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我曾是一名急救医师，大家有什么要问的吗？
& & 再摆摆过敏吧，也是常见的内科急诊。
百度百科如下，比较靠谱：
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过敏，有机体对某些药物或外界刺激的感受性不正常地增高的现象，药物过敏。过敏简单地说就是对某种物质过敏。当你吃下、摸到或吸入某种物质的时候，身体会产生过度的反应；导致这种反应的物质就是所谓的“过敏原”。在正常的情况下，身体会制造抗体用来保护身体不受疾病的侵害；但过敏者的身体却会将正常无害的物质误认为是有害的东西，产生抗体，这种物质就成为一种“过敏原”。
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西医学名：& & & & 过敏
中医学名：& & & &&&过敏
英文名称：& & & &&&irritable
发病部位：& & & & 全身
主要症状：& & & & 红肿，瘙痒
主要病因：& & & &&&接触过敏源，免疫体制过敏
多发群体：& & & &&&女性，小孩
传染性：& & & &&&有传染性
过敏发作机制
过敏疾病的命名
什么是过敏原
过敏发作机制
过敏疾病的命名
什么是过敏原
&&过敏　　词目：过敏
　　拼音：guò mǐn
　　基本解释　　
对某些物质（如细菌、花粉、食物或药物）、境遇（如精神、情绪激动或曝露阳光）或物理状况（如受冷）所产生的超常的或病理的反应
　　当人体抵抗抗原侵入功能过强时，在过敏原的刺激下就会发生过敏反应。
　　详细解释　　
1. 有机体对某些药物或外界刺激的感受性不正常地增高的现象。
　　2. 过分敏感。
　　丰子恺《“艺术的逃难”》：“因为过去种种忧虑伤害了我的神经，使它由过敏而变成衰弱。”许杰《邻居》：“她的过敏的神经，似乎听见 小文 的颤动的语句。”
过敏发作机制
　　过敏是一种机体的变态反应，是人对正常物质（过敏原）的一种不正常的反应，当过敏原接触到过敏体质的人群才会发生过敏，过敏原有花粉、粉尘、异体蛋白、化学物质、紫外线等几百种。在过敏反应的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏病症发生的外因，而机体免疫能力低下，大量自由基对肥大细胞和嗜碱粒细胞的氧化破坏是过敏发生的内因。一般来讲，当“过敏原”第一次进入机体时，肥大细胞或者是嗜碱性粒细胞结合，产生白三烯，前列腺素等等的过敏因子，但并不会立即产生过敏，此特性有些将维持2~3天，有的数月。当机体第二次接受这种“过敏原”时，肥大细胞才会变形，产生过敏因子，也就产生了一系列的过敏现象。
　　过敏症是一种文明病。医学上把过敏（变应性）分为4种不同的种类，并以罗马数字I至IV来命名。其中最常见的是I型和IV型。I型有时也被称为“特应性”或者“速发型变应性”。例如，人体在被昆虫蜇伤后几秒钟就会作出反应，动物毛发过敏和花粉过敏在几分钟内就有反应，食物过敏的时间则在30分钟以内。与此相反，IV型过敏的反应则要慢得多，症状要在一天或者几天之后才会出现。例如装饰物过敏和许多类型的职业过敏等。因此，人们把其称为“迟发型变应性”。&&花粉过敏过敏 （即变态反应) 的定义有多种版本，为了阐述这个重要问题和确保医学工作者在一个统一的概念中交流，WAO 推荐使用一套国际统一的定义和术语。在这之前， 欧洲过敏和临床免疫学会曾经出版了&quot；一个修改的免疫定义法&quot；，并推荐使用这套术语（Ref: Johansson et al. Allergy 2001). 在这个基础上，WAO 再次进行了修改和补充，并建议推广使用这套最新版本 (Ref: Johansson et al. JACI,2004).
