幼年精神伤害会留“疤” 炎症和饮食可改变大脑发育-中新网
幼年精神伤害会留“疤” 炎症和饮食可改变大脑发育
　　约翰?纳什和夫人
　　张田勘
　　著名数学家、诺贝尔奖获得者约翰?纳什和夫人5月24日遇车祸去世，让很多人在为之惋惜的同时，也对精神疾病多了一份关注。因为纳什本人就是一个精神分裂症患者，获得奥斯卡金像奖的电影《美丽心灵》中的男主角也是以他为原型。
　　为什么有的人会得精神疾病？精神病人独特的思维方式是怎么形成的？著名的英国《自然》杂志近期刊发的一篇精神病学全基因组的研究,初步揭示了精神疾病的多个谜团。
　　128个精神疾病易感基因突变
　　精神分裂症是一种最常见的重性精神病，病人的思维、情感和意志行为互不协调甚至相互分裂，纳什就患有妄想症。其妻子回忆，纳什30岁时行为开始有些古怪，他坚信所有戴红领带的人都是一个政治阴谋团体的成员并要加害自己，并称这个团体还要成立一个新政府。在一次演讲上，纳什自说自话、词不达意，完全沉浸在自己的内心世界里，大家才终于发现他的健康出了问题。
　　世界卫生组织专家断言，从现在到21世纪中叶，没有任何一种灾难能像精神心理危机那样给人们带来持续而深刻的痛苦。全世界共有15亿人患有某种程度的精神紊乱和行为紊乱病症，但仅有50%的人承认自己患病，而且只有1%的人接受了精神病治疗。现在，各国对精神疾病的防治越来越重视，包括中国、英国、美国、俄罗斯在内的30个国家、208个研究机构参与的精神病学全基因组，对人类主要精神疾病进行了大规模基因采样调查和全基因组分析，以便全面地筛查出与各种精神疾病相关的基因。
　　基因突变和缺失等一直被视为精神病的重要生物学原因。研究人员对3万多名患者和11万名正常人的基因组进行序列对比，不仅发现了128个与精神疾病易感性相关的独立基因变异，还发现了与精神分裂症、严重抑郁症、躁郁症或双相情感障碍、自闭症和多动症5种精神疾病重叠关联的4个风险基因位点，它们是染色体3p21和10q24、CACNA1C基因（以前已被证明与躁郁症及精神分裂症有关）、CACNB2基因的区域。而且，5种精神疾病还有共同的基因变异CACNA1C和CACNB2。
　　现在已知有40多个基因与精神分裂症相关，遗传和自身原因导致的基因突变各占一半。而且，在不同种族中，精神分裂症易感基因还有细微差别。一种名为ZNF804A的基因可导致欧洲人、中国人患精神分裂症，但引发的基因位点不一样。rs1344706位点突变可诱发欧洲人患精神分裂症，rs359895位点突变则可诱发中国人患精神分裂症。
　　这些基因位点很多都涉及神经递质尤其是多巴胺神经递质的传递，这也能够解释在临床治疗中，为何阻断多巴胺神经传递的药物能部分缓解幻听、错觉等精神症状；另外，一些基因突变位点也与免疫系统有关，如β转化因子通道、B淋巴细胞和T淋巴细胞激活都与精神疾病有关，部分证实了此前关于精神分裂症与获得性免疫失调相关的假说；而且，所有5种精神疾病都与钙通道活性有关，这一通道有可能成为精神疾病的治疗靶点。
　　幼年“播种”成年患病
　　精神分裂症患者一般从小就有人格异常，容易跟别人（包括家庭成员）关系紧张，这在纳什身上表现明显，他上学、工作、恋爱、结婚，在人际交往上一直都很糟糕。精神分裂症也是一种有显著遗传特征的病症，如果父母有人患精神分裂症，其子女患病的几率达10%-15%，纳什的儿子同样患有精神分裂症。
　　美国哥伦比亚大学教授玛丽亚?卡拉伊戈认为，有一半以上的精神分裂症患者的病因源于自身基因突变而不是遗传。在与精神分裂症有关的40种基因突变中，遗传和自身原因导致的基因突变各占一半。
