36w+4早产儿的问题【消化道出血，代谢性酸中毒】，病情描述（主要症状、发病时间）：36W+4，2.5KG，年龄三天，禁食，住在NICU，头罩吸氧5L/min，病情危急，诊断为：消化道出血，代谢性酸中毒。做了两次动脉血气分析，氧饱和度98.6和98.3，氧分压144.2及140，二氧化碳分压24.3和25。为什么这个时段血氧饱和度监测仪的血氧饱和度会是50-80这个阶段？出了什么问题？该相信哪一个呢？孩子严重缺氧吗？医生说还要密切观察孩子病情变化，必要时上呼吸机。
现在还能转院吗？
曾经治疗情况和效果：入住NICU的27小时后呕吐红褐色胃内容物，洗胃并施药止血。
化验、检查结果：
血气分析（动脉全血）
结果单位参考范围提示
吸氧量（FIO2%）40.9%
病人体温（C）37.5℃
酸碱度（PH）7..45L
二氧化碳分压（PCO2）25mmhg35-45L
氧分压（PO2）140mmhg80-100H
氧饱和度（SO2%）98.3%95-98
碱剩余(细胞外液)（BE-ecf）-17.9mmol/负3-3.0L
碱剩余（BE-b）-16.1mmol/
标准碳酸氢根（SBC）12.6mmol/23.3-24.8L
实际碳酸氢根（HCO3-）9.9mmol/22-26L
总二氧化碳(TCO2)10.7mmol/
肺泡动脉氧梯度(A-aDO2)118.2mmhg
动脉肺泡氧比值(a-A)0.6
PH修正值(PHTC)7..45L
PCO2修正值(PCO2TC)25.6
PO2修正值（PO2TC）143mmhg80-100H
血浆检验报告结果单位参考范围提示
凝血酶时间（TT Time）20.2秒8.0-15H
凝血酶原时间测定（PT）21.1秒10.7-14.3H
活化部分凝血酶原时间（APTT）53.2秒21-36.5H
PT比率（PT R）1.760.95-1.24H
PT国际标准化比率（INR）2.06
D-D二聚体（D-Dimer）1.237mg/L0-0.5H
纤维蛋白原定量（Fib Quanti）3.27g/L
项目名称结果单位参考范围提示
红细胞平均体积（MCV）96.9fl80-99
红细胞（RBG）4.9810E12/L男4-5.5
血红蛋白（HGB）158g/L男120-160
红细胞平均血红蛋白（MCH）31.7pg27-31H
红细胞平均HGB浓度（MCHC）327g/l320-360
红细胞压积（HCT）48.3%男40-50
红细胞分布宽度变异数（RDW）16.8%11.5-14.5H
血小板（PLT）0-300
血小板平均体积（MPV）8.8fl6.8-12.5
血小板容积比（PCT）0.190.108-0.272
血小板分布宽度（PDW）17.715.5-18.1
白细胞（WBC）17.610E9/L4.0-10.0H
中间细胞绝对值（MID）1.810E9/L0.2-0.7H
中间细胞比例（MIDR）10.1%3.5-7.9H
淋巴细胞绝对值（LYM）5.310E9/L1.0-3.3H
淋巴细胞比例（LYM%）30.3%18.7-47
粒细胞计数（GRA）10.510E9/L1.8-6.4H
粒细胞比例（GRAR）59.6%46-76.5
项目结果单位参考范围
钾（K）3.73mmol/3.5-5.6
钠（Na）144.5mmol/136-146
氯（CL）105.9mmol/96-110
36w+4早产儿的问题【消化道出血，代谢性酸中毒】，病情描述（主要症状、发病时间）：36W+4，2.5KG，年龄三天，禁食，住在NICU，头罩吸氧5L/min，病情危急，诊断为：消化道出血，代谢性酸中毒。做了两次动脉血气分析，氧饱和度98.6和98.3，氧分压144.2及140，二氧化碳分压24.3和25。为什么这个时段血氧饱和度监测仪的血氧饱和度会是50-80这个阶段？出了什么问题？该相信哪一个呢？孩子严重缺氧吗？医生说还要密切观察孩子病情变化，必要时上呼吸机。
现在还能转院吗？
曾经治疗情况和效果：入住NICU的27小时后呕吐红褐色胃内容物，洗胃并施药止血。
化验、检查结果：
血气分析（动脉全血）
结果单位参考范围提示
吸氧量（FIO2%）40.9%
病人体温（C）37.5℃
酸碱度（PH）7..45L
二氧化碳分压（PCO2）25mmhg35-45L
