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&&&小儿脑水肿与颅内高压诊断与治疗问题的答疑
小儿脑水肿与颅内高压诊断与治疗问题的答疑
Diagnosis and treatment of brain edema and intracranial hypertension in children
～26日,我科举办了第七届全国小儿脑水肿学习班.参加此次学习班的26名学员来自全国各地,绝大多数为临床经验丰富的儿科主治医师或主任医师.在小儿脑水肿(BE)与颅内高压(ICH)治疗的讨论中,学员们提出了一些理论问题及目前临床仍有争议的诊疗问题,现将所提出的疑点归纳成6个问题并解答如下.
摘要： ～26日,我科举办了第七届全国小儿脑水肿学习班.参加此次学习班的26名学员来自全国各地,绝大多数为临床经验丰富的儿科主治医师或主任医师.在小儿脑水肿(BE)与颅内高压(ICH)治疗的讨论中,学员们提出了一些理论问题及目前临床仍有争议的诊疗问题,现将所提出的疑点归纳成6个问题并解答如下.&&
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【综述】深入了解特发性颅内高压：病因及相关疾病
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来源：医脉通特发性颅内高压是一种以颅内压增高为特征的疾病，主要累及年轻的肥胖女性。其发病机制尚未完全阐明，但目前已提出了其几种可能的病因。该病的症状包括、视力减退、搏动性、背部和颈部等，但患者的临床表现常有很大差异。
特发性颅内高压通常见于肥胖的育龄期女性，在世界范围内，这类人群的年发病率约为12-20/10万，而普通人群的该发病率只有0.5-2/10万。由于缺乏大型的流行病学研究，该病在男性和儿童中的患病率仍无确切记录。但据报告，与女性人群相比较，特发性颅内高压儿童的肥胖率较低，且表现更不典型。患者的平均诊断年龄介于25-36岁之间，且以女性占明显优势。
特发性颅内高压的发病机制尚不清楚，也没有统一的学说存在，但颅内压（intracranial pressure，ICP）失调是目前研究的一个重要焦点。现已提出，有三个主要的颅内机制可导致ICP升高，其中包括脑脊液动力学失常，如脑脊液分泌增多和流出道梗阻，以及静脉窦压力增高（图1）。
& & & & & & & & & & & & & & & & 图1 已提出的颅内压增高机制现已证实，以下三种主要的颅内机制可导致颅内压增高，即：静脉窦压力增高，脑脊液通过蛛网膜颗粒或淋巴管排出减少，脉络丛产生脑脊液能力增加。女性和肥胖是两种已知的特发性颅内高压风险因素，提示性激素和主要通过脂肪组织释放、并能直接影响脑脊液动力学的细胞因子（如脂肪细胞因子），可能在颅内压增高方面发挥了作用。其它的机制，如炎症或血栓形成因子生成增加，也可能参与了其中。此外，也有研究证实，肥胖可提高胸腔压力，当它与静脉窦狭窄并存时，可能会增加静脉窦的压力。然而，这类静脉窦狭窄也可能是静脉压升高的结果，而并非原因。
从历史上看，系列研究提示，体重是该病的一个促成因素。在过去的5-10年里，其潜在的内分泌和代谢因素也引起了人们的关注。以下将讨论与特发性颅内高压发病各种相关机制的证据。
脑脊液分泌过多
绝大多数脑脊液由脉络丛分泌。脑脊液生成增加在特发性颅内高压的发生机制中可能有一定作用。因脑脊液分泌过多而闻名的脉络丛乳头状瘤患者常会出现和脑室扩大，而特发性颅内高压患者脑室大小仍会保持正常。此外，脉络丛乳头状瘤患者可能会存在宏观或微观层面的阻塞性改变，而且上述两种疾病的脑脊液分泌过多程度可能也有所不同。
脑脊液流出道阻塞