　　研究者认为，有些成年人的精神疾病其实在幼年期就播下了种子，这就涉及到一个名词――甲基化。异常的甲基化往往是许多疾病的起因。
　　甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰，调节基因的表达和关闭，与癌症、老年痴呆等许多疾病密切相关，是表观遗传学（指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变）的重要研究内容。最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病关系密切，组蛋白甲基化功能失调是躁郁症等精神疾病发病的主要原因之一。
　　纳什是在声名鹊起后才发病的，当时他已经30岁。人的幼年发育期，细胞分裂旺盛、组织分化活跃，这时出现甲基化功能失调，很有可能导致成年期出现精神疾病。研究证明，高强度地频繁激活人体的压力系统，可以改变甲基化过程并导致DNA的化学变化，这在儿童早期尤为明显。这种化学改变能抑制基因并阻碍大脑对应激反应的调节，导致神经失调和抑郁症、肥胖等。
　　虽然甲基化过程在人的幼年可处于活跃期，但当时并不会产生病症，因此早期用药无法针对甲基化通路的靶点，这是精神疾病难以防治的一个重要原因。
　　炎症和饮食可改变大脑发育
　　精神疾病是由于大脑功能失常引起的疾病,其诱因除了遗传和基因突变还有很多外在的环境因素，如大脑外伤、维生素缺乏等都可引起大脑功能紊乱，导致患者在感知、思维、情感和行为等方面出现异常。
　　美国哥伦比亚大学医学中心的阿兰?布朗等人发现，早期妊娠C反应蛋白的浓度升高，可增加新生儿发生精神分裂症的危险。C反应蛋白是在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质，母源性C反应蛋白升高，说明母体有炎症。母源性C反应蛋白水平每增加1mg/L，新生儿患精神分裂症的风险就增加28%；研究还发现，丙肝的感染过程以及用干扰素α治疗丙肝的过程，都有可能诱导患者产生精神疾病；癫痫病患者患上精神分裂症的可能性比正常人要高8倍，而精神分裂症患者患癫痫病的可能性则比正常人要高6倍。
　　饮食习惯也可能诱发精神疾病。伊朗伊斯法罕大学医学院的艾思迈尔扎德研究小组近期发现，缺乏维生素D可能诱发人们患精神分裂症。精神分裂症患者比正常人的维生素D水平平均减少5.91纳克/毫升，维生素D缺乏的人患精神分裂症的风险是正常个体的2.16倍，同时，65%的精神分裂症患者机体都会出现维生素D缺失的状况。
　　精神疾病的病因是多方面的，精神上的伤害如同肉体上的伤害一样会留下“疤痕”。有些人恢复得很好，“疤痕”几乎看不见。有些人则有明显的“疤痕”。而有些人，甚至可能无法痊愈。精神疾病治疗的最终目标，是希望能像无疤痕手术一般，擦去过去不良刺激留下的有害痕迹。
【编辑:刘旭辉】
>健康新闻精选：
直隶巴人的原贴：我国实施高温补贴政策已有年头了，但是多地标准已数年未涨，高温津贴落实遭遇尴尬。
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线粒体脑疾病能治好吗？
我有更好的答案
治不好，但是可以控制症状。这是基因病，没有办法治的
怎么样才能控制症状？
采纳率：83%
