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视神经脊髓炎新认识
□ 陈道文;徐俊;狄晴
南京医科大学附属脑科医院神经内科
摘　要:视神经脊髓炎(NMO)是一种免疫介导、主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统脱髓鞘疾病。该病1894年首先由De-vic和Gault总结报道,又称Devic病或Devic综合征[1]。本病是一独立疾病单元,还是多发性硬化(MS)的变异型或临床亚型,一直存在争议。20世纪90年代以来,越来越多的临床、影像学、病理和免疫学等研究证据提示NMO是不同于MS的一类具有独特免疫病理学机制及临床特征的自身免疫性疾病。特别是近年来NMO疾病特异性抗体———视神经脊髓炎免疫球蛋白G(NMO-IgG)[2]和NMO-IgG特异性靶抗原———水通道蛋白-4(AQP4)[3]的先后发现及相关研究,不仅为NMO临床诊断提供了重要的生物学依据,也开创了中枢神经系统原发性炎性脱髓鞘疾病免疫学发病机制研究的新纪元,引发了人们对NMO疾病概念和范畴的重新审视和思考。1NMO的概念及临床特征经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末,Wingerchuk等[4]回顾总结了71例NMO患者临床资料,拓展了NMO定义范畴,主要观点包括:视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较...
作者单位：210029南京医科大学附属脑科医院神经内科【关键词】& 视神经脊髓炎
&&& 1& nmo的概念及临床特征
&&& 经典nmo的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末，wingerchuk等［4］回顾总结了71例nmo患者临床资料，拓展了nmo定义范畴，主要观点包括：视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间（数月或数年）出现；视神经炎可为双眼受累，也可单眼受累；有些患者病情反复发作称为复发型nmo。故nmo可为单相病程，亦可呈缓解复发的多相病程。80%～90%的nmo病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型nmo［5］。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作，反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎［5］。
&&& nmo的确切发病率和患病率均不清楚，原因之一是缺乏统一公认的诊断标准，易与ms混淆。在西方白种人中nmo占中枢神经系统脱髓鞘疾病的比例不足1%。而在非白种人群，nmo明显多见，如日本nmo占中枢神经系统脱髓鞘疾病的比例是20%～30%，香港36%，新加坡48%，印度10%～20%。nmo平均发病年龄39岁，不同人种女性患病均明显多于男性，女性患者占所有病例数80%以上［5, 6］。单病程nmo和复发型nmo临床特征也存在一些差别。wingerchuk等［4］报道，单病程nmo平均发病年龄29岁（1～54岁），复发型nmo 39岁（6～72岁）。复发型nmo女性比例更高，达83%。首次临床事件发展成为双侧视神经炎和脊髓炎（nmo经典定义）的平均时间，单病程nmo是5 d（0～151 d），复发型nmo是166 d（2～730 d）。单病程nmo临床事件表现更为严重，54%的受累视神经经历过视力完全丧失，而复发型nmo中只有28%，单病程nmo中70%的患者出现过截瘫，复发型nmo中仅有31%。虽然单病程nmo临床事件比复发型nmo严重，但绝大多数单病程nmo因为以后不会复发，并长期保持稳定，没有累积损伤，疾病恢复和神经功能保持会更好，5年生存率90%，往往死于其他病因。