控制脑脊液流出的机制仍不明确。通常认为，脑脊液的清除主要由蛛网膜颗粒负责，但也有证据显示脑脊液可通过哺乳动物的淋巴系统流出。同位素灌注研究显示，特发性颅内高压患者存在脑脊液清除延迟，这提示脑脊液吸收减少可能导致颅内高压。其它可阻断脑脊液引流的病理改变（如蛛网膜下腔出血或），可能会导致交通性脑积水，但特发性颅内高压则不会见到这种表现。
静脉窦压力
静脉窦狭窄（图2）所致的静脉窦压力上升，越来越多地被视为颅内高压症发病机制中的一个相关因素。这些狭窄事件（特别是横窦）在特发性颅内高压患者中经常发生。然而狭窄程度与患者的临床结果或脑脊液压力之间无相关性。现已证实，脑脊液的去除或转移及随之而来的ICP降低可缓解此类狭窄。这提示静脉窦狭窄是特发性颅内高压病理过程中的结果，而不是该病的原因。
& & & & & & & & & & & & & & & & 图2&&无视乳头水肿的特发性颅内高压患者神经影像学检查。A：矢状位T1WI，在特发性颅内高压患者中，空蝶鞍（箭头）的出现率为70%；B：轴位T2WI，视神经鞘膨隆（箭头）在45%此类患者中有所报告；C：MRI造影后位观，右侧横窦发育不全（箭头）。建议给所有新发的特发性颅内高压患者进行MRI造影，以排除静脉血栓形成；D：轴位T2WI，球后平坦（箭头），出现率为80%。
脑水肿可导致颅内压增高。虽然弥漫性脑水肿与意识降低相关，但特发性颅内高压不会见到这种表现。弥漫性脑水肿与特发性颅内高压之间的关系尚存在争议。
绝大多数特发性颅内高压患者均存在肥胖，这标志着该病与体重增加有很强的关联。临床观察显示减肥对该病有改善效果，但根据这一理论，应当有大量肥胖者患有该病，并且应包括男性。而特发性颅内高压属罕见病，并且主要影响女性，显然无法用该学说解释。
有研究显示，无论是肥胖还是非肥胖组患者，其总体重5%-15%的增加均与特发性颅内高压发生或复发的高风险相关。研究结果表明，特发性颅内高压的症状和表现会随着体重的减少而改善。减轻体重可改善特发性颅内高压病情的机制尚不清楚。
由于大多数特发性颅内高压患者是育龄妇女，所以，激素因素可能在发病机制中发挥了作用，尽管目前证据不足。此外，几个病例报告的结果表明，医源性使用糖皮质激素可能会增加颅内压。
继发性原因
据报道，许多颅内高压继发于其他原因（表1）。此外目前已有家族性特发性颅内高压的病例报告，提示该病可能存在遗传易感性，但这类的相关研究很少，还需进一步调查。
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维生素A和类视黄醇与ICP增高密切相关。已有研究显示特发性颅内高压患者脑脊液内的视黄醇浓度，较对照组血清和脑脊液中的视黄醇浓度增加。也有研究显示维甲酸可提高水通道蛋白1的表达，后者主要出现在脉络膜管腔膜的水通道上。但其实际的病理生理机制仍有待澄清，特别是在维生素A代谢的性别差异方面。
特发性颅内高压和缺铁性都是育龄妇女的好发疾病。而来自病例报告的证据表明，这种相关性不仅仅是偶然。在某些患者，单纯治疗贫血与ICP增高的逆转相关。但目前还没有已经完成的对照研究，可以确定这种关联是否有显著性意义。
人们已注意到一些特发性颅内高压患者（尤其是在男性）存在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），且可能与发病机制相关。夜间低氧和高碳酸血症（由OSA引起）已被认为是导致脑血管扩张和血流量增加的原因。继发于胸腔压力升高的脑血管扩张和中心静脉压上升也可导致ICP的水平更高。但一项研究显示，OSA患者的视神经乳头水肿（ICP升高的一个标志）并不常见。此外，与年龄、性别、种族和BMI相匹配的对照人群相比较，特发性颅内高压的存在并不影响患者OSA的严重程度。治疗OSA对于特发性颅内高压有何影响仍有待观察。
是育龄妇女常见的一种，可累及约4-8%的女性；且其中44%为肥胖者。有64%的特发性颅内高压女性患有多囊卵巢综合征，后者的特征表现为多毛、、、雄激素过多等。然而，多囊卵巢综合征与特发性颅内高压之间的确切关系仍未确定。