问题分析： 线粒体脑肌病是一组少见的线粒体结构和功能异常所导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病。其肌肉损害主要表现为骨骼肌极度不能耐受疲劳，神经系统主要表现有眼外肌麻痹、卒中、癫痫反复发作、肌阵挛、偏头痛、共济失调、智能障碍以及视神经病变等，其他系统表现可有心脏传导阻滞、心肌病、糖尿病、肾功能不全、假性肠梗阻和身材矮小等。意见建议：在平时也应该注意一下饮食，饮食上面应该禁食味精，少食饮料、酸奶、糖、宜食鸡蛋、牛奶、土豆等类食品。饮食要高热量、高蛋白、高脂肪、高纤维素，还多种维生素、多种微量元素的平衡膳食。
1.药物治疗联合用药，目前所用药物大致分为以下4方面：（1）清除氧自由基辅酶Q10、艾地苯醌、维生素C、维生素E等；（2）减少毒性产物二氯乙酸、二甲基甘氨酸等；（3）通过旁路传递电子辅酶Q10、艾地苯醌、琥珀酸盐、维生素K等；（4）补充代谢辅酶肌酸、肉碱、烟酰胺、硫胺素、核黄素等。辅酶Q10和维生素C可以使维生素E保持活性状态，辅酶Q10又可以促进能量代谢；二氯乙酸和维生素B1从不同方面作用于丙酮酸脱氢酶复合物，组合运用可以加速氧化代谢，减少乳酸生成；辅酶Q10和琥珀酸均能作为电子载体直接为复合酶Ⅱ和Ⅲ传递电子，故复合酶I缺陷的患者可以联合使用；抗氧化剂作用于呼吸链的各个环节，可保护各种复合酶不被氧自由基破坏。因此多年前便开始联合用药治疗ME。另外ME是由于氧化磷酸化呼吸链的完整性被破坏所致的疾病，因此给予改善能量代谢的各种药物有助于患者症状的缓解。但明确线粒体氧化磷酸化链条中的某个因素缺乏非常困难，因此多种辅酶、维生素等改善能量代谢的药物组成的“鸡尾酒”疗法成了近些年治疗ME的主要方法。2.L-精氨酸作为氧化亚氮（NO）前体可诱发血管舒张，从而减少MELAS征患者的卒中样发作。Kubota的研究表明MELAS卒中样发作急性期给予L-精氨酸治疗后症状改善，磁共振波谱分析显示顶叶皮质乳酸峰降低、N-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰正常，这些都提示L-精氨酸可改善线粒体能量状态及细胞活力。还有研究表明L-精氨酸可通过影响谷氨酸的吸收和γ-氨基丁酸的释放调节神经元的兴奋性。虽然L-精氨酸的安全性和确切作用尚需长期随机对照试验来证实，但其为临床工作带来了希望。[2]3.运动疗法运动训练作为ME有希望的治疗选择，包括阻力和耐力训练。（1）阻力训练理论基础是基因漂移学说。当mtDNA发生突变时就会导致细胞内同时存在野生型和突变型mtDNA，即异质性。但mtDNA突变的比例必须超过一个阈值，才能发生病变，对肌肉特定mtDNA突变患者的两项研究证实了这种学说，这些患者骨骼肌卫星细胞检测不到突变mtDNA，阻力训练可以激活融合于骨骼肌纤维中的静态卫星细胞，增加野生型mtDNA/突变型mtDNA的比例和纠正一些骨骼肌纤维的生化缺陷。（2）耐力训练规律的有氧耐力运动可以提高组织毛细血管的密度、增加血管的通透性及线粒体呼吸链的酶活性。以肌病为主要表现的ME患者，有氧耐力运动可以提高肌力。4.饮食疗法对不同缺陷的ME患者应用不同的饮食疗法：（1）丙酮酸脱氢酶缺失患者，给予生酮饮食（碳水化合物降低，脂肪含量升高），可使患者线粒体生物合成增加和异质性向野生型mtDNA转变增加；（2）肉毒碱缺陷患者，应限制脂肪摄入（3）丙酮酸羧化酶缺失患者，推荐高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。以上均能使患者临床症状获得不同程度的改善。5.