氧分压（PO2）140mmhg80-100H
氧饱和度（SO2%）98.3%95-98
碱剩余(细胞外液)（BE-ecf）-17.9mmol/负3-3.0L
碱剩余（BE-b）-16.1mmol/
标准碳酸氢根（SBC）12.6mmol/23.3-24.8L
实际碳酸氢根（HCO3-）9.9mmol/22-26L
总二氧化碳(TCO2)10.7mmol/
肺泡动脉氧梯度(A-aDO2)118.2mmhg
动脉肺泡氧比值(a-A)0.6
PH修正值(PHTC)7..45L
PCO2修正值(PCO2TC)25.6
PO2修正值（PO2TC）143mmhg80-100H
血浆检验报告结果单位参考范围提示
凝血酶时间（TT Time）20.2秒8.0-15H
凝血酶原时间测定（PT）21.1秒10.7-14.3H
活化部分凝血酶原时间（APTT）53.2秒21-36.5H
PT比率（PT R）1.760.95-1.24H
PT国际标准化比率（INR）2.06
D-D二聚体（D-Dimer）1.237mg/L0-0.5H
纤维蛋白原定量（Fib Quanti）3.27g/L
项目名称结果单位参考范围提示
红细胞平均体积（MCV）96.9fl80-99
红细胞（RBG）4.9810E12/L男4-5.5
血红蛋白（HGB）158g/L男120-160
红细胞平均血红蛋白（MCH）31.7pg27-31H
红细胞平均HGB浓度（MCHC）327g/l320-360
红细胞压积（HCT）48.3%男40-50
红细胞分布宽度变异数（RDW）16.8%11.5-14.5H
血小板（PLT）0-300
血小板平均体积（MPV）8.8fl6.8-12.5
血小板容积比（PCT）0.190.108-0.272
血小板分布宽度（PDW）17.715.5-18.1
白细胞（WBC）17.610E9/L4.0-10.0H
中间细胞绝对值（MID）1.810E9/L0.2-0.7H
中间细胞比例（MIDR）10.1%3.5-7.9H
淋巴细胞绝对值（LYM）5.310E9/L1.0-3.3H
淋巴细胞比例（LYM%）30.3%18.7-47
粒细胞计数（GRA）10.510E9/L1.8-6.4H
粒细胞比例（GRAR）59.6%46-76.5
项目结果单位参考范围
钾（K）3.73mmol/3.5-5.6
钠（Na）144.5mmol/136-146
氯（CL）105.9mmol/96-110
该新生儿从病史分析很可能是新生儿出血征导至消化道出血。血气分析受许多因素影响，从反映患儿的缺氧状况比较，氧饱和度监测更准确些。目前，患儿吸氧浓度仅为40.9%(系中浓度吸氧)，且血气分析无呼吸衰竭的情况，故缺氧还不严重。如果出血有好转，且缺氧未加重，加之转运条件好，还是可以考虑转院。
（米弘瑛大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
昆华医院米弘瑛 http://mihongying.haodf.com/
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血气分析正常值
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你可能喜欢血气分析检查标准碳酸氢根高了，其他指标正常，是酸中
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：血气分析检查标准碳酸氢根高了，其他指标正常，是酸中毒或碱中毒吗曾经治疗情况和效果：PH7．427（7．350－7．450）二氧化碳分压40．9（35－45）氧分压97．5（80－100）实际碳酸氢根26．4（21．4－27．3）标准碳酸氢根26．1（21．3－24．8）这项高了，全血剩余碱1．9（－3－3）细胞外剩余碱2（－3－3）二氧化碳总量27．6（24一32）氧饱和度97．6（91．9－99％）想得到怎样的帮助：这份报告单有什么问题吗
医生回复（1）
问题分析：此项升高为代谢性碱中毒，可能是低血钾引起。但是也可以说是正常的。意见建议：如果各项指标正常，那么某一项的略微升高，可以不用考虑太多，没有影响。请问 人体参与维持PH的碳酸氢根是怎么形成的,与体内那些系统活动有关?
