胰腺癌装了胆管支架能活多久
更新时间： 22:04:45
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胆管支架其实只是让黄疸症状暂时得到减轻，对于胰腺癌的治疗并没有什么实际效果。所以，胰腺癌装了胆管支架并不能有效延长生命。如果想顽强抵抗胰腺癌，只能采用传统医药进行治疗，根据扶正抗癌以及排毒祛邪的治疗原则，通过活血化瘀，化痰祛湿，以毒攻毒等办法，切实调整病人体内的阴阳平衡，从而起到克服胰腺癌的效果。胰腺癌不治疗或者仅仅化疗其中位生存期仅仅5个月左右。
步骤/方法：
胰腺癌是肿瘤中属于恶性程度比较高的一类肿瘤，被治愈后的效果目前也并不是太好。因为胰腺肿瘤压迫胆总管后会造成胆道的阻塞，使胆汁无法进入肠道，从而出现黄疸，甚至肝衰竭导致多种器官衰竭而致命。
胆管支架只是一种胰腺肿瘤无法清除干净而被迫采取的一种姑息方法。通过放置胆管支架只能暂时解决肠道阻塞的现象，仅仅是治标而没有治本。因此，当支架被压迫不通情况下或者是在远处发生转移，生命就堪忧了。
胰腺癌放置支架一般只能生存三个月左右。因为这种手术方法没有有效针对发病的机理，只是暂时缓解一下症状，并没有改变生病的事实。一般医生会建议采用传统的中药配合治疗，疗效快，许多患者能长期生存。
注意事项：
胰腺癌是属于比较凶险的癌症。它多发于胰头部，常见症状为腹痛或是无痛性黄疸。由于放置支架只能是一种缓解症状的姑息方法，所以，很多医生会建议患者使用传统中药进行配合治疗。这些药物能缩小肿块，控制癌细胞转移扩散，减轻患者痛苦，提高生存质量，甚至达到康复的效果。
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咨询实录推荐胰腺癌的止痛方法有哪些？
&胰腺癌患者在后期都会出现剧烈的疼痛感，这不仅对患者的伤害是非常大的也给患者家属带来了巨大的心里压力，下面就给大家说一下胰腺癌晚期疼痛治疗方法，希望缓解病人的痛苦。
　　胰腺癌晚期疼痛治疗方法一：药物治疗
　　1.药物治疗方案应遵循三阶梯原则，主要内容是按需服药和按时服药，注意合理搭配和配伍剂量，麻醉性镇痛药有成瘾性和依赖性，不能滥用。药物治疗为控制胰腺癌疼痛的重要方法和基础措施。但在用药方面医生和患者存在许多误区，应根据疼痛程度来选择镇痛药物，不必逐梯上升，芬太尼控释透皮贴剂、抗抑郁药、抗惊厥药等辅助药可增强镇痛药疗效。有报道应用吉西他滨联合奥沙利铂可以明显提高晚期胰腺癌患者对痛觉的耐受。
　　2.胰腺癌晚期疼痛常用药物：阿魏化痞膏、博生癌宁、氢溴酸高乌甲素片等。
　　胰腺癌晚期疼痛治疗方法之二：手术治疗及介入治疗
　　目前手术切除仍为胰腺癌的唯一治愈方法，但90%&以上的患者初诊时一般处于中晚期而难以行手术根治。中晚期胰腺癌由于胆胰管狭窄或梗阻可致黄疸，或压迫十二指肠造成梗阻均可造成疼痛，手术或内镜治疗均为有效措施。
　　手术：同时合并胆道梗阻及十二指肠梗阻，单一介入治疗的疗效有限，已有试用三介入法(&腹腔动脉干灌注化疗、胆管支架和十二指肠支架)&进行镇痛成功的病例。对于胆道、胰管、十二指肠梗阻可根据情况分别实施不同的手术，体质尚可者可行胆道引流术(&包括胆囊或胆管十二指肠吻合术、胆囊或胆管空肠吻合术)&，被认为是有效地解除胆道梗阻的手段，但缓解疼痛不足10%&，镇痛价值有限。
　　内镜：现在内镜治疗日渐成熟，成为缓解胆道、胰管、十二指肠梗阻的主要治疗措施，包括内镜下十二指肠乳头括约肌切开术、鼻胆管引流术和胆管内支架引流术、胰管括约肌切开术及内引流术等。预期生存不足6&个月胆道梗阻患者首选支架引流术，缓解疼痛效果明显。Tham&等对胰腺癌致胰管梗阻和上腹部痛患者分别置5 - 7Fr&聚乙烯支架及金属支架，疼痛缓解率为75%&。Binkert等报道13&例胃及十二指肠梗阻患者经内支架置入术治疗，患者术后恢复良好，未出现严重并发症。
　　胰腺癌晚期疼痛治疗方法之三：神经阻滞治疗
　　1、胰腺癌晚期疼痛源自感觉神经纤维接受的伤害性刺激，形成神经冲动由交感神经传导。尽管胰腺实质内神经分布及走行复杂，但离开胰腺后都与上腹部其他脏器的神经融和成腹腔神经丛，在腹腔神经节换元后向中枢投射，最终产生疼痛反应，任何具有破坏该神经节的技术在理论上应可缓解胰腺癌所致的疼痛。
　　2、国内外多采用在B&超、X&线、CT、MRI&导向下的腹腔神经丛阻滞术，取得了较好的临床效果。此术式利用高浓度无水酒精使脂蛋白和黏蛋白变性以及萃取的作用达到破坏神经节及纤维以中断痛觉通路，达到止痛的目的。另外的术式包括:&外科内脏神经切除术，仅切除自主神经节或神经纤维，不切除胰腺肿瘤;&术中化学性内脏神经去除术，胸腔镜下胸内脏神经切除术，较其他方法相比，经皮腹腔神经节阻滞术( NCPB)&迄今仍为处理胰腺癌顽固性疼痛的重要措施。
& & &&胰腺癌晚期怎么治疗?&如何减轻胰腺癌晚期病人的痛苦
　　一、胰腺癌晚期化疗
　　中晚期胰腺癌多已发生扩散转移，手术切除几率不大，即便手术也仅为姑息性的局部切除。临床上中晚期胰腺癌的治疗方法主要有放疗、化疗以及中医药治疗，且以中西医结合为治疗原则。化疗是胰腺癌非手术治疗的常用方法之一，但它存在着“敌我不分”(癌细胞和正常细胞一起被杀死)、有效剂量和中毒剂量非常接近(药量少了不起作用，药量多了又容易出现毒性反应)、毒副作用等严重不足，其中以消化功能受损和骨髓造血功能受抑制等反应最为明显，往往使胰腺癌患者因反应严重而难以接受化疗或不能坚持完成整个疗程。因此应在化疗的同时以及化疗后配合健脾和胃、益气生血、补益肝肾等中医治疗，则可以较好地缓解化疗反应，有助于化疗的顺利进行。放疗也存在着明显的放疗反应，使许多病人不得不中断放疗。专家建议在放化疗时服用人参皂苷Rh2可使病人食欲增加、血小板、白细胞数量恢复正常，极少出现恶心、呕吐等不良症状，同时还有止痛、安眠等良好功效，提高患者生活质量，使病人始终保持正常的体力，顺利完成各项治疗。
　　二、胰腺癌晚期放射治疗
　　晚期胰腺癌的转移途径主要是淋巴结和直接浸润，其次为血道播散及沿神经鞘蔓延。胰腺癌确诊时，大约仅10%患者癌肿仍局限于局部，90%的患者已发生转移，其中50%以上转移至肝脏，25%肠系膜转移，20%以上侵犯十二指肠。
　　胰腺癌晚期病人出现一系列极为痛苦的症状，一方面跟癌肿大范围扩散相关，另一方面也跟治疗带来的损害相关。放化疗是胰腺癌晚期常用的治疗方法，其对癌肿有较为直接的抑制作用，但由于二者缺乏选择性，对人体正常细胞也有较大的损害，使得患者免疫机能受损，抵抗力下降，并出现一系列放化疗并发症，阻碍治疗的进行。只有改善这一情况，才能使得治疗得以顺利进行，并且是减轻胰腺癌晚期病人痛苦的根本。临床上，已经有越来越多的医生意识到改善胰腺癌晚期病人生活质量的重要性。
　　三、胰腺癌晚期中医治疗
　　总的来说，中医在延长胰腺癌患者生存期，改善生活质量方面效果确切，现已越来越广泛地应用于临床，目前已经有的文献支持，人参皂苷Rh2对胰腺癌的增殖速度有到明显抑制作用。早期患者服用人参皂苷Rh2(护命素)可以缩小肿瘤，控制癌细胞转移，加大治愈几率;配合放化疗患者服用能增效减毒，抑制各种副作用，减少化疗次数;晚期患者服用可以提高病人的生活质量，延长生存期。目前国内人参皂苷Rh2的提取技术已非常成熟，品牌产品“今幸”胶囊的含量高达16.2%。
　　科学证明：“人参皂苷Rh2”天然的抗癌中药成分是小分子脂溶性的单分子物质。人参皂苷Rh2可以有效地作用于胰腺癌细胞。
　　1、抑制胰腺癌细胞生长：癌细胞具有高增殖性、侵袭性和广泛转移的主要特点。研究证实，经红参rh2处理后的癌细胞增殖能力明显降低，也就表明rh2能够抑制癌细胞生长或直接杀伤癌细胞，使癌肿组织体积缩小或肿块消失。因此，人参皂甙rh2可以协同手术、放化疗杀灭癌细胞。
　　2、诱发胰腺癌癌细胞凋亡：细胞凋亡像花开花落一样，是一种主动的生理过程。正常情况下，细胞增殖与细胞凋亡之间始终保持着有增有减的动态平衡状态，这种动态平衡又可维持细胞正常稳定的增殖。当某种因素引起细胞增殖失控和细胞凋亡受阻时，便可导致细胞异常增殖而发生癌症。研究发现，通过某些药物或以人工方式加速癌细胞凋亡可以治疗癌症。实验证实：人参皂甙rh2能够通过不同途径诱发脑胶质瘤、肝癌等多种癌细胞凋亡，恢复正常细胞增殖，从而有效地治疗癌症。
　　3、诱导胰腺癌细胞分化：从细胞形态学上用细胞分化程度来判定癌症的恶性程度，用以选择临床治疗方案。一般认为，细胞分化程度高，其恶性程度低;细胞分化程度低，其恶性程度高。癌细胞最明显的特点是细胞在分化过程中受阻，不能向正常细胞方向分化;而且，癌细胞还具有高增殖能力。这就是为什么癌症病人一旦确诊后，病情迅速恶化的主要原因。对于癌细胞发生这一病理现象的了解，临床采用相应的措施将癌细胞转化为正常细胞来治疗癌症，这种方式称作癌细胞逆转或分化效应。经实验证实，红参中rh2能够诱导肝癌细胞、黑色素瘤、畸胎瘤、白血病等癌细胞向正常细胞方向转化。预计红参中的rh2可作为癌细胞的诱导分化剂单独使用或与西药分化剂联合应用，将在癌症治疗中发挥积极作用。
　　4、增强机体免疫功能：通过对癌症发病机理研究已经明确，人体免疫功能失调或低下是癌症发生的主要原因之一。而癌症治疗过程中使用的化疗药物或放射治疗可进一步摧毁人体免疫功能。因此，即使在手术后、放疗、化疗期间癌症也容易复发、侵袭和广泛性转移，甚至会发生第二癌症。现在研究证明，人参皂甙rh2单独使用能有效调节人体免疫功能。在手术后或放、化疗期间配合使用，可有效的保护免疫器官，增强免疫功能，有利于免疫监视与清除功能的正常发挥，可预防癌症复发和转移。人参单体皂甙rh2&是红参中所含有的一种特殊成份，含量只有万分之一，而且提取工艺技术十分复杂，因此是非常珍贵的东西。