复发型nmo的复发频率个体之间差异很大，有可能几次发作在数月内出现，也可能缓解期超过10年。55%的患者1年以内出现视神经炎或脊髓炎复发，这一比例3年内增加至78%，5年内达90%。虽然首次视神经炎和脊髓炎事件后功能恢复比单病程nmo更好，但反复发作的累积效应使得复发型nmo的神经功能障碍反而更为严重。病程5年以上的患者，超过半数患者至少一只眼睛功能性盲（视力0.1以下），接近一半的患者没有双侧辅助不能行走，5年生存率68%。严重颈脊髓炎导致呼吸衰竭在复发型nmo更常见，几乎1/3的患者会出现，也是此类患者死亡的主要原因。
&&& 2& nmo与视神经脊髓型ms（osms）的鉴别诊断
&&& 视神经和脊髓是东方人中枢神经系统脱髓鞘疾病的好发部位。在日本，以复发性视神经炎和脊髓炎为特征，脑部几乎不受累或很少受累的一类独特的脱髓鞘疾病，称为osms或亚洲型ms［7］。相关文献［7, 8］报道osms女性多见，相对起病年龄晚，视神经和脊髓受累严重，csf细胞数增高，寡克隆带（ob）出现率低。osms在日本多见，超过30%的中枢神经脱髓鞘病例可能是osms，被认为是日本ms的一种独特类型。但现有资料［2］表明其与复发型nmo在发病年龄、mri、csf和病理均相似，特别是osms患者中也存在较高的nmo?igg 血清阳性率（58%），提示两者可能是同一疾病。最近，日本一项回顾性研究［9］发现，osms病例中脊髓病灶超过3个椎体长度的患者（占2/3比例）临床特征类似复发型nmo，而脊髓病灶局限的患者临床特征似经典ms，提示长脊髓病灶osms更可能是复发型nmo。nmo不同于osms的主要证据如下：
&&& 2.1& 临床表现& 相对于osms的平均发病年龄（29岁）和性别比（女性占2/3），nmo平均发病年龄更晚，女性所占比例更高。典型nmo中视神经炎可表现完全视力丧失，眼球活动时眼部疼痛，经治疗后视力部分恢复，临床症状重于osms。同时发生的双侧视神经炎是nmo的特征性表现，而在osms中少见。nmo脊髓炎多为急性&纵向延伸横贯性脊髓炎&（letm），脊髓病灶一般长达数个椎体长度。临床表现快速进展的双下肢瘫或四肢瘫，病变部位以下感觉丧失，大小便潴留或失禁，部分颈脊髓病变上升至脑干可导致呃逆、呕吐和神经源性呼吸衰竭［1, 4］。
&&& 2.2& 神经影像学表现& nmo脊髓炎急性发作时脊髓mri会出现明显异常。最显著的特征是大多数病灶超过3个椎体长度，呈长t1和长t2信号改变，增强可见斑片状强化，病变主要位于脊髓中央，受累节段可见脊髓肿胀。随着时间推移，脊髓肿胀和强化变为持续髓内t2异常信号和/或脊髓萎缩。而典型ms病灶一般不超过1～2个椎体长度，轴位上显示病灶局限，位于脊髓髓内偏外侧。nmo视神经炎急性发作时，头颅mri可有受累视神经或视交叉肿胀和/或强化［4, 5］。经典nmo定义为无脑部病灶和症状，而目前认为nmo出现脑部病灶并非少见。pittock等［10］回顾分析60例nmo患者系列头颅mri检查结果， 36例（60%）显示脑部病灶，其中6例（17%）出现临床症状。绝大多数脑部病灶为非特异性改变，部分呈ms样（10%）或不典型ms样（8%）改变。这些病灶主要位于脑干、间脑或大脑半球。
&&& 2.3& 实验室检查& 大约85%的osms患者csf中可检测到寡克隆带，而在nmo患者中出现率仅15%～35%。igg合成指数nmo也同样明显低于ms。nmo急性期csf白细胞数可超过50个/mm3, 可有中性粒细胞，这种csf改变在典型ms非常少见［4, 5］。近年来，免疫学研究又发现新证据显示nmo与ms两者之间明显不同。