问题描述：
请问 人体参与维持PH的碳酸氢根是怎么形成的,与体内那些系统活动有关?
问题解答：
人体呼入的二氧化碳绝大部分进入血液中的红细胞,与水化合成碳酸,进一步解离成氢离子和碳酸氢根,由于胞内的碳酸氢根浓度明显比胞外大,其顺浓度梯度进入血浆,同时等电量的氯离子进入红细胞,维持电荷平衡.少部分二氧化碳直接与血浆中的水化合成碳酸,再解离成氢离子和碳酸氢根,氢离子被缓冲体系缓冲掉,PH值不会有太大变化,碳酸氢根留在血浆中.碳酸氢根使体内缓冲体系的重要组成成分,能维持PH值得稳定,血浆的胶体渗透压等等.
我来回答：
剩余:2000字
主要与呼吸作用有关酸酐酶使体内呼吸作用产生的二氧化碳迅速转化为碳酸,碳酸水解产生碳酸氢根和氢离子
碳酸氢根和氢氧根先结合生成碳酸根和水,碳酸根会立即和钙离子结合生成碳酸钙（白色沉淀）,所以看到的现象应该是有白色沉淀产生!
第二步的反应中是以第一步中的碳酸氢跟为基础进行反应的 所有你说的促进作用谈不上吧
告诉我电离常数,才能回答
酸性环境降低碳酸跟和碳酸氢跟溶解度.碳酸钙溶解度降低（不反应为前提）碳酸氢根和碳酸根也会降低溶解度.因为他们抑制Co32－的水解
有氧呼吸 生成的二氧化碳与水反应生成碳酸 然后电离出了一个氢离子嗯 绝对是这样的
首先,由酸性有碳酸>苯酚>碳酸氢根可以得到三者电离程度是H2CO3>C6H5OH>HCO3-你的那句者水解程度是碳酸氢根>苯酚>碳酸是错的.由电离程度的关系得到：水解程度CO32->C6H5O->HCO3-水解程度越大则溶液中氢氧根离子越多,即溶液PH值越大这句话是对的,而且在阴离子水解的情况下普遍适用.所以有PH碳酸
人体正常状态下,机体的PH值应维持在7.7.4之间,即略呈碱性.机体PH值若较长时间低于7.3,就会形成酸性体质,使身体处于亚健康状态,其表现为机体不适、易疲倦、精神不振、体力不足、抵抗力下降等.
公式：pH=pKa+lg[c(碱)/c(酸)].显然题目说了pKa=6.1,c(碱)/c(酸)=20,所以pH=6.1+lg20=6.1+lg(4×5)=6.1+2lg2+lg5=6.1+2×0.3+0.7=7.4.
电离能力越强 酸性PH越小 碱性PH越大 电离出的事氢离子和氢氧根离子 PH的大小拒绝与氢离子与氢氧根离子的浓度【电离可逆】
其实就是细胞呼吸作用产生的二氧化碳溶于体液产生的.
