氧摄取能力已接近最大，因此当氧需要量增加时，氧摄取已经不能进一步增加，故冠脉循环只能通过增加血流量来满足心肌氧需要量的增加。影响心肌血流量的因素包括①自动调节：是一种当灌注压在一定范围内变化时维持血量恒定的内在机制。当冠脉横截面积狭窄85%-90%，静息冠脉血流量仍在正常范围，虽狭窄的加重，冠脉微循环血管扩张，仍可维持静态血流量正常。当管腔横截面积狭窄大于等于75%时，充血相血流量明显降低。②血管外压力调节：心室收缩峰压力、舒张末期压力、心率和收缩力都可独立作为血&&&&&&&&&&&&管外压力来增加冠脉阻力，特别是有狭窄存在时，这种作用更明显。③神经调节：交感和副交感神经均影响心肌血流量，交感兴奋时心肌血流量增加，副交感多使心肌血流减少；④冠状动脉内皮。在正常状态下，内皮细胞可以释放许多学赶活性物质，特别是一氧化氮。缺氧、凝血酶、血小板活性物质及剪切力增加等可以刺激NO等内皮活性物质合成和释放的增加，诱发内皮下平滑肌细胞舒张，降低血管张力，增加心肌血流量。3．血流储备的概念但冠脉被阻塞几秒钟后，小冠状动脉平滑肌开始舒张，阻塞被解除时，冠脉血流量将有大幅度的增加，可达阻塞期间流量缺额的3-5倍，这种现象被称为反应性充血，即冠脉流量储备。临床上常用的概念包括：A．绝对流量储备（CoronaryFlowReserve，CFR）：即充血相与静息相的流量比值，正常时充血相的流量应是静态时的4~6倍；B．相对血流储备（RelativeCoronaryFlowReserve，rCFR）：狭窄冠脉（或支配区心肌）与邻近正常冠脉（或支配区心肌）最大充血相流量的比值，正常值为“1”；C．分数流量储备（FractionalFlowReserve，FFR）：即狭窄冠脉（或支配区心肌）的最大充血相流量或压力与假设同一冠脉（或支配区心肌）完全正常时的最大流量或压力比值，以正常值的分数形式表达，正常值为“1”。（二）冠状动脉血流储备的测定原理和意义1．冠状动脉多普勒导丝和血流速度测定（1）多普勒导丝的工作原理多普勒作用是指声源方向与声音频率之间的关系，即向声源方向时频率较高，而背向声源方向时声音频率低。将能感受频率变化的压电晶体镶嵌在PTCA导丝的头端，制成多普勒导丝，将其送入冠脉内，感受血流频率的变化，以频谱的方式表现。血流速度改变恢复频率，导致多普勒位移。电子回路的特殊分析允许持续记录多普勒位移，根据物理公式，可以计算血流速度。由于速度和容积流量间有直接关系，血流量等于血管横切面积和平均流速的乘积，因此，在血管的横切面积相对一定的状态下，流速的变化可以反映冠脉血流量的变化。（2）正常血流速度频谱冠脉血流具有典型的周期性特点，即舒张期流量大，频谱高，收缩期流量小，频谱低。正常情况下，左冠脉近端舒张期峰值流速为40-80cm/s，收缩期峰值流速为10-20cm/s，右冠脉血流速度比左冠脉低15-20%；左冠舒张期/收缩期流速比值1.8，右冠舒张期优势不明显；正常冠脉流量储备CFR3；左前降支近端舒张期流速积分比右冠近高；（3）分数流量储备（FFR）的评价及临床意义FFR是在冠脉血管最大扩张和心肌充血状态下，通过测定冠脉狭窄近端和远端的压力，利用压力流量方程式计算获得的反映冠脉狭窄功能的流量储备指标。计算公式如下：FFR=狭窄时最大心肌血流量/正常最大血流量利用诊断导管或导引导管经液体压力感受器测得近端正常血管的压力Pa，用压力导丝测量狭窄远端的压力pd，FFRnyo=Pd/Pa;FFR的优点a.狭窄特异性指标；b.重复性好；c.