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地址：深圳市南山区学苑大道1001号南山智园A4栋6楼关于基因突变不是说病毒可以导致人基因突变吗 如果得病的话基因突变的几率是多少呢.什么病能引起基因突变呢.
关于基因突变不是说病毒可以导致人基因突变吗 如果得病的话基因突变的几率是多少呢.什么病能引起基因突变呢.
病毒导致基因突变是通过将其内的核酸注入到宿主细胞内,核酸可以是DNA单链,DNA双链,RNA单链,RNA双链.其中单链的DNA或RNA需要逆转录成双链DNA才能按照中心法则产生相应的对机体有害的蛋白质.几率比较小,病毒本身外部是蛋白质外壳,大多数病毒会被肠胃中的蛋白酶分解,其中的核酸也会被水解,能攻击宿主细胞的病毒较少,大多数会被吞噬细胞清除,概率比较小.某些病症伴随着基因突变或由其引起,但具体的病不太清楚哈~ 再问： 是不是得病并不是一定就基因突变 只是有一定几率突变？ 再答： 得病有很多因素，大多数疾病是外部损伤引起的，不一定是机体自身的遗传物质发生了改变。当然包括因基因突变从而引发的疾病啦~比如原癌基因和抑癌基因放生突变就会变成癌细胞，也有可能该组织中大多数细胞基因突变后不能完成该组织本该完成的职能，也会生病，因此就需要基因治疗~再问： 是得病能基因突变 还是基因突变能得病 回答一下 就选你了 再答： 得病不一定是因为基因突变，也不一定导致基因突变，基因突变也不一定得病，因为密码子有容错性，并且可能突变产生的是隐性性状，或者是在非编码区发生了基因突变不影响蛋白质的合成。。。好像在说绕口令啊~
我有更好的回答：
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与《关于基因突变不是说病毒可以导致人基因突变吗 如果得病的话基因突变的几率是多少呢.什么病能引起基因突变呢.》相关的作业问题
ＲＮＡ病毒是以ＲＮＡ为遗传物质的,对它而言ＲＮＡ链里核苷酸的改变就是基因突变.
理论上说,所有病毒都能让人基因突变,实际上是病毒在体现分裂,生长的过程中一些因素都符合的时候就会突变了.病毒是一个方面,人本身的基因也是一个方面,
可以,属于致癌因素中的生物因素.例EB病毒,与鼻咽癌、传染性单核细胞增多症(IM)、霍奇金淋巴瘤有关人类乳头状瘤病毒(HPV),与人舌癌、喉癌,特别是与宫颈癌的发病有关乙型肝炎病毒(HBV) 丙型肝炎病毒(HCV),与肝癌有关单纯泡疹病毒,与子宫颈癌有关人类免疫缺陷病毒(HIV),与卡波济氏肉瘤有关C型 RNA病毒,与
有可能.溶源性病毒的DNA有可能随机插入到一个基因的内部,导致该基因失活,即发生突变.
自然界生物的基因中,很大一部分是不表达产物的,称作内含子.而且是动物等级越高内含子所占比例越大.这些内含子,很多科学家认为,是人类在漫长的进化史中和病毒斗争的结果.病毒可以将自己的一部分基因整合到宿主细胞里,比如有的病毒会利用宿主细胞来合成自己的蛋白质外壳,有的病毒可以和其他病毒整合,扩大宿主范围.猪流感历史上爆发过2
答案：循环复制及与主体病毒相互配合 《教与学》上的吧,我们老师刚讲过
基因突变不会导致染色体结构变异.染色体是由蛋白质和DNA构成,这个结构怎么会因为基因突变而改变.染色体变异中,会有位置的交换,但是结构是不会改变的. 再问： DNA不是在染色体上吗？那么基因突变了形成新的基因不是会影响到染色体吗？还有最后一句我没看懂，染色体变异种，会有位置的交换比如倒位吧，不是染色体结构已经改变了吗？
重组质粒在细胞里,细胞不属于内环境的.内环境包括组织液、淋巴液、血浆通过克隆技术可以大批量地生产DNA疫苗这句肯定没错的
DNA分子杂交的基本原理是以DNA为探针,依据DNA双螺旋结构和碱基配对原则,只有碱基完全互补的2条DNA链才可以牢固结合,再通过与DNA探针相连的荧光或可激活发光底物的酶来显示DNA结合的情况.A项是用DNA探针检测感染肝细胞的病毒存在；B项是检测染色体的正常与否；C项是通过DNA探针与待修复的目的基因不稳定结合后,
由于DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或改变,而“引起的基因结构的改变”,就叫做基因突变.这里的关键词是“引起的基因结构的改变”.要明确：DNA分子上绝大多数片段都不是基因.所以,DNA上大部分碱基不属于基因的碱基.所以DNA上碱基变化,不一定就是基因上的碱基变化.分析一下基因突变的定义,如果DNA分子中发生碱基对的增
都是外界的因素的.其实,也不是那么明确的,比如吃了发霉的食物,受辐射教多.抑郁,脾气暴躁,上火,精神压力.都有可能的.