　　过敏是指由免疫机制诱导的高敏反应。过敏可以是体液（抗体）或者是细胞免疫机制介导的.在大多数情况下，可产生过敏反应的抗体属于IgE类，这些个体可以归类于患有IgE-介导的过敏反应。然而，并非所有的&quot；特异反应性& (atopy) 个体都会发生与 IgE 相关的&quot；过敏反应&.在非-IgE-介导的过敏反应中，抗体也可以属于IgG一类，例如： 包含右旋糖苷的免疫复合物导致的过敏性休克和和现在罕见的血清病，它们以前被归于三型过敏反应。在患有过敏性支气管肺曲霉菌病（ABPA）病人中， IgE 和 IgG 抗体都可以被检出.接触性过敏性皮炎是以淋巴细胞为介导的过敏性疾病的代表。
　　大多数能与 IgE 和 IgG 抗体发生反应的过敏原是蛋白质.它们通常带有碳氢侧链,但是在某些情况下单纯碳水化合物也可以作为过敏原。在少数情况下一些低分子的化学物质，如：异氰酸盐和酐可以作为半抗原，而且仍被归为属于 IgE抗体的过敏原.在接触性过敏性皮炎的病例中典型的过敏原是小分子的化学物质，如：络，镍和甲醛，它们可以与T细胞发生反应。引起过敏反应的物质，叫做过敏原。
特异反应性 (atopy):
　　特异反应性具有个体和/或家族倾向性.而且多发生在儿童或青春期。当这些个体首次接触变应原（蛋白质）时即可发生致敏反应并产生相应的 IgE 抗体.这些反应可引发一些特殊的临床症状，如哮喘，鼻-眼结膜炎， 或皮疹等。&quot；特异反应性&quot；和&quot；特异反应性的&quot；定义仅限于那些具有遗传倾向，并且对环境中常见过敏原（对于多数人不产生反应）可发生致敏反应并可长期产生相应的特异性 IgE 抗体的个体.所以特异反应性在临床上是指对 IgE 抗体高反应性个体，它只能用于那些经过临床血清学，或皮试检查后证实的个体。过敏症状发生在具有&quot；特异反应性&quot；个体时可以说是特异反应性的， 如特应性哮喘 (atopic asthma).然而，由IgE介导的哮喘通常不应该被统称为特应性哮喘。皮肤试验阳性和IgE抗体出现都不应该作为判断个体是否具有特异反应性的唯一指标.
　　是指在接触正常耐受阈以内的刺激物后所发生的临床症状或体征。
非过敏性超敏反应：
　　非过敏性超敏反应是用来描述免疫机制尚未被证实的超敏反应的术语.
　　一般是将容易发生过敏反应和过敏性疾病而又找不到发病原因的人，称之为“过敏体质”。具有“过敏体质”的人可发生各种不同的过敏反应及过敏性疾病，如有的患湿疹、荨麻疹、有的患过敏性哮喘，有的则对某些药物特别敏感，可发生药物性皮炎，甚至剥脱性皮炎。但是偶尔对某种已知因素发生高反应性，不能称作“过敏体质”。
造成过敏体质的原因
　　造成“过敏体质”的原因是复杂而多样的，可能是因为儿童皮肤比较娇嫩，由于风吹或被日光暴晒，可以引起。因此要注意避免以上因素.另外，适当注意小儿是否吃母奶，如果吃母奶。母亲饮食不注意，吃了鱼虾可以通过母乳引起小儿过敏.这样就需要大人注意饮食。避免容易过敏的食物.如：鱼虾、蘑菇、草莓花草等。
过敏体质的特征
　　从免疫学角度看，“过敏体质”的人常有以下特征：
　　①免疫球蛋白E（IgE）是介导过敏反应的抗体，正常人血清中IgE含量极微，而某些“过敏体质”者血清IgE比正常人高1.000倍～10.000倍。
　　②正常人辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）两类细胞有一定的比例，两者协调，使人体免疫保持平衡。某些“过敏体质”者往往Th2细胞占优势。Th2细胞能分泌一种称为白细胞介素-4（IL-4）物质，它能诱导IgE的合成，使血清IgE水平升高。
