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代谢性酸中毒
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& 代谢性酸中毒合并低钾血症怎么治啊...
"网友求助"代谢性酸中毒合并低钾血症怎么治啊...已回复
腹痛、呕吐、肛门停止排气排便3天。眼窝凹陷，皮肤弹性差。腹部隆起，可见肠型，全腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音亢进，有气过水声代谢性酸中毒合并低钾血症怎么治啊
医院出诊医生
擅长：血液病、 骨髓异常 、血小板异常等
擅长：小儿内科
共1位网友提供帮助
会员9227627 10:39:27
你好，孩子粘连性肠梗阻，出现脱水、缺乏营养、代谢性酸中毒、低钾。应静脉补充盐糖水、蛋白及脂肪，补充钾。孩子眼窝凹陷，皮肤弹性差是中度脱水，应补充已经丢失的水、生理需求的水及继续丢失的水，按等渗脱水补充，12小时补充至少3000的生理盐水或2：1液（盐水：葡萄糖水）。一般主张血气分析pH小于7.30时用碱性液体，所以可以不用小苏打纠酸。补钾要谨慎，有尿才补钾，补钾要慢，可以一天给3mmol/KG。孩子不能吃，应补充蛋白质及脂肪。
问呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
怎么治疗 ph 大于7.46
职称：医生会员
专长：自汗盗汗,便秘,胃痛
&&已帮助用户：220633
指导意见：你好，代谢中毒考虑可能是功能性障碍的问题引起， 跟自身体质有关系，需要就医指导进行细致的修复调理
问代谢性酸中毒怎么治啊..
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
&&已帮助用户：0
积极防治引起代谢性酸中毒的原发病、纠正水、电解质紊乱、恢复有效循环血量、改善组织血液灌流状况、改善肾功能等．处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症、在给碱纠正酸中毒时、H 从细胞内移至细胞外不断被缓冲、K 则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降．但需注意、有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在、虽有酸中毒但伴随着低血钾．纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾．这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾、腹泻病人失钾等．纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾．严重肾功能衰竭引起的酸中毒、则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱．
问得了代谢性酸中毒怎么治疗
职称：医师
专长：肾结石,早泄,椎间盘突出
&&已帮助用户：184782
指导意见：处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。
问代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代偿期补碱怎么补？
职称：医师
专长：胃、十二指肠溃疡,慢性糜烂性胃炎,胆汁返流性胃炎
&&已帮助用户：258527
病情分析： 您好， 根据你的描述这要看具体情况，建议去医院遵医嘱补液补充电解质，
问呼吸道感染,高烧3天,合并代谢性酸中毒,女性,20岁:
职称：医生会员
专长：五官科、龋齿、
&&已帮助用户：40123
问题分析：您好，你说的情况考虑感冒引起的,是可以口服螺旋霉素和含化华素片，最近多喝水，注意保暖，加强营养意见建议：另外也可以辅以一些中成药，比如感冒清胶囊，避免劳累，保证作息，戒烟酒，祝身体早日康复
问新生儿晚期代谢性酸中毒该怎么治疗？
专长：荨麻疹、牛皮癣、白癜风
&&已帮助用户：220505
你好、对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量尽量做到对孩子进行母乳喂养、而且要保证母亲的安全问题
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以下哪项提示急性胰腺炎预后不良A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.低钾血症
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提问人：匿名网友
发布时间：
以下哪项提示急性胰腺炎预后不良A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.低钾血症D.低钙血症E.低镁血症请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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临床医学知识：代谢性酸中毒和碱中毒
安徽卫生人才网www.yixue99.com/wsrc/anhui/
　复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，中公卫生人才网
帮助大家梳理相关知识，学习一下胃癌的内容。
1.代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。
　　病因：
1)&碱性物质丢失过多;
2)&酸性物质过多;
3)&肾功能不全
　　临床表现：
1)&疲乏、眩晕、迟钝;
2)&呼吸深、快;
3)&呼气带有酮味;
4)&面颊潮红;
5)&腱反射减弱或消失、昏迷;
6)&心律不齐;
　　诊断：
1)&病史、临床表现;
2)&血气分析、血pH、HCO3-明显下降;
3) CO2结合力下降
　　治疗：
1)&病因治疗;
2)&抗休克治疗;
3)&重症酸中毒立即输液和用碱剂治疗;
4)&酸中毒被纠正后，注意防治低钙、低钾、血症
2.代谢性碱中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。
　　病因：
1)&胃液丧失过多;
2)&碱性物质摄入过多;
4)&应用呋塞米等利尿剂
　　临床表现和诊断：
1)&嗜睡、精神错乱;
2)&有低钾血症和缺水的表现;
4)&血气分析，pH和HCO3-明显增高
　　治疗：
1)&原发病治疗;
2)&输注等渗盐水和葡萄糖盐水;
3)&补给氯化钾(尿量&40ml/h时);
4)&严重碱中毒时可应用稀盐酸
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《外科学总论》第三章 水、电解质代谢和酸碱平衡的失调
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第一节　概述体液的主要成分是水和电解质。（收集整理）它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60％；成年女性的体液量约占体重的55％。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80％。体内脂肪量随年龄而增多，14岁以后，儿童的体液量所占体重的比例即和成人相仿。细胞内液量在男性约占体重的40％，细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群中。女性的肌肉不如男性的发达，故女性的细胞内液约占体重的35％。细胞外液量均占体重的20％。细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的5％，组织间液量约占体重的15％。绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡上，有着很大的作用。故又称为功能性细胞外液。另有一小部分的组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，虽也有着各自的生理功能，但维持体液平衡的作用甚小，故又称无功能性细胞外液。结缔组织水和所谓经细胞水的脑脊液、关节液、消化液等都属此种无功能性细胞外液。经细胞水由细胞的转动、分泌活动所形成，其成分与血浆不同，在产量或丢量显著增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。无功能性细胞外液一般仅占组织间液的10％左右，即体重的1％～2％。细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是CI－ 、HCO －3和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是K＋和Mg2+。主要阴离子是HPO24－蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290～310mmol/L。体液在正常情况下有一定的容量、分布和电解质离子浓度。机体必须保持它们的稳定，才能进行正常的新陈代谢。体液平衡的调节　机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。另方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na＋量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。酸碱平衡的维持　正常人的体液保持着一定的H ＋浓度，也即是保持着一定的pH值（动脉血浆的pH值为7．40 ＋－0．05）。以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H＋浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7．35～7．45之间。血液中的HCO－3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO－3的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1．2mmol/L，两者比值HCO－3 / H2CO3=24/1．2＝20／1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的ＣＯ２及与水生成碳酸的量所决定。因体液中ＣＯ２主要是以物物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压（PCO2）及其溶解系数（0．03）算出。PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3＝0．03＊40＝1．2。这样，HCO－3 / H2CO3= HCO－3/0．03＊PCO2＝24/1．2＝20／1。只要HCO－3 / H2CO3的比值保持为20／1，则血浆的pH值仍能保持为7．40。就酸碱平衡的调节而言，肺的呼吸是排出ＣＯ２和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO－3浓度的稳定。肾功能不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节　，也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是：①H＋－Na＋的交换；②HCO－3的重吸收；③分泌NH3与H＋结合成NH＋4排出；④尿的酸化而排出H＋。