绕来绕去都不知道你说什么.我给你个答案,不知道你能不能满意.碳酸酸性大于苯酚,苯酚酸性大于碳酸氢根.前面半句不用解释,后面半句其实根前面半句一样理解.就是说同样浓度的时候,苯酚溶液中的氢离子浓度大于碳酸氢钠（或者其他碳酸氢盐）中氢离子的浓度.这个比较一下苯酚电离平衡常数还有碳酸的一级二级电离平衡常数就可以看出来了.这个
pH=10=pKa2 + log(CO32-/HCO3-)= 10.33 + log(CO32-/HCO3-)摩尔比 CO32-/HCO3-＝0.47
那个饱和不大对啊碳酸钠和碳酸氢钠哪个溶解度更高? 再答： 我已经毕业了记不大清楚，但如果碳酸钠更大的话绝对是错的。一般的话要的是同一浓度对比，但如果碳酸氢钠溶解度更大的话则可以，因为如此的话同一浓度下碳酸氢钠PH会比碳酸钠更小
不可以,PH=12说明溶液中有氢氧根,会和碳酸氢根反应～
越弱越水解,这里的弱,指的是酸根离子所对应的弱酸的强弱你看,碳酸钠中的酸根离子是碳酸根离子,那对应的弱酸就是碳酸氢根离子苯酚钠中,对应的弱酸是苯酚碳酸氢钠中,对应的是碳酸显然,酸性关系为,碳酸大于苯酚大于碳酸氢根离子根据越弱越水解,再将弱酸对应的还原回去,我们可以知道PH关系为,碳酸钠大于苯酚钠大于碳酸氢钠
这个问题其实很简单,因为HClO的酸性介于H2CO3与HCO3-之间.所以ClO-的碱性介于HCO3-和CO32-之间.假定生成碳酸根,那么是2 NaClO + CO2 + H2O = Na2CO3 + 2 HClO,由于CO32-结合H+能力最强（碱性最强）,会继续和次氯酸反应,生成HCO3-.所以说不管CO2少量还
越弱越水解,这里的弱,指的是酸根离子所对应的弱酸的强弱你看,碳酸钠中的酸根离子是碳酸根离子,那对应的弱酸就是碳酸氢根离子苯酚钠中,对应的弱酸是苯酚碳酸氢钠中,对应的是碳酸显然,酸性关系为,碳酸大于苯酚大于碳酸氢根离子根据越弱越水解,再将弱酸对应的还原回去,我们可以知道PH关系为,碳酸钠大于苯酚钠大于碳酸氢钠希望可以帮到
还能够继续电离只是电离的程度不一样在中学阶段,对于多元强酸来说,认为是一步电离的,如H2SO4=2H+ + SO42-,而对于弱酸来说,认为是分步电离的.如H2CO3=H+ + HCO3-；HCO3-=H+ + CO32-其实不管是强酸,还是弱酸都是分步电离的,并且第一步电离出来的氢离子,对第二步的电离具有抑制作用,对
也许感兴趣的知识酸碱平衡评价：常用血气与酸碱指标
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pH是血液内氢离子浓度（H+）的负对数值，正常值为7.35～7.45，平均7.40。pH增高（＞7.45）提示碱血症（alkalemia）；pH减低（pH＜7.35）提示酸血症（acidemia）；pH正常只说明血液中的酸碱度在正常范围内，不能排除酸碱的平衡失调可能，因为混合性酸碱失衡，即代谢性酸（碱）血症和呼吸性碱（酸）血症或代谢性酸、碱血症同时存在时，pH可正常。单凭一项pH仅能说明是否有酸或碱血症，只有结合其他酸碱指标，如二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢盐（$HCO_{3}^{-}$）、缓冲碱（BE）等及生化指标（如钾、氯、钙），才能正确判断是酸中毒、碱中毒还是混合性酸碱失衡。
标准碳酸氢盐（SB）或标准碳酸氢根（SBC）是指血浆在标准条件下［37℃，PaCO2=5.33kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合时］所测得的碳酸氢盐（$HCO_{3}^{-}$）浓度，不受呼吸因素影响，故反映了体内$HCO_{3}^{-}$储备量的多少，是代谢性酸碱失衡的定量指标。增加提示代谢性碱中毒，减低说明存在代谢性酸中毒。实际碳酸氢盐（AB）或实际碳酸氢根（ABC）是血浆中的实测$HCO_{3}^{-}$含量（血气分析报告中的$HCO_{3}^{-}$即指AB，它同时受呼吸与代谢两种因素的影响）。正常人的AB与SB值相同，均为22～27mmol/L。
