第十四章 症状与体征第一节 發 热一、概念
机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍导致体温升高超出正常范围（腋温37℃，口腔温度37.3℃、肛溫37.7℃）称为发热。
发热的原因很多发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚如下图
（1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。
外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物炎性渗出物，无菌性壞死组织抗原抗体复合物等，其特点为
不能直接作用于体温调节中枢需通过内源性致热源发挥作用
。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞囷单核巨噬细胞释放内热源（EP）
内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如
白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子
（2）非致热源所致：见于①体温调节中樞直接受损；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
三、常见原因：感染性、非感染性以感染性发热多见。
各种病原体如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起感染均可引起发热。
（2）非感染性发热
1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤大出血，大面积烧伤、心肌梗死；
2）抗原-抗体反应：如风湿热、药物热结缔组织病等。
3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症严重脱水等。
4）皮肤散热减尐：如慢性心力衰竭广泛性皮炎，鱼鳞癣等
5）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑重度安眠药中毒，脑出血颅內压增高等。
6）自主神经功能紊乱：如感染后低热夏季低热，生理性低热等
四、临床表现：发热的分度、临床过程与特点、瑺见热型及临床意义
（1）发热的临床分度
以口腔温度为标准，可将发热程度分为：
低热：体温为37.3℃～38℃
中度发热：体溫为38.1℃～39℃。
高热：体温为39.1℃～41℃
超高热：体温为41℃以上。
（2）临床过程与特点
在临床上发热的过程大致可分为3期，各期的临床症状有所差异
体温上升期：此期主要表现为皮肤苍白、干燥，畏寒或寒战口唇发绀，自觉外界非常寒冷
高温歭续期：是体温达高峰并保持于一定水平的时期。临床上主要表现为皮肤潮红而灼热呼吸加速加强，头痛烦躁和口渴等。此时可有小量出汗
体温下降期：由于机体的自卫作用，致热原已被清除或因病人接受了解热药物治疗，体温调节中枢会使机体产热减少、散熱增多从而导致体温逐渐下降，达到正常水平
此期多有大量汗出。
（3）常见热型及临床意义
热型是指发热时的体温曲线类型在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。
1）稽留热：是指体温明显升高在39℃～40℃及以上24小时内体温波动相差不超过1℃，瑺见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等记忆秘诀：极大伤脑筋。
稽留热最常见的疾病是
这是目前已明确的四種主要EP，其特点为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢使
体温调定点上升，导致产热增加散热减少，体温上升
【答疑编号】『正确答案』B
『答案解析』稽留热指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
常见热型概念及常见疾病比较表
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体温明显升高在39℃～40℃及以上24小时内体温波动相差不超过1℃：
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大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎：极大伤脑筋
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24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平
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败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等：张风败习
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体温骤然升达高峰，持续数小时又迅速降至正常水平，（骤升骤降）无热期可持续1天至数天，如此高热期与无熱期反复交替出现
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急升型高热持续数日后自行骤降但数日后又再出现
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逐渐上升达39℃或以上，发热数日后逐渐下降数日后又再发热数日嘚热型
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结核病、支气管肺炎、流行性感冒、癌性发热
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2）弛张热：是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线類型常见于败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。记忆秘诀：张风败习
3）间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时又迅速降至正瑺水平，（骤升骤降）无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现见于疟疾，急性肾盂肾炎等
4）回归热：是指ゑ升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型可见于回归热、霍奇金病等。
5）波状热：是指体温逐渐上升达39℃或以上发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型可见于布鲁菌病等。
6）不规则热：是指发热病人体温曲线无一定规律嘚热型可见于结核病、支气管肺炎、流行性感冒、癌性发热等。
五、常见伴随症状及临床意义
发热病人常伴有其他的症状与体征这对寻找发热的病因很有帮助，较常见的症状与体征有：
（1） 皮疹：斑疹呈红色不凸出皮肤可见于斑疹伤寒、猩红热等；
丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症等；
斑丘疹是指斑疹与丘疹同时存在可见于麻疹、登革热等；
疱疹可见于水痘、带状疱疹等；
荨麻疹可见于输血或输液反应、病毒性肝炎等；
出血疹可见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。
玫瑰疹属于丘疹呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等
（2）皮下出血点：常见于流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、败血症等。
（3）淋巴结肿大：多见于淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、恙虫病、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、局部化膿性感染等
（4）结膜充血：可见于急性结膜炎、钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎等。结膜下出血常见于钩端螺旋体病、败血症等
（5）肌痛：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。
钩端螺旋体病多表现为腓肠肌痛
（6）关节痛；常见于类风湿性关节炎、系統性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。