水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则　体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。一般可每日静脉滴注5％～10％葡萄糖溶液约1500ml，5％葡萄粮盐水约500ml, 10%KC130～40ml，补充每日需要的水和葡萄糖，以节约蛋白质分解代谢，避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。对发热的病人，一般可按体温每升高1C0，从皮肤丧失低渗体液约3～ 5ml／kg 的标准增加补给量。中度出汗的病人，丧失体液约500～1000ml(含NaC 11．25～ 2．50g)；大量出汗时，丧失体液约ml。气管切开的病人，每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2～ 3倍，计1000ml左右。均需在补液时增加补给。有关手术前后的补液问题 ，可参见第九章。体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而定。总的治疗原则是解除病因、补充血容量和电解量，以及纠正酸碱平衡失调等。应补充当日需要量、前1日的额外丧失量和以往的丧失量。但是，以往的丧失量不宜在1日内补足，而应于2～3日，甚至更长时间内分次补给，以免过多的液体进入体内，造成不良后果。必须强调指出，各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式，只是作为决定补液的量和质的一种参考，而不应视为一种绝对的法则。只要原发疾病能够解除，体液的继续丧失得到控制或补偿，又能补充液体使血容量和体液的渗透压有所恢复，机体自身具有的调节能力，便能使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复。因此，在治疗过程中，应该密切观察病情的变化，及时调节用药种类、输液速度和输液总量。中国医考网手机整理
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第二节　体液代谢的失调人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，（中国医考网搜集整理）但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。
一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。（一）等渗性缺水　又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。【病因】常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。【临床表现】病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5％，即丧失细胞外液的25％时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6％～7％时（相当丧失细胞外液的30％～ 35%），休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CI－的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。【诊断】主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI－一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。【治疗】尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5％，可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1／2～ 2／3，即ml ,补充缺水量，或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量（L ）＝红细胞压积上升值／红细胞压积正常值＊体重（kg）＊0．20。此外，还应补给日需要量水2000ml和钠4．5g。等渗盐水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清内Na＋和CI－的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量进入体内后，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血CI－过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI－，并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1．86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2）与碳酸氢钠和等渗水溶液（1．25％碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）两种。在纠正缺水后，押的排泄有所增加，K ＋浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。（二）低渗性缺水　又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。【病因】主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。【临床表现】随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠 程度，低渗性缺水可分为三度：1．轻度缺钠　病人感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na＋减少。血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．5g。2．中度缺钠　除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清Na＋在130 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．5～0．75g。3.重度缺钠　病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清Na＋在120 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．75～1．25 g。【诊断】根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可作：①尿Na＋、CI－测定，常有明显减少。轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。②血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度；血清钠低于135mmol/L，表明有低钠血症。③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1．010以下。【治疗】积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1．轻度和中度缺钠　根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0．5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4．5g，共19．5g，可通过静脉滴注5％葡萄糖盐水约2000ml来完成。此外， 还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。2．重度缺钠　对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍。接下去静脉滴注高渗盐水（一般5％氯化钠溶液）200～300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量（mmol）＝[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）]＊体重（kg）＊0．60（女性为0．50）。按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量4．5g，其中2／3的量以5％氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na+、K+、CI－和作血气分析，作为进一步治疗时的参考。3．缺钠伴有酸中毒　在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1．25％碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补　充钾盐。（三）高渗性缺水　又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。【病因】主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0．25％）、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。【临床表现】随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1．轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2％～4％。2．中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4％～6％。3．重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6％。【诊断】根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现：①尿比重高。②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高，在150mmol/L以上。【治疗】应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能。不能口服的病人，给静脉滴注5％葡萄糖溶液或0．45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。估计需要补充已丧失的液体量有两种方法：①根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1％，补液400～500ml。②根据血Na＋浓度来计算。补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）－血钠正常值（mmol/L）]＊体重（kg）＊4。计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生水中毒。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半，余下的一半在次日补给。此外，还应补给日需要量200ml。必须注意，血清Na＋测定虽有增高，但因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠溶液。（四）水过多　又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na＋的重吸收，Na＋从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。【临床表现】可分为两类：1．急性水中毒　发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。2．慢性水中毒　可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。【治疗】预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。程度较重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂，如20％甘露醇或25％山梨醇200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5％氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。
