小儿脱髓鞘不良或改变会出现哪些症状_百度宝宝知道请帮我在看一下，核磁共振说有脱髓鞘的可能性，有的医...
请帮我在看一下，核磁共振说有脱髓鞘的可能...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：请帮我在看一下，核磁共振说有脱髓鞘的可能性，有的医生说是脱髓鞘，让我一直抽血检查看看是什么细菌感染但验血也没有检验出问题，，还有的医生说让我住院检查，做腰穿还有其它检查，有的又说不是，今天看了一个神经内科的医生说一定不是，说是神经官能症，焦虑症，抑郁证，又给我开了一堆这方面的药，现在都不知道如何治疗了，反正身体很差，以前吃过焦虑，抑郁这方面的药也没有见好转，我把结果上传谢医生你看一下，曾经治疗情况和效果：想知道现在如何治疗，是接着检查还是按焦虑抑郁症的药，吃，还是怎么弄，还是其它方面的病影响的，现在不治，不行啊，不能参加工作，头很不舒服
精神分裂症幻听自言自语，生活不能自理，看到陌生人就跑，连家人都不见，请问医生有什么好的办法治疗？
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擅长：抑郁症、失眠、精神分裂等
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擅长：失眠、抑郁、精神分裂等精神疾病
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职称：医师
专长：治疗脑脊髓损伤周围神经损伤、多发性硬化、脱髓鞘疾病...
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问题分析：你的磁共振肯定和脱髓鞘脑病有关，由于植物神经功能紊乱发生抑郁症和焦虑症也是很常见的合并症，吃抗抑郁症的药只能抑制神经不能再生修复神经会延误治疗时间继续恶化，故恢复本病必须提供原始磁共振照片（你的磁共振照片像素太差不能做为诊治疾病的依据），完整的病史才能议定出有效治疗方案营养神经，脊奋激活神经再生修复病灶获早日康复，提示，你的病是一发性脱髓鞘脑病。意见建议：需画发来磁共振照片，完整的病史为你指导。提示，延误不当的治疗必会继续恶化，严重时迟发病灶缺血变性或诱发性复发再损神经加重病情，故要抢时间正确诊治才能有恢复之望。提示，必要时还要做辅助脑递质检和激素检查才能定性诊治早日康复。
职称：医师
专长：肾结石,早泄,椎间盘突出
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指导意见：你好！抑郁症不易治愈且容易复 发的主要原因是没有去除心理因素,药物只是控制了疾病的某些症状,当遇到社会心理因素的刺激时 又可能复发，因此建议最好采用中药配合心理治疗可以达到很好的治疗效果
职称：医师
专长：头痛,中风,腰痛
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指导意见：你好，脱髓鞘疾病是一大类病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。最好及时检查，对症治疗的。
问焦虑证用药有哪些？
职称：医生会员
专长：中医科相关疾病
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病情分析： 你好，这种情况需要看你病情严重情况以及具体服药种类剂量意见建议：建议患者最好还是及时到医院好好去看看，在医生的建议下选择合适的药物，平时多注意休息，放开心态，及时宣泄不良的情绪，避免过度的劳累
问吉林如何治疗焦虑症？
专长：脑萎缩、癫痫病、帕金森
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你好，过分的焦虑持续时间在半年以上，并伴有运动性不安，植物神经功能亢进和过分警惕等躯体症状至少4项;且焦虑并非器质性疾病引起。应充分认识到焦虑症不是器质性疾病，对人的生命没有直接威胁，因此病人不应有任何精神压力和心理负担。
问焦虑证有些什么症状如何治疗？
专长：心脏病、肝胆疾病
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焦虑症患者要根据自己的平时习惯，找出放松自己的方法。日常生活中，每个人放松自己的方法各不相同：有些人放下手中案头的事情，安静休息会儿；有些人喜欢以散步形式驱散心中的浮躁和不安；有些人喜欢听听轻音乐。
问焦虑症要吃多长时间药？
专长：心脏病、肝胆疾病
&&已帮助用户：225381
使人对平时被视为很重要的事情漠不关心.你可能不得不强迫自己完成该做的事情.甚至对一桩小事情似乎也是一种负担.