基因治疗基因治疗策略包括降低突变型mtDNA/野生型mtDNA的比例、使用错位表达及异质表达、输入其他同源性基因以及利用限制性内切酶修复突变型mtDNA等。如用人胞质体（含正常线粒体无细胞核的细胞）对缺陷细胞（含缺陷mtRNA，呼吸链功能减退的细胞）进行基因补救治疗，能成功地使缺陷细胞呼吸链功能恢复正常；另外核酸肽对线粒体基因缺陷也有一定治疗作用，把特异性地核酸肽输入到缺陷细胞中使核酸肽特异性的抑制突变mtDNA的复制，而使正常mtDNA得到复制。近些年发现了新的基因突变致病，其可能对潜在的治疗策略有所帮助。6.细胞移植成肌细胞移植是近年来兴起的一种治疗方法。细胞生物学研究表明成肌细胞相互融合成肌小管而发育成成熟的肌纤维。如将患者肌细胞与正常肌细胞在体外融合，然后输入到患者体内，一般选用多点肌肉注射的方式，患者体内就可能有更多的野生mtDNA。或许将来能应用于临床治疗。7.遗传治疗核转移是将携有突变mtDNA的卵母细胞的核DNA转移到含正常mtDNA的去核卵母细胞中，体外受精后植入子宫内。由于存在伦理和安全性等方面的问题，这种方法还有待于进一步的研究证实。8.激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）信号通路调控PPAR/PGC-1α信号通路是一种潜在的治疗选择。PPARs是调节代谢途径基因表达程序的核受体超家族成员之一，其通过PGC-1α调节线粒体生物合成，PPAR-γ活化后可提高细胞维持线粒体潜力的能力，因此活化PPAR/PGC-1α通路可通过增加线粒体生物合成发挥治疗作用。另外贝特类药物可诱导PGC-1α在心脏和骨骼肌中表达。9.去除有毒的代谢产物阿线粒体神经胃肠脑肌病（MNGIE）是由于胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）基因突变致该酶活性基本消失，出现所催化的底物脱氧胸苷及脱氧尿苷显著增加，使线粒体核苷库不平衡，高浓度的脱氧胸苷及脱氧尿苷可使MNGIE患者mtDNA复制紊乱而出现丢失、多片段缺失和点突变。
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【答案】B【解析】根据题干信息“RIP3蛋白激酶能够将细胞凋亡转换为细胞坏死”可判断细胞坏死过程中存在基因选择性表达；免疫系统清除被病原体感染的细胞属于细胞凋亡；抑制RIP3的活性可以防止胰腺细胞坏死，从而对急性胰腺炎起治疗、防御的作用；人体体细胞中所含基因相同，癌细胞中也可能存在控制RIP3合成的基因。 
练习册系列答案
科目：高中生物
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脑缺氧、心缺血、急性胰腺炎、动脉粥样硬化等疾病都是由细胞坏死引起的。近日一项研究表明人体内存在的一种名为RIP3的蛋白激酶，能够将细胞凋亡转换成细胞坏死，通过调控这个酶的合成，就可以调控细胞的死亡方式。下列有关叙述错误的是A．从以上信息可知细胞坏死过程中存在基因的选择性表达B．RIP3的蛋白激酶引起的细胞坏死如同细胞凋亡一样对人体都是有益处的C．抑制RIP3的活性，能在一定程度上对急性胰腺炎有治疗、防御的作用D．在人体的癌细胞中，也可能存在控制RIP3合成的基因&
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科目：高中生物
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亮点研究深入解读缺氧与疾病的关联