不受血流动力学参数变化的影响。心率、血压和心肌收缩力的变化对FFR没有影响；d.可用于三支血管病变患者；e.包括了侧枝循环的血流量，心肌的血流包括了狭窄冠脉的前向血流量和侧枝循环的血流量；f.便于临床应用。在诊断和介入导管操作中容易进行测量，即导丝+注射器=FFR。&&&&&&&&&&&&FFR的局限性：①微血管病变。微血管病变存在时，FFR被高估，FFR本身不能评价微血管病变。②冠状动脉窃血。为准确地评估由有狭窄血管提供侧枝的心肌区域的侧枝流量储备分数，应静脉给与血管扩张剂；③冠状动脉痉挛。FFR不能评价这种现象；④中心静脉压力。中心静脉压力明显增高时，可能影响FFR测定值。实验和临床研究证实，FFR的正常值为1，若FFR0.75，提示狭窄能引起严重的缺血事件，PTCA后FFR恢复0.90；支架术后FFR应恢复正常，应0.95；二冠状动脉下流储备的测量方法学（一）CFR的测量进行多普勒血流测定时，可经诊断导管或导引导管将多普勒导丝送入冠脉狭窄的远端，使探头位于狭窄以远3-4cm处，调整方向获得稳定的血流速度频谱，测定基线血流参数后，冠脉内或静脉内给与血管扩张剂，记录药物峰作用时血流参数。值得注意的是血管横截面积的变化对CFR的影响，提倡在测量CFR前，冠脉内注射硝酸甘油100-200ug。若测量rCFR，则应将Doppler导丝送入狭窄冠脉的远端测量最大充血状态下的平均峰值流速，再用同样的方法测量正常冠脉的平均峰值流速，然后计算二者比值；（二）FFR的测量1．零点校正和定标FFR通过冠脉内压力测量而获得，冠脉内压力需要用压力导丝测量。每一条压力里导丝在使用前都应该进行体外零点校正和定标。这一过程完成后，将压力导丝沿诊断导管或导引导管送入冠脉开口处，通过上下微调导管压力换能器的高度，使导管和压力导丝测得的压力相等。若最初两条压力相差10mmHg以上，建议重新校对压力导丝。在两条压力曲线记录的压力相等或仅差1~2mmHg时，为零点校正成功。2．FFR的测量和技术要点零点和冠脉口处的压力校对成功后，操纵压力导丝通过狭窄处使感受器位于狭窄远端3~5cm管腔内，在最大充血状态下同时记录两条压力曲线及其平均压力。经导管记录的平均压是Pa，压力导丝记录的平均压为Pd，FFR就是Pd/Pa。为准确记录主动脉压力，建议使用6F或7F导管；若使用大直径或带侧孔的导管，应将其后撤离开冠脉口，以免嵌顿血流诱发压力降低或假正常导致FFR被高估或低估。此外，从导丝上撤除导引针并关紧Y连接器。评估冠脉开口病变、单支多处以及弥散血管病变或提示存在冠脉内窃血时，最好静脉内给予血管扩张剂。冠脉内使用血管扩张剂时，应确保药物被注射入冠脉，最好重复2~3次，避免使用带侧孔的导管。测量结束后，后撤导丝至冠脉口再次校对两条压力曲线相等。（三）最大充血相的诱发药物和常用药物CFR和FFR都应该在微血管床最大扩张（心肌最大充血）状态下完成。1．冠脉内给予罂粟碱冠脉内注射罂粟碱被认为是诱发冠脉最大扩张和心肌最大充血的金标准。常用剂量为左冠状动脉12-15mg，右冠状动脉8-10mg，快速注射，作用高峰在给药后30-60秒，持续时间也为30-60秒。其副作用有QT间期延长和T波变化，偶可见多形性室性心动过速发生。由于与离子型造影剂合用易发生混浊，故应与真正的非离子型造影剂合用。2．冠脉内腺苷或三磷酸腺苷腺苷是通过血管平滑肌腺苷A2受体产生血管扩张作用，其不依赖于心肌代谢的需要。冠脉内注射腺苷是非常安全的，允许在几分钟内重复使用。ATP有与腺苷类似的性质。