&&& 2.4& 病理& 相对于典型ms最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干，nmo常选择性地累及视神经和脊髓。nmo脊髓病变具有不同于ms的特征，为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘，伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变，病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，围绕透明样变血管周围，有免疫球蛋白（igg和igm）和补体活化产物的沉积，呈特征性的框边样（rim）和玫瑰花形（rosette），提示体液免疫机制参与了nmo发病过程［11］。
&&& 2.5& 治疗及预后& 虽然没有大样本临床对照试验证实有效，免疫抑制剂和血浆置换被建议用于nmo治疗。ms的一线用药是免疫调节药物&?干扰素和格拉默（glatiramer acetate）。nmo预后也不同于ms，早期报道nmo的5年生存率仅为68%，死因主要是严重脊髓病变致呼吸衰竭。近年来，随着诊断和治疗水平提高，nmo预后已有改观，然而，每年约2次的平均复发率仍使得nmo比ms更早致残［4, 5, 12］。
&&& 3& nmo免疫学研究
&&& 近年有关nmo研究领域的一个重要发现当属lennon等［2］报道的nmo?igg。作为nmo特异性的生物学标志物，该抗体诊断北美nmo的敏感性是73%，特异性是91％；诊断日本osms的敏感性是58%，特异性100％。nmo?igg在诊断北美nmo患者和日本osms患者中的敏感性和特异性均无明显差异，进一步提示亚洲osms可能就是西方的复发型nmo。该文献还报道，nmo?igg血清阳性率在复发性横贯性脊髓炎中占52%，在同时发生或复发性视神经炎而脑mri阴性的患者占25%。weinshenker等［13］随访研究发现，首次发生的横贯性脊髓炎且nmo?igg血清阳性患者，1年内有55%的患者出现脊髓炎或视神经炎复发（转变为nmo），而nmo?igg血清阴性的患者无1例再发临床事件。提示单次或复发性横贯性脊髓炎，双侧同时发生的视神经炎或复发性视神经炎最终有部分病例发展为nmo，nmo?igg血清阳性有一定预报作用。最近的研究［14］还发现缺乏nmo症状或体征的临床确诊的系统性红斑狼疮（sle）或干燥综合征（ss）患者不出现nmo?igg，临床或血清学证据提示为sle或ss的患者中，有nmo表现者nmo?igg的检出率要高于无nmo表现者。因此，至少在nmo?igg血清阳性患者，nmo与sle或ss共同出现预示两种自身免疫性疾病共存，而不是自身免疫性疾病所致血管炎并发症继发引起的nmo样表现。
&&& nmo?igg在小鼠中枢神经系统免疫组化结合位点主要位于软脑膜和软脑膜下，以及小脑、中脑、脊髓白质和灰质的virchow?robin间隙和微血管。还呈筛孔样分布于室管膜下白质和中脑软膜下层［2］。进一步的研究［3］发现nmo?igg的靶抗原是aqp4。aqp4是位于星型胶质细胞质膜上的一种整合蛋白，集中分布于血?脑屏障星形胶质细胞足突部位，是目前第一个被发现的与人类中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病有关的自身抗原。它在视神经和脊髓中含量丰富，整个脑中也有分布。aqp4是中枢神经系统含量最丰富的水通道蛋白，在维持脑内水平衡过程中起重要作用，与水中毒或局灶脑缺血后脑水肿形成有关［3］。pittock等［15］发现部分nmo患者脑部mri异常信号主要位于下丘脑，偶尔也会延伸至围绕第三、第四脑室旁的脑组织，而这些部位也正是aqp4富含区域。
&&& paul等［16］克隆并表达了人类aqp4，利用重组aqp4建立了一种新的放射免疫沉淀分析法（ripa）测定nmo患者及其他相关疾病患者血清aqp4抗体，在不同疾病患者中的阳性率分别为：nmo 57%（21/37），letm 100%（6/6），ms 3%（4/144），其他神经系统疾病1%（1/73），风湿性疾病及健康人均为0。诊断nmo的敏感性57%，特异性98%。roemer等［17］比较了aqp4在nmo和ms病灶中的不同表达，ms病灶中aqp4表达与脱髓鞘活动程度明显相关，而所有nmo病灶中aqp4表达显著缺失，且与病灶活动度、组织坏死程度及中枢神经受累部位无关。某些病灶中尽管aqp4缺失，但有髓神经纤维还有相当数量保留，提示aqp4缺失并不反映坏死和细胞缺失，aqp4缺失可能发生在nmo发病的早期［1］。