近年来，随着科学家们研究的深入，他们慢慢发现，氧气在多种疾病发生的过程中扮演着关键角色，有研究人员就发现，缺氧状态能够让肿瘤变得更加恶性；但又有研究人员通过研究发现，将小鼠置于极端缺氧的环境下时，小鼠就能够进行心肌再生。那么氧气到底有着怎样的特殊功效呢？本文中，小编对相关研究报告进行了整理，分享给各位！【1】PNAS：低氧可逆转小鼠神经退行性疾病当细胞的线粒体不能正常工作时，人体就会产生线粒体疾病。一项最新研究为治疗影响大脑的线粒体疾病铺平了道路。该研究表明，氧气剥夺具有意想不到的治疗益处——至少在小鼠身上是这样。因为细胞在人体内随处可见，因此线粒体疾病可以有多种形式。线粒体疾病可累及大脑、肾脏、眼睛和许多其他器官。亚急性坏死性脑病（“Leigh综合征”）是一种累及大脑的线粒体疾病。这种疾病非常罕见，一般认为新生儿发病率只有1/30，000。亚急性坏死性脑病（“Leigh综合征”）是一种神经退行性疾病。它以脑部病变为特征，出现运动功能和肌肉张力的逐渐丧失以及发展迟缓。并发症会导致心脏、呼吸和肾功能减退。【2】Blood：高压氧治疗有助改善脐带血移植效果DOI： 10.1182/blood-292最近一项小型临床试验首次揭示了一种激素的水平在脐带血移植成功治疗白血病和淋巴瘤方面的重要性，这种激素叫做红细胞生成素（EPO）。降低EPO水平能够帮助归巢过程，有助于新移植的造血干细胞迁移到病人骨髓，开始重新恢复机体的造血能力，重新产生健康的血细胞和免疫细胞。相关研究结果发表在国际学术期刊Blood上。杂志编辑称该研究是克服重重障碍的“一口新鲜空气”，这种方法有望成为许多病人的一个新选择。脐带血富含干细胞，是缺少供体的病人的一个重要移植来源。这些研究结果对于不容易配型成功的少数人来说尤为重要。罗切斯特大学的Omar Aljitawi教授这样说道。进行脐带血移植的一个挑战在于：脐带血需要很长时间回到骨髓，成功到达的细胞会更少。研究人员一直进行突破这些限制的策略的研究。【3】Nature：重大突破！科学家发现低氧环境或许会诱发心脏再生！doi：10.1038/nature20173正常健康的心肌必须有富含氧气的血液供给，但近日一项刊登于Nature杂志上的研究报告中，来自西南医学中心的研究人员通过研究发现，将小鼠置于极端缺氧的环境中时小鼠也能够进行心肌再生。文章中，研究者将小鼠生存环境中所呼吸的氧气的比例逐渐降低到7%（相当于珠穆朗玛峰山顶的氧气浓度），当小鼠在低氧环境中生存两周后，其机体的心肌细胞开始发生分裂和生长了，正常情况下在成体哺乳动物中心肌细胞并不能够进行分裂。此前研究者通过研究发现，新生哺乳动物的心脏有能力再生，这就类似于皮肤在损伤后能够自我修复一样，但随着动物年龄增长，在接下来的数周内，动物机体的心肌再生能力就会失去，也就是说心肌细胞必须“沐浴”在心脏种的富氧环境中。研究者Hesham Sadek教授说道，成年人的心脏在心脏病发作后并没有能力进行任何深度修复，这也就是为何心脏病发作对机体会产生永久性的影响，虽然有悖常理，本文研究中研究者发现，明显降低氧气的暴露或许会避开因氧气而引发的细胞损伤，从而就会开启细胞的分裂模式，导致心脏再度生长。【4】Science：低氧环境可缓解致死性线粒体疾病DOI： 10.1126/science.aad9642对地球上绝大多数生物而言，氧气意味着生命。但生物学往往非常复杂，最近来自麻省总医院的线粒体生物学家Vamsi Mootha的团队在Science杂志发表的文章提出了相反的说法。