腺苷&&&&&&&&&&&&的常用剂量为每次左冠脉内20-40ug，右冠状动脉15-20ug，给药后10秒钟作用达高峰，充血相仅持续5-15秒钟，30秒钟作用消失，常不能达到稳定状态。偶有房室传导阻滞发生。一部分人不能获得最大充血状态，有高估FFR的可能性。目前临床上采用逐渐增量的办法，右冠状动脉每次给予40ug，做冠状动脉每次给予60ug。如果FFR在临界值福建，用量可每次增加20-30ug，至最大用量每次150ug。ATP在体内的降解成为腺苷后发挥血管扩张作用，而并非通过ATP的内皮依赖性血管扩张或作用于嘌呤P2受体而起作用。尽管如此，研究证实ATP诱发血管最大扩张的药物剂量并不需要增加，而是与腺苷剂量相同，作用达高峰和持续时间及其药物的不良反应也类似于腺苷。3．静脉内应用腺苷或ATP通过中心静脉输注腺苷可在1-2分钟之内获得稳定的最大充血状态，几乎在所有的患者或冠状动脉均能获得最大充血相，并可测到很理想的压力曲线。起作用在停药后1分钟内消失，因此便于重复使用。常用剂量为140-180ug/(kg.min)，一般需要给药3-6min，很少诱发明显的房室阻滞，输注期间血压会降低10%-15%，患者可有类似心绞痛样胸痛。应注意，有阻塞性肺病的患者不要使用。ATP可以作为腺苷的替代品，较少发生胸部不适。其用法、用量、作用达峰时间和消失时间及注意事项均与腺苷相同。4．静脉内双嘧达莫（潘生丁）潘生丁0.56mg/kg输注4分钟，可诱发持续的充血效应，但许多患者不能获得最大充血相。提高剂量至0.75mg/kg，尽管可使绝大部分患者获得最大充血相，但往往伴有明显的低血压和其他副作用。用药后充血作用可持续20分钟，故也不利于在短期内重复使用。（四）正常值和临界值1．CFR和FFR的正常值和范围CFR反映冠脉微血管床的最大扩张能力，基于其生理学特征，CFR的正常范围应在3-6之间。根就FFR的定义，在任何一个患者和任何一个冠脉，FFR的正常值都应该改是1，健康志愿者的FFR范围在0.94-1.0之间；2．临界值和可靠性临界值是指判断狭窄生理功能严重程度的分界值。动物和临床研究证实FFR0.75，即当狭窄使心肌最大血流量减少至正常的75%以下时，则可导致严重的心肌缺血，提示狭窄有明显的血流动力学意义。以FFR值≥0.75判断心肌有无缺血的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为88%、100%、100%、88%、93%，换句话说，FFR0.75的患者均有心肌缺血发生，而FFR≥0.75时，仅有12%的患者可能有心肌缺血发生。研究发现：狭窄面积70%、MLD1.8mm、MLA4.0mm2和病变长度10mm是FFR0.75的最佳预测值。三冠脉血流储备测量的临床意义（一）评价冠脉临界病变的血流动力学意义多因素分析显示CFR是预测临界病变患者临床事件的唯一独立危险因素。（二）评价PCI治疗的近远期疗效FFR是PCI患者术后各种事件的明显独立预测因素；建议支架术后即刻FFR应恢复大于0.95；（三）评价单支血管多处病变的罪犯病变（四）评价测值循环血流量球囊阻塞血管时测定远端的冠状动脉边缘压（Pw），可反映侧支循环的血流量，Pw/Pa=0.30为其临界值。&&&&&&&&&&&&（五）指导多支血管病变的介入治疗；判断多支病变的罪犯血管是对医生的一个挑战，FFR可作为判断指标。