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特发性颅内高压（表2）的临床表现有很大差异，并可能因此导致严重的诊断延误。
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是该病的主要特征，发生率约为75-94%，且有很高的异质性。特发性颅内高压相关的头痛常被描述为压迫样、全头、前额或眼眶痛，醒来或进行Valsalva动作时可加重，而抽出脑脊液可使之减轻。
许多患者报告有样特征，其中包括单侧或局部跳痛、伴有恶心、畏光及畏声等。有时，一些特发性颅内高压患者描述的头痛也可与典型的偏头痛不同，表现为背部、颈部和神经根性。有很大比例的患者表现为连续或每日头痛，所以，药物过度使用性头痛也可能成为额外并发症。
有68-72%的特发性颅内高压患者存在单侧或双侧短暂性视觉障碍，常被描述为因姿势而诱发的短暂（小于60秒）视力丧失。据推测，因组织充血引起的一过性缺血所导致的视神经乳头微循环障碍，可能是产生这类症状的原因。短暂性视觉障碍不是视乳头水肿的特异性症状，也可能由其他视神经疾病引起。
搏动性是特发性颅内高压的另一个常见特征，其出现率高达52-60%，且有2/3的患者为双侧性。横窦内的血流紊乱（可能继发于静脉窦狭窄）被认为是这一现象的成因。因此，压迫颈内静脉可能会使之缓解。特发性颅内高压的其他症状还包括：眩晕、视力下降、水平性复视、和认知障碍。
一项包含了31例新发病的特发性颅内高压患者的对照研究显示，患者明显存在可影响其反应时间和加工速度的认知障碍，但这种障碍的程度尚不清楚。
ICP增高可导致脑脊液鼻漏，在特发性颅内高压患者中也可发生，但较少见，而且相关危险因素尚不清楚。筛板缺陷可能会导致该现象，但鼻腔淋巴管也可能是脑脊液外排的替代路径。
视觉功能测试中发现的任何异常都需要紧急关注。特发性颅内高压可因为视野缺损、视敏度下降或二者的共同作用而导致明显的视力残疾。一般认为，中心视力的视敏度下降多在该病的晚期发生，但一项研究显示，29.1%的参与者在基线时已有视敏度下降，尽管其只有轻度的视野缺损。
特发性颅内高压患者常见的视野缺损包括盲点扩大（164眼中的80%）、鼻侧视野缺损（72%）、或广泛性视野收缩（54%；图3）。而IIHTT研究中最常见的视野缺损为盲点扩大和下部的弧形缺损。
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图3 特发性颅内高压常见的视野缺损（A）一位19岁暴发性特发性颅内高压白人女性的眼底照片，显示双侧视乳头水肿。（B）同一患者的Humphrey视野计检查图像，显示鼻侧视野缺损、盲点扩大，左眼严重的广泛性视野收缩（左图），以及右眼盲点扩大（右图）。（C）一位21岁暴发性特发性颅内高压白人女性的Goldmann视野计检查图像，显示盲点扩大，鼻侧上、下视野缺损，左眼严重的广泛性视野收缩（左图）；右眼盲点扩大，伴有鼻侧阶梯状视野缺损的广泛性视野收缩（右图）。红色、绿色和蓝色阴影代表视野内刺激物的亮度和大小。红色是最小和最暗的；绿色和红色大小相同，但更明亮；蓝色和绿色一样明亮，但更大；阴影区域代表盲点。VFI =视野指数。MD=平均差。PSD =模式标准差。
少数特发性颅内高压患者可表现为暴发性进程，而出现快速的（发病4周以内）重度视力丧失。对此类患者需积极识别并紧急手术，以免出现永久性的视觉后遗症。
视乳头水肿是指视神经头眼内（板前）部分的肿胀。在特发性颅内高压患者中由升高的ICP通过脑脊液传播而发生，且肿胀局限在眼球后视神经鞘的范围之内。虽然特发性颅内高压患者的视乳头水肿一般为双侧性，但有3.6-10.0%的患者也可单侧发生。视乳头水肿的特征包括视盘隆起、边缘模糊，以及主要血管轮廓模糊等。