　　人参皂苷Rh2针对胰腺癌作用的典型病例
　　病例一：
　　郁先生，40岁，金华市机关工作。06年10月发现黄疸，血清糖链抗原CA19-9高达1200U/ml。11月份确诊为胰腺癌晚期，肿瘤已经有6×7cm大小。病人准备开刀手术，后发现肝脏胰腺粘连，担心容易造成大出血，而没有进行手术，所以只摘取了胆囊。12月份的时候郁先生进行了化疗，一个疗程下来无作用。此后病人去了上海某权威医院，该院专家建议不要化疗，并告知其还有两个月生存时间。12月9号郁先生开始服用人参皂苷Rh2，情况有所好转，15天左右腹痛开始减轻，黄疸也有减退。07年5月13日检查CA19-9为37U/ml，CA125为34 U/ml，CA
24-2为18U/L，联合检测多种标志物指标正常，肿瘤缩小至3.8×4cm。目前郁先生带瘤生存，情况良好，正常上班。
　　病例二：
　　张先生，58岁，家住上海市虹口区。于2009年12月23日查出胰腺癌，前期胃胀比较严重。以往有过胃出血，胰腺炎病史。张先生在上海市第一人民医院消化科入院时，背部辐射似的疼。进行了双期增强扫描和MPR检查。放射学表现：胰体胰尾部肿大，见不规则稍低密度肿块影，约79mm×38mm大小，密度较低，CT值约28HU，边缘强化，肿块部分包绕腹腔干及脾动脉、肝总动脉起始部，脾动脉不规则变细;肠系膜上静脉局部被包绕变细，脾静脉病变段未见显示。腹腔干周围软组织增厚。脾脏增大。肝脏形态、大小未见异常，肝内见散在多个小斑片装稍低度密影，大者直径6mm，边缘轻度强化。双肾未见异常。未见腹水。放射学诊断:&胰体尾部胰腺癌可能大，腹腔干及脾动脉、肝总动脉起始部，脾动脉，肠系膜上静脉受侵;脾静脉癌栓形成。腹腔干周围淋巴结肿大。肝内多发低密度影，转移不能除外。
　　在做完检查后，医生还发现张先生血管与脏器粘连，不宜手术。后来张先生做过两次介入治疗、做过γ刀，用过复方苦参注射液，胸腺肽，但效果并不理想。服用人参皂苷Rh2后，在作介入时，并未出现恶心、呕吐、发烧、感染等不良反应。
　　2010年3月份张先生再去上海交通大学附属第一医院进行了检查。放射学表现：胰腺体尾部见稍低密度肿块影，边界欠清，约36mm×25mm，增强扫描见轻度强化，动脉期CT值约33HU，门静脉期CT值约40HU，肿块部分包绕腹腔干及脾动脉、肝总动脉起始部，脾动脉不规则变细;肠系膜上静脉局部被包绕变细，脾静脉病变段未见显示。腹腔干周围软组织增厚。脾脏轻度增大。肝脏形态、大小未见异常，肝内见散在多个小斑片装稍低度密影，大者直径6mm，未见明显强化。双肾及肾上腺形态、大小及密度未见异常。未见腹水。腹膜后间隙未见积液。放射学诊断:&胰体尾部胰腺癌，较CT片明显缩小，腹腔干及脾动脉、肝总动脉起始部，脾动脉，肠系膜上静脉受侵;脾静脉癌栓形成。腹腔干周围淋巴结肿大。这次做介入，医生就说这个效果很好，肿瘤这个小多了，以前肝上还有转移，胰腺转肝。现在肝上面一点都没有。免疫方面，白细胞等，都很稳定。张先生的妻子一直都有帮他做记录。到中医院做了一次介入以后是4.87，第二次到中医院，是6.35。再后来第三次5.8，第四次是5.57。白细胞一直都在4-10的正常范围内，血小板也好，150上下浮动，都在100-400的范围内。癌症生物标记指标也都下来了。胰腺癌最重要的指标CA19-9最初是103，后来是35.61，现在是20.43。都在0~39的正常范围内。
　　现在张先生的精神状况很好，胃胀的感觉好多了。过去走不动路，第一次上医院走都走不动了。睡不着，吃不下，茶水都喝不下去。现在饮食胃口都正常。刚检查出是癌症时，疼痛很严重，整夜坐着，没法入睡。但服用人参皂苷Rh2后，没再痛过。也没有呕吐，发烧过。还有比较可喜的地方是体重方面，张先生现在人也胖了10斤，其实10斤还不止。他以前50公斤，现在57公斤也不止。正常的时候是65公斤。从65公斤瘦到50公斤了，医生也说胖了就好，体重增加是个很好的情况。现在张先生的生活能够全部自理，活动正常，每天散步一小时，生活很规律，晚上九点到早上五点休息。
　　病例三：
　　余先生，患有胰腺癌，湖南湘西治洲保靖县的退休工人。2008年7月份，因为腹痛去检查，血清糖链抗原CA19-9达1200U/ml，发现胰腺处有一个6×8cm大的肿瘤，并伴有淋巴转移。病人曾做过心脏手术，考虑到化疗的危害，可能又会危及心脏，所以拒绝了医生化疗的建议，决定在家休养。但病人心情低落，胃口也越来越差，什么都吃不下，人也就越来越瘦，精神特别差。其侄女小肖得知情况后，在网上到处搜索胰腺癌的治疗信息，了解到了人参皂苷Rh2的成份和作用效果，反复比较后从网上进行了购买。病人服用了人参皂苷Rh2两个疗程后，身体明显好转。病人与其老伴到杭州旅游时，人参皂苷Rh2的工作人员联系拜访了他们。病人撩起衣服，摸着肿瘤的位置说：以前摸上去是很明显的，现在只有躺着的时候才能摸到一点点。而且还给工作人员看了腋下并指出，过去几个肿大的淋巴结，现在几乎已经看不到了。
　　病人谈起当初刚得病的时候，心情很差，饭也吃的很少，不愿意出去走。现在每顿可是能吃两碗饭的。当时服用人参皂苷Rh2快一瓶的时候，效果就出来了，精神好起来了。今年3月份复查的时候，CA19-9降到36U/ml，肿瘤缩小至5×6cm，未及淋巴转移。余先生的一个老同学也在用人参皂苷Rh2，他是七天就有起色了，胃口和精神马上好起来了。
　　病例四：
　　蒋女士，73岁，浙江金华人。2004年4月初因腹痛作B超初步确诊为胰腺癌，后于4月13日去浙江省肿瘤医院作CT，明确诊断为胰腺癌、腹膜后淋巴转移，合并腹水，左肾囊肿。手术治疗前患者开始服用人参皂苷Rh2，血清胆红素降低至平稳，黄疸消退，肿块由原来的5×8cm缩小为5×6cm，提高了手术的成功率。手术后患者一直继续服用人参皂苷Rh2预防复发转移，现身体状况稳定，未出现复发。
& & &&人参皂苷RH2【适用】
&& 1、&刚刚确诊为癌症，但尚难以确定具体治疗方案的患者，服用后可控制病情发展，防止肿瘤转移、扩散；
&&2、&手术前患者服用，可以缩小瘤体、减少手术范围，提高手术成功率；
&&3、&手术后患者服用可消灭残存癌细胞，防止复发、转移，同时可加快刀口愈合、抗炎镇痛、防治感染、防止并发症；
&&4、&正在进行放化疗的患者配合服用可消除毒副作用，增强药物的敏感性，提高疗效；
&&5、&急、重、晚期癌症患者，体质较虚弱，服用人参皂苷RH2可迅速提高自身免疫功能，增强抗癌能力，提高生活质量，延长生命期限；
&&6、&癌症康复期病人，定期服用，可有效消除体内残余肿瘤细胞和微小病灶，增强体质，巩固疗效，预防复发和转移。
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概述：胰腺癌(pancreatic carcinoma)是常见的胰腺肿瘤，是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。近20余年来我国的有些城市胰腺癌发病率大幅度上升，而确诊胰腺癌生存1年者不到10%，5年生存率＜1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。如何提高对胰腺癌的诊治水平仍是每一位胰腺外科医师努力奋斗的目标。因此，进行深入的胰腺癌基础和临床研究，提高胰腺癌的预防、诊断和治疗水平，改善患者的预后，是当前胰腺癌研究迫切需要解决的问题。
【 流行病学 】
流行病学：在年开始已有描述，1836年Mondiere报道了3例可疑的病例。美国费城的J.M.DaCosta发现了35例尸检病人有，并在1858年描述了此病。到19世纪末，胰头癌的临床症状及体征已为大家知道，并已被组织学所证实。1888年Bard和Pic将区分为导管细胞癌和，并注意到有胰岛细胞癌的可能。不久又有研究表明胰头癌的症状和体征不同于胰体、尾癌。然而，胰头癌、Vater壶腹癌、胆总管下端癌及近十二指肠乳头区的腺癌，以往由于其症状相类似而很难相互鉴别，故统称为。但以后发现胰头癌与其他3种癌无论在肿癌的生物学特性上或疾病的转归上都有很大的不同，故现已习惯于将胰头癌单独分出。 &&& 在治疗上，19世纪后叶及20世纪初已有人企图切除，但没有成功，直到1935年Whipple、Parsons和Mullins报道了一例壶腹癌行胰十二指肠切除术并获得成功。不久Brunschwing应用这一手术方法切除了胰头的导管腺癌。直到现在这一手术方法虽然在胃肠道重建的顺序、胰肠、胆肠及胃肠吻合等方法上有所改变，切除的范围上亦有不同的改良，但基本的手术原则如前，仍是治疗胰头癌及的最有效的方法。我国在1922年开始已有诊断的报道，但以后确诊的病例极少，北京协和医院年的20年内仅收治诊断较明确的病人12例。而年的6年内收治了17例。曾宪九教授是我国进行研究最早的外科专家之一。于1951年4月成功地进行了胰十二指肠切除术，并在1956年报道了41例诊治胰腺及乏特的经验。 &&& 从世界范围来看发病率各国之间有一定差异，但近年来都有明显上升的趋势，按人群统计其发生率大约是每年10/10万，而老年人中可高达100/10万，由此可见此病以中老年人多见。如日本其发病率已从60年代的1.8/10万人口增加到5.2/10万人口；美国已上升到9/10万人口；加拿大、波兰、英国、挪威等国家也增加了一倍，在瑞典该病发病率最高为12.5/10万人口，至今保持不变。