　　③正常人体胃肠道具有多种消化酶，使进入胃肠道的蛋白质性食物完全分解后再吸收入血，而某些“过敏体质”者缺乏消化酶，使蛋白质未充分分解即吸收入血，使异种蛋白进入体内引起胃肠道过敏反应。此类患者常同时缺乏分布于肠粘膜表面的保护性抗体——分泌性免疫球蛋白A（sIgA），缺乏此类抗体可使肠道细菌在粘膜表面造成炎症，这样便加速了肠粘膜对异种蛋白吸收，诱发胃肠道过敏反应。
　　④正常人体含一定量的组织胺酶，对过敏反应中某些细胞释放的组织胺（可使平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加等）具有破坏作用。因此正常人即使对某些物质有过敏反应，症状也不明显，但某些“过敏体质”者却缺乏组织胺酶，对引发过敏反应的组织胺不能破坏，而表现为明显的过敏症状。
　　造成上述免疫学异常的根本原因常与遗传密切相关。
　　内在因素就是本身具有过敏体质，这在皮肤过敏的发病中起主导作用。及早彻底脱敏是治疗皮肤过敏防止复发的关键。&&美味的海鲜也可能引起过敏外在因素也很多。包括饮食、吸入物、气候、接触过敏物因素等。其中海鲜、蛋白质，辛辣食品、酒、吸入花粉、尘螨、寒冷天气、接触化学物品、肥皂、洗涤剂等是皮肤过敏最常见的诱因。由于如此复杂的原因，使得皮肤过敏因众多的发病原因和诱发因素交织在一起而反复发作。
　　皮肤过敏是造成痘痘的元凶 : 根据欧美国家的门诊经验，因为痘痘而求诊的患者中，皮肤过敏是引发痘痘的重要原因。尤其有些痘痘又多又痒，就算经过治疗也时好时坏。一般谈到痘痘的成因，通常不外乎是饮食、荷尔蒙不协调、压力或是遗传所造成，但从临床病例中发现，一些原因不明、难以根治的痘痘，都是因为没有同时治疗皮肤过敏所导致反复发作。经过服用皮肤过敏治疗套装，皮肤问题不久就有好转的现象。
　　皮肤细胞生理学研究指出，敏感性肌肤是因为皮肤细胞受损，而使皮肤的免疫力下降，如果未能及时修补这些受损细胞，便会造成它们不断分裂出免疫力不良以及皮脂膜分泌不完整的皮肤细胞，因此产生各种敏感性肌肤的困扰及许多后遗症，譬如皮肤长期过敏，因为过敏而产生皮肤受伤引起的色素沉淀、红肿，毛孔粗大、粉刺痘痘，色斑，老化皱纹。
　　过敏现今是困扰美容业和医疗业的一大难题，尤其是化妆品过敏是许多女性和特殊职业者碰到的问题，包括：口红造成口唇红肿、疼痛，染发剂造成的头皮红斑、水疱，防晒霜、祛斑剂造成的瘙痒、疼痛及色素沉着。过敏人群皮肤敏感，涂抹看似简单的化妆品也会出现不良反应。常见的有口红、染发剂等，使用后即出现皮肤红、肿、热、痒、痛、起水泡等过敏症问题，非但找不到美的感觉，尴尬却时常发生。
过敏疾病的命名
　　哮喘是呼吸道慢性炎症性疾病，其中多种细胞，特别是肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞都在炎症过程中起作用。在易感的个体中，这个炎症反应导致反复发作的喘息，呼吸困难,胸闷和咳嗽等， 这些症状通常发生在夜间和清早.这个炎症反应也可以导致呼吸道粘膜对于各种刺激物的反应性增高。
过敏性哮喘：
　　过敏性哮喘是指由免疫机制为介导的哮喘.当有证据表明是IgE-介导的过敏机制时&IgE-介导性哮喘&quot；被推荐使用。IgE 抗体能激发速发和迟发哮喘反应.然而在其他的过敏反应中，T 细胞相关的反应可能是在晚期和延迟反应中的重要因素。根据症状的持续时间，哮喘可分为间歇性和持续性两大类 （就如在《过敏性鼻炎以及其对哮喘的影响》文献中所推荐的）.
非过敏性哮喘
　　这是指非免疫机制介导的哮喘的术语。旧的术语例如 &quot；外在的& 和 &quot；内在的&,&外源性& 和 &内源性& 已经不再用于区分过敏性和非过敏性哮喘.