ame研究比较了根据血管造影和根据FFR测定值决定多支血管病变PCIF策略的结果，年随访发现FFR引导的PCI患者有较低的MACE发生率，1而两组死亡、MI、CABG和再次PCI的发生率类似。（六）评价分叉病变“坐牢”分支的血流动力学意义分支病变在主支植入支架后，被“禁闭”的分支血流量的减少程度可以通过测定FFR值来评估。研究提示：主支支架后分支QCA直径狭窄75%时，FFR均0.75；狭窄75%时，也只有20%有血流动力学意义。因此提示，分叉病变分支是否需要介入处理可通过测量FFR确定。（七）FFR与IVUS的比较一般来说，FFR更适于确定临界狭窄病变的功能意义评价，而IVUS更适用于评价病变的解剖特点、血管大小、斑块位置和支架释放的理想性评价。四解读冠脉血流储备测量的注意事项（一）梗死相关动脉的FFR心肌梗死后，由于心外膜或阻力冠状动脉不适当地收缩、远端血管床的栓塞、阻力血管的顿抑、微血管的部分闭合以及心肌肌块的减少，可导致FFR被高估。AMI后，因为梗死区微血管床的阻力必然存在不均一性和可变性，因此FFR的预测能力在理论上有些受限。但是，心肌梗死恢复期残余存活心肌的FFR仍是狭窄存在时最大流量与无残余狭窄时的最大流量比值。研究提示：梗死相关动脉的FFR=0.75可以排除可逆性心肌缺血（敏感性为85%，阴性预测值为87%），FFR75%常可提示（但不总是）残余心肌缺血（敏感性为81%，阳性预测值为77%），介入处理后心功能会得到一定程度的恢复。（二）左室肥厚患者的FFR左室肥厚时，血管床的增加与肌块的增加并不成比例，导致心肌血管床的正常血流储备降低。用0.75的FFR临界值可能并不适合于判断左室肥厚时有无心肌缺血，也许FFR的临界值更高。因此，左室肥厚时，FFR的意义应慎重。（三）静态或运动诱发冠脉痉挛FFR不能反应静态、运动或情绪负荷期间血管张力改变相关的缺血产生的状态，然而大多数由血管张力引起的心肌缺血状态对内科治疗都有高度的反应性。五总结和治疗指南建议冠状动脉血流测量可有效用于冠状动脉生理功能的评价，技术上安全可行，在评价冠状动脉临界病变的严重程度、介入治疗的近远期疗效和研究冠状动脉微循环等方面有重要作用；当冠脉狭窄远端多普勒导丝测得的CFR2.0、rCFR0.8、狭窄段P/D1.7（狭窄近、远端流速比值）、DSVR1.8（diastolic/systolicflowvelocityratio）或压力导丝测得的FFR0.75时，提示该狭窄有血流动力学意义，可引起明显的心肌缺血，有助于决定临界病变治疗策略的选择；冠脉血流参数也有助于评价介入术后即刻和中远期疗效。2005年ACC/AHAPCI治疗指南中建议：在有心绞痛、冠脉造影有直径狭窄30%-70%的临界病变的患者，多普勒导丝和冠脉内压力测定可用于评价狭窄生理功能的严重程度，并可代替无创性张力试验（Ⅱa/B）；用于评价PCI是否成功，以生理功能的恢复程度预测发生再狭窄的风险（Ⅱb/C）；用于评价有心绞痛但冠脉造影无明显罪犯病变的患者（Ⅱb/C）。&&&&&&&&&&&&第五章血流动力学基础血流动力学是指血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。血流动力学监测是指根据物理学的定律，结合生理或病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律进行定量的、动态的、连续的的测量和分析，并将这些参数反馈性用于对病情的发展的了解和对治疗的指导。