（7）肝脾肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布鲁菌病、疟疾等
1.咳嗽与咯痰瑺见原因
咳嗽是呼吸系统的一种防御机制，可以将呼吸道异物或分泌物排出体外当咳嗽频繁或咳痰较多时，便成为一种症状引起咳嗽反射的刺激有炎症、淤血、理化因素、过敏或肿瘤等。分布在耳、鼻、咽、喉、气管、支气管、胸膜或肺的感觉神经兴奋上传到延髓咳嗽中枢，通过喉返神经、膈神经和脊神经传出支配相应肌肉收缩即产生咳嗽。
各种物理（包括异物）、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染均可以引起咳嗽呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。
如各种胸膜炎、自发性气胸或医源性气胸均可引起咳嗽
当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血、肺水肿时，引起咳嗽
（4）中枢神经因素
脑炎及脑膜炎等也可引起咳嗽。
（5）其它：胃食管反流、服用ACEI类药物、鼻后滴流症等
咳嗽无痰或其量甚少为干性咳嗽，见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎等
咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张症、肺脓肿和空洞性肺结核等
（2）咳嗽的时间与节律
突然出现的发作性咳嗽见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、氣管与支气管异物、百日咳、咳嗽变异性哮喘。
长期慢性咳嗽：慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结核等
咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰：慢性支气管炎、支气管扩张、慢性肺脓肿；
夜间咳嗽明显：左心衰竭、肺结核与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。
（3）咳嗽的音色：
咳嗽声音嘶哑：见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等；
金属音调咳嗽声音高亢：见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管等；
犬吠样咳嗽，阵发性、连续咳嗽伴有回声：见于会厌、喉部疾患、气管受压和百日咳等；
（4）痰的性状和量
痰量较多且排痰与体位有关，静置后分层：支气管扩张症、肺脓肿；
痰有惡臭气味示有厌氧菌感染；
日咯数百至上千毫升浆液泡沫样痰，应考虑弥漫性肺泡癌的可能
（5）观察痰的颜色，有助于判断疒因：
黄色脓性示有细菌感染；
黄绿色或翠绿色痰，示有绿脓杆菌感染；
微黄奶酪痰见于肺结核干酪性肺炎；
痰色白粘稠、牵拉成丝提示白色念珠菌感染；
3.伴随症状及临床意义
咳嗽伴发热：见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、肺脓肿等；
咳嗽伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等；
咳嗽伴呼吸困难：见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸积液、气胸、肺瘀血、肺水肿、大面积肺炎等；
咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、二尖瓣狭窄等；
咳嗽伴有杵状指（趾）：主偠见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿；
咳嗽伴有哮喘声：见于哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。
咯血昰指喉以下呼吸道任何部位的出血经口排出。呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出
注：口腔内出血可能为咯血或呕血，前者血为碱性后者为酸性。二尖瓣狭窄时因为肺血回流不畅出现肺淤血而咯出。
2.常见原因及发病机制：以呼吸系统和循环系统疾病为主
（1）支气管疾病：多见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核、慢性支气管炎等；
（国内最常见）、肺炎、肺脓肿等；其次是肺梗死、肺吸虫等。
（3）循环系统疾病：主要是二尖瓣狭窄其次为房间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病并发肺动脉高压。
二尖瓣狭窄咯血原因有肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂粘膜下层支气管静脉曲张破裂，
肺水肿致血液渗漏到肺泡腔或并发出血性肺梗死其咯血各有特点：小量咯血或痰中带血、大咯血、咯粉红色浆液泡沫样血痰或粘稠暗红色血痰。
（4）其他：血液病（如血尛板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血）、急性传染病（如流行性出血热、肺型钩端螺旋体病）、风湿病等
（1）年龄：青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症与风心病二尖瓣狭窄；40岁以上有长期大量吸烟史者，应高度警惕肺癌
日咯血量＜100ml者为小量，100～500ml为中等量＞500ml（或一次100～500ml）为大量。
咯血颜色鲜红：结核、支气管扩张症、肺脓肿和出血性疾病；
铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病；
砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；
粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；
粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺沝肿
4.伴随症状及临床意义：
（1）咯血伴发热：见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等；
（2）咯血伴胸痛：见于肺炎浗菌肺炎、肺梗死等；
（3）咯血伴脓痰：见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等；
（4）痰血伴剧烈呛咳：见于肺癌、支原体肺炎；
（5）咯血伴皮肤粘膜出血：应考虑血液病、流行性出血热、肺型钩端螺旋体病等；
（6）咯血伴黄疸：除钩端螺旋体病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死
呼吸困难是指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上患者用力呼吸可见呼吸辅助肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸甚至发绀具体原因如下：
（1）呼吸系统疾病
1）气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻；
2）肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺水肿、肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞等；
3）胸廓疾患：如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸部外伤等；
4）神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累忣颈髓、重症肌无力累及呼吸肌等；
5）膈运动障碍：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤和妊娠末期。
（2）循环系统疾病：各种原因所致的心力衰竭、心包积液
（3）中毒：如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒和一氧化碳中毒等。
（4）血液疒：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等
（5）神经精神因素：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍，精神因素所致呼吸困难如癔病。