二、钾的异常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。（一）低钾血症　血清钾的正常值为3．5～5．5mmol/L。低于3．5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足。②应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。③补液病人长期接受不含钾盐的液体。④静脉营养液中钾盐补充不足。⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。一般来说，持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。【临床表现】肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波（图3－1）。但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意，病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显；而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的 进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。此外，血清钾过低时，K＋由细胞内移出，与Na＋、H＋交换增加（每移出3个K＋，即有2个Na＋和1 个H＋移入细胞内），细胞外液的H＋浓度降低；而远曲肾小管排K＋减少、排H＋增多。结果发生碱中毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。
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图3－1 低钾血症的心电图变化一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断，但一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。血清钾测定常有降低。【治疗】应尽早治疗造成低钾血症的,病因，以减少或中止钾的继续丧失。临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾＜3mmol/L ,给K＋200～400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3．0～4．5 mmol/L，补给K＋100～200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h，每日补钾量则不宜超过100～200mmol.如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒，和钾一起输入的CI－可有助于减轻碱中毒。此外，氯缺乏还能影响肾保钾的能力，故输给KC1，除可补充K＋外， 还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，可服钾盐。（二）高钾血症　血清钾超过5．5mmol/L时，即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退， 不能有效地从尿内排出钾有关。常见 原因有：①进入体内（或血液内）的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。②肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等。③经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。临床表现　一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长（图3－2）。
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图3－2 高钾血症的心电图变化【诊断】有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，并应作心电图检查。血清钾常增高。【治疗】高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应考虑：1．停给一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。2．降低血清钾浓度（1）使K＋暂时转入细胞内：①静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加，K＋得到稀释，又使K＋移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Ka＋，也可对抗K＋的作用。②用25％葡萄糖溶液100～200ml,每3～4g糖加1u胰岛素，作静脉滴注，可使K＋转移入细胞内，暂时降低血清钾浓度.必要时，每3～4小时重复给药。③肾功能不全，不能输液过多者，可用10％葡萄糖酸钙溶液100ml、11．2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30u，作静脉持续滴注24小时，每分钟6滴。（2）应用阳离子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块 性肠梗 阻。也可加10％葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。（3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。
3．对抗心律失常　静脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用30～ 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。
三、镁的异常正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23．5g。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0．70～1．20mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。（一）镁缺乏　长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。低镁 血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现 血清镁过低，而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。必要时，可作镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0．2 5mmol/kg后，注入量的90％即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40％～80％可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。一般可按0．25mmol/(kg．d)的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常，而镁 缺乏又严重时，可按1mmol/(kg．d)补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时，一般用硫酸镁溶液静脉滴注，可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10％硫酸镁0．5ml计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒，应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长，故在解除症状后，仍应继续每日补镁1～3周。一般用量为50％硫酸镁5～10mmol（相当50％硫酸镁 2．5～5ml），肌肉注射或稀释后静脉注射。（二）镁过多　主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁 浓度有较大的增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。治疗应先从静脉缓慢给2．5～5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水，停止给镁 。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时，应及早采用透析疗法。
四、钙的异常体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2．5mmol/L。其中45％为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用，约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙，5％为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。（一）低钙血症　可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时，基本上可确定诊断。治疗上，应纠治原发疾病，同时用10％葡萄糖酸钙20ml或5％氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药（葡萄糖酸钙1g含Ca2+2．5mmol；氯化钙1g含Ca2+10mmol）。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维素D。（二）高钙血症　主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时，可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类甾和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。（中国医考网搜集整理）分享本文,每次被点击增加2医币,用户注册再增加2贡献值！