A错,如果缺失一个碱基对,氢键至少减少2个B,错,基因突变后,蛋白质不一定改变(密码子的简并性)C错,应该是A-T替换了G-C,才会导致氢键减少了一个.D对,如果突变赞成原密码子变成终止密码,则肽链合成提前终止. 再问： 一个碱基对之间不是一个氢键吗？为什么A-T替换了G-C,才会导致氢键减少了一个？再详细点好吗？谢谢
选A.虽然我看不懂A是什么意思.囧.BUT!B：基因突变用光学显微镜是看不到的.∴×C：这属于基因重组.∴×D：秋水仙素诱导形成多倍体的原因是：阻止纺锤体形成.∴×用排除法答案是A.你还费解吗?!囧.
对的高三生物书上有我正复习生物呢
应该是被注射核吧
其实也会的.只是因为种子的细胞和人体已经成熟的细胞毕竟有些差异,所以同样的辐射,对种子的影响更大一些. 而对人的影响,可能会被身体自动修复.
基因重组,也叫基因的重配,另外补充一下,RNA交换,但是不连接,流感病毒基因组是由8个片段的RNA序列组成.
由于aa会十岁前死掉,故,这个隔离群中a会变少.则下一代中a的频率会减少,同样的道理,下下一代仍然减少~a的数量减少了,Aa 的自然也减少了呢!
首先 由于B病的致病基因是隐性的b 而父亲的两条染色体都是显性的B,所以一定不会有乙病而另外两个致病基因都是显性的,相当于AaDd与Aadd的结合,而父亲的两个致病基因又在同一条染色体上,所以可以视为一个,即Aa与Aa的结合 不患病 的几率自然为1/4 再问： 同一条染色体什么是视为一个，这里我没搞懂 能再讲清楚一点吗关于它描述说基因突变只会发生在细胞周期的分裂间期,病毒没有细胞周期呀?能说它存在基因突变吗?
基因突变在自然界普遍存在，从病毒到动植物以及人类都会发生，人类的遗传病基本上都是基因突变所形成的。突变其实也不容易发生，在高等生物中，大约10万到1亿个生殖细胞中才会有一个生殖细胞发生基因突变
其他答案（共6个回答）
都会发生基因突变
当然会发生突变
基因突变在自然界普遍存在，从病毒到动植物以及人类都会发生，人类的遗传病基本上都是基因突变所形成的。突变其实也不容易发生，在高等生物中，大约10万到1亿个生殖细胞中才会有一个生殖细胞发生基因突变。
病毒没有细胞周期是对的，但是基因突变可发生在个体发育的任何阶段,以及体细胞或生殖细胞周期的任何分期。
基因突变是由于基因组在复制过程中发生错误导致的。一般的生物体都有校正机制改正复制错误，从而大大降低了突变的可能性。但是流感病毒不存在校正机制，复制错误都能得到保留，这就使得流感病毒特别容易发生突变。在这些随机发生的突变中，就有可能出现毒性特别强的突变。
好多免费资源呀
答: （一）区分自然性与社会性紧急事件、综合性与专项性紧急事务，形成集中统一的应急管理职能体系
突发事件不外乎自然性紧急事件和社会性紧急事件两大类。自然性紧急事件不...
答: 我可以给你提供个想法，仅供参考咯~！
可以从培训人才和被培训人才的数据比例来说明拉，很有说服力哦~！
祝你好运！
答: 专家建议，父母可使用如下方法一：以身作则给孩子树榜样方法例示一个初一的小男孩，偷偷地抽烟，被父亲发现了
答: 在这里你可以找到.