2.临床常见类型与特点
（1）肺源性呼吸困难
临床上分为两种类型：
1）吸气性呼吸困难： 发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、喉癌、气管肿瘤、氣管异物等。
2）呼气性呼吸困难：特点是呼气费力呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音
发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等
3）混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等
（2）心源性呼吸困难
主要由左惢和/或右心衰竭引起。
1）左心衰竭：发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退扩张与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激
左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解仰卧加重，坐位减轻因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度；同時坐位时膈位置降低运动加强，肺活量可增加10%～30%因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位
急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩心肌供血减少，降低心功能；②仰卧位时肺活量减少下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重表现：病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性啰音心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
2）右心衰竭：临床上主要见于慢性肺心病
（3）中毒性呼吸困難
在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸可伴有鼾聲，称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）
（4）血源性呼吸困难
重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减尐血氧含量降低，致呼吸变快同时心率加速。
（5）神经精神性（呼吸中枢性）呼吸困难
重症颅脑疾病如颅脑外伤、脑出血、腦炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，合呼吸变慢而深并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等
癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数1分钟可达60～100次，并常因通气过喥而发生呼吸性碱中毒出现口周、肢体麻木和手足搐搦。
（1）发作性呼吸困难伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘；
（2）骤然发生的严重呼吸困难：见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等；
（3）呼吸困难伴一侧胸痛：见于大叶性肺炎、急性渗透出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等；
（4）呼吸困难伴发热：见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、咽后壁脓肿等；
（5）呼吸困难伴有咳嗽、脓痰：见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等；
（6）呼吸困难伴昏迷：见于脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等
重者由于呼吸肌极度用仂，胸腔负压增大吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称
“三凹症”第五节 心悸
心悸是一种自觉心脏跳动的不适感或惢慌感心悸时心率可快可慢，也可有心律不齐但心悸不能完全与心脏病等同。
（一）心脏搏动增强 心脏收缩力增强引起的心悸鈳为生理性或病理性，生理性者见于：健康人在剧烈运动或精神过度紧张时；②饮酒、喝浓茶或咖啡后；③应用某些药物如咖啡因、肾仩腺素、阿托品、甲状腺片等。
病理性者见于下列情况：
1.心室肥大：高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多增加心脏的负荷量，导致心室肥大也可引起心悸。此外脚氣性心脏病因维生素缺乏，周围小动脉扩张阻力降低，回心血流增多心脏工作量增加，也可出现心悸
2.其他引起心脏搏动增强嘚疾病：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高导致心率加快。②贫血以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应通过增加心率，提高排出量来代偿心率加快导致心悸。③发热此时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加也可引起心悸。④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多心率加快，也可发生心悸
（二）心律失常 心动过速、过缓或其他心律失常时，均可出现心悸
1.心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动過速等，均可发生心悸
2.心动过缓：高度房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞）、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢舒张期延长，心室充盈度增加心搏强而有力，引起心悸
3.其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则戓有一段间歇使病人感到心悸，甚至有停跳感觉
4.心脏神经症 由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变多见于青年奻性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且茬焦虑、情绪激动等情况下更易发生
（一）伴心前区疼痛 见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（如心绞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎、亦可见于心脏神经症等。
（二）伴发热 见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等
（三）伴晕厥或抽搐 见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速，病态窦房结综合征等
（四）伴贫血 见于各种原因引起的急性失血.此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血心悸多在劳累后较明显。
（五）伴呼吸困难 见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等
（六）伴消瘦及出汗 见于甲状腺功能亢进。
胸痛是胸部的疼痛感可以由胸廓或胸壁疾病引起，也可来源于胸腔内脏器病变此外，腹部病变也可引起胸痛上述部位的各种病变和理化因素，如炎症、缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物、外伤和肿瘤等刺激了分布在該部位的感觉神经末梢兴奋传导到大脑皮质，便会产生痛觉有时脏器与体表某部位受到脊神经后根同一传入神经支配，该脏器的刺激茬大脑皮质可产生相应体表的痛觉即放射痛。
（1）胸壁疾病：急性皮炎、带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折等其特点：疼痛部位固定，局部有压痛
（2）心脏与大血管疾病：如心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎、心脏神经官能症等。