签到天数: 726 天连续签到: 1 天[LV.9]以坛为家II
第三节　酸碱平衡的失调
原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。此外， 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒最为常见，由体内[HCO－3 ]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO－3 ]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由[Na+]浓度减去[CI－ ]浓度和[HCO－3 ]浓度得来。（一）属于阴离子空隙正常的原因1．丧失[HCO－3]　见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO－3 ] 的丧失。腹泻时排出的粪便中，[HCO－3 ] 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生[CI－]和[HCO－3 ]的交换，尿内的[CI－ ]进入细胞外液，而[HCO－3 ]留在乙状结肠内，随尿排出体外。2．肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO－3]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障碍）。3．体液中加入HCI　因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI－ 增多，HCO－3 减少，引起酸中毒。（二）属于阴离子空隙增大的原因1．体内有机酸形成过多　例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。2．肾功能不全　肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。以上原因都在直接或间接[HCO－3 ]，因此血浆中[H2CO3]相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO－3 ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。【临床表现】轻症常 被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血 压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸必反应。【诊断】根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和[HCO－3 ]明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3]和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K＋、CI－等的测定，也有助于判定病情。【治疗】应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部通气，以排除CO2和通过肾排出H＋，保留Na+和HCO－3 等来调节酸碱平衡的能力，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆[HCO－3 ]超过16～18mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。对血浆[HCO－3]低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。进入体液后，即离解为Na+和HCO－3 ；HCO－3 与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H＋减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5％碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。一般可稀释成1．25％溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非[HCO－3 ]缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠 的一半会很快地 被非[HCO－3 ]缓冲系统所释出的H＋所结合。下列公式可计算拟提高血浆[HCO－3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO－3 ]的量（mmol）＝[HCO－3 正常值（mmol／L）－HCO－3 的测得值（mmol/L）＊体重（kg）＊0．4。一般可将应输给量的一半在2～4小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速地使血浆[HCO－3 ]超过14～16mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒还能引起大量K＋转移至细胞内，引起低钾血症。要注意纠治，有时用醋酸钾，可避免输给氯化钾所致的体内CI－增多。在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。
二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒由体内[HCO－3]增多所引起。原因有：1．酸性胃液丧失过多　是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。由于肠液中的[HCO－3]未能被来自胃液的盐酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO－3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和Na+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。2．碱性物质摄入过多　几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。3．缺钾　低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。4．某些利尿药的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可发生低氯性碱中毒。呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。【临床表现和诊断】一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和[HCO－3]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。【治疗】着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。治疗严重碱中毒时（血浆HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO－3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO－3]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝[测得的（mmol/L）－希望达到的HCO－3（mmol/L）＊体重(kg)＊0．4。下列公式也应用：[CI－的正常值（mmol/L）－CI－的测得值（mmol/L）]＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释成0．2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 。
三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显着地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气－血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者从尿排出，使[H2CO3 ]减少， [HCO3 ] 增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H＋和NH3 的生成增加。H＋与Na＋交换和H＋与NH3 形成NH＋4，使H＋排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液[H2CO3 ]增多，可使K＋由细胞内移出，Na＋和H＋转入细胞内，使酸中毒减轻。【临床表现和诊断】病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]有增加。【治疗】尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。
四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多，有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。PCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3 ]代偿性增高，但这种代偿很难持续下去。肾逐渐发挥代偿作用，肾小管上皮细胞生成H＋和NH3 减少。故H＋与Na＋的交换，H＋与NH3 形成NH＋4，以及NaH CO3 的再吸收都有减少，使血液中[HCO－3 ]降低，[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，维持pH值在正常范围。【临床表现和诊断】病人一般无症状，有时可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性。病人常有心跳加速。但是，这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状，而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现，可作出诊断。血液pH值增高，PCO2和[HCO－3 ] 下降。【治疗】应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5％CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。
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