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人类基因突变率
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人类基因突变是指分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构的改变，叫（gene mutation)。
人类基因突变率概述
人类基因突变率包括单个碱基改变所引起的点突变（point mutation），或多个碱基的缺失、重覆和插入。2009年8月，中英科学家给出了遗传学中这个基本问题的答案。他们在最新一期《当代生物学》杂志上报告说，已成功直接测量出人类基因中核苷酸的突变率
大多数对于人类基因突变的研究集中在单一核苷酸多型性，也就是DNA中的个别碱基变换。科学家分析估计，在人类的真染色质（富含基因的染色质）中，平均每100到1000个碱基会出现1个SNPs，不过密度并不均匀。由于SNPs的存在，如“所有人类的基因有99%都是相同的”一的说法并不精确。国际人类基因组组织单体型图计划，便是为了要将人类基因组中的SNP变异作编录，而组成的一个大规模合作计划。
异染色质是人类基因组的一些部分，总共包括有数百万个碱基对，这些碱基对在人类族群之中的变异性也相当大。而且由于异染色质的重复性很高而且长度很长，因此目前的技术仍然无法精确地解出它们的序列。此外异染色质不含基因，对于表现型也没有显著的作用。
配子细胞中大多数的基因组突变，可能会造成胚胎不正常发育，而人类的一些疾病也与大尺度的基因组异常有关。例如唐氏症、透纳氏症，以及许多其他疾病，是染色体的不分离现象所造成。在癌细胞中的染色体，则是频繁地出现非整倍性现象，不过这种现象与癌症之间的关系仍然不明
2006年一篇发表在《》的研究报告中，研究人员发现在人类与其他哺乳类DNA序列中的拷贝数变异，可能非常重要。拷贝数变异又称为拷贝数多型性，是删除、插入、复写，以及复杂多位置变异的合称，在所有人类以及其他已测试的哺乳动物中皆可发现。
人类基因突变率原因
人类基因突变率核武器
人类基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
一个国际研究小组的一项研究表明：由于接触了在20个世纪40年代末和50年代初核武器试验所造成的放射性尘降物，使居住在试验基地附近的哈萨克斯坦人可遗传的突变率几乎上升了一倍。生活在Semipalatinsk试验基地周围的居民受到的大部分辐射，来自于1949年至1950年间进行的4次地面爆炸。Yuri E. Dubrova和同事们采集了Semipalatinsk地区三代居民的血样，发现在接触地面爆炸的第一代人中生殖系（germline）的突变率提高了1.8倍。但是，突变率在上个世纪50年代后呈现出稳定的下降趋势。作者认为1963年禁止地面核试验的协议“对于降低该地区居民的遗传危险起到了有效的作用”
人类基因突变率装修污染
南京医科大学周建伟教授表示，他们课题组利用小白鼠实验发现家装污染隐形危害。在钢铁厂烟囱的下风口二十几英里的地方，放置了一批实验小白鼠，让它们24小时昼夜不停呼吸飘过来的污染气体。结果在下一代繁殖的老鼠里，发现有大批基因已经悄然变化。过了两年，这位教授给鼠笼安装空气过滤器后重复了这样的实验，结果发现子代老鼠基因突变的比例大大下降。也就是说，基因突变有自己的正常范围，但是雄性似乎对某些污染更为敏感，而变异基因数量大大超过预期。老鼠如此，人类会不会也受影响？专家称，目前（2009年）只能这么说，白鼠的基因有90%与人类相似。通常情况下，人们更多关注装修污染对老人、孕妇、儿童健康的影响，而忽略了对男性身体健康的影响。
人类基因突变率研究
2009年8月，为测量这个突变速率，研究人员把目光投向了男性特有的Y染色体，因为其中大部分DNA片段都只是父子相传，不会融合母系基因，变化完全归于核苷酸突变。这项研究由英国韦尔科姆基金会桑格研究所、中国人民解放军总医院、深圳华大基因研究院等机构合作完成。
对Y染色体的DNA序列分析透露，人类基因从上一代传递到下一代，每次会累积100到200个新的突变。这一数字是人类基因突变率的首次直接测量——它相当于每3千万碱基对中有一个突变。中英两国的研究人员分析了生活在农村，有远亲关系的两位男性的Y染色体上的上千万碱基对。两人的祖辈在200多年前曾是同一人，因此继承了相同的Y染色体。在随后的13代里，这个Y染色体忠实的从父亲传递给儿子，虽然偶尔会出现DNA复制错误。