临床查体和进一步的辅助检查有助于区分真正的视乳头水肿与假性视神经乳头水肿因，如玻璃膜疣、先天性不规则视盘、和倾斜视盘等。少见情况下，视乳头水肿可伴有视盘周围出血和棉絮斑。严重患者偶尔可因液体在黄斑部集聚而出现渗出物和黄斑星芒放射现象。如果严重视乳头水肿没能及时识别或早期治疗，视神经头部灌注失败所致的长时间缺血，可能会导致及永久性的视力丧失。
特发性颅内高压的诊断标准多次改变。随着影像技术的进步，目前建议使用CT或MRI排除患者ICP增高的继发性原因，尤其要通过静脉造影排除静脉窦血栓，但目前实践中的相关做法并不一致。
根据2002年发布的更新后的改良Dandy标准，如果存在非诊断所必需的症状或体征，则其应是ICP增高的反映。为了避免测量时人为因素导致ICP增高，腰椎穿刺应在侧卧位下进行，并于患者放松后立即测压，该病诊断时的脑脊液初始压力应超过25cm H2O。然而，对于孤立压力读数的解释应保持谨慎，因为这些读数只代表了ICP的概况。
脑脊液的组成一般正常，但可以存在蛋白质低浓度。该标准指出，静脉造影仅适用于型患者，如男性、儿童以及低BMI患者。但肥胖妇女，尤其是联合使用激素性口服避孕药者，发生静脉窦血栓形成的风险增加，所以我们建议，CT或MRI造影的适应症应扩大到所有疑似急性特发性颅内高压的患者。
2013年发布的最新修订标准，结合已有标准（表3）将视乳头水肿作为了确诊特发性颅内高压时的必备条件。
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此外，如果存在第六对脑神经麻痹和其他所有的特征（框2中的B-E），也可以做出无视乳头水肿性特发性颅内高压的诊断。在缺乏视乳头水肿和第六对脑神经麻痹，但标准B-E得到满足的情况下，如果患者还同时存在下列三个或更多的影像学表现，可以做出疑似特发性颅内高压的诊断，这些表现包括：球后变平、空蝶鞍、眼周的蛛网膜下腔扩张且伴或不伴视神经迂曲、横静脉窦狭窄（图2）。但无视乳头水肿性特发性颅内高压的诊断标准可能过于严格，有必要对其进一步评估。
视乳头水肿的评估
视乳头水肿的急性评估主要是临床评估，但随着技术的进步，特别是光学相干断层成像（OCT）的发展，目前已能够进行客观量化。OCT是一种非侵入性的成像方法，利用反射红外光来获取表面下结构的高分辨率横断面图像。此前，人们已开始利用OCT检查时的视网膜神经纤维层（RNFL）和视网膜全层测量指标，来监测变的进展（图4）。研究结果表明，视乳头水肿患者的RNFL厚度明显高于对照组。但有经验的观察者在盲法下也无法可靠地区分视乳头玻璃膜疣及轻度视乳头水肿。
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图4 眼底照片与相应的谱域光学相干断层扫描图像眼底照片和光学相干断层扫描可用于临床评估和视乳头水肿诊断时的其他视觉测试。
（A）眼底照片和（B）相应的光学相干断层扫描图像，显示一位37岁女性健康对照者的视网膜表现。（C）视乳头水肿患者（轻、中度）的眼底照片，显示视盘升高及360°的视乳头周围光环，和（D）相应的光学相干断层扫描图像，显示一例34岁女性特发性颅内高压患者的视网膜神经纤维层厚度增加。INF=下部，NAS=鼻侧，RNFL=视网膜神经纤维层，SUP=上部。TMP =颞侧。
在临床上，眼部检查对于区分视神经水肿和玻璃膜疣具有价值。眼底荧光血管造影可用于评估视盘渗漏。OCT检查显示视乳头水肿，可能是ICP的一个标志。研究发现，视乳头周围视网膜色素上皮基底膜的边缘是测量ICP的一个间接指标，在ICP压力升高时会向前偏移，而在压力降低后会向后调整。
OCT无法区分视乳头水肿消退与RNFL视神经萎缩是其缺点，因此，OCT应与临床视觉评估联合应用。
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很好的学习资源,图文并茂,谢谢分享,拜读了.
