帕金森病会遗传吗？
帕金森病是一种进行性神经退化疾病， 发病率仅次于阿尔茨海默病。大部分的帕金森患者发病时间比较晚，是散发性的，与家族遗传没有关系。只有5%的帕金森病是由遗传基因的突变引起的，目前已经发现多个基因的突变最终会导致帕金森病，主要有 SYNUCLEIN， LRRK2， Parkin，DJ-1和Pink1，下面逐一讲述这5个基因。
1， SYNUCLEIN。这是一个显性基因，人体中只要有一个致病突变拷贝就会导致帕金森病。也就是说只要从父亲和母亲来源的两条染色体有一条含致病突变就会导致帕金森病。最初在帕金森病患者的尸体解剖中发现中脑Lewy bodies中具有SYNUCLEIN蛋白的存在，后来发现这个蛋白A30P 和A53T点突变会导致帕金森病。
2， LRRK2。这也是一个显性基因，其编码的蛋白非常大，有286KDa。有7个主要的结构域。目前发现有5个点突变与疾病相关。还有许多点突变最终发现不会导致帕金森病。其中G2019S点突变是遗传性帕金森病中最广泛存在的一个突变。这个突变在北非阿拉伯人和Ashkenazi犹太人帕金森病患者中的出现率非常高，分布达到23%和39%。但是G2019S突变在亚洲人种中并没有发现。来自日本，台湾，韩国，印度的测序分析中没有发现这个突变。目前这个基因与帕金森病的联系还不清楚，初步研究发现LRRK2可以加重SYNUCLEIN的聚集。
3， Parkin。这是一个隐形基因，只有当来自父亲和母亲的两条染色体都含有突变时才会导致帕金森病。这个基因的突变会导致线粒体异常。但是为什么特异性的导致多巴胺神经元死亡的机制还是不清楚。与预期相反，PARKIN基因敲除的小鼠并没有出现帕金森病的症状。
4，DJ-1。这个基因以前发现具有抑制癌症的作用。后来在一个日本家族中发现DJ-1的缺失导致家族性帕金森病。这也是一个隐性基因，在帕金森病患者中非常少见。这个基因与帕金森病的关系也还不清楚，目前仅发现它有抑制细胞氧化的作用。
5，Pink1。又一个隐性基因。生物信息学分析它具有激酶的结构域。但是它的底物究竟是什么还没有被发现。在果蝇模型上敲除PINK1会增加果蝇对氧化应激的敏感性。PINK1的点突变会影响线粒体异常。
总而言之，遗传性帕金森病在所有帕金森病中的比例并不高，只有5%左右。判断帕金森病是否遗传，确诊的方法还是基因筛查，看看是否有有致病的点突变或者缺失。一般来说，发病时间越迟，遗传性的可能性越小。早期发病的帕金森病多由遗传引起。
再说帕金森病患者能否生育小孩，这个问题稍微复杂。首先要确定帕金森病是否由于遗传因素引起的(一些环境因素如农药也会引起帕金森病)。然后，即使是遗传性帕金森病，也要分显性遗传还是隐性遗传。若是显性遗传，后代发病的可能性比较高，但发病时间却很难说。如上面提到的LRRK2，虽然是显性基因，但致病突变并不是100%会导致帕金森病。研究发现有些LRRK2 G2019S点突变携带者即使在很大的时候(如60岁)并没有表现出症状。如果是隐性基因，只有夫妻健康的一方不带有相同的遗传突变或者缺失，后代就不会表现出症状，虽然后代是携带者。
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帕金森病有一定的遗传性，但不一定，大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史，而且帕金森是由多种因素共同影响的，所以更不会有隔断遗传这么严格的规律。
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这种疾病不是遗传性的疾病，和用脑过度等有关的
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?帕金森病会遗传吗
我爷爷患有帕金森病，我爸爸现在的手也有点抖动，但是不知道是否是帕金森病的前兆，因为我爸爱喝酒，会不会是酒喝多了，手会有些抖动啊，不知道是不是帕金森病遗传的缘故呢，我爸现在50岁，我现在还年轻，这个病会这样遗传下来吗？如果会遗传，那需要做些什么预防措施呢？或者在生活中，饮食中注意些什么呢？
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去查一下基因，帕金森是神经性遗传病，估计从基因开始就有缺陷，如果是那样的话，不管你是男孩，还是女孩，都有可能。但是如果爱喝酒发病的时间多在30-50岁之间，10-70岁都有发病，这个发病时间很不好判断的。
您好，帕金森病有一定的遗传倾向。要多锻炼、心态好，有症状要定期到医院检查，必要时正规系统的治疗。
我在临床还没见过帕金森有遗传倾向
理论不等于实际