鼻-眼结膜炎：
　　由免疫机制介导的鼻粘膜和眼结膜超敏反应症状应该被称为过敏性鼻-眼结膜炎。大多数这类病例都是由 IgE 介导的.基于症状的持续时间，它可以分为间歇性和持续性的。
　　泛指发生在皮肤的局部炎症反应.通常所说的；特异反应性皮疹/皮炎；不是一种单一的疾病，它是若干疾病所共有的临床表现和特征。更为恰当的术语应该是皮疹 (eczema).在患有皮疹的病人中， 其中一些病人具有特应性（stpoic）体质和相关的过敏性哮喘和鼻-眼结膜炎等，在这种情行下可称为特应性皮疹。长期或密切接触低分子量化学物质也可能激发以Th1型淋巴细胞介导的过敏性接触性皮炎.但接触性皮炎也可以由其它非过敏性因素所导致， 如刺激性或毒性物质所导致的接触性皮炎。
　　目前全球有22%～25%的人患有过敏性疾病，其中儿童数量最多，估计到2010年，患病率将达到40%。
　　在7月8日全球首个“世界过敏日”里，中华医学会会长钟南山院士指出，中国有两亿多人患过敏性疾病，脱敏已是公认疗效显著的疗法。
　　钟南山院士介绍，目前全球有22%的人群患有过敏性鼻炎、哮喘、湿疹等过敏性疾病，并以每10年23倍的速度增加，预计2010年将达到全球人口的40%。依此类推目前中国有两亿多人患有过敏性疾病，应引起重视。
　　诱发过敏反应的抗原称为过敏原。过敏原是过敏发生的必要条件。引起过敏反应的抗原物质常见的有种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。常见的过敏原如下：
　　A、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。
　　B、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪&&青霉素、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
　　C、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
　　D、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。
　　E、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。
什么是过敏原
　　过敏原又称为致敏源或变应源。其中，过敏源为通俗用语，致敏原或变应源为医学术语，是指能够使人发生过敏的抗原。它们共同的特点是：接触过敏原一定时间后，机体致敏。致敏期的时间可长可短，这段时间内没有临床症状，当再次接触过敏原后，方可发生过敏反应。所以说，往往第一次接触到的物质不会过敏，反复的接触后，可出现过敏性症状。反复接触后，症状一般会逐渐加重。
　　在过敏的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏病症发生的必要条件，而大量自由基的存在是过敏发生的根源。自由基氧化破坏肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，使之受损、变性，机体的免疫能力低下，为抗原、抗体变态免疫反应的发生创造了条件，导致细胞破裂，过敏介质释放，使得过敏病症发生。
皮肤过敏谨慎用药
　　皮肤过敏多见于女性，男性也较易发生，表现为颜面、颈部轻度的红斑、水肿，隆起或伴有少数米粒大的红色水肿性小丘疹；有的表现为眼周或颈部红斑，水肿不明显；有的类似湿疹，表面轻度粗厚，有细薄脱屑，常伴有瘙痒。
　　春季皮肤容易过敏的主要原因是花粉，其次是日光的刺激。冬季日光强度弱，而且人们很少在室外活动，到了春季，接受日光照射的强度大、时间长，皮肤一下子不能适应，容易发生炎症。另外，面部涂抹的化妆品经过日晒及温度升高的改变，也容易使皮肤过敏。
　　一旦皮肤发生过敏，不但瘙痒难忍，而且影响美观，于是不少人听从他人的建议，从家里的药箱找出含有激素的软膏，涂在面部，瘙痒一般都能立刻消失，皮疹也迅速消退，但很快还会复发，再次使用这些激素类的软膏，仍然有效。