研究人员培育了取自两人的细胞，使用新一代基因测序技术，发现了23个候选突变。然后他们使用传统测序技术确认了其中12个突变，这些突变中的8个是细胞培育过程中产生，只有4个是真正的遗传变异。研究人员推算出，大约3千万碱基对中有一个发生突变。这次直接测量成功，使得人们确切认识到人类自身在以什么样的步伐向前进化
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分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现从未有的新。1个内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括。狭义的突变专指。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。通过突变成为突变型基因。突变型一词既指，也指具有这一突变基因的个体。基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即，包括间期和间期；同时基因突变和的复制、、和衰老都有关系，基因突变也是的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
基因突变发展
基因突变首先由T.H.摩尔根于1910年在中发现。H.J.马勒于1927年、L.J.斯塔德勒于1928年分别用等在果蝇、中最先诱发了突变。1947年C.奥尔巴克首次使用了，用诱发了果蝇的突变。1943年S.E.卢里亚和M.最早在大肠杆菌中证明对抗性的出现是基因突变的结果。接着在细菌对于和的抗性方面获得同样的结论。于是基因突变这一生物界的普遍现象逐渐被充分认识，基因突变的研究也进入了新的时期。1949年光复活作用发现后，DNA损伤修复的研究也迅速推进。这些研究结果说明基因突变并不是一个单纯的化学变化，而是一个和一系列酶的作用有关的复杂过程。
1958年S.本泽发现噬菌体T4的rⅡ基因中有特别容易发生突变的位点──热点，指出一个基因的某一对核苷酸的改变和它所处的位置有关。
1959年E.佛里兹提出基因突变的碱基置换理论，1961年F.H.C.克里克等提出移码突变理论（见遗传密码）。随着的发展和DNA顺序分析等技术的出现，已能确定基因突变所带来的DNA分子结构改变的类型，包括某些热点的分子结构，并已经能够进行。
基因突变种类
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变的作用也只是提高了基因的。
碱基置换示意图
按照表型效应，突变型可以区分为、以及等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的基础，所以严格地讲一切都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为突变（base substitution和（frameshift mutation）两大类。
基因突变碱基置换突变(subsititution)
指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种被另一种嘧啶取代则称为（transitio
BU诱发的突变
n）。嘌呤取代或嘧啶取代嘌呤的突变则称为（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。在的突变中，转换多于颠换。
碱基对的转换可由的掺入造成。例如，(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见左图）。
亚硝胺诱发的突变
的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的和可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
基因突变移码突变（translocation）
指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。类诱变剂如、吖黄素、等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
基因突变缺失突变(deletion)
基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
基因突变插入突变(insertion)
一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些（IS）以及（见）都是能够转移位置的，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多上带有，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为基因。这一事件的出现并不由于诱变剂的处理而提高。