问焦虑症与神经官能症是一样的吗？
职称：医师
专长：焦虑症，强迫症，抑郁症，精神分裂症，失眠障碍等精神类疾病，以及中医脾胃类疾病
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问题分析：你好，是一样的，是一类疾病的总称，神经官能症是以前的称呼，目前一般临床不用了。吃着药不一定是让你所有不痛快的感觉都没，有时候只会缓解症状。尿急可能还是与紧张或者药物有关。意见建议：建议三甲综合医院精神科门诊定期复诊，及时调整治疗方案。祝健康快乐
问江苏最好的焦虑症医院
职称：主治医师
专长：从事内科疾病
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病情分析：你好，过分的焦虑持续时间在半年以上，并伴有运动性不安，植物神经功能亢进和过分警惕等躯体症状至少4项;且焦虑并非器质性疾病引起。意见建议：应充分认识到焦虑症不是器质性疾病，对人的生命没有直接威胁，因此病人不应有任何精神压力和心理负担。
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脱髓鞘病变
一急性发作或亚急性损害神经中枢的疾病，发病高峰为二到三周，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质危及生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重·病情继发加重·脱髓鞘疾病是一类病因不相同、临床表现各异、但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。
脱髓鞘病变疾病诊断
一、病史及症状：
多青壮年发病，病前两周内有上感呼吸感染症状,或疫苗接种史。有受凉、过劳、外伤等发病诱因。首发症状为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛和束带感，尿潴留和大便
二、体检发现：
有脊髓横贯损害的表现：
1.早期因&脊髓休克期&表现为驰缓性瘫痪，休克期后（3-4周）病变部位以下支配的肢体呈现瘫痪。
2.病损平面以下深浅感觉消失，部分可有病损平面感觉过敏带。
3.植物神经障碍：表现为尿潴留、大量残余尿及，大便失禁。休克期后呈现反射性、大便秘结，。
三、辅助检查：
1.急性期外周血白细胞计数正常或稍高。
2.正常，部分病人白细胞和蛋白轻度增高，糖、氯化物含量正常。
3.脊髓MRI示病变部位脊髓增粗，信号异常。
四、鉴别：
需与急性硬膜外脓肿、、脊柱转移性肿瘤、、脊髓出血鉴别。
1.当脑脊髓神经轴索的髓鞘发生脱失，即出现。病因有两类：髓鞘破坏；髓鞘形成障碍。脊髓炎性脱髓鞘性疾病是免疫介导性疾病，其临床特点是：
①患者均为儿童和青壮年；
②急性起病，病前1个月常有感冒、发热、感染、、、受凉、分娩或手术史；
③全面的神经查体往往能够在脊髓症状体征外找到其它受累的证据；
④寡克隆区带阳性；
⑤电生理和MRI可发现脑内一些亚临床病灶；MRI发现脑内白质异常信号。一些脊髓炎性脱髓鞘病变呈“假瘤样”表现，其MRI表现出轻度占位效应，周围有轻度水肿，可能有片状出血信号，容易误诊为脊髓肿瘤。内科药物治疗效果不佳。
2.症状体征：多为急性多发性硬化(MS)脊髓型，临床表现与感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病情常在1-3周内达到高峰。前驱感染可不明显，多为不完全横贯性损害，表现一或双侧下肢无力或瘫痪，伴麻木感，感觉障碍水平不明显或有两个平面，并出现尿便障碍。及MRI检查可能发现CNS其他部位病灶。
脱髓鞘病变脱髓鞘病变
症状体征：
1）头痛原因
中出现头痛的机率不高，但脱髓鞘病人也有头痛发作，归纳原因有两方面：