血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的飘浮导管（Swan-GanzCather）的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈性指导。对任何原因引起的心理动力学不稳定以及氧合功能的改变，或存有可能引起这些改变的危险因素的情况，都有指征应用Swan-Ganz导管。一、无创血流动力学监测无创血流动力学监测是应用对机体组织没有机械损伤的方法，经皮肤或粘膜等途径间接获取有关资料。（一）心率（二）心电图（三）无创血压（四）心排血量和心功能1．心阻抗血流图（ICG）2．超声心动图3．多普勒心排血量测定4．二氧化碳无创心排血量测定二、有创血流动力学检测有创血流动力学检测是指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内，利用各种检测仪或监测装置直接测定各项生理学参数。（一）中心静脉压测定是测定位于胸腔内的上下腔静脉近右心房入口处的压力，主要反映右心室的前负荷。1．适应症包括（1）休克、失血、血容量不足等危重病人的手术麻醉；（2）较大、较复杂的颅内手术；（3）术中需要大量输血、血液稀释的病人；（4）麻醉手术中需施行控制性降压、低温的病人；（5）心血管代偿功能不全或手术本身可以起血流动力学显著变化的病人；（6）脑血管舒缩功能障碍的病人；2．禁忌症包括（1）凝血机制严重障碍者避免进行锁骨下静脉穿刺；（2）局部皮肤感染者应另选穿刺部位；（3）血气胸病人避免行颈内以及锁骨下静脉穿刺；3．置管部位围手术期监测CVP最常用的部位是右侧颈内静脉、锁骨下静脉、左颈内静脉及股静脉也常被选用；4．测压方法有换能器测压和水压力计测压两者。其体表零点位置，通常是第4肋间腋中线部位。5．中心静脉压的意义中心静脉压的正常值为5-12cmH2O（0.392-1.177KPa）；中心静脉压的高低取决于心功能、血容量、静脉血管张力、胸内压、静脉回心血量和肺循环阻力等因素，并反映右心室对回心血量的排除能力，但它不反映左心室功能和整个循环功能状态。一般，CVP不高，补液和输血是安全的。6．临床并发症有血肿、气胸、心包填塞、血胸、水胸、空气栓塞和感染等；&&&&&&&&&&&&（二）床旁血流动力学监测以Swan-Ganz导管为代表，主要用于循环功能障碍的危重病人，如急性心肌梗死、心源性休克、心力衰竭等；中心静脉压变化的原因及处理CVP低低高高正常AP低正常低正常低原因血容量不足&&&&心功能良好，血容量轻度不足&&&&&&&&心腔内各部位的压力正常值部位右心房右心室肺静脉平均PA压PCWP正常值mmHg平均值525/523/91510范围1--815-30/5-&&&&&&&&处理补液适当补液心衰处理&&&&血管扩张剂强心，容量不足时补足&&&&&&&&心功能差，心排血减少&&&&容量血管收缩，肺循环阻力增高&&&&&&&&容量血管过度收缩；心排血功能减低&&&&&&&&Swan－Ganz气囊漂浮导管是进行肺动脉压（PAP）和肺毛细血管契压（PCWP）测量的工具。全长110cm，每10cm有一刻度，气囊距导管顶端约lmm，可用0．8～lml的空气或二氧化碳气充胀，充胀后的气囊直径约13mm，导管尾部经一开关连接一lml的注射器，用以充胀或放瘪气囊。导管顶端有一腔开口，可做肺动脉压力监测，此为双腔心导管。三腔管是在距导管顶部约30cm处，有另一腔开口，可做右心房压力监测。