　　反复多次后，面部容易出现潮红、毛细血管扩张、干燥、粗糙等，并转变为“激素依赖性皮炎”，患者感觉面部火烧火燎，而且很难看。这时治疗起来十分棘手，需要很长时间，有人甚至永远不能恢复正常。
　　有过敏史的女性朋友应避免长时间户外活动，一旦面部出现皮疹，最好多在室内，并停用所有化妆品。
常见过敏的种类与诊断
1．过敏性紫癜
　　过敏性紫癜
　　概念：一种血管变态反应性出血疾病。机体对某些物质发生变态反应，引起广泛性小血管炎，使小动脉和毛细血管通透性和脆性增高，伴有出血和水肿。
　　病因：
　　〈1〉细菌、病菌和肠道寄生虫等；
　　〈2〉食物；
　　〈3〉药物、磺胺解热镇痛剂等；
　　〈4〉其它（昆虫咬伤、植物花粉、预防接种等）。
　　临床表现：儿童和青少年多见。发病前1-3周往往有上呼吸道感染史，并且全身不适、疲倦乏力、发热和食欲不振等，继之出现皮肤紫癜，伴有关节痛、腹痛、血尿或黑便等，这些症状往往易误诊。
　　类型：
　　〈1〉皮肤型最常见，因真皮毛细血管和小动脉呈无菌性、坏死性血管炎，多数以皮肤瘀点为主要表现，可伴有皮肤轻微瘙痒、小型荨麻疹或丘疹。瘀点在四肢和臀部，特别在下肢的内侧为多见。
　　〈2〉腹型主要表现为腹痛，常呈阵发性绞痛或持续性钝通，可伴呕吐、腹泻和便血。
　　〈3〉关节型以关节肿胀、疼痛为主，多发生在膝、踝、肘、腕等关节。
　　〈4〉肾型以儿童为多见。多在紫癜后一周出现蛋白尿和血尿，有时伴浮肿，可发展为慢性肾炎。
　　〈5〉混合型和特殊类型特殊型可有惊厥、瘫痪和昏迷。
2．过敏性皮炎
　　过敏性皮炎主要表现为皮肤红肿、搔痒、疼痛、荨麻疹、湿疹、斑疹、丘疹、风团皮疹、紫癜等。有以下几种表现：
　　（1）药疹有些药物会引起皮肤过敏反应，主要表现为皮肤红斑、紫癜、水泡及表皮松懈、瘙痒疼痛，有时还会伴随低热。皮疹消退后多无色素沉着。西药过敏较为多见，如青霉素、磺胺类（如smz）、安乃近过敏。而中药中的某些成份也可作为过敏原。据报道能引起过敏反应的草药有鱼腥草、鸦胆子、天花粉、冰片、大黄等。中成药如六神丸、牛黄解毒片、复方当归注射液、丹参舒心片等。药疹发生后，必须立即停用该类药。
　　（2）接触性皮炎 指皮肤接触某种物质后，局部发生红斑、水肿、痒痛感，严重者可有水泡、脱皮等现象出现。能使皮肤产生接触性皮炎的物质有首饰、表链、镜架、凉鞋、化纤布料、外用药、化学品、化妆品等。一旦发现有上述症状，立即寻找导致过敏的物品，并停止接触，容易发生接触性皮炎的人多属于过敏人群。
　　（3）湿疹 有明显渗出。近年来湿疹的发病率有上升的趋势，这与化学制品的滥用、环境污染、三废治理不善、生活节奏加快、精神压力加大等因素有关。发病特点：任何年龄均可发病；可发生于体表的任何部位；反复发作；局部或全身可见红斑、丘疹、水泡、糜烂、渗出、结痂、脱屑、色素沉着；剧烈瘙痒。
　　（4）荨麻疹（风团、风疹块） 定义：机体对各类刺激在皮肤上表现的一种血管神经性反应（皮下组织的小血管扩张，管壁的通透性增大，发生渗出作用，形成局部水肿）。病因：一外在接触冷、热、日光等刺激；蚊、虫叮咬；荨麻、漆树等植物；二内部接触鱼、虾、海产品、蘑菇、磺胺类药、水杨酸、青霉素、血清、寄生虫产生的毒素；三精神神经月经不调、精神紧张、疲倦、抑郁等；四家族遗传史（过敏体质的遗传）。症状：一皮肤突然剧烈瘙痒或烧灼感。二出疹：患处迅速出现大小不等的、局限性块状的浮肿性风团，小到米粒，大至手掌大小，常见为指甲至硬币大小，略高于周围皮肤。
　　（5）皮肤划痕症皮肤瘙痒，用手抓后起一条条伤痕。严重时不划，稍与硬物挤碰就会发病，症状同荨麻疹。
　　（6）紫外线过敏阳光中的uva和uvb这两种穿透性紫外线，会直达皮肤真皮层，使过敏体质的人身上出现红、灼、热、痛，这便是医学上常说的日光性皮炎即紫外线过敏。同时，紫外线辐射还会导致健康杀手--自由基在体内急剧增加，使局部皮肤产生皱纹、色素沉积、细胞损害，甚至改变免疫系统，造成更严重的光毒性和光过敏反应。常规紫外线防护措施包括防晒霜和防紫外线遮阳伞的使用，防晒霜只能阻挡部分uva，对uvb则不太管用，而防紫外线遮阳伞对从地面和墙面反射来的紫外线根本无能为力。专家指出：日光性皮炎、紫外线过敏者必须内治。