在我国的发病率据有些资料报道，也呈增长趋势，如上海1963年的发病率为1.16/10万人口，目前已上升至7.6/10万人口(也有报道为5.1/10万人口)。由于恶性程度高，其死亡率也较高，但关于该病的确切死亡率尚未见报道。多数文献认为：的死亡率也呈上升趋势。目前其死亡率已由消化系统恶性肿瘤的死亡率第七位上升至第四～五位，说明本病死亡率相当高。 &&& 多数资料认为本病很少发生于25岁以下青年人，中老年发病者多，且55岁以后明显增多，70岁左右为本病高发年龄组；男女发病率基本接近，但男性发病率稍多，男女发病之比为1.5～2∶1。 &&& 据统计，美国每年有2.4万例新的病人，并且绝大多数因此而死亡，占恶性肿瘤死亡原因中的第4位，在60余种恶性肿瘤中预后最差。的发病率在男性仅次于肺、胃、大肠及前列腺；在女性次于肺、乳腺、胃、大肠和卵巢子宫。据沈魁等对1008例病人的调查，男女比例为1.76∶1，其中胰头癌为1.79∶1，体尾癌为1.58∶1，全胰癌为1.9∶1。由于位置深在，周围有许多重要血管和脏器毗邻，早期诊断困难且浸润性强，因此临床上一旦发现手术切除率很低，一般在20%～30%左右，90%的病例在手术后1年内死亡，术后5年生存率为3%～5%。近来由于影像诊断技术的提高，可疑病例的细胞学检查，使得部分病例可得到早期发现；且手术方法也较以往有了改进,5年生存率有了较大提高，在一些医院已达20%甚至更高。
【 病因 】
病因：的病因尚不十分清楚。发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现人群中的发病率明显高于普通人群；也有人注意到病人与的发病存在一定关系，发现病人发生的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。&&& 1.吸烟& 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起，一组大样本调查结果显示吸烟者发生的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生的机会越高，如每天吸烟1包者发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发发生。&&& 2.不适当的饮食& 近年来有学者把发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高。还有学者认为食用咖啡者发生机会较多，但未得到进一步证实。&&& 3.与　有者易患早已为人所知；但近年来的研究指出，病人发生者为无病人的1倍，且有增加的趋势；也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。&&& 4.与& 早在1950年Mikal等就注意到和的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的病人才和同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的中仅有3例合并，占2.2%。和可能和的发生有一定关系。常和同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外也偶可发生钙化。至于和的关系，也不十分明确。病人约5%～20%伴有,其中有80%的病人是在同一年中先后发现和的。大量病例也证明，病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非病人只4%的癌发生在胰腺，说明病人似乎倾向于发生。Sommers等(1954)报道，28%的病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，病人的发生率较非病人高一倍以上。但也有一些证据说明，的发病和并无明显关系。据Lemass(1960)报道，合并的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，合并并无其特殊性。在一般居民中的发生率也达10%。&&& 5.基因异常表达与& 晚近关于发生的基因学研究较多，基因异常表达与的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。&&& 1991年Tada等对12例已确诊的病人、6例病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。&&& 6.内分泌紊乱& 的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较期前的女性为高，女性在期后则发病率增高，与男性相似。有史的妇女发病率也增高。&&& 7.胆汁的作用& 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以远较多见。同时，在中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
【 发病机制 】
发病机制：&&& 1.病变部位& 原发性可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%；另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。&&& 2.大体病理& 肉眼观表现并不一致。时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。的大小差别甚大，与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认；但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与难以鉴别。&&& 可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少；前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。&&& 3.组织学改变& 的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一(图1)。当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状。偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。电镜下，可见粘原颗粒(Mucinogen granules)但无酶原颗粒(zymogen granules)，它们都来自较大的胰管上皮细胞。鳞状细胞变性明显时，称为腺样(adenosquamous cell carci)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。&&& 4.的病理分期& 绝大多数(＞80%)起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的，因其质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺泡细胞的较少见，质地柔软，成肉感型。&&& (1)日本胰协会推荐标准(表1)：&&&&日本胰协会推荐标准T1～T4即T1肿瘤直径≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm；T3∶4.1～6.0cm；T4＞6.0cm。N示淋巴结受累情况；N0为没有淋巴结受累；N1为胰腺周围淋巴结受累；N2有次级淋巴结受累；N3有近区域第三级淋巴结转移。S示胰腺包膜受累情况：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸润，S2指肯定有胰腺包膜受浸润，S3指胰腺周围器官受浸润。Rp示腹膜后受累情况：Rp0示无腹膜后受累，Rp1疑有腹膜后受累，Rp2肯定有腹膜后受累，Rp3示严重的腹膜后侵犯。V示胰周血管受累情况，主要指门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受累情况：V0指无血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管严重受侵犯。日本协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站(图2，表2)。&&& (2)TNM分期：的病理分期有助于治疗方案的选择和预后评估。常用的都是TNM分期，下面分别介绍2002年国际抗癌协会(UICC)和日本胰协会(JPS)最新修订的分期标准。美国癌症联盟(AJCC)的分期标准与UICC标准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。