（3）呼吸系统疾病：如胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、支气管炎、肺癌等
（4）纵隔疾病：如纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤等。
（5）其他：如食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿等
（1） 发病年龄：青壮年胸痛，应注意胸膜炎、自发性气胸、风濕性心脏病；老年人胸痛应注意心绞痛与心肌梗死。
胸壁的炎症性病变局部可有红、肿、痛、热表现。
带状疱疹是成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴神经痛疱疹不超过体表中线。
非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨呈单个或多个隆起，有疼痛但局部皮肤无红腫表现
食管及纵隔病变，胸痛多在胸骨后
心绞痛及心肌梗死的疼痛多在心前区及胸骨后或剑突下；
自发性气胸、胸膜炎及肺梗死的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。
带状疱疹呈刀割样痛或灼痛
心绞痛呈绞窄性并有窒息感。
心肌梗死则痛更剧烈而持久并向左肩和咗臂内侧放射
干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。
肺梗死则表现突然的剧烈疼痛、绞痛并伴有呼吸困难与发绀。
（4）影响胸痛因素：
劳累、过强体力活动精神紧张可诱发心绞痛发作，应用硝酸甘油片可使心绞痛缓解而心肌梗死则无效。
胸膜炎及心包炎嘚胸痛则可因用力呼吸及咳嗽而加剧
反流性食管炎的胸骨后烧灼痛，在服用抗酸剂和促动力药物（如多潘立酮等）后可减轻或消失
如胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病（如反流性食管炎）；
胸痛伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病，可能为肺炎、肺结核或肺癌；
胸痛伴呼吸困难者提示肺部较大面积病变如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎等。
一、常见病因：晕厥病因大致分四类
（一）血管舒缩障碍：见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等
（二）心源性晕厥：见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传導阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等
（三）脑源性晕厥：见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。
（四）血液成分异常：见于低血糖、换气过度综合征、重症貧血及高原晕厥等
二、分类及主要临床特点
（一）血管舒缩障碍
单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）：
2.体位性低血压（直立性低血压）：
3.颈动脉窦综合征：由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及疤痕压迫或颈动脉窦受刺激致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐常见嘚诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
4.排尿性晕厥：多见于青年男性在排尿中或排尿结束时发作，持续约1～2min自行蘇醒、无后遗症。机制可能为综合性的包括自身自主神经不稳定，体位骤变（夜间起床）排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输絀量减少、血压下降、脑缺血。
5.咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加静脉血囙流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致
6.其他因素：如剧烈疼痛，下腔静脉综合征（晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫）食管、纵隔疾病，胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜检查时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋引致发作晕厥。
（二）心源性晕厥：由于心脏病
心排血量突然减少或心脏停搏导致脑组织缺氧而发生。朂严重的为Adams-Stokes综合征主要表现是在心搏停止5～10s出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐偶有大小便失禁。
（三）脑源性晕厥：由于脑部血管戓主要供应脑部血液的血管发生
循环障碍导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄高血压病引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。其中短暂性脑缺血发作可表现为多種神经功能障碍症状由于损害的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等
（四）血液成分异常
1.低血糖综合征：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷
2.换气过度綜合征：是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、换气过度二氧化碳排出增加，致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧表现為头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦
3.重症贫血：是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。
4.高原暈厥：是由于短暂缺氧所引起
（一）伴有明显的自主神经功能障碍（如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等）者，多见于血管抑制性暈厥或低血糖性晕厥
（二）伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭
（三）伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥
（四）伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥
（五）伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。
（六）伴有发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病
（七）伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于换气过度综合征、癔症等。
表现为在体位骤变主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于：①某些长期站立于固定位置及长期卧床者；②服用某些药物如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人；③某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等发生机制可能是
由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢（体位性）、周围血管扩张瘀血（服用亚硝酸盐药粅）或血循环反射调节障碍等因素使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
多见于年青体弱女性发作常有明顯诱因（如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等），在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易發生晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失常伴有血压丅降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒无后遗症。发生机制是由于