　　（7）食物过敏 食物过敏的表现可以是多种多样的，皮疹最为常见，多发生在脸部、口周的红斑，躯干部也较多见，瘙痒脱屑，并可有色素沉着。另有一种，在食用野菜后，经日光照射皮肤可出现光感性皮炎，面颈手部呈现慢性浮肿，全身乏力、恶心、腹泻、腹痛。引起过敏的常见食物有海鲜（尤其是贝类）、笋、香菇、牛奶、番茄、大麦、野菜、水果、果仁、大豆、花生、巧克力等，但有时引起过敏的并非食物本身，而是消毒剂、防腐剂等，也有人发现同时服用青霉素、牛奶也会引起过敏反应，此时的病因应该是青霉素的可能性大。
　　（8）化妆品过敏 化妆品能导致皮肤红、肿、热、痛、起水泡等过敏症。从医学角度讲，如果发现对某种化妆品过敏，最好不用。但生活中有时却又离不开，如中老年人染发和职业女性的淡妆。这时最科学的方法是从根本上改善过敏体质。
3．过敏性哮喘
　　过敏性哮喘好发于春天花开季节，秋冬寒冷季节，致敏介质作用于支气管上，使支气管平滑肌痉挛，导致广泛小气道狭窄，造成喘、憋、咳嗽，严重者窒息甚至死亡。
　　过敏性哮喘多在幼年发病，患者常具有某些物质过敏的特应性体质，如吸入冷空气、花粉、尘螨等；进食鱼虾、牛奶等；或接触某些药物，如青霉素。当这些过敏原进入患者体内，便通过一系列反应，使肥大细胞或嗜碱细胞释放致敏活性物质，作用于支气管上，造成广泛小气道狭窄，发生喘憋症状，如不及时治疗，哮喘可以致命。
4．过敏性鼻炎
　　过敏性鼻炎的典型症状主要有三个：一是阵发性连续性的喷嚏，每次发作一般不少于5个，多时甚至达到十几个、几十个，打喷嚏的时间常以早起、夜晚入睡或随季节变换加重，严重的几乎每天都有会发作几次；二是喷嚏过程后大量清水样的鼻涕；三是鼻腔的堵塞，每次发作的轻重程度不一，可持续十几分钟或几十分钟不等。
5．脸部红血丝
　　红血丝主要是因为面部毛细血管扩张或一部分毛细血管位置表浅引起的面部现象，面部红血丝患者面部看上去比一般正常肤色红，有的仅仅是两侧颧部发红，边界呈圆形。这种皮肤薄而敏感，过冷、过热、情绪激动时脸色更红。严重者还会形成沉积性色斑，难以治愈，不仅影响外表的美丽，还会给心理造成阴影，给正常生活带来极大的不便，由此可知，去除红血丝不仅有必要，而且迫在眉睫。
　　引起红血丝的原因很多，大致分两大类型：遗传型和诱发型。遗传型多是遗传而得，常有家族性；诱发型最为多见，产生的原因主要有以下几种，一是局部长期使用皮质类激素药物，引起毛细血管扩张，导致皮肤变薄、萎缩等；二是居住高寒地区或受过冻伤，致使血液循环受阻，血管壁淤滞使面部呈现一条条红血丝；三是经过美容换肤，因为换肤品主要含“ 苯甲酸”，用“ 苯甲酸 ”反复刺激薄嫩、细腻的颜面部位，使没有受到保护的真皮层暴露于外部，接受强烈紫外线的照射所致；四是敏感皮肤一般角质层薄，它们对外界的阳光、药物、化妆品、气温（冷热）等都比较敏感，导致未稍血管时紧时松，呈现反复淤血状态，造成血管迂回扩张，形成红血丝。
　　红血丝与身体的血液循环系统直接有关，风吹、日晒、高温刺激，伤及颜面经络，导致血脉扩张而发病；或有淤血阻滞经络，血脉运行不畅，淤血阻滞肌肤，使血脉扩张 ; 血液循环不好，导致体内的毒素难以排出体外，也会形成 红血丝。血液循环的不好与身体 缺乏维他命和微量元素也有直接关系，这些物质的缺乏直接使毛细血管壁缺乏弹性，造成扩张。由此可见，红血丝的产生是多种原因相互作用造成的，单纯针对一种原因治疗都只能是一时有效。单纯的使用化妆品治疗都是治标不治本。
6．支气管哮喘