&&& ①T分期：&&& Tx：原发肿瘤不能确定&&& To：无原发肿瘤证据&&& Tis：原位癌(包括Pan In Ⅲ)&&& T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm&&& T2：肿瘤局限于胰腺＞2cm&&& T3：肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉&&& T4：肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉(不能切除原发灶)&&& ②N分期：&&& Nx：局部淋巴结转移不能确定&&& No：无局部淋巴结转移&&& N1：有局部淋巴结转移&&& ③M分期：&&& Mx：远处转移不能确定&&& Mo：无远处转移&&& M1：远处转移&&& (3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。&&& ①T分期：&&& Tis：原位癌&&& T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm&&& T2：肿瘤局限于胰腺＞2cm&&& T3：肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织&&& T4：肿瘤侵犯下列任意一项——毗邻大血管(如门静脉、动脉)、远离胰腺的神经丛或其他器官。&&& ②N分期：&&& No：无淋巴结转移&&& N1：第一站淋巴结转移&&& N2：第二站淋巴结转移&&& N3：第三站淋巴结转移&&& ③M分期：&&& Mo：无远处转移&&& M1：有远处转移&&& 5.的转移& 由于其生长较快，胰腺位于腹膜后，周围有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管较为丰富，胰腺又无包膜，往往早期发生转移，或者在局部直接向胰周侵犯，或经淋巴管和(或)血管向远近器官组织转移，其中最常侵犯的部位有胆总管、十二指肠、肝、胃、横结肠及上腹部大血管。此外，还可沿神经鞘向外转移，而胰腺恰巧横卧于上腹部许多神经丛之前，以致癌肿往往较早期侵犯到这些神经组织，尤以后腹壁神经组织最易受累。正是由于极易在局部直接蔓延，或经淋巴、血管以及神经向外扩散转移，从而构成了其多样化的临床表现。故临床上对进展期或晚期患者，或因脏器、血管、神经浸润，或因有淋巴结转移，多无法根治性切除，即使可姑息性切除，术后短期内也多因复发而死亡。的转移主要通过以下几种方式：&&& (1)胰内扩散：早期即可穿破胰管壁，以浸润性的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下，癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0～2.5cm以内，很少超过3.0cm，因解剖学上的关系，约70%的胰头癌已侵及钩突。&&& (2)胰周组织、器官浸润：可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外，十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累，但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜，可以发生广泛的腹膜移植。据中华医学会胰腺外科学组对62l例胰头癌的统计，胰周组织、器官受侵的频率依次为：胰后方50.9%，肠系膜上静脉39.8%，门静脉29.3%，肠系膜上动脉23.8%，十二指肠21.1%，胆管15.3%，横结肠8.9%，胃8.7%，脾静脉5.6%。&&& (3)淋巴转移：淋巴转移是早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%～72%，多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系，约30%的小已发生淋巴结转移，少数可发生第2站淋巴结转移。Nagai等研究了8例早期的尸体标本发现4例T1期中2例已有淋巴结转移，4例T2期均已有淋巴结转移。胰头癌各组淋巴结转移率依次为：No．13a、13b为30%～48%，No．17a、17b为20%～30%，No．12为20%～30%，No．8、14a、14b、14c、16为10%～20%。胰体尾癌主要转移到胰脾淋巴结群，也可广泛侵及胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁，甚至纵隔及支气管旁淋巴结，但锁骨上淋巴结不常累及。&&& (4)神经转移：在进展期或晚期常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润，沿神经丛扩散是特有的转移方式，癌细胞可直接破坏神经束膜，或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散；或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。胰头癌的神经转移多发生于胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。腹膜后神经周围的淋巴管被浸润而引致持续性背痛，临床上有一定的重要性。神经丛转移与胰后方组织浸润及动脉浸润程度平行，且与肿瘤大小密切相关。据统计，T1肿瘤见不到胰外神经丛浸润，而T3肿瘤胰外神经丛浸润率达70%。&&& (5)血运转移与种植转移：为大多数晚期胰头癌主要的转移模式，而胰腺体、尾癌早期即可有脾血管侵蚀，血运转移最常见的是通过门静脉转移到肝，自肝又经静脉到肺，然后再到肾上腺、肾、脾及骨髓等组织。尸检时约2/3的病例有肝转移，尤以胰体及尾部癌易有广泛转移。也常播散于腹腔大、小网膜为种植转移。&&& 6.晚期& 至晚期虽已有胰腺组织广泛破坏，但并发的甚为罕见，因胰岛细胞可以在很长的时间内保持完好，甚至可较正常地增生。偶尔，来源于胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，后者可致皮下或骨髓内的脂肪组织发生广泛坏死。有时还可伴有体内广泛的。&&& 恶性肿瘤发生是多因素参与并经历了多个阶段的复杂病理过程，近年来分子生物学技术发展深化了对恶性肿瘤发生及演变分子机制的认识，促使人们从分子水平去探求发生的本质，并逐步形成了肿瘤分子病理学科。现有研究发现发生涉及原癌基因激活与抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在中高达90%，认为是导致发生独立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在组织中均有不同程度失活。
【 临床表现 】
临床表现：无特异的初期症状，没有十分特异的体征。临床表现取决于的部位、病程早晚、有无转移以及邻近器官累及的情况。其临床特点是整个病程短、病情发展快和迅速恶化。最多见的是上腹部饱胀不适、疼痛，若是40岁以上中年人主诉有上腹部症状除考虑肝胆、胃肠疾病外，应想到的可能性。虽然有自觉痛，但压痛并不是所有病人都有，如果有压痛则和自觉痛的部位是一致的。 &&& 1.& 疼痛是的主要症状，而且不管位于胰腺头部或体尾部均有。60%～80%的病人表现为上腹部疼痛，而这些表现出疼痛的病人有85%已不能手术切除或已是进展期。疼痛一般和饮食无关，起初多数较轻，呈持续性疼痛逐渐加重，由于的部位和引起疼痛机制不一，可呈多样表现。其程度由饱胀不适、钝痛乃至剧痛。有放射痛，胰头癌多向右侧，而体尾癌则大部向左侧放射。腰背部疼痛则预示着较晚期和预后差。者可因癌肿使胰腺增大，压迫胰管，使胰管梗阻、扩张、扭曲及压力增高，引起上腹部持续性或间歇性胀痛。有时还同时合并胰腺炎，引起内脏神经痛。神经冲动经内脏神经传入左右T6～T11交感神经节再上传，故病变早期常呈中上腹部范围较广泛但不易定位而性质较模糊的饱胀不适、隐痛或钝痛等，并常在进食后1～2h加重，因而惧食来减少因进食而加重的疼痛。较少见者为阵发性剧烈的上，并进行性加重，甚至难以忍受，此多见于早期胰头癌伴有胰胆管阻塞者，由于饮酒或进食油腻食物诱发胆汁和胰液排泌增加，从而使胆道、胰管内压力骤升所致。胰腺血管及神经十分丰富，又与腹膜后神经丛相邻，故当病变扩展、转移影响腹膜时，胰头癌可引起右上，胰体尾部癌则偏左，有时亦可涉及全腹。腰背痛常见，进展期病变腰背痛更加剧烈，或限于双季肋部束带状，提示癌肿沿神经鞘向腹膜后神经丛转移所致。典型的常在仰卧时加重，特别在夜间尤为明显，迫使患者坐起或向前弯腰、屈膝以求减轻疼痛，有时常使患者夜间辗转不眠，可能是由于癌变浸润压迫腹腔神经丛所致。 &&& 除中腹或左上腹、右上腹部疼痛外，少数病例主诉为左、右下腹、脐周或全，甚至有睾丸痛，易与其他疾病相混淆。当累及内脏包膜、腹膜或腹膜后组织时，在相应部位可有压痛。 &&& 2.& 是，特别是胰头癌的重要症状。属于梗阻性，伴有小便深黄及陶土样大便，是由于胆总管下端受侵犯或被压所致。为进行性，虽可以有轻微波动，但不可能完全消退。的暂时减轻，在早期与壶腹周围的炎症消退有关，晚期则由于侵入胆总管下端的肿瘤溃烂腐脱之故，壶腹肿瘤所产生的比较容易出现波动。胰体尾癌在波及胰头时才出现。有些病人晚期出现是由于肝转移所致。约1/4的病人合并顽固性的皮肤瘙痒，往往为进行性。虽然目前认为梗阻性时瘙痒的发生可能和皮肤的积存有关，但少数无或轻度的病人也可以有皮肤瘙痒的症状。 &&& 近半数的患者可触及肿大的胆囊，这可能与胆道下段梗阻有关。临床上有梗阻性伴有胆囊肿大而无压痛者称为Courvoisier征，对胰头癌具有诊断意义，但阳性率不高。