缓冲碱（BB）是指血中能作为缓冲的总碱量，包括开放性缓冲阴离子（$HCO_{3}^{-}$）及非开放性缓冲阴离子（包括血浆蛋白、血红蛋白、磷酸盐等）两部分。在代谢性酸中毒时，BB减少，而代谢性碱中毒时增加。但在呼吸性酸碱失衡时，因BB中开放性缓冲阴离子增加（或减少），非开放性缓冲阴离子即减少（或增加），两者变化方向相反但量相等，缓冲碱总量不变，故BB不受呼吸性因素影响，因而被认为是反映代谢性酸碱失衡的较好指标。因BB包括了全部缓冲阴离子的总量，故BB减少而AB正常时，说明$HCO_{3}^{-}$以外的缓冲阴离子减少，常提示血浆蛋白、血红蛋白含量过低。全血缓冲碱（BBb）的正常值为45～55mmol/L，血浆缓冲碱（BBp）的正常值为41～43mmol/L。
碱剩余（BE）指在温度为37～38℃，PaCO2=5.33kPa的标准条件下滴定血标本，使其pH等于7.40所需的酸或碱的量。需加酸者BE为正值，需加碱者为负值。BE表示血标本的实际BB，较在同样条件下测得的正常BB（NBB）多或少的一种指标。目前认为，BE和HCO3 -对判断代谢性酸中毒的价值相同。必须指出，呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒在经过肾脏的代偿后，通过HCO3 -的重吸收增加或减少，而出现正值增高或负值增高，故在判断慢性呼吸性酸碱失衡时应予以注意。临床上常用的BE有全血BE（BEb）和细胞外BE（BEect）两种，正常值均为&3～+3mmol/L，平均值为0。因血液血红蛋白（Hb）的变化可影响BEb，故测定BEb时必须用实际的血液Hb浓度校正。
只要有了实测的pH和PaCO2或$HCO_{3}^{-}$值，就能在酸碱平衡诊断卡（下图）上读出用实际血液Hb校正的BE值。因血浆和细胞外液处于不断的交换中，并且细胞外液的Hb浓度一般仅为血液Hb浓度的30%～40%，如正常血液Hb为150g/L，则细胞外液Hb仅为50～60g/L，故细胞外液的Hb值是相对稳定的。血液Hb在一定范围内变动对其影响很小，故对BEect的影响亦小，不致影响对酸碱失衡的判断。目前多主张用50g/L或60g/L Hb浓度作为BEect的固定校正值，这样实际应用时就方便多了。例如已知pH、PaCO2或$HCO_{3}^{-}$中的两个实测值，那么就可在酸碱平衡诊断卡上找到与50g/L Hb相应的BE值。
酸碱失衡代偿带图
二氧化碳结合力（CO2CP）指将采取的静脉血标本，在室温下分离出血浆，用正常人肺泡气（PaCO2为5.33kPa或40mmHg）平衡后，所测得的血浆CO2含量。它表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量，故同时受代谢和呼吸性因素的影响。其数值的减少可能是代谢性酸中毒，亦可能是代偿后的呼吸性碱中毒，而增高可能是代谢性碱中毒，亦可能是代偿后的呼吸性酸中毒，因此不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。CO2CP可用两种单位来表示，若以容积%（Vol%）来表示则正常值为50%～70%，平均58%；若以mmol/L来表示则正常值为23～31mmol/L，平均27mmol/L。两种单位可相互换算，即Vol%数值除以2.2即得mmol/L的数值。
二氧化碳总含量（TCO2）是指在37～38℃时，与大气隔绝条件下，所测得的CO2含量。它包括血浆内$HCO_{3}^{-}$等所含的CO2和物理溶解的CO2（即PaCO2）。正常值为24～31mmol/L。
