痛风(gout)是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为：高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性、痛风石、间质性肾炎，严重者见关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式改变，其患病率逐渐上升。[1]
痛风（gout）是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引致组织损伤的一组疾病。临床特点是：高尿酸血症、急性反复发作、痛风石形成、慢性和关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。
多发人体最低部位的关节剧烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1-7天痛像“风”一样吹过去了，所以叫“痛风”。40+男性多发（95%），女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期（5%），期间需积极治疗，预防痛风石的形成。
由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免
疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人20 % —25 %有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100
%。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
持续性高尿酸血症，20 %在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾
小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性的严重程度无关，即轻度的病人也可有肾病变，而严重的病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约5—10
年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约17 % —25 %死于肾功能衰竭。
痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时X 线上可见结石阴影。
见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。
又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后，杯底就会出现白色的沉积物一样。析出的晶体在什么部位沉积，就
可以发生什么部位的结石，痛风病人除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。痛风石最常见于耳轮，亦多见于踇趾的第一跖趾关节、指、腕、肘及膝关节等处，少数病人可出现在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。在关节附近的骨骼中侵入骨质，形成骨骼畸形，或使骨质遭受损毁。这种痛风结节也可在关节附近的滑囊膜、腱鞘与软骨内发现。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的如鸡蛋。
有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。
精神紧张、过度疲劳，进食高嘌呤饮食、关节损伤、手术、感染等为常见诱因。起病急骤，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以发热等全身症状。早期表现为单，以第一跖趾及胟趾关节为多见，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。若病情反复发作，则可发展为多，受累关节红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。伴有发热，体温可达38～39℃，有时出现寒战、倦怠、厌食、头痛等症状。一般历时1～2周症状缓解。消退，活动完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消去。有时可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状。间歇期可数月或数年，有的患者终身仅发生1次，但多数患者在1年内复发，每年发作1次或发作数次。
大约有20%～25%的原发性痛风患者合并肾结石，其中约85%属于尿酸结石。结石较大时可有肾绞痛、血尿。由于尿酸结石可透过X线，因此需通过肾盂造影才能发现。约有20%～40%的患者早期可有间歇性少量蛋白尿。晚期常因间质性肾炎或肾结石而导致 肾功能不全。此外痛风患者常伴高血压、肥胖、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。
1．急性发作期的痛风病症状：发作时间通常是下半夜。该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低
2．间歇期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期，一般为几个月至一年。如果没有采用降尿酸的方法，发作会频繁，痛感加重，病程延长。 3．慢性期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。
痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法： 1．24小时尿中尿酸定量测定正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或<600mg/天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或>600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。
2．尿酸清除率(Cua)测定尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型，<6.6ml/分可判断为排泄减少型。
3．Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定即Cua/Ccr×100%，若>10%属生成过多型，<5%属排泄减少型。随意尿与24小时尿的Cua/Ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。 4．随意尿中尿酸/肌酐比值测定随意尿中尿酸/肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。
核酸的氧化分解占内源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。 进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。
如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。
1.动物类内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。 海产类；沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼(Herring)、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。 鹅肉、野生动物等。 2．硬壳果如花生腰果之类、酒(过量) 3 .植物幼芽部分一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。
痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。 饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。
一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重。
当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱，韧带)沉积，这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织。严重及患病时间长的病人，单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积。
痛风石是MSU结晶聚集物，最初大到可以在关节的X线片中出现时，为"穿凿样"病变，较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶体，并聚集成结石，可导致阻塞性泌尿系疾病。
持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降，尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者。高尿酸血症的程度越高病程越长，发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风。
嘌呤合成增加可为原发病的异常状态，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速，或如银屑病等引起白细胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清，少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风，如完全缺乏此酶，可引起神经系统异常，手足徐动症，痉挛状态，智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平。不加节制的暴食嘌呤富含食物，尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高。乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢，又可抑制肾小管尿酸盐的分泌，但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积，正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄，2/3从尿中排出。在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此，摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症。绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平。
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面： (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。 (2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。 本病为外周关节的复发性急性或慢性,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。 痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制发作的作用。
如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。
近年来“痛风的自然疗法”受到医学专家的倡导和推崇，并逐步在医疗实践中成为痛风的主流疗法。中外医学专家研究发现“饮用多酚咖啡可有效防止痛风复发”，而又很安全。 多酚咖啡针对痛风的防治作用主要是通过下面三个方面实现的： 1、抗营养性：多酚咖啡易与食物中的蛋白质和嘌呤结合，降低机体对外源性嘌呤的吸收；