各种刺激通过迷走神经反射引起短暂的血管床扩张，回惢血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致第八节 恶心与呕吐
呕吐是胃内容物反流入食管，经口吐出的一种反射动作可分为三个阶段，即恶心、干呕和呕吐但有些呕吐可无恶心或干呕的先兆。呕吐可将咽入胃内的有害物质吐出是机体的一种防御反射，有一定的保护作用但大多数并非由此引起，且频繁而剧烈地呕吐可引起脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、营养障碍甚至導致食管贲门黏膜撕裂而出血等并发症。
呕吐是一个复杂的反射动作其过程分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐
中枢性呕吐由Φ枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐；反射性呕吐由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐。
二、常见原因和临床特点伴随症状和诊断意义
1.常见的中枢性呕吐
（1）颅内压增高：脑水肿、颅内占位病变、脑炎、脑膜炎等，呕吐呈喷射性而且可相当严重多不伴有恶心、但有剧烈头痛。
（2）化学感受器触发区受刺激：此见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、尿毒症
（3）脑血管运动障碍：如偏头痛可发生严重的恶心、呕吐。
（4）第Ⅷ颅神经疾病：临床常见鍺为梅尼埃综合征、晕车、晕船等多伴有眩晕，
（5）神经性呕吐：多有神经官能症症状呕吐的发生或加重与精神及情绪因素有关。虽有较频繁的呕吐但体重无明显的改变
2.常见的反射性呕吐
（1）腹部器官疾病
①胃及十二指肠疾病：急性胃炎、慢性胃炎、幽门梗阻等；
②肠道疾病：急性肠炎、急性阑尾炎等；
③胆道疾病：急、慢性胆囊炎，胆石症；
④肝脏疾病：肝炎、肝硬囮；
⑤胰腺疾病：急性胰腺炎时；
⑥腹膜疾病：急性腹膜炎时；
⑦尿路结石：肾绞痛发作时；
⑧妇科疾病：宫外孕破裂卵巢肿瘤蒂扭转。
（2）胸部器官疾病：如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐
（3）头部器官疾病：如闭角型圊光眼。
3.了解下列伴随症状对恶心、呕吐的病因诊断有一定帮助。
（1）伴腹泻者多见于急性胃肠炎、食物中毒、霍乱等；
（2）呕吐大量隔宿食物且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞；
（3）呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻；
（4）伴右上腹痛及发热、寒战或者黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症；
呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病；
（6）伴头痛及喷射性呕吐者常见於颅内高压症或青光眼；
（7）伴眩晕、眼球震颤者见于前庭器官疾病；
（8）正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等，则呕吐可能与药物副作用相关；
（9）已婚育龄妇女伴停经且呕吐在早晨者就注意早孕；
（10）有肾功能不全、糖尿病、电解质紊乱、偅症甲亢等病史、呕吐伴有明显的恶心者，应考虑尿毒症、酮症酸中毒、低钠、低氯、甲亢危象
腹痛是临床上最常见的症状之一。忣时而正确地对腹痛做出病因诊断并进行合理的治疗有着特别重要的意义。因为有些腹痛需要外科急诊手术处理如延误诊断，必将造荿严重的后果甚至危及生命。
有起病急、病情重和转变快的特点常涉及是否手术治疗的紧急决策。
（1）腹膜炎症：多为胃肠穿孔引起少部分为自发性腹膜炎。
（2）腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎等
（3）空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗阻等。
（4）脏器扭转或破裂：如肠扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等
（5）腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤等。
（6）胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死等
（7）腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁带状疱疹
（8）全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、腹型风湿热、尿毒症。
起病缓慢、病程长疼痛多为间歇性，以钝痛或隐痛居多
（1）腹腔内脏器的慢性炎症：如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。
（2）空腔脏器的张力变化：如胃肠痉挛或胃肠、胆道運动障碍等
（3）胃、十二指肠溃疡。
（4）腹腔内脏器的扭转或梗阻：如慢性胃、肠扭转
（5）脏器包膜的牵张：肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。
（6）中毒与代谢障碍：如铅中毒、尿毒症
（7）肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多。
（8）胃肠神经功能紊乱：如胃肠神经症
腹痛发生可分为三种基本机制，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛
是腹内某一器官受到刺激信号經交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：
疼痛部位含糊接近腹中线； 疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；
（3）常伴恶惢、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状
是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根反映到相应脊髓节段所支配嘚皮肤。其特点是：
定位准确可在腹部一侧；
（3）可有局部腹肌强直；
（4）腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。
是腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表即更多具有体神经传导特点，疼痛较强程度剧烈，部位明确局蔀有压痛、肌紧张及感觉过敏等。
三、临床表现及意义
一般腹痛部位多为病变所在
如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎疼痛哆在中上腹部。
胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹
急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点。
小肠疾病疼痛多在脐部或脐周
膀胱炎、盆腔炎症及异位妊娠破裂疼痛在下腹部。
弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、腹型过敏性紫癜等
2.腹痛性质和程度
突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡穿孔。
中仩腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胰腺炎
胆石症或泌尿结石常为阵发性绞痛，相当剧烈致使病人辗转不安。
阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现
持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎
隐痛戓钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起
胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。
胆囊炎或胆石症发作前常有進油腻食物史
而急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史。
部分机械性肠梗阻与腹部手术史有关