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特发性颅内压增高的最佳治疗策略尚未达成共识，主要是由于缺乏强有力的证据。2002年的一篇 Cochrane综述显示出缺乏高质量随机对照试验评估现有治疗方法，2005年，修订后的一篇综述得出了同样的结论。但是，由于最近的试验已评估乙酰唑胺以及减肥治疗特发性颅内压增高的疗效，因此已开始启用循证学治疗方法（图5）。
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图5 特发性颅内高压急性管理由于目前没有对特发性颅内高压管理的专家共识，因此这是基于现有证据、作者所在机构临床经验及作者观点提出的管理建议。*：如果患者不能耐受或无法使用乙酰唑胺，可以考虑使用。NICE=英国国家卫生与临床优化研究所
减肥是特发性颅内高压治疗中的重要组成部分。饮食干预可使和视乳头水肿显著减轻。
乙酰唑胺常用于治疗特发性颅内高压，该药能改善脉络丛的脑脊液分泌。呋塞米有时也用于治疗特发性颅内压增高，但支持其临床应用的数据很少。在建议呋塞米作为一种治疗选择前，还需进一步的证据。
托吡酯是一种抗药和预防性药物，由于可作为特发性颅内高压的治疗选择，因而越来越受欢迎。这种药物的优点包括碳酸酐酶抑制剂作用较轻、具有偏头痛预防作用，并且无抑制食欲副作用。报告的不良影响与乙酰唑胺类似，即感觉异常、疲劳和胃肠症状。使用托吡酯可能发生认知副作用，特别是在高剂量情况下。由于头痛是特发性颅内高压的特征表现，托吡酯可能是一种有效的治疗方法，但尚需进行对照研究。
奥曲肽是一种主要用于治疗激素释放的生长抑素类似物。只有一种前瞻性，开放性研究评估了奥曲肽对特发性颅内压增高的疗效，由于研究为非盲性非对照试验，该药物的疗效尚未得出确切结论。
外科手术治疗
外科手术治疗特发性颅内压增高包括视神经鞘开窗术（ONSF）、脑脊液分流、静脉窦支架置入术和减肥手术。除减肥手术外（可认为是疾病修饰的一种类型），其他外科手术治疗主要在发生视力快速或进行性下降，如暴发性特发性颅内高压的时候使用。
一项手术方案系统性综述显示，在没有强有力证据支持下，支持任何技术的使用，特别是在良好手术试验设计存在困难的情况下。因此，视力下降手术的选择取决于当地这种术式是否可用。
脑脊液分流
脑脊液分流可以通过腰部脊髓腔-腹腔分流术或脑室分流进行，也可通过脑室颈静脉分流和脑室心房分流来完成。脑脊液分流并发症包括分流管堵塞、、腹部和背部、低颅压和小脑扁桃体下疝。
一项大型腰部脊髓腔-腹腔分流术和脑室分流回顾例综述显示，治疗6个月和12个月后视力较基线有所改善。术后患者可有头痛、和复视、术后低压性头痛。尽管可有效减少ICP相关症状和体征，但仅51%的患者完成旁路修正，且30%的患者还需数次的旁路修正。
视神经鞘开窗术（ONSF）
ONS并发症包括外伤性变、视网膜血管阻塞、瞳孔扩张和复视。过去十年中没有进行过前瞻性研究。然而，最近的研究中已开始使用改良的视觉终点指标。研究显示，部分患者需要在ONSF手术后进行脑脊液分流；单侧手术对双眼均有缓解，这提示并不总是需要双侧手术； 脑脊液分流组的视野分级优于ONSF组，这一发现可能存在样本偏倚。
硬脑膜静脉窦支架置入术