2、抗氧化性：多酚咖啡能保护细胞免受酸性物质氧化和破坏，减少内源性嘌呤转化为尿酸； 3、与金属离子螯合性：多酚咖啡中多个邻位羟基可与体内过量的钠离子螯合，避免或减少钠离子与尿酸结合，形成尿酸钠结晶，进而减少或停止痛风复发。
痛风病在任何年龄，都可以发生。但最常见的是40岁以上的中年男人。根据最新统计，男女发病比例是20∶1。脑力劳动者，体胖者发病率较高。 痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30%，常吃火锅者发病也多。
这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上浇油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。
告诫痛风患者：男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒！
假性痛风是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起以为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨钙化症。多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:1。 病因： 病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。基本病因为焦磷酸钙沉积。
1．性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且，女性患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。 2．年龄因素：年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。
3．体重因素：肥胖的中年男性易患痛风，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。 4．职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。 5．饮食因素：进食高嘌呤饮食过多的人易患痛风，贪食肉类的人比素食的人易患痛风。 6．饮酒因素：酗酒的人较不饮酒的人易患痛风。
痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。
所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沉淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。
根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多喝开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。
痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。
对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。
痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。
根据病史和临床表现。检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。
痛风在临床上可分为四个阶段：第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利；第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降；第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。
骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。
X线检查包括常规检查和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用
1．临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性，伴有血尿酸增高，秋水仙碱和痛风清治疗有效，即在急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。
2．美国协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风： ⑴1次以上的急性发作。 ⑵炎症表现在1天内达到高峰。 ⑶单发作。 ⑷观察到关节发红。 ⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。 ⑹单侧发作累及第一跖趾关节。
⑺单侧发作累及跗骨关节。 ⑻可疑的痛风石。 ⑼高尿酸血症。 ⑽关节内非对称性肿大X线检查。 ⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。 ⑿症发作期间，关节液微生物培养阴性。 ⒀典型的痛风足，即第一跖趾，伴关节周围软组织肿。 总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。 慢性痛风性的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。
1.血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。 2.尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿；并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。
急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性>416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。
在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。
(一)偏振光显微镜检查 将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。 (二)普通显微镜检查 尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。 (三)紫外分光光度计测定
采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同，则测定物质即为已知化合物。 (四)紫尿酸胺(murexide)试验
对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。 (五)尿酸盐溶解试验 在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。
5.痛风结节内容物检查
对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。
6.X线摄片检查、CT与MRI检查
沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。
1．急性风湿性病前有A族溶血性链状菌感染史病变主要侵犯心脏和关节下述特点可资鉴别：①青少年多见;②起病前1～4周常有溶血性链球菌感染如咽类扁桃体炎病史；③常侵犯膝肩肘踝等关节并且具有游走性对称性；④常伴有心肌炎环形红斑和皮下结节等表现；⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U抗链球菌激酶>80U抗透明质酸酶>128U;⑥水杨酸制剂治疗有效；⑦血尿酸含量正常
2．假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起尤以A型急性性发作时表现与痛风酷似但有下述特点：①老年人多见；②病变主要侵犯膝肩髋等大关节；③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状无骨质破坏改变；④血清尿酸含量往往正常；⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体；⑥秋水仙碱治疗效果较差
3．化脓性主要为金黄色葡萄球菌所致鉴别要点为：①可发现原发感染或化脓病灶；②多发生岁重大关节如髋膝关节并伴有高热寒颤等症状;③关节腔穿刺液为脓性渗出液涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌;④滑液中无尿酸盐结晶；⑤抗前风药物治疗无效 4．外伤性①有关节外伤史；②受累关节固定无游走性；③滑液中无尿酸盐结晶；④血清尿酸不高
5．淋病性急性发作侵犯趾关节与痛风相似但有下述特点：①有冶游史或淋病表现；②滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性无尿酸结晶；③青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效可资鉴别
1．慢性类风湿性本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病：①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风截然不同；②X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变;③活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见
2．银屑病性本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：①多数病人关节病变发生于银屑病之后；②病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X线像可见严重的关节破坏，关节间隙增宽，指趾末节骨端骨质吸收缩短，发刀削状；④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重
3．结核变态反应性由结核杆菌感染引起变态反应所致①常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征；②病人体内有活动性结核病灶；③可有急性病史；也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形；④关节周围皮肤常有结节红斑;⑤X线摄片显示无骨皮质缺损性改变；⑥滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶；⑦结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效
中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清·林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。
痛风早期中医诊断：
下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。
关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有\块瘰\"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。
关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见\"块瘰\"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。
病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。
肢体、关节疼痛，或呈游走性痛，或呈关节剧痛，痛处不移，或肢体关节重着肿痛，肌肤麻木。于阴雨天加重，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。 证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络