1. 神经的刺激性症状，正常的神经纤维，感觉冲动发生于和细胞体，运动冲动发生于细胞体；病变的神经纤维，冲动可发生于轴突的中部而向周围和中枢传导，这种异位冲动可以由增高，对机械刺激非常敏感所致，也可是自发的紧随着同一纤维的正常冲动后发生或某个刺激在病变部位引起反复兴奋，可造成疼痛。
2. 脱髓鞘的同时伴有淋巴细胞、、多形核白细胞的浸润，形成严重的炎性反应，刺激甚则引起颅内压力增高而导致头痛。
2）疾患分类
1. 脱髓鞘分成以下5类：
A. 病毒性。B. 免疫性。C. 遗传性(髓鞘形成不良)。D. 中毒性/营养性。E. 创伤性。
2. olekmj将按照以下分类：
A. 自身免疫性。B. 。C. 急性出血性白质。D. 多发性硬化。E. 感染性。F. 。G. 中毒性/代谢性。H. 。I. 维生素b12缺乏。J. (minamata病)。K. 酒精/烟草中毒性弱视。L. 。M. marchiafava-bignami综合症。N. 缺氧。O. 放射性。P. 血管性。Q. binswanger病。R. 髓鞘代谢的。S. 白质营养不良。T. 异染性白质营养不良。U. krabbe病。V. alexander病。W. canavan-van。X. bogaert-bertrand病。Y. pelizaeus-merzbacher病。Z. 。临床上最常见的是多发性硬化。
）症状体征
以下就门诊常见的主要症状、体征等，给你作一介绍：
多发性硬化是因为自身免疫障碍而导致的的脱髓鞘性疾病。多在20--40岁之间发病，而在10岁以下和50岁以上发病者很少，起病可急可缓，表现为：
1. 精神症状：如易激动，强哭，强笑，记忆力减退等。
2. 构音障碍或语音轻重不一。
3. 视力障碍。
4. 感觉减退或感觉异常。
5. 肢体活动不利或瘫痪。
6. 小便障碍，等。
本病具波动性，即一次发作后症状可自行缓解或经治疗后缓解，经过一段时间可再复发。然而，每次复发可遗留一定程度的功能缺损，总趋势是病情逐渐恶化。本病愈后一般不很坏，起病后平均存活期为25--30年。
脱髓鞘病变治疗
一、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次，7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。
二、20%甘露醇250ml静滴1次/d脱水，706代血浆500ml静滴,1次/d改善微循环。
三、给予大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。
四、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。
五、定时翻身拍背预防。加强患肢功能锻炼，防止肢体畸形。
1.药物治疗：
本病的治疗宜尽早进行，从而控制病情恶化，减少复发。常用的药物有强的松，促肾上腺素，地塞米松，甲基强的松龙等。由医生根据病情，治疗反应和经济状况而选用药物。
2.复合治疗：
神经细胞靶向修复疗法使神经生长因子通过介入方式作用于损伤部位。激活处于休眠状态的神经细胞，实现神经细胞的自我分化和更新，并替代已经受损和死亡的神经细胞，重建神经环路，促进器官的再次发育。
脱髓鞘病变护理
避免诱因：
外伤，劳累，激动，上呼吸道感染及其他感染等均可诱发病情加重及复发，应力求避免。妊娠可加快病情恶化，故女性在一次发作后至少两年内应避免妊娠。
急性发作期或复发期：
① 卧床休息，以利病情缓解。
② 给予瘫痪肢体适当的被动运动，以防及疼痛。
③ 晚期卧床病人应给予勤翻身及皮肤护理。
病人应定期到医院复查，了解病情有无发展，以便给予信应的处理。可在西药治疗的同时加服脑益智胶囊，有利于病情的治疗、改善及康复。