一项包含12例难治性特发性颅内高压患者的研究显示，手术后静脉窦支架置入术可改善预后。之后报告了一系列和回顾性研究，但未有前瞻性随机对照试验。静脉窦支架术后报告耳鸣、头痛、视觉功能缓解及视乳头水肿改善，但这些终点指标都未经统计学确认。已有支架迁移、支架内血栓形成、再狭窄和血管穿孔的并发症报告。相关长期数据很少，并且任何一侧均可发生再狭窄。
减肥手术对实现长期体重下降非常有效，研究称可缓解特发性颅内高压症状。尽管也使用了其它方法，但腹腔镜胃旁路术（LGB）和腹腔镜可调节胃束带（LAGB）是主要的术式。手术方式的选择取决于许多因素，包括患者的偏好、术前体重和合并症。手术并发症与减肥手术类型有关，包括束带迁移、小、吻合口漏、胃狭窄和溃疡、倾倒综合征和。
虽然减肥手术看起来非常有前景，但需要随机对照试验来明确减肥手术对特发性颅内高压的长期疗效和成本效益。
特发性颅内压增高的视力预后一般良好，但男性患者亚群存在永久性风险。对于大多数患者而言，头痛越来越被认为是主要的长期致残症状。研究显示，高分级视乳头水肿是一个不良预后因素。水肿可通过局部缺血损伤视网膜神经纤维，从而导致。相比之下，另一项研究结果显示，早期发病和高诊断性ICP均与1年后预后良好相关。确定其他预后因素可能有助于治疗决策的制定，包括手术干预和临床随访。
临床病程较差的体征数据稀少。视力丧失与男性性别、早发性视力下降和黑色人种相关。已证明视力丧失与一过性黑矇、症状持续时间、视乳头水肿程度或特发性颅内高压的复发次数不相关。复发与体重增加相关。因此，持续维持体重和长期随访是必需的，尽管体重下降幅度对病情的改善作用还需进一步研究。
结论和未来的方向
人们首次认识到特发性颅内高压是一种疾病是在100多年前。由于疾病进展为进行性，因此很少有证据来指导治疗。然而在过去的十年中，对特发性颅内高压的理解和诊断的改善已取得了进展。由于肥胖率在上升，预计未来的发病率仍会上升。
自2010年以来，研究为临床决策提供了基础。减肥似乎对改变潜在疾病进程非常重要。在特发性颅内高压和轻度视力丧失患者中，I类证据现在支持使用乙酰唑胺加低盐饮食来改善视觉功能。
人们还需努力解释特发性颅内高压的病理生理，并重点进行临床前研究。现在疾病的诊断标准已进行了更新，将影像学改善和正常脑脊液压力纳入进去，并提供统一的标准。虽然这些研究结果向前迈进了一步，但还需要进一步研究评估短期和长期收益。研究设计应注重患者相关预后，以及鼓励更多以患者为导向的研究。
（全文完）
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来源：中西医结合心血管病电子杂志
无创颅内压监测在微创引流治疗颅内血肿合并脑疝前期中的应用周旭文等【摘要】目的 探讨临床中无创颅内压监测在微创引流治疗颅内血肿合并脑疝前期中的应用效果。方法 选取我院2012年6月～2014年7月共18例颅内血肿合并脑疝前期患者为研究对象，在无创颅内压监测下实施微创引流术治疗，观察其应用效果。结果 1.治疗前患者的颅内压（ICP数值）为（64.35±11.6）mm Hg，治疗后患者的颅内压（ICP数值）为（16.3±4.6）mm Hg，治疗后颅内压（ICP数值）明显的低于治疗前（P<0.05），统计学有意义；2.