&&& 4& nmo疾病谱
&&& 由于nmo?igg诊断nmo具有高度特异性，wingerchuk等［18］已将其纳入2006年修订的nmo诊断标准中（作为3项支持诊断标准中的1项），该诊断标准在有视神经和脊髓受累表现的中枢神经系统脱髓鞘疾病中诊断出nmo的敏感性是99%，特异性90%。不仅如此，wingerchuk等［5］近期还提出了nmo疾病谱的概念，该疾病谱涵盖：（1）nmo（2006年定义）；（2）nmo限定形式：①原发性单次发作或复发性纵向延伸性脊髓炎（脊髓mri病灶长度&3个椎体）， ②复发性或双侧同时发生的视神经炎；（3）亚洲osms；（4）伴有系统性自身免疫性疾病的视神经炎或纵向延伸性脊髓炎；（5）伴有nmo特征性脑部病灶（下丘脑、胼胝体、脑室旁或脑干）的视神经炎或脊髓炎。
&&& 5& 小结
&&& 目前，多数临床、影像、免疫和病理等研究结果提示nmo是不同于ms的一种疾病，体液免疫在nmo发病过程中可能起重要作用，nmo治疗有别于ms。临床遇到中枢神经系统脱髓鞘疾病（尤其以视神经和脊髓受累为主的病例）应及早明确诊断，建议采用wingerchuk等制定的nmo诊断标准（2006年修订版本）。尽管血nmo?igg检测是诊断nmo的一个非常有用的工具，但如果缺乏nmo?igg结果以及nmo?igg结果阴性，使用新标准nmo诊断仍可确立。由于目前尚缺乏诊断nmo和ms的金标准，二者的诊断标准仍可能会重新修订，导致nmo与ms关系的研究比较困难，争论在相当长时间内仍将会存在。
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金月芽期刊网 2018以最后区综合征为首发症状的视神经脊髓炎谱系疾病8例临床分析--《中国神经免疫学和神经病学杂志》2016年03期
以最后区综合征为首发症状的视神经脊髓炎谱系疾病8例临床分析
【摘要】：正视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病。中枢神经系统水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)抗体是其较为特异的免疫标志物。目前国际视神经脊髓炎诊断小组(the international panel for NMO diagnosis,IPND)对2006
【作者单位】：
【分类号】：R744.52
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& & & &急性视神经炎（ON）可作为视神经脊髓炎（NMO）的首发症状。水通道蛋白4抗体（AQP4-Ab）导致的星形胶质细胞损伤是NMO谱系疾病主要的发病机制，NMO中发生的ON及合并血清AQP4-Ab阳性的ON定义为NMO相关...
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1.视神经脊髓炎患者MRI表现特征为长脊髓炎性脱髓鞘病灶，长度一般大于3个椎体节段，轴位像上病灶多位于脊髓中央，累及大部分灰质和部分白质。病灶主要见于颈段、胸段，急性期病灶处脊髓肿胀、严重者可见空...
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副主任医师
&&&&&&桥脑，延髓背侧，近四脑室周围是视神经脊髓炎（NMO）的好发部位。这些部位也是“呕吐中枢”。一旦这些部位发生炎症反应，很可能会出现顽固性恶心，呕吐，呃逆，咳嗽，症状难以控制。内科检查，如胃肠...