基因突变特性
不论是还是的突变，也不论是什么类型的突变，都具有随机性、低频性和等共同的特性。
基因突变普遍性
基因突变在各物种中普遍存在。
基因突变随机性
T.H.摩尔根在饲养的许多红色复眼的果蝇中偶然发现了一只白色复眼的果蝇。这一事实说明基因突变的发生在时间上、在发生这一突变的个体上、在发生突变的基因上，都是随机的。以后在高等中所发现的无数突变都说明基因突变的随机性。在细菌中则情况远为复杂。在含有某一种药物的中培养细菌时往往可以得到对于这一药物具有的细菌，因此曾经认为的抗药性的产生是药物引起的，是定向的适应而不是随机的突变。S.卢里亚和M.在1943年首先用波动测验方法证明在中的抗噬菌体细菌的出现和噬菌体的存在无关。J.莱德伯格等在1952年又用印影接种方法证实了这一论点。方法是把大量对于药物敏感的细菌涂在不含药物的培养基表面，把这上面生长起来的菌落用一块灭菌的丝绒作为接种工具印影接种到含有某种药物的培养基表面，使得两个上的菌落的位置都一一对应。根据后一培养基表面生长的个别菌落的位置，可以在前一培养皿上找到相对应的。在许多情况下可以看到这些菌落具有抗药性。由于前一培养基是不含药的，因此这一实验结果非常直观地说明抗药性的出现不依赖于药物的存在，而是随机突变的结果，只不过是通过药物将它们检出而已。
基因突变稀有性
在第一个突变基因发现时，不是发现若干白色复眼果绳而是只发现一只，说明突变是极为稀有的，也就是说基因以极低的突变率发生突变（一些有代表性的基因突变率见表）。在的中，突变率用每一发生突变的概率，也就是用一定数目配子中的配子数表示。在的细菌中，突变率用每一细胞世代中每一细菌发生突变的概率，也就是用一定数目的细菌在分裂一次过程中发生突变的次数表示。据估计，在高等生物中，大约10^5~10^8个中，才会有1个生殖细胞发生基因突变。虽然基因突变的频率很低，但是当一个内有许多个体时，就有可能产生各种各样的随机突变，足以提供丰富的。
基因突变可逆性
基因经过突变成为基因的过程称为。正向突变的稀有性说明是一个比较稳定的结构。突变基因又可以通过突变而成为野生型基因，这一过程称为。从表中同样可以看到回复突变是难得发生的，说明突变基因也是一个比较稳定的结构。不过，正向突变率总是高于回复突变率，这是因为一个野生型基因内部的许多位置上的结构改变都可以导致基因突变，但是一个突变基因内部只有一个位置上的结构改变才能使它恢复原状。
基因突变少利多害性
一般基因突变会产生不利的影响，被淘汰或是死亡，但有极少数会使增强适应性。
基因突变不定向性
例如控制黑毛A基因可能突变为控制白毛的a+或控制绿毛的a-基因。
基因突变有益性
一般是有害的，但是有极为少数的是有益突变。例如一只鸟的嘴巴很短，突然突变变种后，嘴巴会变长，这样会容易捕捉食物或水。
解释了一个鸟的基因突变或进化后的明显区别
一般，基因突变后身体会发出抗体或其他进行自行修复。可是有一些突变是不可回转性的。突变可能导致立即死亡，也可以导致惨重后果，如器官无法正常运作，DNA严重受损，身体免疫力低下等。如果是有益突变，可能会发生奇迹，如身体分泌中特殊变种细胞来保护器官，身体，或在一些没有受骨骼保护的部位长出骨骼。基因与DNA就像是每个人的身份证，可他又是一个人的先知，因为它决定着身体的衰老、病变、死亡的时间。
基因突变独立性
某一的一个发生突变，不影响另一个等位基因，即等位基因中的两个基因不会同时发生突变。
①隐性突变：当代不表现，F2代表现。
②显性突变：当代表现，与原并存，形成或。
基因突变重演性
同一生物不同个体之间可以多次发生同样的突变。
基因突变影响
无论是还是移码突变，都能使中氨基酸组成或顺序发生改变，进而影
响蛋白质或酶的生物功能，使机体的表型出现异常。碱基突变对中氨基酸序列的影响一般有下列几种类型。
基因突变同义突变
（same sense mutation）：碱基置换后，虽然每个变成了另一个密码子，但由于密码子的，因而改变前、后密码子所编码的氨基酸不变，故实际上不会发生突变效应。例如，DNA分子中GCG的第三位G被A取代，变为GCA，则mRNA中相应的CGC就变为CGU，由于CGC和CGU都是编码精氨酸的密码子，故突变前后的（蛋白质）完全相同。同义突变约占碱基置换突变总数的25﹪。
基因突变错义突变
（missense mutation）：碱基对的置换使mRNA的某一个密码子变成编码另一种氨基酸的密码子的突变称为错义突变。错义突变可导致机体内某种蛋白质或酶在结构及功能发生异常，从而引起疾病。如人类正常血红蛋白β链的第六位是谷氨酸，其密码子为GAA或GAG，如果第二个A被U替代，就变成GUA或GUG，谷氨酸则被所替代，形成HbS，导致个体产生，产生了突变效应。