　　支气管哮喘是由于细支气管狭窄引起的阵发性呼吸困难，肺暂时性处于过度充气状态的一种临床情况，呈发作性，一般在短期内可自行缓解。多在儿童期开始发病，青、中年也有。一般认为本病是由于人体对某些物质过敏引起的，病因比较复杂。一般多在冬季、夜间发作比较频繁。发作前，有时可有预感。病人开始时有胸部紧闷，随即表现为呼吸困难，特别是呼气难，伴有哮鸣，常被迫坐起，使劲呼吸，严重发作时可口唇发紫，全身冷汗，焦虑不安。发作可持续几十分钟、几小时甚至几天不等。发作后全身乏力。控制发用的药物主要有茶碱类药如氨茶碱等，拟肾上腺素类药如肾上腺素、麻黄素、舒喘灵等，肾上腺皮质激素类药，胆碱能阻滞剂等，但副作用较大。预防发作的办法包括去除诱因，避免接触过敏原，使用色苷酸二钠，采用脱敏严格区分，这两种病的性质和治疗是不同的。哮喘持续状态是支气管哮喘的一种严重状况，应及时采取有效急救措施。
7．过敏性休克
　　是指强烈的全身过敏反应，症状包括血压下降、皮疹、喉头水肿、呼吸困难。50%的过敏性休克是由药物引起的，最常见的便是青霉素过敏，多发生在用药后5分钟内。
8．小儿过敏
　　一、常见过敏原　　
许多常见的过敏原是小儿喜欢吃的食物、习惯喝的饮料、喜欢闻的气味或经常玩耍的地方，所以常常被人们忽视。小儿常在接触过敏原不久就表现出身体不适和行为问题。常见的致敏食物有：牛奶及奶制品，面粉类，玉米类，鸡蛋，糖，西红柿，马铃薯，巧克力，酵母，食用色素，水果，牛肉，猪肉，等等。常见的致敏环境因素有：花粉，霉菌，灰尘，树，烟草，烟雾，香水，汽油，油漆，杀虫剂，清洁剂，药物，宠物，地毯，等等。综合因素更容易引起过敏。
　　二、过敏表现
　　小儿的过敏表现包括一般症状和行为改变两个方面，常在小儿接触过敏原半小时至数小时后出现。
　　1.一般症状。小儿面颊、鼻头及耳垂潮红，耳道湿润，耳痛，鼻塞，打喷嚏，黑眼圈，眼睑肿胀、下垂，头痛，唇干，皮肤干燥或多汗，眼角或手掌出现皱纹，腹痛，腹泻，腹胀，便秘，臂、腿或关节处有湿疹，反复感染，慢性咳嗽，哮喘，呼吸浅而快或不规则，脉搏紊乱，血压升高，关节发紧等。
　　2.行为改变。不同年龄组的小儿，行为表现各异。
　　0～1岁婴儿组：持续哭喊或尖叫，不能进食或需要不停地进食，烦躁或极度萎靡，入睡困难或嗜睡，不愿被抱，摇头，等等。1～3岁幼儿组：莫名其妙地发脾气，过分活跃，乱蹦乱跳，撞床，疲劳，蜷缩在桌椅下、床底下或家具内等黑暗的角落里，拒绝被接触，不愿穿衣、脱衣，等等。3～6岁儿童组：情绪和行为突然改变，多动，不能安静地坐着吃饭、听故事或看电视节目，烦躁，疲劳，违拗，沮丧，有攻击行为，摇晃腿，嗜睡或梦魇，写字或画画时不能在一水平线上进行，或字越写越大并往上翘（兴奋型），或字越写越小并往下降（抑郁型），间歇性讲话困难，5岁后还尿床，等等。
　　三、防治方法
　　过敏原一旦明确，应立即停止继续接触过敏原，过敏反应通常自然消失。严重者应到医院治疗。预防过敏，关键是寻找过敏原。
　　首先，应了解小儿在过敏反应之前吃了什么，接触了什么，闻到了什么。
　　当怀疑过敏反应与某些食物有关时，可采取“记录法”：即记录小儿一星期内所吃（喝）的食物，并记录其呼吸、脉搏的变化，书写、画画能力的变化以及情绪和行为的变化。然后，分析餐前、餐后与过敏反应的关系。如果食物被确定为可疑的致敏食物，应停止食用并继续观察。若对致敏的食物不太肯定，可采取“轮换法”：即4 天之内所吃的食物不重样，每4天为一个周期。这样，即使孩子吃了少量致敏食物， 也不至于引起过敏反应。
　　环境因素导致的过敏常常与时间或空间有关。小儿的过敏反应若在每年同一时间发作，可能与树、草或花粉过敏有关：在早春发作，与树花粉、霉菌过敏有关；在仲夏发作，与草花粉过敏有关；在秋季发作，与枯草、野草花粉过敏有关。若常在潮湿天气发作，可能与霉菌过敏有关。若常在晚上发作，可能与卧室的某些因素有关，如睡衣、玩具、床单、被子、枕头或睡前经常吃的某种食物。若搬入新居或家庭装修或添置新家具后，小儿哭闹不停，可能与油漆过敏有关。有的小儿在家里很听话，但在幼儿园过分淘气，可能是上幼儿园之前吃了某些致敏的食物，或是上幼儿园途中接触过某种致敏的物质，或是对幼儿园环境（室内或室外）中某种物质过敏，甚至可能是对老师用的香水过敏。冬天，孩子在室内活动的时间较长，室内潮湿，霉菌、灰尘是引起顽固性哮喘最常见的过敏原。