如原有症，则胆囊可不肿大，剖腹手术及腹腔镜检查常可见胆囊已有肿大，但无临床体征。故未扪及无痛性肿大胆囊决不能排除胰头癌。约50%患者因胆汁淤积、癌变转移而有。 &&& 过去诊断常以无痛性为的首发或必发症状，以出现作为诊断的重要依据，因此也常常失去早期诊断和手术的机会。但无痛性仍然是最常见的症状，有此症状的病人，约50%有实行根治手术的机会。出现的早晚和的位置关系密切，胰头癌常常出现。可有波动，表现为完全性或不完全性梗阻性。体尾部或远离胆胰管的，由于淋巴结转移压迫肝外胆管或因胆管附近的粘连、屈曲等也可造成。 &&& 3.消化道症状& 最多见的为食欲不振,其次有恶心、呕吐,可有或甚至黑便,常常为脂肪泻。食欲不振和胆总管下端及胰腺导管被肿瘤阻塞，胆汁和胰液不能进入十二指肠有关。胰腺的梗阻性导致胰腺外分泌功能不良，也必然会影响食欲。少数病人出现梗阻性呕吐，是因为肿瘤侵入或压迫十二指肠和胃所致。由于经常进食不足，约10%病人有严重。此外有15%左右的病人，由于胰腺外分泌功能不良而致；脂肪泻为晚期的表现，是胰腺外分泌功能不良时特有的症状，但较罕见。也可发生，表现为呕血、黑便或仅大便潜血试验阳性，发生率约10%。发生消化道出血的原因为邻近的空腔脏器如十二指肠或胃受侵犯破溃，壶腹癌本身腐脱更易发生出血。脾静脉或门静脉因肿瘤侵犯而栓塞，继发症，导致食管胃底静脉曲张破裂大出血也偶见。 &&& 4.消瘦、乏力& 和其他不同，常在初期即有消瘦、乏力。这种症状与部位无关。在消化道肿瘤中，造成的体重减轻最为突出，发病后短期内即出现明显消瘦，体重减轻可达30斤以上，伴有衰弱乏力等症状。一些病人在其他症状还没有出现以前，首先表现为进行性消瘦。体重下降的原因是由于食欲不振，进食减少，或虽有食欲，但因进食后上腹部不适或诱发而不愿进食。此外，胰腺外分泌功能不良或胰液经胰腺导管流出受阻，影响消化及吸收功能，也有一定的关系。 &&& 5.腹块& 胰腺深在于后腹部难摸到，腹块系癌肿本身发展的结果，位于病变所在处，如已摸到肿块，已多属进行期或晚期。也可摸到肿块，与不易鉴别。可造成肝内外胆管和胆囊扩张以及肝脏的胆汁淤积性肿大，所以可摸到肿大的肝脏和胆囊。癌肿形态不规则，大小不一，质坚固定，可有明显压痛。因胰头部病变常在肿块出现前就有其他明显的症状，故本病引起的腹块相对地多见于胰体尾部癌。当癌变压迫腹主动脉或脾动脉时，可在脐周或左上腹听到吹风样血管杂音。有时为肿大的肝脏和胆囊,还有并发胰腺囊肿。 &&& 6.症状性& 少数病人起病的最初表现为的症状，即在的主要症状如、等出现以前，先患，以至伴随的消瘦和体重下降被误为是的表现，而不去考虑；也可表现为长期患的病人近来病情加重，或原来长期能控制病情的治疗措施变为无效，说明有可能在原有的基础上又发生了。因此，若患者出现持续性，或老年人突然出现，或原有而近期突然病情加重时，应警惕发生的可能。 &&& 7.& 晚期患者出现游走性或动脉。如有下肢深形形形形成时可引起患侧下肢水肿。尸检资料示动脉和症的发生率约占25%左右，似更多见于胰体、尾部癌。Spain认为癌肿可能分泌某种促使的物质。如门形形形形成可引起食管下端静脉曲张或，脾形形形成可致，这些患者易致急性上消化道大出血。 &&& 8.精神症状& 部分患者可表现焦虑、急躁、抑郁、个性改变等精神症状。其发生机制尚不明确，可能由于患者多有顽固性、不能安睡以及不能进食等症状，容易对精神和情绪产生影响。 &&& 9.其他& 此外，患者常诉发热、明显乏力。可有高热甚至有寒战等类似胆管炎的症状，故易与、胆管炎相混淆。当然有胆道梗阻合并感染时，亦可有寒战、高热。部分患者尚可有小关节红、肿、痛、热、关节周围皮下脂肪坏死及原因不明的睾丸痛等。锁骨上、腋下或腹股沟淋巴结也可因转移而肿大发硬。 &&& 一般出现在的晚期，多为癌的腹膜浸润、扩散所致。的性状可能为血性或浆液性，晚期恶病质的低蛋白血症也可引起。但有一点需要注意，就是并发胰腺囊肿破裂形成胰性，特点是放水后又迅速回升，的升高，蛋白含量也高。此时并不意味着的晚期，因此不要放弃手术治疗的机会。
【 并发症 】
并发症：肿瘤导致脾静脉梗阻可引起和局限性症，引起胃出血或食管静脉曲张。 &&& 1.体重减轻& 造成的体重减轻最为突出，发病后短期内即出现明显消瘦，体重减轻可达30斤以上，伴有衰弱乏力等。 &&& 2.症状性& 少数病人起病的最初表现为的症状。因此，若患者出现持续性，或老年人突然出现，或原有而近期突然病情加重时，应警惕发生的可能。 &&& 3.& 晚期患者出现游走性或动脉。 &&& 4.精神症状& 部分患者可表现焦虑、急躁、抑郁、个性改变等精神症状。
【 实验室检查 】
实验室检查：常规化验方面并无特殊发现，至少不能据以诊断。血、尿、粪常规检查可能为阴性，也可能出现贫血、糖尿、粪便隐血阳性或有未消化的脂肪和肌肉纤维。血、指标在胰管初有梗阻时可能升高，但至晚期，因胰管长期梗阻而致胰腺组织萎缩，可重新降至正常范围，因此其对诊断的帮助不大。血脂肪酶则30%的患者可有升高。肝功能检查中转氨酶可超过500U，但在血清胆红素升高的过程中，呈反向波动。血糖在40%的患者有升高，为胰岛细胞被破坏的结果，耐量试耐量试验则有57.4%的患者异常，认为对诊断有参考价值。十二指肠引流有时可发现肠液中的减少，但患者也可有同样发现。如引流液中有血液及癌细胞发现，则对癌的诊断帮助极大，尤以壶腹部癌最为可能。&&& 随着杂交瘤技术的发展，肿瘤相关物质的单克隆抗体日趋增加，其在肿瘤的体外诊断价值受到重视。与相关的肿瘤标志物包括癌胚抗原(CEA)、糖抗原(、、、)、胰腺肿瘤胎儿抗原(POA)、相关抗原(PCAA、Span-1)、胰腺特异抗原(PaA)及K-ras基因等，临床常用的指标为、、CEA及K-ras。各种标志物对虽有一定的阳性率，但均不具备高特异性，仅能供临床参考。&& &1.& 正常胰、胆管细胞，胃、结肠和唾液腺上皮细胞均可表达。血清正常值小于37U/ml。是由单克隆抗体116NS19-9识别的抗原成分，即涎酸化的Lewis a血型抗原(sialosyl-fucosyl-lactote-traose)，为迄今为止报道的对敏感性最高的标志物,是目前临床上最有诊断价值也是应用最多的一种，其血清正常值＜37U/ml。大部分患者血清水平显著升高，研究报道CAl9-9诊断的敏感性与特异性分别为81%和90%。提高诊断标准将使特异性升高而敏感性降低。一般认为以70U/ml为界比较实用，其敏感性与特异性分别为72%和92%。水平与肿瘤的阶段有关，有报道认为＜1000U/ml的55%可以切除，而＞1000U/ml的病人89%无法切除。术后降至正常者其生存期长于未降至正常者。肿瘤复发时可再度升高，且常发生在影像学能做出诊断之前，因此还可以监测肿瘤复发，术前水平对预后也有一定的价值，较低者预后较好。尽管CAl9-9敏感性高，能监测病情和反映预后，但由于其特异性欠佳，尤其是与胆系疾病的鉴别诊断困难，且在早期有时正常，因而单独应用不能对进行诊断,但仍可作为的筛选检测指标。明显升高时，首先应考虑为胰腺的恶性肿瘤，但应注意除外胆、胰的良性病变。&&& 在的早期或肿瘤较小时可以正常。(67%)、肝细胞癌(49%)、(41%)，以及(34%)、(22%)，甚至胃肠道外的其他恶性肿瘤(、)时也可升高；(60%)、(57%)、(100%)和(10%)可出现假阳性。据认为可能经肝脏代谢和胆汁排泄，因此在肝功能不全与肝外胆管阻塞时也会升高，另一方面，因是Lewis a血型抗原的一部分，一些患者由于遗传原因缺少Lewis基因(约占人群的5%～10%)，即使发生也不能合成而产生假阴性。目前，主要用于的筛选检查，对阳性者可再作CT和逆行胰胆管造影(ERCP)以明确诊断。&&& 2.& 也是一种肿瘤相关性糖链抗原，虽然其抗原决定簇尚未完全阐明，但一般认为其与、的抗原表型有关而又不完全相同。血清升高主要见于，其敏感性与相似或略低。Kawa等系统地比较了与对消化系良恶性疾病的诊断意义，发现若以大于30U/ml、大于37U/ml作为诊断标准，两者对的敏感性分别为79%和82%。对消化系统其他恶性肿瘤除外，均以的阳性率为高，特别是CA19-CA19-9的阳性率高达35%，而仅7%，两者差异显著。在、慢性肝炎以及和良性阻塞性，的阳性率也低于，并且的含量很少超过100U/ml。尤其是对良性阻塞性，两者的阳性率差异非常显著。提示水平几乎不受胆汁淤积的影响。Haglund等又进一步证明了良性疾病引起的高胆红素血症，其平均血清含量显著高于胆红素水平正常者(P小于0.05)，而则不存在这种现象(P=0.09)。可见对的特异性要高于。按照TMN肿瘤分期，属于Ⅰ期者的阳性率为41%，为47%，具有一定的早期诊断价值。与一样，也受Lewis血型系统的影响。&&& 总之，对诊断的特异性，尤其是在与良性阻塞性鉴别方面优于，而敏感性并无显著性差异。可作为与相匹敌的又一个有价值的标记物。&&& 3.& 实际上，识别的单克隆抗体与识别的C242单抗均来自于同一种癌细胞株CoLo205，但两者所识别的抗原决定簇却并不完全相同。也有部分抗原决定簇与相同，亦含有涎酸化的Lewis a血型抗原(sialosyl-fucosyl-lactotetraose)。但除此以外，至少还含有另外一种碳水化合物，能够与单抗发生反应。对的敏感性接近于。但在，良性阻塞性和胰腺炎时血清水平显著高于。与呈高度正相关，两者联合检测并不能提高诊断的敏感性。