基因突变无义突变
（nonsense mutation）：某个编码氨基酸的密码突变为，多肽链合成提前终止
，产生没有生物活性的多肽片段，称为无义突变。例如，DNA分子中的ATG中的G被T取代时，相应mRNA链上的密码子便从UAC变为UAA，因而使翻译就此停止，造成缩短。这种突变在多数情况下会影响蛋白质或酶的功能。
基因突变终止密码突变
（terminator codon mutation）：基因中一个终止密码突变为编码某个氨基酸的密码子的突变称为终止密码突变。由于肽链合成直到下一个终止密码出现才停止，因而合成了过长的多肽链，故也称为。例如，人血红蛋白α链Hb Constant Spring比正常人α链多了31个氨基酸。
基因突变影响因素
基因突变外因
物理因素：、激光、紫外线、伽马射线等。
化学因素：亚硝酸、黄曲霉素、等。
：某些病毒和细菌等。
基因突变内因
DNA复制过程中，基因内部的脱氧核苷酸的数量、顺序、种类发生了局部改变从而改变了遗传信息
基因突变应用
对于人类来讲，基因突变可以是有用的也可以是有害的。
基因突变诱变育种
通过诱发使生物产生大量而多样的基因突变，从而可以根据需要选育出优良品种，这是基因突
变的有用的方面。在化学诱变剂发现以前，植物育种工作主要采用辐射作为；发现以后，诱变手段便大大地增加了。在的工作中，由于容易在短时间中处理大量的个体，所以一般只是要求诱变剂作用强，也就是说要求它能产生大量的突变。对于难以在短时间内处理大量个体的高等植物来讲，则要求诱变剂的作用较强，效率较高并较为专一。所谓效率较高便是产生更多的基因突变和较少的染色体畸变。所谓专一便是产生特定类型的。培育“彩色青椒”关键技术就是把青椒种子送上太空，使其在下发生基因突变来育种。
基因突变害虫防治
用诱变剂处理雄性害虫使之发生致死的或的突变，然后释放这些雄性害虫，便能使它们和野生的雄性昆虫相竞争而产生致死
的或不育的。
基因突变诱变物质检测
多数突变对于生物本身来讲是有害的，人类的的发生也和基因突变有密切的关系，因此环境中的诱变物质的检测已成为公共卫生的一项重要任务。
基因突变检测方法
从基因突变的性质来看，检测方法分为显性突变法、隐性突变法和回复突变法三类。①突变法，用待测物质处理雄性，使处理的雄鼠和未处理的雌鼠交配，观察母鼠子宫中的死胎数，死胎数愈多则说明诱发的显性致死突变愈多。这一方法适用于慢性处理，其优点是可靠性较大，而且测试对象是哺乳动物。缺点是不能区别出药物对的诱变作用和对于发育的其他毒理效应。②隐性突变法，一般采用某些隐性突变基因呈杂合状态的动植物作为测试对象，如果经某种药物处理后出现这一，便说明这一药物诱发了这一隐性突变。小鼠中有多个隐性突变基因呈杂合状态的品系，可以用它来同时测定几个座位上诱发的基因突变。这一方法的优点是所测得的是中的基因突变，缺点是灵敏度较低，而且必须具备特殊的动植物品系，实验周期也较长。CIB法是用果蝇作为测试对象的一种检测方法。主要用来检测X染色体上发生的突变。果蝇的生活周期较短，所以这一方法的实验周期也较短。③回复突变法，一种根据回复突变诱发频率检测诱变物质的方法，由B.艾姆斯在1973年所首创，又称艾姆斯测验。测试对象是的几个组氨酸缺陷型菌株，包括型和移码突变型。在检测系统中还包括大鼠的肝脏活化系统(S9），其中的酶能使一些前诱变剂转变为诱变剂。虽然在这里测试对象是细菌，而不是哺乳动物，但是由于这一检测系统简便易行，灵敏度较高，所以常用来作为诱变物质检测初步筛选的短期测试系统，用这种方法已经对几百种物质进行了测试，发现大约90%的具有诱变作用。④中间宿主扩散盒法，为了能使回复突变法更接近于哺乳动物活体中的情况，有人把测试的细胞放在一种特制的小盒中，小盒的膜只允许溶液通过。把这种小盒埋藏在动物腹腔内，用待测物质处理动物，经过一定的时间后把小盒取出，测定小盒中被诱发回复突变的细胞数。
除了用来检测基因突变的许多方法以外，还有许多用来检测染色体畸变和互换的测试系统。当然对于药物的致癌活性的最可靠的测定是哺乳动物体内致癌情况的检测。但是利用微生物中诱发回复突变这一指标作为致癌物质的初步筛选，仍具有重要的实际意义（见）。
基因突变诱发机制
基因突变碱基置换突变
可以通过两个途径即碱基结构类似物的参入和诱变剂或射线引起的来进行。
①　类似物的参入　(BU）是的结构类似物。它只是在第5位上以溴原子代替了的甲基（─GH3），并且因此更易以烯醇式出现（图2）。基因突变