线粒体是细胞里的"能量供应站"，如果它们出现了功能故障，会导致一些严重的线粒体疾病。对一部分线粒体疾病患者来说，高浓度氧气可能是致命的。对线粒体功能障碍的细胞来说，低氧环境可能会更适宜它们生存和维持“正常”工作。目前这一实验结果仅来自体外细胞实验，斑马鱼和小鼠模型实验。从实验结果来看，对一些罕见但致命的疾病来说，低氧治疗可能会提供一些帮助。首先，科研工作者使用一种常用的CRISPR DNA编辑技术，在细胞中把在线粒体疾病中出现变化的18，000个基因敲除掉。希望能找到特定的基因被敲除后，可以让线粒体功能缺陷的细胞得以生存。他们经过海量筛选最后确认出编码VHL基因，VHL蛋白是细胞缺氧反应的抑制分子。在动物模型中敲除掉VHL基因，即使在正常条件，它们表现出缺氧症状。【5】JBC：研究低氧状态下的细胞行为或为开发抗癌疗法提供思路doi：10.1074/jbc.M113.500405近日，刊登在国际杂志the Journal of Biological Chemistry上的一篇研究论文中，来自利物浦大学等处的研究人员通过研究揭示了细胞处于低氧状态下的行为表现，这对于治疗癌症以及其它人类疾病非常重要。文章中研究者发现了保持细胞处于活性状态的信号分子，这种分子可以抑制细胞由于缺血而引起的损伤，这或许可以帮助研究者开发出破坏癌细胞的方法。当个体处于缺氧状态下时，其机体的细胞会出现死亡情况，也就是说机体遭受缺血状态，这回引发机体瘫痪；环境中氧气含量的降低，比如本文中模拟的机体肿瘤细胞所处的低氧环境，低氧环境会促使细胞适应新的环境从而产生抗性。【6】Nat Commun：顽强的癌细胞，缺氧仍生长doi：10.1038/ncomms6582当缺乏氧气（缺氧）时，健康细胞成长受到限制。但令人惊奇的是，缺氧是恶性肿瘤的特征。在Nature Communications杂志上发表的新研究中，研究人员揭示了癌细胞症如何成功规避缺氧生长抑制。人们早已知道，PHD蛋白质（脯氨酰羟化酶域蛋白）在缺氧调控过中起到关键作用。它们控制低氧诱导的转录因子（HIFs）的稳定性，HIFs支配细胞适应缺乏氧。现在研究发现一种特殊的PHD蛋白质PHD3还控制了表皮生长因子受体（EGFR）。在健康的细胞中，PHD3通过刺激表皮生长因子受体进入到癌细胞内部，响应应激如氧气不足。【7】Nat Commun：缺氧或可诱发治疗疾病新靶点的出现doi：10.1038/ncomms13312近日，来自邓迪大学的研究人员通过研究开发了一种名为VH298的小型分子，该分子或能诱发从细胞外控制的缺氧反应，本文研究或为开发治疗大脑和心脏出现的缺血性损伤的新型疗法，以及为开发治疗机体心血管损伤、慢性肾脏疾病或化疗引发的贫血的新型疗法提供一定的帮助和思路，相关研究刊登于国际杂志Nature Communications 上。研究者指出，利用小分子如今越来越成为科学家们开发新型药物所涉及的领域了，因为其能够以一种选择性的方式来帮助验证新型的药理学靶点，同时还能够为快速开发新型药物添加多种化合物，然而目前鉴别并且开发这类分子非常困难。研究者Carles Galdeano表示，小分子VH298能够抑制E3泛素连接酶VHL蛋白和HIF-1α转录因子之间的蛋白-蛋白相互作用，这两种蛋白相互作用的过程能够以一种选择性可控的方式来诱发细胞出现一系列类似在缺氧状况下出现的行为；而且本文研究首次发现，E3泛素连接酶VHL蛋白或许能够作为一种潜在的靶点来帮助开发新型药物，同时小分子VH298还能够刺激细胞中红细胞生成素（EPO）的水平，从而增加红细胞的水平。