&&& 4.TAG72()& TAG72是由Johnson等应用抗人肝的IgG型单克隆抗体B72-3，从移植于裸鼠的人结肠黏液腺癌细胞株(LS-174T)所形成的移植瘤中提取的抗原成分，是不同于CEA的一种新，属糖蛋白。进一步的研究表明，80%以上的人体腺癌可在其细胞膜上检出TAG72，而非上皮性的恶性肿瘤及良性增殖性病变均无该抗原的表达。因此，理论上与一些在正常组织也有表达的一些糖链抗原如(见于胸、腹膜间皮)、、(存在于正常胰、胆管上皮)相比，特异性更强。对，血清TAG72的敏感性为44.8%(26/58)，远低于的81%(47/58)；对Ⅰ期也不能检出，当TAG72大于10U/ml时，肿瘤大都已无法手术切除。对低分化TAG72的阳性率要高于分化好者。另外，测定液体TAG72水平对鉴别黏液与假性囊肿、浆液性囊腺瘤具有一定价值。如囊液中TAG72含量≥150U/ml，基本上可确诊为黏液性，敏感性和特异性均达100%。&&& 5.& 是应用抗卵巢浆液性囊泡腺癌细胞单克隆抗体检出的一种抗原，属糖蛋白类。后来发现，凡体内非黏液性上皮细胞肿瘤包括子宫内膜、子宫颈内膜和卵巢上皮发生的肿瘤以及、、和、等组织内均含有抗原。时的阳性率为75.5%(34/45)，并且与的分期有关：Ⅰ期全部阴性，Ⅱ期阳性率7%，Ⅲ期阳性率70%，Ⅳ期阳性率84%。因此，无早期诊断意义。约半数的孕妇血清可轻度升高。肝炎、时可出现假阳性。据认为肝功能损害时的代谢减少，加上正常腹膜内存在，时腹膜内抗原释放可能是造成时血清升高的原因。约半数的孕妇血清水平可有轻度上升。&&& 6.(tissue polypeptide antigen，TPA)& TPA作为增生旺盛组织产生的一种蛋白质由细胞分裂时所释放。因此，它主要反映了肿瘤的增殖率而非肿瘤的负荷。对的敏感性低于、，甚至CEA，但特异性却较高。与、无相关性。Pasanen等通过多因素分析，提出和TPA对具有独立的预测价值，两者联合检测可进一步提高诊断的敏感性。&&& 7.CEA& CEA是具有人类胚胎抗原特异性决定簇的酸性糖蛋白，作为广谱肿瘤指标特异性欠佳，阳性率报告差异甚大。消化系腺癌和非消化系统的恶性肿瘤如、等均可出现CEA升高。发生肝转移者增加更为明显。综合文献报道，CEA对诊断的敏感性为30%～68%，胰液中CEA水平显著高于胰腺良性疾病，对有诊断价值，但少数报道认为并无诊断价值，缺乏特异性。由于所采用的判断标准和选择的病例不同，对的敏感性也报道不一，59%～77%。与糖链抗原、无相关性。血清CEA大于15U/ml者生存期显著降低，预后较差。但CEA水平与肿瘤大小、扩散及转移有一定相关性，肿瘤复发时CEA可升高，对随访监测有一定意义。&&& 8.胚胎抗原(pancreatic oncofetal antigen，POA)和胰腺相关抗原( associated antigen，PCAA)& POA是从胚胎期胰腺中提取的一种糖蛋白，Gelder等在患者血清中也提取出一种POA，并提出POA可以作为较特异性的标志物。郭晓钟等应用酶联免疫法(ELISA)检测28例血清POA，结果19例明显升高，与正常对照组相比差异非常显著(P小于0.01)。对诊断的敏感性为67.8%，特异性为88.5%。部分、和患者血清中POA亦可升高，与鉴别有一定困难。但良性胰腺疾病POA浓度大多偏低。胰头癌出现POA升高者多于胰体部癌。PCAA是由患者中分离出来的，也是一种糖蛋白。正常人血清PCAA含量小于16.2μg/L。有人检测了152例恶性肿瘤患者的PCAA水平，血清PCAA的阳性率在为67%(29/43)，为30%(11/36)，为27%(10/37)，乳癌为16%(6/36)。组织化学研究表明在正常人胃、十二指肠、大肠、肝胆上皮组织内均有PCAA存在。上述各组织发生的癌肿，尤其是含有黏液的癌细胞内含量特别增多。胰高分化腺癌内PCAA的阳性率高于低分化腺癌。&&& 9.半乳糖苷转移同工酶Ⅱ(galactosyl transferase isoenzymeⅡ，Gal T Ⅱ)& 半乳糖苷转移酶(Gal T Ⅱ)主要存在于细胞膜和高尔基体膜上，催化UDP-Gal中的半乳糖基转移至寡糖链受体，使糖链得以延长。用聚丙酰胺凝胶电泳分离血清中的Gal T，正常人只有一条酶带，称Gal T Ⅰ，而某些肿瘤患者则多出一条泳动较慢的Gal T Ⅱ。两者的分子量、氨基酸组成、含糖量以及糖链组成和动力学都不相同，提示它们可能是由不同基因位点调控的原级同工酶。Gal T Ⅱ对的敏感性为67.2%～83.3%，但特异性不强，其他肿瘤时也可呈阳性。并且Gal T Ⅱ阳性的病例多半临床症状已很明显，无早期诊断价值。&&& 10.其他& 对具有一定诊断价值的标志物还有Ⅰ(elastase Ⅰ)、酶(RNase)、α1抗(α1-AT)、DU-PAN-2抗原等。是胰腺腺泡分泌的一种肽链内切酶，分解弹性蛋白。可分为Ⅰ和Ⅱ两种亚型，时血清Ⅰ水平升高，但往往因癌肿的部位和范围不同而差别颇大。可能与癌肿阻塞胰管导致弹力蛋白酶释放入血有关。RNase在胰癌时较其他肿瘤升高更为明显，因此被认为对具有一定特异性。有人对血清RNase与组织类型作了对照研究，发现胰导管细胞癌时不论有无肝转移，RNase均明显升高，故提出RNase可作为胰导管细胞癌相对特异的标志物。DU-PAN-2抗原是由抗黏液性细胞(HPAF)单克隆抗体检出的一种抗原，为粘蛋白样糖蛋白(mucin like glycoprotein)。免于组织化学研究表明，正常胰导管上皮、胆囊和某些胃肠道组织也存在有DU-PAN-2抗原，呈弱阳性；而上述部位发生的癌组织染色呈强阳性。血清DU-PAN-2抗原对的阳性率为71.8%，与和CEA均无相关性。&&& 11.K-ras基因& k-ras基因突变阳性率高达80%以上，而且主要位于第12密码子，在等胰腺良性疾病则罕有发生。因此，检测k-ras基因第12密码子突变为诊断提供了可靠的分子生物学基础。B超或CT引导下细针穿刺组织，通过ERCP收集胰液、十二指肠液检测k-ras基因突变已用于的诊断。Watanabe等收集纯胰液(PPJ)检测k-ras基因第12密码子突变，26例中检出21例(81%)，而32例中仅2例(6%)阳性。胰头、体、尾部癌k-ras基因突变阳性率分别为79%、86%、80%，k-ras基因突变与部位无关。Nakamura等对十二指肠灌洗液(DLF)进行k-ras基因突变检测，21例中19例检测出突变，阳性率为90.5%，高于其纯胰液检测结果(70.7%)。为检测k-ras基因突变提供又一取材选择。对胰管刷检标本进行k-ras基因检测诊断，敏感性高于细胞学检查。患者DNA含量显著升高，并含有肿瘤细胞DNA，可以直接从外周提取DNA，检测k-ras基因突变。Mulcahy等从21例血血浆标本提取DNA，测得17例(81%)存在k-ras基因第12密码子突变，并且与相应组织中k-ras基因的突变方式一致。其中4例先于临床确诊前5～14个月测出，而2例及5例正常对照标本皆未检出k-ras突变。检测取材简便，为无创伤性，可重复，有望为临床提供快速定性诊断依据。Caldas等检测粪便中的k-ras基因突变，11例中检出6例阳性(55%)，认为该方法可用于早期的普查筛选。&&& 目前K-ras基因临床诊断应用包括以下几个方面：①经皮细针穿刺活组织检测K-ras基因突变；②收集纯胰液检测K-ras基因突变；③收集十二指肠液检测K-ras基因突变；④外周血及中K-ras基因检测突变；⑤粪便中检测K-ras基因突变；⑥ERCP刷检物中检测K-ras基因突变。采用PCR-RFLP方法检测患者血清中K-ras基因突变，73.7%的患者为突变阳性。胰液中检测K-ras基因突变率约70%～80%。但在胰腺良性病变(、胰腺胆管内病变等)的部分患者中也检测到K-ras基因突变，难于与鉴别。&&& 因此、、CEA及K-ras单项检测都难以有确定的临床价值，仅作为线索提供。但、、CEA及K-ras检测在临床上还是具备其各自的价值，联合检测上述指标在一定程度上可弥补单一检测的不足，提高检出率与特异性。&&& 12.端粒酶& 端粒酶对的诊断价值已日益受到关注。Hiyama等报道43例中有41例(95%)癌组织端粒酶阳性，而对照的11例胰腺良性肿瘤均为阴性，3例仅1例表现弱阳性。晚近，有报道检测胰液、胰管刷取物端粒酶，对有早期诊断意义，并有助于胰腺良恶性疾病的鉴别。&&& 13.病理细胞学诊断&&& (1)胰液脱落细胞学检查：由于90%以上的来源于胰导管上皮，癌细胞脱落可随胰液排出。传统的胰液细胞学检查方法是通过十二指肠镜获取胰液，此方法假阳性率较高，在内镜下逆行插管至胰管内，通过ERCP收集胰液进行脱落细胞检查，阳性率为33%～75%。采用细胞刷刷取胰管可提高检查的阳性率与诊断的准确率，对头、体部尤为明显。直接吸取标本进行细胞学检查，尤其对胰腺体尾癌诊断的准确性较高，阳性预测值为100%。静脉注射刺激胰液分泌，在术中置管收集胰液可以更精确地定位隐匿性，甚至可发现胰腺原位癌。&&& (2)活检组织学检查：穿刺细胞学(FNA)：自20世纪70年代初FNA就应用于临床，对进行术前及术中诊断，使患者在开腹前或肿块被切除前有明确的病理诊断。FNA可在术前经皮穿刺或术中直接穿刺，也可在内镜辅助下吸取胰液检查。目前经皮穿刺大多数在US或CT引导下进行。总体诊断准确率为80%，特异性为100%，是对疑为患者非常有用的辅助检查手段。但FNA存在导致等并发症风险。若穿刺位置不准确，可导致诊断偏差。结合ERCP，应用胰管活检获取组织，能提供组织学诊断，但对操作技术的要求高，阳性率也不及细胞刷检高。