大肠杆菌在含有BU的中培养后，的 中的一部分胸腺嘧啶被BU所取代，并且最后在培养物中可以发现有少数细菌出现，取代BU的量愈大则突变型愈多。细菌在不含有BU的中长久培养时，不改变它的突变型性状，可是把突变型细菌在含有BU的培养基中培养后，又可以发现少数由于发生回复突变而出现的细菌。BU的诱变作用可以表示。首先在DNA复制过程中酮式的BU代替了胸腺嘧啶T而使A:T碱基对变为A:BU，在下一次复制中烯醇式的BU*和鸟嘌呤G配对而出现G∶BU碱基对，最后在又一次复制中G和C配对而终于出现G:C碱基对，完成了碱基的置换。这里BU所起的作用是促成这一置换，起促成作用的原因是由于的 5位上溴原子代替了甲基后便较多地出现烯醇式的嘧啶。
同一理论还可以用来说明 BU是怎样诱发 的置换突变或者的回复突变（图4)
2-氨基嘌呤等其他结构类似物同样具有诱变作用。
②药物或引起的化学变化　能够作用于(A）的而使它变为次(HX）；可以作用于胞嘧啶（c）而使它变为（U）。这两种氨基到酮基的变化带来关系的改变，从而通过 DNA复制而造成A∶T→G∶C或者 G∶C→A∶T置换。
羟胺只和发生的反应，所以它几乎只诱发置换G∶C→A∶T而不诱发A∶T→G∶C置换。此外，pH值低或高温都可以促使DNA分子失去碱基特别是，导致碱基置换。
紫外线的照射使 DNA分子上邻接的形成，主要是T-T。的形成使DNA呈现不正常的构型（见），从而带来致死效应或者导致基因突变，其中包括多种类型的碱基置换。
基因突变移码突变
诱发移码突变的诱变剂种类较少，主要是类染料（图6）。这些染料分子能够嵌入DNA分子中，从而使DNA复制发生差错而造成移码突变。
基因突变定向诱变
利用使DNA分子在指定位置上发生特定的变化，从而收到定向的诱变效果。例如将DNA分子用某一种处理，再用分解DNA单链的S1处理，以去除两个的单链部分，然后用噬菌体T4将两个平头末端连接起来，这样就可得到缺失了相应于这一的的几个核苷酸的。相反地，如果在四种(dNTP）存在的情况下加入 Ⅰ，那么进行互补合成的结果就得到多了相应几个核苷酸的两个平头末端。在T4接连酶的处理下，便可以在同一位置上得到几个核苷酸发生重复的。
在指定的位置上也可以定向地诱发置换突变。诱变剂能够使胞嘧啶脱氨基而成为，但是这种作用只限于 DNA单链上的胞嘧啶而对于上的则无效。用中包含一个胞嘧啶的限制性内切酶处理DNA分子，使中的胞嘧啶得以暴露（例如HindⅢ的识别位点是，经HindⅢ处理后得到粘性末端，中间的这一胞嘧啶便暴露了）。经亚硫酸氢钠处理后胞嘧啶（c）变为尿嘧啶（U)。通过DNA复制原来的碱基对C∶G便转变成为 T∶A。这样一个指定位置的便被诱发。
还可以把人工合成的核苷酸片段引入基因组中，以一定的方式改变某一基因等。
基因突变自发突变
所谓自发突变是指未经诱变剂处理而出现的突变。从诱变机制的研究结果来看，自发突变的原因不外乎以下几种。①背景辐射和环境诱变。在中随时都有，实验说明辐射的诱变作用不存在阈效应，即任何微弱剂量的辐射都具有某种程度的诱变作用，因此自发突变中可能有一小部分是短波辐射所诱发的突变，有人估计果蝇的这部分突变约占自发突变的 0.1%。此外，接触环境中的诱变物质也是自发突变的一个原因。②生物自身所产生的诱变物质的作用。过氧化氢是一种诱变剂。在用作诱变处理时加入过氧化氢酶可以降低诱变作用，如果同时再加入(KCN）则诱变作用又重新提高。这是因为KCN是过氧化氢酶的抑制剂。另外又发现在未经诱变处理的细胞群体中加入N时，可以提高自发突变率，说明细胞自身所产生的是一部分自发突变的原因。在一些高等植物和微生物中曾经发现一些具有诱变作用的物质，在长久储藏的和等种子中也曾经得到具有诱变作用的。③的异构互变效应。天然碱基结构类似物5-溴尿嘧啶所以能诱发，是因为5位（图2）上的溴原子促使BU较多地以式结构出现。在正常的情况下酮式和烯醇式之间的异构互变也以极低的频率发生着，它必然同样地造成一部分并不起源于环境因素的自发突变。此外，推测和之间的异构互变同样是自发突变的一个原因。严格地讲，这才是真正的自发突变。还可以有其他形式的异构互变，它们同样可能是自发突变的原因。
基因突变影响因素
基因突变内在因素
突变是一系列变化的结果。影响这一系列变化的任何一个环节的因素都会对于的出现有一定的影响。
诱变剂接触 以前必须首先进入，才能。高等植物对于紫外线的诱变作用较不敏感的原因就是因为紫外线不易穿透它的。的渗透和细胞膜的结构有很大的关系。鼠伤寒沙门氏菌有一个改变细胞膜成分的深度粗糙 (rfa），它使对于许多药物的渗透性增大，从而提高了细胞对许多化学诱变剂的敏感性。
细胞中的酶可以破坏进入细胞的诱变剂，从而减弱诱变效果。例如，可以减弱过氧化氢的诱变效果。一些没有诱变作用的物质也可以因为细胞中的酶的而使该物质转变成为诱变剂，这些物质称为前诱变剂。例如陆本身没有诱变作用，但可以通过中的的作用而转变为诱变剂海蒽酮（图7）。