治疗前患者格拉斯哥氏评分（GCS评分）是（5.5±2.5）分，治疗后患者的GCS评分是（10.7±1.6）分，GCS评分均较治疗前有明显的改善，且二者的数据比较差异有统计学意义（P<0.05）；3.治疗前神经功能缺损程度（NIHSS评分）是（24.6±3.5）分；治疗后患者NIHSS评分是（12.8±2.1）分，较治疗前有明显改善，且二者的数据比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：无创颅内压监测下实施微创引流术治疗颅内血肿合并脑疝前期是可行的，能够降低这类患者的致残率、重残率和死亡率，能够改善患者神经功能缺损状况，提高生活能力，值得临床中应用。【关键词】颅内血肿；脑疝前期；无创颅内压监测；微创引流术；应用效果【中图分类号】R741 【文献标志码】Ac颅内血肿合并脑疝是临床中比较严重的继发性病变，且病情危急，发展也比较迅速，常常伴有神经功能缺损，严重的危及患者的生命。临床中常常采取传统的开颅血肿清除术治疗，这种治疗方法创伤比较大，术后并发症也比较大。随着医疗水平的不断发展，微创技术逐渐得到临床中应用[1]。笔者结合自己多年的临床工作经验，在无创颅内压监测下实施微创引流术治疗，并且取得了较好的临床治疗效果，现报道如下。资料与方法临床资料：选取我院2012年6月～2014年7月共18例颅内血肿合并脑疝前期患者为研究对象，男性患者10例，女性患者8例。患者的年龄20～79岁，平均年龄为（45.6±5.6）岁。GCS评分：3～8分12例，9～12分6例。纳入标准：采取在无创颅内压监测下进行微创引流术治疗的颅内血肿合并脑疝前期患者；患者的临床资料完全。排除标准：伴有颅内动脉瘤和肿瘤出血以及脑疝晚期患者；采取传统的开颅血肿清除术治疗的对象； 临床资料不完全对象。方法：本次研究的对象均在无创颅内压监测下实施微创引流术治疗，主要是采取NIP-210型闪光视觉诱发电位（FVEP）无创颅内压监测仪进行监测，患者取平卧位，且双眼闭合。观察患者N2波潜伏期，并将N2波潜伏期的延迟时间作为指标，并且依据机器测定出颅内的血压。同时，需要输入血压参数，并且机器计算出脑灌注压。半个小时监测1次，且依据患者病情随时监测。然后，对患者实施常规的消毒，穿刺点局部麻醉之后，采取电钻将YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针钻入其颅内，且抽吸血肿液态与半固态部分，采取3.0～5.0ml生理盐水经过体针快速推注并缓慢的回抽，给予5.0-50.0U/ml肝素生理盐水进行喷洒到血肿的位置。同时，应用含有1U尿激酶的生理盐水经过穿刺针加压注射在血肿的各个部位，且闭管4h之后进行开放引流处理[2]。观察指标：颅内压监测（ICP值监测）；格拉斯哥氏评分（GCS评分）；治疗前后神经功能缺损程度主要是依据美国国立卫生研究脑卒中评分（NIHSS）标准进行评估。颅内压监测（ICP监测）：目前我们在日常监护工作中将ICP&40mm Hg作为颅内高压报警阈值。所参照的指标是按成人平卧安静时腰穿ICP计算得出正常值为5～15mm Hg，当ICP&15～20mm Hg时为轻度增高，&20～40mm Hg时为中度增高，&40mm Hg为重度增高。格拉斯哥氏评分（GCS评分）：格拉斯哥氏评分是目前国际应用最广泛的分级标准，分值：3～15分。