&&& 在B超、CT或超声内镜(EUS)引导下，胰腺细针穿刺活检(fine needdle aspiration biopsy，FNAB)可进行组织学和基因诊断。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：&&& 1.CT检查& CT诊断的准确性很高，是目前最常用的检查方法，自应用于临床以来一直是诊断的主要手段。由于的血液供应相对较少，属少血供肿瘤，因此，在注射造影剂后30s的动脉期肿瘤的强化程度低于正常胰腺，使低密度的肿块与明显强化的胰腺对比更为清楚。的CT直接征象多为低密度肿块，伴或不伴胰腺轮廓的改变。这个直接征象显示的关键是要使富有血管的正常胰腺组织与少血供的病变之间形成明显的差异。少数病灶可为等密度影，等密度病灶只能靠间接征象发现。间接征象是指继发的胰胆管的扩张，胰体邻近血管、脏器的侵犯和远处脏器的转移性病灶等。&&& 随着螺旋CT技术的出现和进展，扫描分辨力进一步提高，图像更真实清晰。国内外文献显示，单层螺旋CT对的检出率为80%～91%。近年来出现的多层螺旋CT将其进一步提高至96%。武汉协和医院的资料显示螺旋CT对进展期诊断的敏感性为95.3%，特异性为92.1%。通过螺旋CT动脉期和静脉期双期增强扫描可提高小(≤2cm)的检出率。&&& 结合增强扫描螺旋CT不仅可以基本满足对胰腺肿瘤的定位、定性诊断，而且能对病变范围、胰外侵犯、血管浸润、淋巴和远处转移等做出较为准确的判断。国外有文献报道螺旋CT动态扫描对肿瘤的胰周侵犯评价的准确度为72%～88%，对门脉受累评价的准确度为76%～84%，对胰周动脉受累评价的准确度为81%～84%。近年来，上海瑞金医院采用多层螺旋CT血管造影技术判断对血管的侵及，其准确度可达95%。&&& 由于能清晰显示上述病变，螺旋CT在术前分期和手术切除性评估方面显示出独特的优势。Zeman等报道，螺旋CT的T、N、M分期的准确度分别为77%、58%、79%。Diehl等(1998)报道整体上螺旋CT分期的精确性达9l%。CT分期不准的主要原因在淋巴结转移方面判断不准确。Lentsehig等(1996)报道应用螺旋CT评价肿瘤可切除性，敏感性为94%，特异性为80%。有报道称多层螺旋CT对肿瘤可切除性评估的准确率达93%。主要是有无腹膜转移和肝脏小转移难以确定。南京医科大学第一附属医院采用螺旋CT术前判断为可切除的20例，手术符合率为75%(15/20)，术前判断为不可切除的48例，手术符合率为95.8%(46/48)。武汉协和医院的资料显示通过术前CT评估有手术指征的病例占68.5%，肿瘤可切除性预测准确率达81.7%，不可切除性预测准确率达87.5%。&&& 由于CT扫描获得的信号为断层图像，其立体直观性较差，在判断病变程度如血管浸润部位、范围、长度等需要一定的阅片经验。近年来超薄层CT、电子束CT(EBCT)和三维图像重建技术问世，可以对器官构型和血管成像重建，清晰显示肿瘤血管浸润情况，从而提高了诊断的精确性和可切除判断的准确性。&&& 2.MRI& 除了常规序列图像外，还可进行磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)和磁共振胆胰管成像(magnetic resonance cholangiopancreatigraphy，MRCP)。通过MRCP可获得胰胆管图像，显示胰胆管结构有无病变并且为无创性。而MRA则可以清楚地显示胰腺周围血管的情况。不过，总体来讲，MRI诊断不比CT优越。单凭T1和T2上肿瘤信号的变化来判断缺乏敏感性和特异性。在SE序列T1W＋FS上，表现为低信号，而正常胰腺组织由于含有丰富的水样蛋白仍然呈高信号，两者信号差异增大，有利于发现病灶。因此，较之常规SE序列T1、T1＋FS发现的敏感性明显提高。TSE序列T2＋FS上，呈明显的高信号区，而正常胰腺组织呈明显的低信号改变，二者反差明显，与之序列T2相比较，T2＋FS对的检测率也是明显提高。&&& 磁共振胆胰管显影(MRCP)和血管显示技术(MRA)可较为清晰地显示胆胰管扩张及血管尤其是门静脉系统受累程度。ERCP是诊断的主要手段之一，MRCP的基础是胆道和胰管内的水成像同时抑制其周围结构的信号，可以显示各种病变状态时的胰胆管改变。与ERCP相比，MRCP最显著的优点是可以从不同的角度显示整个胰管系统。MRCP肝外胆管显示率100%，肝内胆管分支90%，胆囊90%～100%，胆囊管75%～50%，主胰管100%，Santorini管93%，胰管分支75%～90%。在胰腺疾病的诊断中，MRCP诊断的敏感性为84%，特异性为97%，ERCP的敏感性为70%，特异性为94%。&&& MRCP同时结合MRI，可以对肿瘤进行分期及可切除性评估。MRA可获得类似血管造影的三维动、静脉像，分辨肿瘤与血管的关系和浸润形式，较CT和EBCT更为直观、清晰和完整，从而成为评价肿瘤与血管关系的首选方法。国外一组前瞻性研究资料表明，同时采用MRI、MRCP及MRA检查，在66例怀疑胰腺肿瘤病人的检测中其良恶性肿瘤鉴别的符合率可达91%，在经病理证实的44例胰腺恶性肿瘤中，MRI确诊42例，其诊断敏感性为95%(42/44)。对判断肿瘤为局限性生长和对周围血管有侵及的准确性分别为89%和94%。武汉协和医院通过对94例采用MRI/MRCP/MRA检查患者的结果分析比较，发现联合检查对判断肿瘤与血管的关系及浸润程度、范围方面的准确性和特异性较高，MRA对了解血管转移、肿瘤周围血管海绵样变以及评价肿瘤的可切除性优于普通CT。&&& 3.超声& 常广泛应用于胰腺肿瘤的普查和筛选，可以发现胰腺的占位性病变及浸润性生长、胰腺组织萎缩伴有胰管和胆管的扩张、肝脏的转移病灶等，但其准确性、直观性尤其分期评估价值有限，肿瘤直径大于3cm的正确率较高，小于2cm的正确率仅为20%～40%，而对巨大实质性占位性病变则难与腹膜后其他肿瘤相鉴别。其对胰腺肿瘤的检出率和定性诊断的正确率远不如CT和MRI；对肿瘤不可切除性预测准确性较高，但对肿瘤可切除性的预测值仅为36%。但BUS无创、简便且费用低廉，可作为一种初筛的手段，与肿瘤标志物联合应用可弥补各自单纯检验的不足。&&& 彩色多普勒血流影像(CDFI)技术可显示目标血管内血流改变情况，对评价胰腺肿瘤血管受累有一定价值，但其准确性不如CT和MRA，这与技术人员的经验有直接关系。按照CDFI评分，1～2分者常无肿瘤血管转移，肿瘤切除率高，癌旁组织及血管病检多为阴性，3～4分者应视为血管浸润转移，预测准确性达90%以上。&&& 内镜超声(EUS)探头可以比较容易接近被检组织，将超声探头送入胃和十二指肠内，运用水平接触法或脱气水充盈法探查胰腺。在探头与胰腺之间仅隔有胃或十二指肠壁，从而避免了腹壁脂肪组织及胃肠腔内气体的干扰，从而具有较高的分辨力，能够检出小于2cm的小胰癌和包括胰腺原位癌在内的早期胰癌。对于平均直径为1.5cm的肿瘤其检测的敏感性和特异性可达95%和93%。EUS对病灶(T)及淋巴结转移(N)的分期评估优于CT及其他影像学方法。Rosch报道，EUS显示门静脉受侵犯的敏感度和特异度均大于90%，而常规B超和CT的敏感度为9%、36%，特异度为72%、85%。Tio等的前瞻性研究表明，其对胰周淋巴转移的准确度为72%，而CT为30%，常规B超仅为12%。第二军医大学附属长海医院研究显示，EUS对的诊断敏感性为90%，特异性为70%，均高于US、CT和ERCP；EUS对TNM各期(T1～T4)的评价能力均高于US、CT和ERCP，分别达T1和T2=50%，T3=62%，T4=90%，总计达75%，对N因素的敏感性为46%，特异性为85%，也高于其他影像检查。协和医大肿瘤医院报道，EUS评估可切除性的准确度为80%，评估不可切除准确度为96.4%，诊断准确率为97.4%，CT为94.6%，MRI为89.5%，B超为73.7%。但它对动脉侵犯的判断不如静脉敏感，尤其是对脾动脉(SA)、SMA侵犯的诊断不如DSA，因此，必要时应加选DSA或MRA，以减少漏诊。而且，EUS对胰腺上皮内癌的检出率较低，对于＞40mm的胰灶因超声波衰减，周围结构难以观察，诊断较为困难。EUS在脾门区有一个盲点，对肝转移也不能加以评估。&&& 导管内超声是胰胆系检查中相对较新的技术，其采用更高的频率、更小的探头，可以获得比内镜超声更高的分辨力。导管内超声目前主要用于临床检测导管内乳头状黏液性肿瘤，判断其范围及是否有侵袭性等，其诊断的准确性相当高，可检出小至3.0mm的乳头状增生灶，其检出率可达100%。有对照研究表明胰管内超声(IDUS)对的诊断与手术后病理的符合率为100%，显著优于US、CT和ERCP。这一技术的主要缺点不能探测胰腺被膜的侵犯和黏膜表面的扩散，因为在早期侵犯的广度与胰腺炎症所引起的增厚无法鉴别。当伴主胰管狭窄闭塞时微探头亦不能插入，对小肿瘤IDUS检查优于EUS。&&& 腹腔镜超声的联合应用可以更精确判断的分期，它能发现肝脏实质内细小的转移灶，并可观察肿瘤周围血管有无侵犯和转移增大的淋巴结，尤其适应于可切除术前的进一步判断。血管内超声可精确发现PV肿瘤侵犯的部位和长度，但它需在术中进行。& &&4.其他影像学技术& 内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)对诊断的正确率为80%～90%。因为来源于导管，ERCP往往可发现胰管狭窄、梗阻或充盈缺损。