如在距顶部4cm处加一热敏电阻探头，就可做心输出量的测定（近端孔注射4摄氏度以下的生理盐水或5%葡萄糖溶液进入右心房，液体岁血流进入肺动脉，使肺动脉内血液温度发生变化，即可在心排量计算机屏幕上显示出心排量），此为完整的四腔气囊漂浮导管。Swan－Ganz气囊漂浮导管的优越性在于以下四点：1．可以测定肺动脉舒张压和肺毛细血管楔压，估计左心室充盈压；2．连续监测肺动脉收缩压和平均压，可以反映由于缺氧、肺水肿、肺栓塞和肺功能不全所致的肺血管阻力（PVR）的变化；3．可以采取混合静脉血，测定动静脉血氧含量，测心输出量和测动静脉血混合情况；4．可用稀释法测定心输出量；压力曲线图形：1．右心房压力曲线：包括正波、即a、c、v。a波出现在心电图p波及R波之间，c波在a波的下波。V波与心电图的T波相一致。2．右心室压力曲线呈圆锥形，当心室收缩时，曲线形成高峰。3．肺动脉压力曲线接近于三角形，其降支上有一重搏波切迹，以此为标志，可协助辨认。4．肺毛细血管楔压为漂浮导管的气囊充盈进入左或右肺动脉，并嵌顿该分支血管时所测得的压力图形，其形状与右心房压很相似，肺毛细血管楔压的平均压力低于肺动脉压力。其可以反映a.反映肺部的循环状态；b.是判断肺充血及其程度较有价值的指标；c.肺毛细血管楔压与左心房平均压有关，一般不高于1-2mmHg.5.热稀释法测定心排血量心排血量是指心脏每分钟泵出的血量。本法测定心排血量的误差为4%，而且不需要采血。为保证检查的准确性，临床上多采用心脏指数来评价心脏的泵功能，以矫正身材大小对结果的影响，心脏指数(CardiacIndex，CI)=心排血量/体表面积。正常的CI为2.8-3.2L/。CI2.0-2.2L/（min*m2），临床上出现心功能低下；CI1.8-2.0L/（min*m2），则（min*m2）可出现休克。临床上常采用肺毛细血管楔压和心脏指数的相关关系图作为病情评估和治疗的依据。若测得的血流动力学数据在Ⅱ、Ⅳ象限内，表明可采用血管扩张剂及正性肌力药物；&&&&&&&&&&&&若处在Ⅲ象限内，提示体内容量不足，不宜首先选用血管扩张剂，而应该快速扩容治疗包括采用胶体溶液。（三）心导管术心导管术主要采用Seldinger经皮穿刺法。穿刺动脉进行心导管诊疗术者称为左心导管术。穿刺静脉进行心导管诊疗术者称为右心导管术。右心导管术适应症：①复杂型先天性心脏病需进行全面的解剖和生理功能评价；②左向右分流的先天性心脏病（先心病）伴肺动脉高压，需评价肺动脉压力及阻力，同时排除多发性室间隔肌部缺损或多水平分流；③主动脉弓病变；④周围血管病变评价：包括肺动脉分支、主动脉侧枝循环、肺静脉回流、冠状动脉等；⑤先心病围术期或术后临床情况不佳，疑畸形及血流动力学未矫正者，需导管术确诊；⑥先心病新手术方法的术后效果评价；⑦电生理检查；⑧心肌活检；1.右心导管术按照穿刺途径的不同分为两种方法：（1）股静脉穿刺术以腹股沟韧带下1.5-2横指、股动脉搏动处作为动脉的标志点，在其内侧1横指作为股静脉的皮肤穿刺点。局部麻醉并作一皮肤小切口，用5mL注射器连接18号薄壁穿刺针，以与皮肤呈40°穿刺血管，保持注射器负压，一旦有暗红色血液吸入提示已进入静脉。穿刺成功后略压低穿刺针角度，退出注射器，通过穿刺针松如J型导丝。退出穿刺针，经导引导丝导入扩张管与外鞘并作旋转运动将其送入血管。退出导引导丝和扩张管，保留外鞘管至检查结束后与心导管一起退出。术后局部压迫止血5-10min，加压包扎后限制活动4-6小时。（２）锁骨下静脉穿刺术患者取头低脚高位，5mL注射器18号穿刺针在锁骨下缘约1cm，相当于锁骨中内1/3交点处穿刺。