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疾病分类：视神经脊髓炎
对话数:2（1/1）
患者提问：
病情得到控制，脚麻减轻但视力恢复不明显。
医生回复：
视神经脊髓炎治疗有一个多月了吧？视力一点都没有恢复吗？这么长时间视力还没有恢复，那恢复起来就有点困难了
对话数:15（5/10）
患者提问：
医生回复：
（医生留言）您好，很高兴成为您的私人医生，通过这里可以长期联系到我。有问题请留言，一有时间我就会答复您，临床工作，突发情况比较多，有时不能立刻回复，还请理解哦。
疾病分类：视神经脊髓炎
对话数:5（2/3）
患者提问：
视神经脊髓炎复发会有什么症状，会出现颈椎痛吗
医生回复：
是有可能。但是不能排除颈椎病。建议可以做一个颈椎的MRI明确。光凭症状确实无法判断
对话数:46（14/32）
患者提问：
由于11月13号才确诊，离发病已经快1个半月，炎症有所自行减退，所以本地医院建议保守治疗。===确诊后两天(11月15号开始)约挂了6天40mg/d甲强龙治疗下的情况===：一、疼痛方面：①从胸骨的剑突往下一直到脚趾都是麻木的感觉。②从胸骨的剑突往下到肚脐这一圈（左后侧略轻），麻的时候束缚感很强（伴随针刺的痛感），感觉就像水烧了开锅的声音。③小腹也略有束缚感。④双脚膝盖上下10cm均有束缚感，但右脚更强烈。二、视力方面，自我感觉左眼的左侧视野有缺失。色彩感觉比右眼略深。三、排泄方面。①大便有便意，但是自身主动排不出来，需要用开塞露引导才能排出。②小便也有便意，但是没法排出，需要插管。四、晚上出汗方面：和入院前差不多，晚上睡着一会儿后就会冒汗，上半身和头发都湿了。一晚上能睡湿两三套睡衣。到早上5点后就好多了，不会出汗了。===接着(11月21号开始)连续挂了8天80mg/d甲强龙治疗情况下===:一、疼痛方面：疼痛感有所减缓，麻的感觉往下移了。束缚感也有所减缓，但束缚感未下移。二、视力方面未感觉到变化。三、排泄方面也没有啥变化。四、晚上出汗方面：胸口往上会出汗但是汗不会那么大。===现在(11月29号开始)药量又减下来用了4天40mg/d的甲强龙===一、疼痛方面：麻和束缚感又加强回来，但是麻未上移，束缚感的位置也几乎没变化。二、视力方面未感觉到变化。三、排泄方面：小便会从插管处漏出来（不知道是不是快要能自主排尿了），大便无变化。四、晚上出汗方面：出汗又回到之前用40mg/d甲强龙的时候一样了。===病史===：几号，左耳后一抽一抽的感觉。小腹部摸起来不痛，但是感觉小腹部表皮痛，到了10月4号晚上，右后腰部有个痛点，睡觉就不好睡了。5号坐了天车，回家后，就折射到前面最下的两边肋骨会痛，还有两边肩胛骨也会痛。接着看了一周的疼痛科，都说没病，然后8号开始就便秘了。便秘7-8天肚子都不涨，后用番泻叶排出粪便。便秘持续了一个月，用番泻叶4次，每次都是7-8天。到24号下午，尿潴留，有尿意，但是排不出来，24号就开始插管了，持续至今。大便的话，从11月5日开始，大便有便意，用开塞露可以引下来。10月7日开始，从脚趾开始，往上延伸到腰部有麻木感。10月底，双脚变为有通电的针刺感，24号开始小便排不出来，小腹部有束缚感。凌晨会感觉全身发热冒大汗（汗集中在胸口和胳肢窝等上半部分），从胸部到小腹部皮肤有挣扎的感觉。入院后打激素，束缚感升到到胸口（束缚感右侧偏重）。左腿大腿有针刺感的时候，伴随着发热感。现在是一睡着就会冒大汗，一个晚上要换两三套衣服。脚会麻，但是左脚有IV级力度，右脚III级力度。去年4月初，福建省立医院诊断出左眼视神经缺血性病变。
医生回复：
视神经脊髓炎诊断成立，但是急性期似乎激素冲击量不足，现在也只能加紧康复训练，预防复发药物要用，首选硫唑嘌呤，但必须肝功能正常才能用
对话数:7（3/4）
患者提问：