基因突变基因突变
诱变剂接触DNA以后，能使DNA发生局部的损伤，这些损伤如果未经修复，便可阻碍 DNA的复制而造成。修复 DNA损伤的机制有两类：一类称为无误修复，它使 恢复原状但不带来突变；另一类称为或称错误倾向修复，它使DNA复制继续进行，但也常同时带来基因突变。
细胞中有关 的酶活性的改变，可以改变细胞对于诱变剂的杀伤作用或诱变作用的反应。由于基因突变而使不论哪一种有关 DNA损伤修复的酶失活时，都必然导致细胞对于紫外线或其他诱变剂的杀伤作用变得更为敏感。可是就诱变结果来讲，则要看这酶是涉及无误修复，还是易误修复。如果属于前者，那么有关的基因发生突变时将使突变更易发生，如果属于后者，那么有关的基因发生突变时将使突变更不易发生，因此这些分别称为和抗变基因。在T4中，基因43编码 DNA多聚酶。基因43的有两种。一种是，它的 DNA多聚酶的活性和多聚酶活性之比小于野生型的 DNA多聚酶；另一种是抗变基因，它的 DNA多聚酶的这两种活性比大于野生型的 DNA多聚酶。在其他生物如、和一些真核生物中也曾发现。
基因突变基因突变实例
1、镰刀型细胞贫血症
（1）症状 红细胞由正常的圆饼状变成镰刀型，导致红细胞不能顺利通过毛细血管聚集在一起，红细胞破裂（溶血），造成贫血。
（2）病因 基因中的碱基替换。 直接原因：血红蛋白分子结构的改变 根本原因：控制血红蛋白分子合成的基因结构的改变。
2、基因突变
概念：DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构的改变。
①　温度，基因突变包括一系列生物化学变化，所以温度对于基因突变有一定的影响。在大肠杆菌中，组氨酸缺陷型（his-）在15℃到37℃范围内温度每升高 10℃自发回复突变率提高1～1.5倍，在0℃时不发生。的的温度系数也在这范围内。在微生物和中，较短时间的温度改变，特别是不适宜于生存的较高温度的处理，都可以；在中还有-6℃低温处理诱发突变的报道。②成分，SOS是一种经诱导后才出现的易误修复机制。和的合成一样，合成是使细菌细胞中出现SOS机制的必要因素，所以培养基中一切影响合成的因素都会影响基因突变。③抗变剂和助变剂，能够促进另一诱变剂的作用的物质称为助变剂。例如，烧焦后产生两种诱变剂和助变剂。
已经知道(NTC）是一种高效诱变剂。在一定条件下，NTG的诱变效果能被和活体中的含硫化合物减低，说明氯化钴和红细胞中存在着的某种物质具有抗变作用。这些能够降低自发或率的物质称为抗变剂。此外，某些多肽如白肽素等也都被证明是抗变剂。
基因突变让癌细胞自杀
生物通编译：路透社消息- 科研人员在报告说，当科学家插入一个小突变到中，它们的生长减慢到细胞“自杀”的水平。
的生物化学和生物物理学教授Elizabeth Blackburn（）说：“这就象毒针一样，你只需要加一点点就可以得到显著的效果。”
这种突变的目标是一个在癌细胞中高度活跃的——，该酶在细胞复制的消耗过程中帮助维持结构。
该突变使用端粒酶来破坏迅速扩增的癌细胞——Blackburn将这个策略比作柔道，双方利用对手的力量来击败对方。
在这项研究中，科学家在该酶的中插入了一个由构成的小突变。突变的RNA阻断了端粒酶将RNA为DNA，以重建细胞复制过程中丢失的染色体部分的正常活性。
Blackburn说：“癌细胞是著名的对抗自杀信号的细胞类型，这是之所以癌细胞如此可怕的原因之一。拥有这么少量的端粒酶能够发挥如此有效的作用相当令人吃惊。”
研究中，低水平的突变RNA大大降低了和前列腺癌细胞的生长速度，并且使更多的细胞死亡。
这种突变在导入的活体小鼠中使得乳腺癌减小。
虽然端粒酶突变对癌细胞生长造成的影响的原因还不清楚，Blackburn说进一步
的研究可能发现来自人体的癌细胞比研究中使用的实验室培养的细胞对突变酶要更为敏感。
Blackburn和同事们完成的这项研究发表在最新一期的Proceedingsof the National Academy of Sciences上。科学家们一直在研究通过破坏端粒酶活性来治疗癌症的几种方法，但是进行的这项研究提供了新的治疗。国家健康研究所的Richard Hodes说：“在被研究的几个供选择方法中，端粒酶突变作为直接影响治疗癌症的方法具有清晰的理论优势。”
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．高考网[引用日期]
中国核学会于1980年正式成...
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