二氧化碳分压（PaCO2）是指溶解于动脉血中的二氧化碳所产生的压力，正常值4.6～6.0kPa（35～45mmHg），平均5.33kPa （40mmHg）。应注意，PaCO2既反映通气、换气功能，又反映酸碱状态，因此在判断其意义时，切勿把酸碱失衡的代偿性变化误作为呼吸功能障碍的表现。如误将代谢性酸中毒时的PaCO2代偿性降低看作是原发性通气过度引起的呼吸性碱中毒而加以纠正。
P50O2降低表示氧离曲线左移，即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧血氧饱和度50%时的氧分压，血氧饱和度为50%时的氧分压（P50O2）系指血氧饱和度为50%时测得的氧分压，它反映血红蛋白与氧的亲和力。在pH为7.40，PaCO2为5.33kPa（40mmHg），BE为0，体温为37℃时，P50O2的正常值为26.6mmHg。由于P50O2位于氧离曲线的陡峭部位，故其变化反映了氧离曲线的移动。P50O2降低表示氧离曲线左移，即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧。氧离曲线高度左移时，即使PaO2与氧饱和度（SaO2）正常，组织仍易发生缺氧。反之，P50O2增高表示氧离曲线右移，即Hb与氧亲和力减低而有利于组织摄取氧。在氧离曲线高度右移时，即使PaO2与SaO2降低，组织亦可能不缺氧。
影响P50O2的因素很多，其中主要有：
［H+］：这是使氧离曲线发生瞬时移动的最主要生理因素。［H+］增加，pH减低时曲线右移；［H+］降低，pH增加时曲线左移。
PaCO2：PaCO2增高时P50O2增加，PaCO2减低时P50O2减低。CO2对P50O2的影响既可通过pH，亦可通过CO2。
温度：温度升高时P50O2增加，温度降低时则减低，这种影响属瞬时性的，并受代谢的影响。
2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是红细胞中糖酵解的旁路产物，它的多少对Hb与氧的亲和力有很重要的调节作用。
2，3-DPG增加时，P50O2增加，氧离曲线右移；反之，2，3-DPG减低时，P50O2降低，氧离曲线左移。
阴离子隙（anion gap，AG）是近年来备受重视的酸碱指标之一。正常细胞外液的阴阳离子总量各为148mmol/L （151mEq/L）。阳离子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等，其中Na+ 占140mmol/L（140mEq/L），为可测定性阳离子，其他阳离子总称为未测定阳离子（unmeasured cation，UC），共8mmol/L （11mEq/L）。细胞外液阴离子主要有Cl-、$HCO_{3}^{-}$、$SO_{4}^{2-}PO_{4}^{3-}$、有机酸、带负电荷的蛋白质等，其中Cl-与$HCO_{3}^{-}$为可测定阴离子，共128mmol/L（128mEq/L），其余阴离子总称未测定阴离子（unmeasured anion，UA）共20mmol/L（23mEq/L）。血液中UA与UC之差值即为AG，正常AG值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。机体为了保持电中性，细胞外液阴、阳离子总量必须相等，故Na++UC=（Cl-+HCO3 -）+UA，亦即Na+&（Cl-+HCO3 -）=UA&UC=AG。临床上，采用Na+、Cl-与$HCO_{3}^{-}$ 等3个测定值按上式来计算AG，但实际上AG反映的是UA 与UC含量的变化。在一般情况下，UC含量较稳定，故AG高低主要取决于UA含量的变化。