5月份时曾经左眼视力下降，在当地医院眼科大剂量激素治疗好转后出院，7月份因全身痛去骨伤科住院治疗，后右眼视力右急剧下降，转当地医院眼科继续治疗后，效果不明显，去中山眼科看，做了基因检测，开了药就回来了，目前在当地另一家医院挂血塞通等和做康复治疗，还挂了5天的丙球，目前右眼有好转，两手小拇指和无名指无力症状好转，但双脚麻，膝关节和踝关节胀，右臀以下经常抽筋没有太大好转
医生回复：
你好，视神经炎，aqp4抗体阳性，诊断明确。应该要使用预防复发的治疗
疾病分类：视神经脊髓炎
对话数:48（20/28）
患者提问：
全教授您好！我母亲于号发病左臂疼痛，当地医院颈椎MRI诊断脊椎占位性病变。3-5天左上肢瘫痪左下肢无法行走遂往武汉同济医院做增强扫描，考虑星形细胞瘤。随后前往北京清华长庚医院神经外科做进一步检查。经过腰穿化验脑脊液+血于7月7号确诊为视神经脊髓炎，后转入神经内科治疗，于7月24号出院。出院症状为：左下肢可以短暂行走，左上肢至肘关节以下有知觉且能轻微活动 五指无知觉！随带药品：1.醋酸泼尼松片*5mg每日一次/9片 每周减一片 2.吗替麦考酚胶囊（骁曦）*0.25g每日2次/2粒 3.伏格列波糖片*0.2mg每日3次 早晚餐前1粒，午餐前1.5粒 4.加巴喷丁胶囊*0.1g每日3次每次2粒/饭后 5.奥美拉挫肠溶片*20mg每日2次每次1粒 6.枸橼酸甲颗粒*2.0g:1.46g每日3次每次两袋 7.碳酸钙片*0.75g每日一次每次一片 8.甲钴胺片*0.5mg每日3次每次1片 9.佐匹克隆片*7.5mg每日一次每次0.5片出院4天后大拇指及食指开始有知觉能动，后逐渐好转五指能抓握！ 8月2号开始出现新的症状即左腿和左上肢出现抽筋。刚开始抽筋就想过电一样 30秒内消失伴有疼痛感。4天后入当地医院神经内科挂单唾液酸四己糖神经节苷脂 7天无效 抽筋症状持续加重！随后增加口服药力奥来素每日3次每次一片 十天左右无明显改善。继续增加口服药替扎尼定片 每日2次每次2片/0.1mg 用药8天还是无明显改善 且抽筋症状加重疼痛加重
医生回复：
你好，这是非常典型的恢复期痛性痉挛现象。效果最好的有卡马西平、奥卡西平，但要在医生指导下使用，注意过敏。
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神经内科分类问答视神经脊髓炎__2018新康复案例
刘晓琴，女，28，山西朔州人。患有视神经脊髓炎4年，右眼无光感，视野只有1/3，住院时采用激素冲击治疗，出院后口服泼尼松10片，逐渐减量至4片再难减下去，一旦减药病情加重，病情反复加重使刘女士一度失去治疗欲望。在一位热心病友的介绍下，来到北京汉医院，经过主任的诊疗，20天的时间，视力有明显的改善，四个疗程下来，视力视野情况恢复，半年后回访，无复发。
严清，男，41岁，广东东莞人。5年前患视神经脊髓炎，近两年来出现肢体麻木、身上束缚感，服用甲钴胺、激素、硫唑嘌呤、钙片、钾片、奥美拉唑等药物，自诉效果不明显。在网络的帮助下了解了北京汉医院，在我院治疗一个疗程，症状明显减轻，三个疗程后，症状消失。4年后回访，无复发迹象。
苏强，男，64岁，河北保定人。视神经脊髓炎，急性发作，感觉肩膀疼，腿麻没有力气，站不住，经检查视神经脊髓炎。采用激素治疗效果不佳，转至中医治疗，当地治疗效果不明显，经人介绍来到北京壬九馨康中医。治疗半月余，腿部自觉有力，不在麻木。3个疗程后，症状消除。半年后回访，无复发。
刘静，女，21岁，黑龙江哈尔滨，视神经脊髓炎，得病四年，全身无力，病情反反复复曾尝试中西医治疗，效果不明显。后经人介绍来到北京汉医园，用了汉医固脊生髓汤治疗本个月，自觉有力。3个疗程，完全恢复。一年后回访，无复发迹象。病灶不同，病变部位不同，症状不同，治疗需辨证施治，通过四诊八辨，对症入药。
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