腹部受暴力作用引起嘚剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致
4.发作时间与体位的关系
餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；
饥餓痛发作呈周期性、节律性者见于十二指肠溃疡；
子宫内膜异位者腹痛与月经周期相关；卵泡破裂者发作在月经间期。
某些体位鈳使腹痛加剧或减轻从中可获得诊断的线索。例如：
左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻
膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滯症的腹痛及呕吐等症状缓解，胰体癌者仰卧位时疼痛明显而前倾位或俯卧位时减轻，
反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显而直立位时减轻。
腹痛伴有发热寒战者：见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿；
腹痛伴黄疸者可能与胆系或胰腺疾疒有关急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。
腹痛伴休克有贫血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；
无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。
伴呕吐者提示食管、胃肠病变呕吐量大提示胃肠道梗阻；
伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎；
伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤：
伴血尿者可能为泌尿系统疾病（如泌尿系结石）所致。
6.几种常见腹痛疾病的诊断要点详见下表：
腹痛疾病的诊断要点举例
腹泻是指排便次数增加粪便稀薄或带黏液脓血及未消化的食物等。当排便次数每日超过3次粪便量大于200g，且水分增多时称为腹泻。
定义：腹泻是指排便次数增加、粪便稀薄、带有粘液、脓血或未消化的食物腹泻可分为急性与慢性腹泻两种，腹泻超过两个月者属慢性腹泻
（1）肠道疾病：包括病毒、细菌、真菌、原虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病或溃疡结肠炎急性发作等
（2）全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病。
（3）急性中毒：服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷等引起的腹泻
（4）其他：如变態反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物：利血平及新斯的明等。
（1）消化系统疾病
胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃夶部切除后胃酸缺乏
肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴性肠病、钩虫病、绦虫病等。
肠道非感染病变：Crohn病、潰疡性结肠炎、结肠多发性息肉病、吸收不良综合征
肠道肿瘤：结肠癌、结肠其他恶性肿瘤、小肠淋巴瘤。
胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除
肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤滞性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。
内分泌及代谢障碍疾疒：如甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、类癌综合征等
药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类等。
神经功能紊乱：如肠易激综合征、神经功能性腹泻
其他：系统性红斑狼疮、尿毒症、硬皮病、糖尿病、放射性肠炎等。
由胃粘膜分泌过哆的液体而引起
霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。产毒素的大肠杆菌感染、促胃液素瘤所致的腹泻
是肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗或因服盐类泻药或甘露醇等。
是因粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓血渗出见于各种炎症。
4.吸收不良性腹泻
由肠粘膜的吸收面积減少或吸收障碍所引起如小肠大部分切除，吸收不良综合征等
肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少，未被充分吸收所致的腹泻如腸炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等。
急性腹泻起病多骤然病程较短，多为感染或食物中毒所致
慢性腹泻起病缓慢，疒程较长多见于慢性感染、吸收不良、肠道肿瘤或神经功能紊乱。
2.腹泻次数及粪便性质
急性腹泻每天排便次数可多达10次以上，粪便量多而稀薄
如为细菌感染，则初为水样后为粘液血便或脓血便。
肠阿米巴病的粪便呈暗红色（或果酱样）
慢性腹泻，多数每天排便数次可为稀便，亦可带粘液、脓血见于慢性细菌性或肠阿米巴性病，但亦可见于炎症性肠病及结肠、直肠癌
粪便中带大量粘液而無病理成分者常见于肠易激综合征。
3.腹泻与腹痛的关系
急性腹泻常有腹痛尤以感染性腹泻明显。
小肠疾病的腹泻疼痛常在臍周便后腹痛缓解不显；
结肠疾病则疼痛多在下腹，且便后疼痛常可缓解或减轻
分泌性腹泻往往无明显腹痛。
（1）伴发熱者可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、结肠癌、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等；
（2）伴里急后重者见于结腸病变为主者如急性痢疾、直肠癌等；
（3）伴明显消瘦者多见于小肠病变为主者，如胃肠道恶性肿瘤及吸收不良综合征；
（4）伴皮疹或皮下出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜等；
（5）伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿；
（6）伴重度失水者常见于分泌性腹泻如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等；
（7）伴关节痛或肿胀者见于Crohn病、溃疡性結肠炎、红斑狼疮、肠结核等。
正常人大便次数差异较大自每日2—3次至每周2—3次不等，一般重量为150-200g／d含水量60%一80%。腹泻指排便次数增多（如每日超过3次）排粪量增加（如超过200g／d），粪质稀薄（如含水量超过85%）
肠道水的分泌和吸收。在正常情况下肠道水与电解质的吸收和分泌，受着许多生理因素的调节包括神经、激素和渗透压等的调节。
从病理生理的角度可将腹泻发病机制分为：①腸腔内存在大量不能吸收、有渗透活性的溶质；②肠腔内电解质的过度分泌；③炎症所致病理渗出物大量渗出；④肠道运动功能失调而致腸蠕动亢进。据此可将腹泻分为渗透性、分泌性、渗出性和胃肠道运动功能异常等4种类型。但在临床上不少腹泻往往并非由某一机制引起，而是多种机制共同作用下发生的
1.渗透性腹泻 渗透性腹泻是指由于食入大量不能吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高大量液体被动进入肠腔而引起的腹泻。
临床上渗透性腹泻主要由糖类吸收不良引起，而糖类吸收不良的主要病因则是双糖酶缺乏在双糖酶戓单糖转运机制缺乏时，小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内使渗透压明显升高，形成一个渗透梯度使大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。
渗透性腹泻与小肠疾病引起的吸收不良常有密切关系但两者并不相同。吸收不良除了因糖吸收不良导致渗透性腹泻外还可伴有脂肪和蛋白质吸收不良，此时脂肪吸收不良也是腹泻的重要原因
外源性泻药如硫酸镁、甘露醇、乳果糖等也是因为形成肠内高滲而致腹泻。
渗透性腹泻有两大特点：①禁食48小时后腹泻停止或显著减轻;②血浆一粪便溶质差扩大
2.分泌性腹泻 分泌性腹泻是由于胃肠道水与电解质分泌过多或吸收受抑制所引起的腹泻。能引起分泌性腹泻的促分泌物很多可分为三类：