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帕金森病(Parkinson’s disease, PD)，又称震颤性麻痹，由JamesParkinson首先描述，是除阿尔兹海默病之外最常见的一种神经退行性疾病。帕金森病的发病率为8-18/100000每年，终身患病率约为1.5%。帕金森病的患病率与年龄相关，65岁人群的患病率为1%左右，而85岁人群的患病率增长为4%-5%。据有关协会估计，全球目前约有700-1000万人患有帕金森病，随着全球人口老龄化的不断加重，帕金森病的患病人数还将继续增长。
而我国目前约有170万的帕金森病患者，几乎占了全世界帕金森病患者的一半，且国内帕金森病发病率正逐年上升，以10万例/年的速度增长。目前帕金森病尚无根治的方法，疾病进展的后期会有不同程度的并发症，不仅严重危害患者自身健康，也给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。有研究调查称美国每年平均用于帕金森病的费用约为230亿美元，每年用于该病的人均费用约为35675美元，是其它病人花费费用的两倍以上。而中国的一项调查显示病人每年用于帕金森病的人均费用约为7679元，占患者年平均收入的一半以上，因此，帕金森病的社会经济负担相当严重，而对于帕金森病的发病机制研究也显得极为重要。帕金森病的平均发病年龄为70岁，但有一部分的病人在50岁之前发病，这部分病人称为早发型帕金森病。其临床主要表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态不稳等运动症状，这些症状主要是由黑质中多巴胺神经元的进行性退化引起，但是帕金森病的病理不仅仅影响患者的大脑及脑干，对其它器官也有一定的影响。帕金森病的病程进展缓慢但是不可逆的，前期可无症状出现，直至黑质纹状体中大部分的多巴胺神经元丢失导致几乎所有多巴胺丢失才会出现运动症状，患者从诊断到死亡的平均存活时间可达15-20年之久。目前帕金森病的药物治疗只能减轻患者的运动系统症状，并不能减缓疾病的进展，甚至会出现一些运动系统的副作用，如开关现象，运动困难等。此外，在疾病进展过程中特别是疾病晚期，患者会出现一些非运动系统的症状如抑郁、嗅觉和感觉缺失、认知性障碍以及睡眠障碍等。目前帕金森病还没有一个可靠、简单实用的诊断检测或诊断标志物，其诊断主要依靠临床症状，排除继发的帕金森综合征，而不对称发病和左旋多巴治疗有效等都支持帕金森病的诊断，但这些只能诊断为可能的帕金森病，明确的诊断需要尸检确认，临床病理学研究表明绝大部分帕金森病病例的临床诊断可得到尸检的确认。
一些环境因素，例如农耕作业、接触杀虫剂等，已经确定为帕金森病发病的危险因素。但流行病学研究表明约10%-30%的帕金森病患者有家族病史，帕金森病患者一级亲属患病风险比正常人高出2-7倍。双胞胎研究显示，帕金森病的同卵双胞胎共患率约为异卵双胞胎的3倍，这些研究表明遗传因素在帕金森病发病过程中起到重要作用。虽然大部分帕金森病患者是散发的，但仍有5%-10%的患者属于单基因遗传型帕金森病，遗传模式包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传等。在最近的二十年中，经典的连锁分析、基因组相关研究以及外显子组测序等遗传学的实验技术已确定了20个帕金森病的候选位点(PARK1-20)，并且已确认10个基因与常染色体遗传型帕金森病有关，与常染色体显性遗传有关的基因有SNCA， LRRK2，VPS35和EIF4G1，与常染色体隐性遗传相关的基因有Parkin，PINK1，DJ-1，ATP13A2，DNAJC6和SYNJ1。有研究称携带特定Parkin基因突变的一些基患者对左旋多巴治疗敏感。
帕金森病主要是多因素疾病，虽然部分单基因型的帕金森病的遗传致病因素已经明确，但单基因型帕金森病只能解释很少一部分帕金森病患者的发病原因，大部分的帕金森病是散发的，其发病原因仍然不清楚。然而单基因型帕金森病的遗传学进展能使我们更好地理解帕金森病的发病机制，单基因型帕金森病中发现的基因突变甚至能解释一些散发帕金森病的发病原因。帕金森病的遗传学进展已经为帕金森病的发病机制提供了新的思路，随着遗传学的发展，将进一步促进我们对帕金森病疾病进展及诊断治疗的分子机制理解。
产前诊断是指在出生前对胚胎或胎儿的发育状态、是否患有疾病等方面进行检测诊断。产前诊断可掌握先机，对可治性疾病，选择适当时机进行宫内治疗;对于不可治疗性疾病，能够做到知情选择。因此，了解帕金森病的遗传学研究进展能够为以后帕金森病的分子诊断(如产前诊断)、靶向治疗和预防提供一定的依据和基础。
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