肖华．脊髓炎性脱髓鞘病疼痛症状的病因观察与治疗体会．北京：中外健康文摘，2013年：18期 113-114页
清除历史记录关闭脱髓鞘疾病症状介绍-专科专病-广东三九脑科医院 全国知名脑专科医院
脱髓鞘疾病
【症状介绍】
　　以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。　　神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少树突胶质细胞、周围神经纤维的髓鞘是施万氏细胞的细胞膜构成。髓鞘由脂质及蛋白质组成。可保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用，可加速神经冲动的传导。髓鞘厚的纤维冲动传导亦快。在髓鞘遭到破坏时,传导速度减慢。神经传导也受温度的影响，在髓鞘脱失时体温的升高可引起传导阻滞。分组　　即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍，主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病。病因　　①免疫介导，如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染，如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍，如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病，包括多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎等。病理表现　　1、神经纤维髓鞘破坏&2、病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围，或呈多发、散在小病灶，或融合成多个病灶，或形成多个中心；&3、神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整；&4、炎性细胞浸润血管周围；&5、无华勒变性或继发纤维束变性脱髓鞘疾病头痛的原因　　脱髓鞘疾病是一大类病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生许旺细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。脱髓鞘疾病中出现头痛的机率不高，但脱髓鞘病人也有头痛发作，归纳原因有两方面：&①神经的刺激性症状，正常的神经纤维，感觉冲动发生于神经末梢和细胞体，运动冲动发生于细胞体；病变的神经纤维，冲动可发生于轴突的中部而向周围和中枢传导，这种异位冲动可以由易患性增高，对机械刺激非常敏感所致，也可是自发的紧随着同一纤维的正常冲动后发生或某个刺激在病变部位引起反复兴奋，可造成疼痛。&②脱髓鞘的同时伴有淋巴细胞、浆细胞、多形核白细胞的浸润，形成严重的炎性反应，刺激脑膜甚则引起颅内压力增高而导致头痛。分类免疫介导的脱髓鞘疾病　　是以髓鞘或髓鞘细胞为靶器官通过超敏反应而发病的神经系统自身免疫病。其中的急性感染性多发性神经根神经炎是常见多发的周围神经病，在中国亦多见。急性播散性脑脊髓炎在中国散发性脑炎中也是常见的疾病。多发性硬化在北美、北欧的高加索人种是极为多发的神经疾患，西方各国对本病进行了广泛的临床和基础研究，以此说明免疫介导脱髓病的发病机理，促进了免疫学的进展。多发性硬化在中国发病率较西方低。实验性变态反应性脑脊髓炎&(EAE)可作为急性播散性脑脊髓炎的动物模型。&EAE是通过注射脑组织浸出物或髓鞘的碱性蛋白&(MBP)加佐剂而造成的。EAE的病程呈迁延复发者,可属于多发性硬化的动物模型。临床病理和免疫研究说明细胞免疫和体液免疫都参与了变态反应的发病机理。