总而言之，这似乎看起来好像是细胞被给予了氧气一样，但实际上在这种情况下通过药力学的疗法或许就能够实现上述结果。【8】研究揭示缺氧如何导致细菌引发痤疮这有点像双重人格者。在某个时刻，皮肤上的细菌是无害的，而下一刻，它们正在全面引发斑点状的粉刺。如今，研究人员发现了这一切是如何发生的。而该突破或许有望在两年内催生新的痤疮治疗方法。相关成果日前发表于《科学—免疫学》杂志。来自美国加州大学圣地亚哥分校的Richard Gallo和同事发现，当一种生活在皮肤表面的无害细菌发现自己困在诸如毛囊等缺少空气的油性环境中时会变“坏”，从而触发炎症和粉刺。缺少空气的环境导致痤疮丙酸杆菌把出现在皮肤中的油性皮脂变成可激活附近皮肤细胞产生炎症的脂肪酸。通过分析和人类皮肤以及头发细胞并存的细菌混合物，Gallo团队发现，上述脂肪酸令一种通常作为炎症“制动器”的组蛋白去乙酰化酶失活。一旦该“制动器”关闭，皮肤细胞便会产生大量化学物质，并且令引发痤疮的炎症进一步恶化。【9】Cancer Cell：揭秘缺氧引发肿瘤变得恶性的分子机制doi：10.1016/j.ccell.肿瘤之所以难以治疗，其中一个主要的原因就是肿瘤细胞会不断适应其所处的不良环境，缺氧就是其中一种不良环境，其会削弱肿瘤的功能，但相反，恶性肿瘤细胞往往能够进行补偿过程并且驱动后期更加恶性疾病行为的发生。近日，刊登于国际杂志Cancer Cell上的一项研究报告中，来自宾夕法尼亚大学威斯达研究所（Wistar Institute）的科学家通过研究鉴别出了一种新型机制，该机制可以在缺氧肿瘤组织中选择性地发挥作用，从而帮助肿瘤细胞在缺氧状态下继续生长增殖。文章中研究者发现，这种通路的激活可以导致神经胶质瘤患者疾病预后较差，因此该通路或可作为研究者开发新型癌症疗法的新靶点。研究者Altieri说道，缺氧是恶性肿瘤生长几乎非常普遍的一个标志，然而截止到目前为止，研究者并未找到引发肿瘤在缺氧状态下出现恶性病变行为的通路。这项研究中研究者就发现了一种新型通路，其不仅可以让肿瘤细胞生存，而且还能够让肿瘤细胞在缺氧状况下继续分裂；从本质上来讲，这或许可以帮助阐明为何肿瘤细胞在恶劣环境下依然能够继续生长分裂。【10】Oncogene：阻断癌细胞对低氧应答 遏制最难治乳腺癌doi： 10.1038/onc.英国科学家最近发现一种延缓乳腺癌生长的新方法，相关研究结果发表在国际学术期刊Oncogene上。来自牛津大学和诺丁汉姆大学的研究人员发现使用一种叫做JQ1的药物能够改变癌细胞对低氧产生的应答反应，在许多乳腺肿瘤中都存在低氧情况，特别是最难以治疗的三阴性乳腺癌。研究发现JQ1通过阻止癌细胞对低氧产生的适应性变化发挥作用，JQ1能够延缓肿瘤生长并限制血管生成。当病人的乳腺癌细胞处于缺氧状态，癌症的治疗就会变得更加困难，主要原因在于癌细胞能够通过改变自身生物学过程适应缺氧环境，并对标准治疗方法产生抵抗。当氧气水平较低，肿瘤细胞会开启特定基因发送信号，诱导新生血管生成为其提供新鲜氧气，同时也为癌细胞带来生长和传播所需的营养物质。文章作者表示："三阴性乳腺癌是癌症治疗的一个挑战，而JQ1能够阻断癌细胞对低氧的适应性变化，因此可成为帮助女性对抗恶性乳腺肿瘤的重要方法。"（生物谷Bioon.com）
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