按照GCS评分划分为：①GCS评分：14～15分评为轻型；②GCS评分：9～13分评为中型；③GCS评分≤8评为重型。神经功能缺损程度评分：神经功能缺损程度主要是依据美国国立卫生研究脑卒中评分（NIHSS）标准进行评估，分值：0～42分，分值越高则表示神经功能缺损程度越严重。统计学处理：采取SPSS18.0的统计学软件分析，计量资料采取均数±标准差（x±s）进行表示，计数资料采取（%）表示，独立样本采取t检验，组间数据采取x2检验，P&0.05，统计学有意义。结果治疗前后ICP值、GCS评分、NIHSS评分观察：经过治疗前后患者ICP值和GCS评分以及NIHSS评分的对比，治疗后患者ICP值和GCS评分以及NHISS评分均较治疗前有明显的改善，且二者的数据比较差异有统计学意义（P&0.05）。数据的比较详见下表1。表1 治疗前后患者ICP值、GCS评分、NIHSS评分对比观察（mm Hg），（x±s），分讨论颅内血肿在临床中具有较高的发病率，属于一种急重症，并且随着患者的病情发生，很容易导致颅内压增高，且快速的恶化，从而导致脑疝，进一步引发严重的神经功能缺失，危及其生命[3]。临床中对于颅内血肿引起的颅内压升高的治疗方法主要是采取开颅清除血肿，降低颅内压，改善神经缺损状况[4]。随着医疗水平的不断发展，微创技术逐渐得到临床中应用，且创伤也比较小，术后的恢复也比较快，并发症也比较少。这种微创引流手术能够快速的清除血肿，并且减轻脑部水肿，平缓降低颅内压，避免了脑疝的情况发生[5]。经过本次的临床研究分析，临床中对于颅内血肿合并脑疝前期患者实施微创引流术治疗是可行的，尤其在无创颅内压监测的情况下实施，能够时刻的监测颅内压，并给予确切的治疗，进一步改善神经缺损功能。本次的数据也显示，治疗后患者的颅内压较治疗前有明显的降低，进一步说明这一结论。同时，数据还显示，治疗后患者ICP值和GCS评分以及NHISS评分均较治疗治疗前有明显的改善，且数据的比较差异有统计学意义（P&0.05）。由此分析，无创颅内压监测能够准确的反映出颅内压，能够第一时间发现颅内压增高，并且进一步避免单纯依靠临床症状与CT复查进行判断，大大的改善患者的预后[6]。综上所述，无创颅内压监测下实施微创引流术治疗颅内血肿合并脑疝前期效果明显，能够及时抢救患者的生命、降低患者的致残率、重残率、死亡率。改善患者神经功能缺损状况，提高生活能力，值得临床中应用与推广。参考文献[1] 康继双，路春敏，徐杰等.闪光视觉诱发电位无创监测颅内压在脑血管病患者中的应用[J].中国煤炭工业医学杂志，2013，（03）.[2] 代垠，田小波，任光阳.闪光视觉诱发电位技术监测颅内压85例[J].中国药业，2010，（05）.[3] 王凡，胡阳春，徐源等.闪光视觉诱发电位无创颅内压监测技术应用于重型颅脑损伤的临床观察[J].第三军医大学学 报，2012，（18）.[4] 黄振林，张维，甄云等.无创颅内压监测对重型颅脑损伤治疗上的应用研究[J].中国医药导刊，2011，（12）.[5] 段海涛，张剑宁.闪光视觉诱发电位无创颅内压监测在外伤性弥漫性脑肿胀治疗中的应用[J].中国实用神经疾病杂 志，2012，（22）.[6] 唐炎燊，王健，许中华等.闪光视觉诱发电位无创颅内压监测在中型颅脑损伤治疗中的应用[J].交通医学，2013，（06）.