研究表明在疾病活动期抑制性&T细胞(TS)减少，抑制T细胞/辅助性T细胞(TS/TH)比值下降。这说明有免疫调节障碍。家族史、挛生共同发病率及HLA相关研究表明,多发性硬化的发病有遗传因素存在，流行学调查说明它也受环境因素影响。一般认为多发性硬化是在遗传的基础上由一定外因引起的免疫调节障碍而导致发病,确切病因还不清楚,怀疑为慢病毒。急性感染性多发性神经根神经炎主要的病变部位在周围神经。发病机理与多发性硬化相近。实验性变态反应性神经炎(EAN)是本病的动物模型。EAN是通过注射周围神经组织或髓鞘的碱性蛋白组份(P2)加佐剂造成的，临床和免疫研究也表明它是免疫介导的周围神经病。急性播散性脑脊髓炎　　是以脑和脊髓广泛的白质炎性脱髓鞘改变为病理特点的脱髓鞘疾病。可见于接种后（称为接种后脑脊髓炎），如见于狂犬疫苗接种后；也可见于感染后（称为感染后脑脊髓炎），以发生于病毒感染后为多见，尤见于儿童患发疹性病毒疾病，如麻疹、流行性腮腺炎、水痘等后，病前有上呼吸道感染者也不少见。有的病人病前感染症状可不明显，或是临床上的感染。急性播散性脑脊髓炎一般是急性或亚急性起病，以弥漫性脑损害的症状和体征为突出，如偏瘫、失语、颅神经麻痹、惊厥以及精神障碍等。重者可发生意识障碍、去大脑或去皮质强直等。脑水肿严重时可出现颅压增高的表现。有的病人症状局限于脑干或脊髓。脑脊液检查细胞、蛋白质可轻或中度升高，常规检查所见正常者也不少见。脑电图检查可出现弥散性的严重异常。CT和MRI（磁共振检查）可显示主要位于脑白质的多发脱髓鞘病灶。在诊断上需同散发性病毒性脑炎相鉴别，特别是单纯疱疹病毒性脑炎。本病预后较好。有的病例可以再发，这与多发性硬化的关系还无定论。除对症及支持治疗外，皮质类固醇有效。急性出血性白质脑炎　　病理及实验性变态反应性脑脊髓炎的研究表明本病是急性播散性脑脊髓炎的暴发型。在病理上以变态反应性血管炎及脑白质的点状且可融合成片的出血为特点。起病急、症状严重、预后较差。弥漫性硬化　　以脑白质弥漫大片的炎性髓鞘脱失为病理特点的脱髓鞘脑炎。1912年P.F.希尔德首先描述,并命名为弥漫性轴周性脑炎,故本病又名为希尔德氏病。但希尔德所描述的疾病实际上包括了白质营养不良、亚急性硬化性全脑炎共&3种不同的疾病。目前诊断的弥漫性硬化指属于急性脱髓鞘脑炎者而言。多于少年儿童期发病、亚急性进行性病程，表现为锥体束征、偏瘫、中枢性耳聋、中枢性黑朦视力减退、行为改变等。同心圆性硬化　　以髓鞘脱失区与相对完整区交替排列呈同心圆型、扇形或波纹型为病理特点的炎性脱髓鞘疾病。J.包济于1928年首先报道，故又名包济氏病。头部CT可显示低密度影像。有人认为它是多发性硬化或弥漫性硬化的特殊表现。实际上它是一个病理诊断，在临床上难与其他脱髓鞘脑炎如急性播散性脑脊髓炎等相鉴别。80年代以来发现&MRI检查可显示类似病理的脱髓鞘影相可借以进行临床诊断。多发性硬化　　是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患,患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。多发病于青、中年；女性较男性多见。本病多为急性或亚急性起病，可有病前感染史，也可发病于预防接种或分娩后。过度疲劳、紧张和情绪波动也可作为起病或复发的诱因。由于病灶多发所以症状复杂，因病变部位而异。病变位于脊髓、视神经者最多，其次为脑干，大脑半球及小脑。病变位于脊髓时可出现截瘫、束性或节段性感觉障碍；位于视神经时出现单侧或双侧神经炎或球后视神经炎；位于脑干时出现颅神经麻痹、肢体瘫痪；位于小脑时出现共济失调、肢体震颤（意向性震颤）及眼球震颤；位于大脑半球时出现偏瘫、失语、智能及精神障碍等症状。值得注意的是病人在首次发病时症状和体征可限于单一病灶。