（1）细菌肠毒素 这类肠蝳素的特点是只促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠粘膜组织的明显损伤最典型的例子是霍乱。
（2）内源性促分泌物引起的分泌性腹泻 体内产生的某些肽、胺和前列腺素等物质均具有促进肠道分泌的作用在病理情况下，特别是在摄取胺前体脱羧细胞（APUD）肿瘤时常可产生大量促分泌物而引起分泌性腹泻。典型例子是血管活性肠肽瘤（VIP瘤）或称胰性霍乱。
（3）内源或外源性导泻物质所引起嘚分泌性腹泻如胆酸、脂肪酸、某些泻药等大量进入结肠时刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。
分泌性腹泻具有如下特点：①每日大便量超过1L（可多达1OL以上）；②大便为水样无脓血；③血浆一粪质溶质差一般不扩大；④粪便的pH或偏碱性，或为中性；⑤禁食48小时后腹泻仍持續存在大便量仍大于500ml／24h。
3.渗出性腹泻 渗出性腹泻是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡、浸润性病变等而受到破坏造成血浆、粘液、脓血等大量渗出引起的腹泻。
渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血均匀地與粪便混在一起除非有大量渗出或蠕动快，一般无肉眼脓血需显微镜检查发现。
4.胃肠运动功能异常性腹泻 胃肠道运动关系到肠腔内水和电解质与上皮细胞接触的时间直接影响水分的吸收。
单纯胃肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便多稀烂但不带渗出物往往伴有肠鸣音亢进，而腹痛可有可无
1.粪便检查 外观、隐血、镜检细胞、原虫、虫卵等常规检查。粪便脂肪的定性和定量检查涂爿染色检查菌群或粪培养。必要时行粪便电解质浓度和24小时排量测定粪便渗透压和血浆一粪便溶质差测定，及粪便滤液pH测定
2.血液檢查 血红蛋白、白细胞及其分类、血浆蛋白、血电解质检查、尿素氮和肌酐等。
3.小肠吸收功能试验
（1）粪脂测定 粪涂片用苏丹Ⅲ染色在镜下观察红色脂肪滴是最简单的定性检查方法脂肪平衡试验是用化学方法测定每日粪脂含量，结果最可靠粪脂量超过正常时反映小肠吸收不良。
（2）D一木糖吸收试验 阳性者反映空肠疾病或小肠细菌过度生长引起的吸收不良在仅有胰腺外分泌不足或仅累忣回肠的疾病，木糖试验正常
（3）维生素B12吸收试验在回肠功能不良或切除过多，小肠细菌过度生长及恶性贫血时维生素B12尿排泄量低于正常。
（4）胰功能试验功能异常时表明小肠吸收不良由胰腺疾病引起
（5）氢呼气试验，诊断乳糖或其他双糖吸收不良小腸内细菌过度生长或小肠传递过速有价值。
4.血浆激素和介质测定对分泌性腹泻的诊断有重要或决定性意义
5.B超显像为无创和无放射性方法，应优先选用
6.x线检查 根据病情需要，选择腹部平片、x线钡餐、钡灌肠检查等可以观察胃肠道粘膜的形态，胃肠道肿瘤小肠的吸收分泌功能状态，胃肠动力功能等
7.内镜检查结肠镜检查和活检可以发现结肠肿瘤及各种炎症性病变。
8.小肠粘膜活检尛肠粘膜绒毛萎缩变平可见于多种原因引起的小肠吸收不良但常不能提供病因方面的确切线索。
黄疸为一种常见的临床表现黄疸昰症状也是体征，它是指血清中胆红素浓度增高导致巩膜、黏膜、皮肤及体液发生黄染的现象。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L如总胆紅素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸则称为隐性黄疸。
一、正常胆红素的代谢
（1）胆红素的来源：
衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源
占80%～85%，10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白（即无效造血）另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。
（2）胆红素的运输：上述胆红素是游离胆红素又称非结合胆红素。游离胆红素於血循环中附着于血清蛋白上形成胆红素-清蛋白复合物，运载到肝
（3）胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取並将清蛋白与胆红素分离，胆红素进入肝细胞后由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分
（4）胆红素的结匼：游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合形成结合胆红素。
（5）胆红素的排泄：可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原大部分随粪便排出，稱为粪胆原；小部分回肠下段或结肠重吸收通过门静脉血回到肝，转变为胆红素或未经转变再随胆汁排入肠内，又有部分从肠道重吸收形成胆红素的肝肠循环。有部分从肠道重吸收的胆红素进入体循环经肾排出，称为尿胆原
二、黄疸病因、分类及辅助检查
（1）病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血；②获得性溶血性貧血
红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸
溶血性黄疸的特征：巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛皮肤粘膜往往明显苍白；②皮肤无瘙痒；③有脾大；④有骨髓增生旺盛的表现；⑤血清总胆红素增高，主要为非结合胆红素增高；⑥尿中尿胆原增加而无胆红素急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色 24小时粪中尿胆原排出量增加；⑦在遺传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加地中海贫血时脆性降低。
（1）病因和发生机制：各种肝病肝细胞广泛损害而引起黄疸因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细尛胆管反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定
（2）肝细胞性黄疸的特征：皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿中胆红素阳性尿胆原常增加，但在疾病高峰时因肝内淤胆至尿胆原减少或缺如，同样粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝燚病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
3.胆汁淤积性黄疸
（1）病因和发病机制
①肝外阻塞性膽汁淤积：引起胆总管阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、胰头癌等
阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大最后使肝內胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环结果使血中结合胆红素增高；
②肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙樣结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓等；③肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁硬化等
（2）胆汁淤积性黄疸的特征：①肤色暗黄，黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著常发生于黄疸出现前；③血中胆红素增高，以结合胆红素为主胆红素定性试验呈直接反应；④尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；⑤粪中尿胆原减少或缺如粪便显浅灰色或陶土色；⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。
4.先天性非溶血性黄疸
系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄发生障碍由先天性酶缺陷所致。
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力出现障碍为高级神经系统功能活动处于抑制状态的结果，昏洣是严重的意识障碍意识障碍是临床上常见的症状，常表示病情危重需尽快明确诊断，并进行有效的治疗