但其对诊断早期帮助有限，且不能观察和判断肿瘤浸润范围和胰管以外的病变情况。&&& 选择性动脉造影：经腹腔动脉进行肝动脉、脾动脉和肠系膜上动脉血管造影可显示胰腺肿块之充盈缺损区和血管移位、侵蚀、狭窄等情况，对确定血管有无受累和判断手术的可切除性具有较大价值，可作为的补充诊断方法及用于晚期患者的介入治疗。选择性动脉造影对的诊断意义不大，因为往往是少血运的，其价值主要在于判断与周围血管的关系，能观察到PV及其主要属支是否受侵犯，是否有癌栓形成，肝总动脉(CHA)、SMA是否受侵犯，从而估计可切除性。但此项检查属有创操作，有逐渐被MRA等取代的趋势。&&& 正电子发射断层扫描(PET)又称功能性成像，近年来已逐渐在国内大医院开展。目前应用较广泛的是18F-FDG PET显像。FDG PET主要是通过探测正电子放射性核素在体内分布情况，观察人体组织生理生化代谢等从而达到对的诊断和分期目的。与相比，细胞表面有更多的转运体，的标准摄取值(SUV)明显高于。有研究报道，FDG PET对诊断的敏感性和特异性分别为94%和88%。而另一项研究对73例怀疑的患者进行PET和CT检查，PET的敏感性和特异性分别为93%和93%，CT的敏感性和特异性分别为80%和74%，PET的准确率明显高于CT。全身FDG PET扫描作为一种检查方法，能够灵敏地显示转移性病灶的全身代谢图像，对转移灶，尤其是肝内转移病灶的显示具有重要价值。但由于PET价格昂贵及对肿瘤准确定位和肿瘤大小测定存在偏差，因此多用于CT难以鉴别肿瘤的良、恶性以及是否存在远位转移时。&&& X线钡餐造影观察有无胃肠受压，胰头癌时可见十二指肠曲扩大或十二指肠降段内侧呈反3字征，多已属晚期。核素显像与正电子X射计算机断层成像(positronemission tomography，PET)对有一定的诊断价值。
【 诊断 】
诊断：早期发现、早期诊断是决定治疗效果的重要因素。早期患者多无特异性症状，首发症状极易与胃肠、肝胆疾病相混淆。由于部分临床医师对早期症状认识不足，或对病史收集不全、分析片面，常常漏诊或误诊。当有或腹部已摸到肿块时就医或手术治疗，大多数患者已失去手术或根治性切除的机会。&&& 基于患者的发病特点，目前认为：40岁以上、无诱因、饱胀不适、食欲不振、消瘦、乏力、、腰背部酸痛、反复发作性胰腺炎或无家族遗传史的突发，应视为的高危人群，就诊时应警惕的可能性。&&&&对临床出现下列表现者应引起重视：&&& 1.不明原因的上腹部不适或，位置较深，性质也较模糊，与饮食关系不一。&&& 2.进行性消瘦和乏力。&&& 3.不能解释的或突然加重。&&& 如出现顽固性上，疼痛发射至腰背部，夜间明显，仰卧时加重，而蜷曲或前倾坐位可使疼痛减轻等，则高度提示，需进一步做实验室及其他辅助检查。&&& B超、CT、MRI、ERCP、PTCD、血管造影、腹腔镜检查、肿瘤标记物测定、癌基因分析等，对确定诊断和判断能否手术切除有相当大的帮助。但是，外科医师仍然不能忽视对病人的病史询问和全面的体格检查。要评估患者行根治性手术的安全性，详细询问病史和仔细体检所获取的资料比单一的心、肺功能检查更为重要。选择哪项检查应有一定的目的性和针对性，盲目地使用所有的诊断工具，不仅是费用和时间的浪费，而且对病人也是不安全的。一般情况下B超、、CEA可作为筛选性检查，一旦怀疑，CT检查是必要的。病人有而且比较严重，经CT检查后不能确定诊断时，可选择ERCP和PTCD检查。如置管引流成功，对严重患者可延迟手术1～2周。MRI对的诊断价值并不优于CT。对已确诊为但又无法判断能否手术切除时，为了避免不必要的手术探查，选择血管造影和(或)腹腔镜检查是有临床意义的。&&& 细针穿刺细胞学检查对不能手术切除，也没有姑息手术指征的或患者，拟行化疗和放疗时，行细针穿刺获取细胞学的检查资料是必要的。对有手术切除可能的患者一般不行此检查。因为细针穿刺有可能导致癌细胞在腹腔内的播散。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断：上述症状均需与消化道的其他疾病相鉴别，尤其是，特别是的鉴别，因为二者均有及消瘦、乏力等。已有将胰腺的慢性炎症当作癌症诊断和治疗，也有反过来将癌症误诊为炎症，所以要结合其他检查来鉴别这些症状。 &&& 在鉴别诊断上，的早期症状可与常见的肝胆、胃肠疾病相混淆，如果经对症治疗后症状不缓解或逐渐加重者，应针对进一步进行各种检查，以排除或早期发现。 &&& 如出现腹部隐痛或饱胀不适，应与、、等相鉴别。当出现时，应首先区别性质。如B超检查肝内外胆管无扩张，应查“三抗”及肝功能，排除肝炎可能。如系肝外胆管阻塞时要与胆总管下端结石、胆道良性狭窄、、壶腹癌、鉴别，需要时可检查CT及ERCP，以明确胆道扩张的程度和病变的部位、性质。如出现胰腺区肿块时，应与腹膜后肿瘤、肾肿瘤、、胰腺区淋巴结肿大相鉴别。 &&& 1.& 以缓起的上腹部胀满不适、消化不良、、纳差、消瘦等为主要临床表现的须与鉴别。常呈慢性病程，有反复的急性发作史，(或脂肪下痢)较著，而少见，病情亦不是进行性加重及恶化。如X线腹部平片或B型超声和CT检查发现胰腺部位的钙化点，则有助于的诊断。有时鉴别仍较困难，即使在手术中的胰腺亦可坚硬如石，或呈结节样改变。若在剖腹探查而鉴别仍有困难时，则需进一步作深部细针穿刺或胰腺活组织检查加以鉴别。 &&& 2.癌和胆总管癌& 胆总管、Vater’s壶腹和胰头三者的解剖位置邻近，三者发生的癌肿临床表现十分相似，但在外科手术疗效和预后方面存在明显差异，故鉴别诊断十分必要，但是应该明确指出的发病率远比少见。表5为胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管下端结石的鉴别诊断。
【 治疗 】
治疗：迄今这一难治性肿瘤依然困扰着肿瘤学家和外科学家，围绕这一疾病，有关医学的各个学科均在寻找新的治疗手段，但目前根本的治疗原则仍然是以外科手术治疗为主结合放化疗等综合治疗。&&& 1.的外科治疗& 手术是惟一可能根治的方法。手术方式包括胰头十二指肠切除术、扩大胰头十二指肠切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、全胰腺切除术等。但因的早期诊断困难，手术切除率低，术后五年生存率也低。&&& 对梗阻性又不能切除的，可选择胆囊或胆管空肠吻合术，以减轻，提高患者的生存质量。也可在内镜下放置支架，缓解梗阻。&&& (1)手术前的准备：手术前良好或适当的心肺及肾脏功能是必需的。尽管病人手术前常有体重减轻，但其营养状态必须保证手术的安全。当小于3 g/dl或在手术前等候时间里，应进行肠内营养。当肿瘤发生在胰头或有胰管梗阻时，可适当补充。梗阻性会使肝脏、肾脏及免疫功能受损。对于手术前是否进行胆管的支撑或引流还存在争论。有调查表明，手术前常规地行胆管支撑以减少并没有减少并发症和病死率，因此不推荐手术前的内镜或其他方式的减黄，只要在早期发生时能尽早手术治疗就及早手术，以争取早期治疗的机会。但是，为降低胆道压力和减少胆管炎发生的机会，以及为保证减少手术后并发症的发生，特别是肾衰竭，适当地应用内镜胆道支撑是必要的。这种支撑最好采用10F或更大一点的塑料支架，而扩张的金属支架对肿瘤不能切除病人的治疗是较好的，但对估计可手术的病人则不应采用，金属支架可引发严重的炎症反应并最终渗入到胆管壁内，造成手术的复杂。进展期肿瘤和较大体积的肿瘤不应作为根治手术的禁忌证。事实上，在美国主要的医学中心，多数Whipple手术所切除的瘤体均在3～5cm，我国的情况还未见完整的统计。病人的年龄因素则要结合病人具体情况和手术医师的技术及医护条件来综合考虑，并不是高龄就不能进行根治手术。&&& (2)手术治疗及其管理和监测：&&& ①确定手术切除的适应证和时机：判断是否具备切除手术的适应证和时机，不仅是在手术前通过身体检查和影像学诊断，很多时候是在手术中做出最终决定，因此需要有一定的原则。通常有肝脏或腹膜后转移，或转移的淋巴结不在Whipple手术切除范围之内，如远处淋巴结转移等情况则不实施切除手术。探查开始时，应仔细检查腹腔及其内容物，对任何可疑的转移区域进行活检。在获得冰冻切片的诊断时，即已决定了手术切除的可能性。在没有远处转移的情况下，还要估计肿瘤是否侵犯主要大血管结构，如肠系膜上动脉和静脉、腹腔动脉和肝动脉，尤其是肠系膜上静脉的侵犯，常常使手术终止。&&& ②胰头十二指肠切除术(Whipple手术)：胰头十二指肠切除术是治疗的主要术式。第1例切除术是德国外科医生Kausch于1909年分两期进行的。1935年，Whipple用相似的方式进行了此手术，并在1942年改进为一期切除手术，切除后吻合顺序为胆、胰、胃与空肠吻合，即形成今天的胰头十二指肠切除术。1944年Child将空肠断端和胰腺断端吻合，然后行胆总管空肠端侧吻合及胃空肠端侧吻合，即胰、胆、胃与空肠吻合，称之为Child法。Child法和Whipple法是目前较常用的手术方式。目前国内外该手术的死亡率最低的为≤2%。胰头十二指肠切除术的主要过程如下：&&& A.常规探查：检查腹腔有无远处转移和侵犯，初步判定能否切除。进展期胰头癌有时浸润横结肠系膜根部形成癌性挛缩(或称癌脐)，多意味肠系膜上静脉被癌浸润，如无进行血管切除的准备与条件时，一般应放弃进一步探查，行姑息性手术。胰头部触摸时的硬化感，需与胰腺炎的钙化相鉴别。还需要注意肝十二指肠韧带的内容，包括胆总管内有无肿瘤和结石；触摸十二指肠时，注意降部内侧乳头有无肿物。离断胃结肠韧带，剪断横结肠系膜和胰头之间疏松组