另一特点是可以出现短暂、一过性的症状,如持继续数分或数小时的复视,也可以出现短暂、频发的发作性症状，如痛性痉挛、感觉异常等。脑脊液检查发现白细胞及蛋白质多轻度或中度增加，但也可正常。寡克隆区带、IgG鞘内合成率等免疫指标多为阳性。影像学检查（CT、磁共振）可显示病灶，特别是大脑半球的病变。其典型所见是位于脑室周围及皮质下白质的多发病灶。多发性硬化以缓解和复发的病程为其临床特点。在最初的发作缓解后，可以毫无症状或仅遗留轻微的残余症状，经过多次的发作则病残逐渐加重。有的病人数次发作后即无显著残留症状且可长期缓解，这属于良性型，少数病人可无明显缓解而呈进行型。平均存活30年。诊断要点为多发性病灶及缓解、复发的病程。电生理（诱发电位）和影像学检查可发现临床下病灶，有助于诊断。脑脊液免疫指标的异常可支持临床诊断。皮质类固醇治疗可促进急性期症状的缓解。对频发的发作性症状酰胺咪嗪效果明显。为预防复发应避免诱发因素。视神经脊髓炎　　是同时或先后累及视神经和脊髓的脱髓鞘疾病。目前一般认为属于多发性硬化的视神经脊髓型。1894年，法国医师E.德维克首先报告，故又称德维克氏病，在中国比多发性硬化多见。表现为双眼视力减退，肢体无力、麻木，排尿困难等。急性多发性神经根神经炎　　又称急性感染性神经根神经炎(吉兰－巴雷二氏综合征)，为急性起病的周围神经炎性、节段性脱髓鞘疾病。多发病于儿童及青年。男性与女性之比约为&2:1。可全年散发，但夏季较为多见。多数病人有上呼吸道感染、肠道感染或其他感染史。本病以四肢弛缓性瘫痪为主要临床表现，约半数病人可合并以运动障碍为主的单侧或双侧多发性颅神经麻痹。严重的病例可发生吞咽、排痰困难及呼吸肌瘫痪。脑脊液蛋白质细胞分离现象（脑脊液中白细胞正常或略高而蛋白质显著增高）是本病的一个突出表现。神经电图发现神经冲动传导速度减慢及&F反射延缓。本病预后较好。若能平安度过急性期，特别是危重病人能保持呼吸道通畅，维持呼吸功能，防治肺的感染合并症，则多能自愈。个别病人可死于植物神经障碍所引起的心脏骤停。在少数病例肢体残留运动障碍及肌肉萎缩对皮质类固醇治疗诸家意见尚不一致，血浆交换可用于危重病人。多发性神经根神经炎也可呈慢性病程称为慢性炎性脱髓鞘性多发神经病(CID，或慢性吉兰—巴雷二氏综合征)。一般临床特征如急性病人,但病程迁延,超过3个月,且可发生缓解和复发。可急性或缓慢起病。由于髓鞘反复脱失、再生而形成洋葱头样髓鞘病理改变。胸脊液蛋白质升高较急性者更为突出，随病情的好转而有下降的趋势。皮质类固醇治疗效果显著。为避免复发，需服维持量。早期诊断和治疗可防止严重的后遗症。营养障碍所致的脱髓鞘疾病　　如桥脑中央型髓鞘崩解症，可能是营养不良及酒精中毒所致，表现为迅速发生截瘫或四肢瘫，伴有明显的假性球麻痹症状，重者常昏迷，可于2～3周内死亡、无特异疗法。髓鞘形成缺陷的脱髓鞘疾病　　属遗传性脂质代谢障碍。多为常染色体隐性遗传,多在出生后或幼时发病,临床表现不一。多无特异疗法。酸性脂酶缺乏可致沃尔曼氏病　　出生后即表现虚弱、肝脾大、腹泻、腹胀、智能发育落后。半乳糖脂酰鞘氨醇脂质贮积病又称球样细胞脑白质营养不良，为半乳糖脑苷酯β-半乳糖苷酶缺乏所致,表现严重的精神和运动障碍。异染性脑白质营养不良即硫脑苷脂质贮积病，因芳香基硫酸脂酶活性缺乏所致，表现为步态不稳、精神退化、尿失禁、失明等。脑腱黄瘤病,表现肌腱黄瘤、智力低下、痴呆、进行性小脑共济失调、痉挛状态、白内障等。脑白质海绵样变性多见于男孩，病理特征为白质海绵样变性，在胎儿期即停止髓鞘形成，表现为肌张力先低下后增高、痉挛性双侧瘫、进行性痴呆、癫痫发作、视神经萎缩等。巨脑性婴儿脑白质营养不良，主要病理改变为脑增大，广泛性髓鞘缺失，表现为脑积水、肌张力先低下后增高，精神迟钝,多在3岁以内死亡。
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