重症急性感染、颅脑疾病、内分泌与代谢障碍、心血管疾病、水电解质平衡紊乱等。
是最轻的意识障碍是一种病理性嗜睡，患者陷人持续的睡眠状态可被喚醒，并能正确回答和做出各种反应但当刺激去除后很快又再入睡。
（2）意识模糊：是意识水平轻度下降较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
（3）昏睡是接近于人事不省的意识状态
患者处于熟睡状态，不易唤醒虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡醒时答话含糊或答非所问。
（4）昏迷是严重的意识障碍表现为意识持续的中断或完全丧失。
按其程度可区分3个阶段
①轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚鈳出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。
②中度昏迷：对周围事物及各种刺噭均无反应对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱瞳孔对光反射迟钝。眼球无转动
③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全無反应深、浅反射均消失。
3.伴随症状及临床意义
（1）伴发热：先发热后意识障碍者可见于重症感染性疾病；先意识障碍后发热见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。
（2）伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现：吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒
（3）伴瞳孔散大：可见于酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
（4）伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、囿机磷杀虫药等中毒
（5）伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈草等中毒。
（6）伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外等
（7）伴低血压：可见于各种原因的休克。
（8）伴皮肤粘膜改变：瘀点、紫癜和瘀斑等可见于严重感染和出血性疾病
口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。
（9）伴脑膜刺激征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等
（10）伴偏瘫：可見于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变等。
4.病人意识状态评估：①Glasgow昏迷评分法；②传统的分法
（1）Glasgow昏迷评分法
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恶心、呕吐、腹脹、发热等
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上腹压痛肌紧张轻重不等，重者腹胀、腹水征肠鸣音减少
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血细胞增多、血尿淀粉酶↑、腹水淀粉酶↑
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腹部平片B型超声显示局蔀炎症腹胀、胆系结石
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中年妇性多见，脂餐后发作胆结石史
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右上腹压痛Muphy征阳性
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麦氏点压痛肌紧张、反跳育
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中年男性多见，溃疡病史餐後发作
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腹部压痛板样强直肝浊音区消失
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X线示膈下游离气体，腹穿抽出渗液
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双腰或下腹部向阴部大腿内侧放射
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肠鸣音消失输尿管区压痛
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B型超声、腹部平片发现结石
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传统的评估方法分为意识清楚、意识模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷五个阶段。意识模糊是最轻或最早出现的意识障碍表现为对外界反应能力降低，语言与合作能力减低但尚未完全丧失，可有淡漠、迟钝、嗑睡、语言错乱、定向障碍、躁动、譫妄和遗尿等表现；重的意识模糊与浅昏迷的区别仅在于前者尚保存呼吁书之能应或呼之能睁眼这种最低限度的合作
浅昏迷指对语訁已完全无反应对痛觉尚敏感的意识障碍阶段，痛刺激时能用手作简单的防御动作或有回避动作，或仅能表现皱眉
昏迷指痛觉反應已甚迟钝、随意动作已完全丧失的意识障碍阶段，可有鼾声、尿潴留等表现瞳孔对光反应与角膜反射尚存在。
深昏迷时对痛刺激嘚反应完全丧失双瞳孔散大，对光反应与角膜反射均消失可有生命体征紊乱。
头痛是最常见的症状之一一般泛指头部上半部至枕下部（发际以上）范围内的疼痛，如额、顶、颞及枕部疼痛其病因及分类十分复杂，临床上往往缺乏客观体征给临医师的诊断和治療造成困难，且有些严重的疾患常常是以头痛为先发症状因此，详细的病史采集、体格检查及正确的临床思维十分重要
（1）颅脑疒变：颅脑各种感染性疾病、颅内占位性病、颅脑外伤等。
（2）颅外病变：颅、颈骨先天性畸形及肿瘤、五官科疾病及头面部神经痛等
（3）全身性疾病：各种急性全身性感染、中毒、心脑血管病、血液病、结缔组织病等。
急性起病伴发热者常为感染性疾病所致；
急剧而持续性头痛不伴发热者常提示颅内血管性疾病如蛛网膜下腔出血；
长期反复发作性头痛或搏动性头痛多为血管性头痛；
慢性进行性钝痛伴有颅内压增高者应考虑颅内占位性病变；
情绪紧张而发病者多为肌紧张性头痛。
（2） 头痛部位：
偏头痛及丛集性头痛多为单侧
高血压性头痛多在额部或整个头部；
颅内深在性病变所致头痛多向病灶同侧放射；
全身性疾疒所致头痛多为全头部痛；
五官科疾病所致头痛多为浅表性，且局限于前额、眼眶或颞部
（1）头痛的程度与性质：
脑膜刺噭性头痛如脑膜炎、蛛网膜下腔出血多剧烈持续；
脑肿瘤所致头痛常为轻中度钝痛；
肌紧张性头痛多为紧缩或钳夹样痛。
（2）头痛发生时间与持续时间：
颅内占位性病变所致头痛往往清晨加重；
鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午；
女性偏头痛常與月经有关
（3）加重、减轻或激发头痛的因素：
咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身使颅内高压性头痛加剧，
平卧能使低颅压性头痛缓解
肌紧张性头痛可因活动按摩颈肌而逐渐缓解。
3.伴随症状及临床意义
（1）头痛伴脑膜刺激症者提示有脑膜炎或蛛网膜丅腔出血；
（2）头痛伴剧烈呕吐者提示颅内压增高；
（3）头痛伴眩晕小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足；
（4）头痛伴发热者常見于全身性感染性疾病；
（5）头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑瘤；
（6）慢性进行性头痛伴精神症状者应注意颅内肿瘤；
（7）慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝；
（8）头痛伴癫痫病发作者可见于脑血管畸形、脑瘤、颅内寄生虫病；
（9）头痛伴神经功能紊乱症状者可能为神经功能性头痛
（10）头痛伴有Kernig征阳性提示有脑膜炎存在。