进针与皮肤呈30°向内向上，针头指向胸骨上窝，保持注射器内负压。一旦有暗红色血液进入针管立即停止进针，同时观察针管内的血液的颜色和是否有搏动以排除误入锁骨下动脉的可能，确认进入静脉后导入导引钢丝，注意在取下注射器并将导引钢丝送入穿刺针时，必须命令患者屏住呼吸以免气体进入。当确定导丝已进入上腔静脉或右房后，方可一次送入扩张鞘和外鞘。（3）右心导管的操作方法及注意事项1）操作方法：右心导管有两种，一种是最常用的端孔普通导管；另一种是导管的端孔处有一个容量为0.5-2mL的气囊。在导管到达右房后，气囊充盈，导管凭借血流的浮力进入肺动脉，称为气囊漂浮导管。普通的心导管通过Seldinger法经皮穿刺进入下腔静脉后，在X线透视下到达右心房，操纵导管使其头段形成一个环。若导管头段比较直不易顶住右心房形成环状，可将导管撤至肝静脉，浅浅钩住肝静脉送导管到达右心房，即可形成环状。然后使环转向，使其顶端转向左前即可跨过三尖瓣进入右心室。如导管尖端不指向流出道，可将导管向后退至心室中部，随后边推送边做顺时针旋转，导管即可进入肺动脉。嘱患者做深呼吸，肺动脉扩张，继续推送导管到达肺野边缘不能前进为止。如导管插至肺小动脉直至肺野，压力曲线和左房相似，此时可经导管抽出肺静脉血或抽不出血液。然后边后撤导管边记录压力，由肺小动脉至主肺动脉作平均压连续测定，如由低压（肺小动脉）向高压（主肺动脉）过渡则表明导管成功楔入肺小动脉。2）注意事项如导管刺激出现心律失常，应调整导管位置、撤除导管或加用抗心律失&&&&&&&&&&&&常药物；注意导管排气，避免空气进入导管系统合静脉系统，；冲洗导管避免血栓形成，有静脉血栓患者避免使用相关静脉入炉；避免过度转动或推送导管，尽量在X光下操作，避免导管断裂和打结。（4）压力曲线1）右房压力曲线：acv波，x、y倾斜。慢性缩窄性心包炎以及限制型心肌病时，右房压力曲线呈正弦波。2）右心室压力曲线：收缩压15-30mmHg，舒张压2-5mmHg，曲线呈高原型，在右室等容收缩期压力迅速上升，形成上支；在收缩中期向肺动脉射血，压力曲线维持高水平；射血完毕后肺动脉瓣关闭，压力曲线下降。肺动脉瓣口狭窄时，右室喷血受阻，压力曲线升高，正常高原形态消失，形成等腰三角形，顶端尖锐。肺动脉高压时，右心室压力曲线增高，压力曲线上升到达顶峰比较慢，顶峰较圆钝。3）肺动脉压力曲线：肺动脉压力曲线开始于右心室收缩与肺动脉瓣的开放，压力曲线迅速上升，到达一定高度后略回降，然后又上升至一个较圆钝的收缩期顶峰。在右心室射血期的后1/3，压力逐渐下降，当肺动脉瓣关闭时，在曲线上形成一个小切凹。此后肺动脉压力平稳下降，但不到达零点。2.左心导管术主要采用Seldinger经皮穿刺法，经股动脉或桡动脉逆行送入心导管，利用心导管进行左侧心腔及大血管的压力测定、心血管造影和血气测定，称为左心导管术。(1)左心导管术操作方法左心导管有猪尾导管和行选择性冠状动脉造影的左、右冠状动脉导管。猪尾导管用于常规的左心室压力、血氧测定以及左心室和升主动脉造影。通过Seldinger法经皮穿刺技术，用导引导丝使猪尾导管顶端伸直送过髂动脉后，将导引导丝顶端缩进导管腔内，使猪尾导管头段恢复猪尾巴状或以导引导丝引路，在X线透视下将猪尾导管经腹主动脉、降主动脉、主动脉弓逆行送达升主动脉。在主动脉瓣开启时进入左室。如果不易越过主动脉瓣进入，可将导丝前端软段伸出导管口外，使猪尾导管头部变直而容易进入左室，进行造影和测压。对于新生儿，