实验室检查时，只常规测定Na+、K+阳离子和Cl-、$HCO_{3}^{-}$阴离子，因此其余的为未测定阳离子（unmeasured cations，UC）和未测定阴离子（unmeasured anions）。电解质的平衡可表示为：Na+ +K++UC=Cl-+$HCO_{3}^{-}$ +UA；即Na++K+&（Cl-+$HCO_{3}^{-}$）=UA&UC=阴离子隙。正常情况下，UA超过UC，故产生阴离子隙。因为血钾的贡献小，许多情况下可以忽略不计，即阴离子隙= Na+-（Cl-+$HCO_{3}^{-}$）。
阴离子隙测定主要用于评价酸碱平衡紊乱，如果已经确定为代谢性酸中毒，阴离子隙将提供病因鉴别的重要信息，而&隙（Delta gap）是阴离子隙变化值与$HCO_{3}^{-}$变化值之比值，即&比值（Delta ratio），正常为1∶1。在缺乏并发症的代谢性酸中毒中，&比值降低提示存在混合的阴离子隙升高性和阴离子隙正常性酸中毒（combined high and normal AG acidosis）；而&比值大于2∶1提示存在混合的代谢性碱中毒和高阴离子隙性酸中毒（combined metabolic alkalosis and a high AG acidosis）。尿AG（包括未测定的阴离子和阳离子）可间接反映尿$NH_{4}^{+}$的排出量，例如，腹泻所致的正常AG性代谢性酸中毒为阴性。
少见，发生率为0.8%～3.0%，主要病因为低白蛋白血症、&球蛋白病、溴化物中毒及高钙血症，见下表。
引起AG降低的疾病或临床情况
较常见，在住院患者中，其发生率高达30%，主要病因有：①代谢性酸中毒伴AG生成过多或排泄障碍；②实验室误差；③严重血容量消耗和高白蛋白血症；④代谢性碱中毒；⑤呼吸性碱中毒；⑥严重高磷血症；⑦摄入过多阴离子。
代谢性酸中毒伴AG生成过多或排泄障碍
除上述原因外，AG增高还可见于其他一些与代谢性酸中毒无关的情况：
代谢性碱中毒时由于糖酵解加速，致体内乳酸积聚；为中和代谢性碱中毒时血内过多的$HCO_{3}^{-}$以缓冲碱血症，血浆蛋白释放H+，导致带负电荷的蛋白质增多；代谢性碱中毒常伴脱水、血容量降低，使带负电荷的蛋白质浓度增加。
各种原因引起的低钾血症、低镁血症和低钙血症。
应用大量含有钠盐和（或）阴离子的药物，如青霉素钠、枸橼酸钠（大量输血时）、乳酸钠及含有硫酸根与磷酸根的药物等。
AG增高常反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒及其程度，故按AG是否增高可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒（或正常血氯性代谢性酸中毒）及正常AG代谢性酸中毒（或高血氯性代谢性酸中毒），这种分类方法有利于寻找代谢性酸中毒病因而进行相应处理。含有高AG代谢性酸中毒的双重失衡和三重失衡（代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒）病例，若不结合增高的AG而单用血气分析结果来判断，易将其中的一些双重失衡和三重失衡误诊为单纯型失衡和双重失衡。
关于判断代谢性酸中毒的AG值水平，目前尚无统一意见。Gabow等同步测定AG和有机酸，结果表明，AG＞30mmol/ L时，全部病例都存在有机酸中毒，AG 20～29mmol/L时，约30%不伴有机酸中毒；AG 17～19mmol/L时，只有约30%的病例可证实存在有机酸中毒。因此，AG＜30mmol/L时，对有机酸中毒的诊断可疑。根据Gabow等的报告，提出＞20mmol/ L或&30mmol/L来作为判断代谢性酸中毒的标准。但自1977年迄今，国内所发表的有关文献和学术会议资料，仍多采用＞16mmol/L作为判断代谢性酸中毒的界限。
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