　　其次，要防止接触过敏原。应注意搞好室内卫生，装有空调的房间应该经常通风换气，要勤晒被褥。孩子的内衣应用清水多洗两遍，以免孩子对清洁剂过敏。搬入新居、家庭装修、购新家具、喷杀虫剂后，应开门开窗，待室内没有“气味”了，再让小儿入内。带小儿外出时，要选择机动车少的路线，尽量远离汽车的尾气。不要带小儿到工厂附近玩耍。
9．花粉过敏
　　目前，全世界的花粉过敏患病率已达到约 5%～ 10%，中国的病人也在逐年增多。以前人们通常都认为春季才是花粉过敏的多发季节，而事实是，夏秋的 8月至 9月才是这种病的真正高发期。
　　花粉过敏症虽然主要的直接致敏原是花粉，但是和社会环境、生活方式的改变等综合因素都有密切关系。例如药物滥用、大气污染、水质污染及食品添加剂的大量应用，都导致了人体接触更多的抗原物质，此外，感染疾病得到控制也导致变态反应性疾病增多。由于花粉中含有致敏的蛋白成分，所以它一旦被具有过敏体质的人吸入体内，就会引发过敏反应。引起过敏的花粉种类随季节不同，在春季以树木花粉为主，容易引起花粉过敏的多为种子树，以柏、白腊、法国梧桐、臭椿、松、杨、柳、榆等居多，这些植物花粉量大、体积小，空气中含量高，在起风的日子里更容易传播。所以春天郊游时出现花粉过敏者非常多。在夏秋则以艹律 草、蒿草花粉为主。
　　研究表明，花粉过敏的发病机理为，过敏体质的人机体中含有一种被叫做IgE的免疫球蛋白，花粉与之结合，使肥大细胞脱粒，释放出过敏介质组织胺，而组织胺又能使机体毛细血管通透性增加，引起粘膜水肿、腺体分泌增加及瘙痒。于是对花粉过敏的人就会出现眼、鼻、耳粘膜及皮肤的发痒，过敏性鼻炎的患者表现为打喷嚏、流鼻涕，如过敏发生在支气管粘膜上，病人就会出现哮喘症状。
10．化妆品过敏
　　化妆品能导致皮肤红、肿、热、痛、起水泡等过敏症。从医学角度讲，如果发现对某种化妆品过敏，最好不用。但生活中有时却又离不开，如中老年人染发和职业女性的淡妆。这时最科学的方法是从根本上改善过敏体质。
　　过敏反应又称超敏反应或变态反应，是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。过敏性疾病的发病率大约占人口的20%，从新生儿到中老年人各年龄段都有可能发生，没有明显的性别倾向，但有明显的遗传性倾向。
11．速发型过敏
　　速发型过敏反应是一种常见的过敏反应，主要为呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应以及过敏性休克。表现的病症主要为过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性肠胃炎以及湿疹、荨麻疹、斑疹、丘疹、划痕症、异位性皮炎、风团皮疹、皮肤搔痒等过敏性皮肤病。
12．空气过敏
　　花粉、尘螨、柳絮、冷空气等都会引发过敏性鼻炎，主要症状为连续性喷嚏、大量流清涕、鼻塞、鼻痒、咽痒、外耳道痒等，有的是常年性的，有的是季节性的，发病时鼻甲肿胀、湿润、颜色苍白，表面光滑。
13．食物过敏
　　有些人食用鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物或服用某些药物后可发生肠胃道过敏，主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等症状。
过敏性鼻炎简介
　　过敏性鼻炎是一种吸入外界过敏性抗原而引起以鼻痒、打嚏、流清涕等为主要症状的疾病。
　　1．食物性过敏原：比如鸡蛋、鱼虾、面粉、花生、牛奶、大豆等。特别是某些药品，比如奎宁、磺胺类药物、抗生素等均可致病。
　　2．接触物如化妆品、油漆、汽油、酒精等。
　　3．吸入性过敏原：比如室内、尘螨、真菌、外尘埃、动物皮毛、羽毛、棉花絮等，多引起常年性发作；植物花粉引起者多为季节性发作。
　　由于过敏原呈季节性的增减或持续存在，本病的发病呈季节性或常年性。一般春夏两季是过敏性鼻炎的多发季节，特别是季节性过敏性鼻炎常在这个时候发病。过敏性鼻炎发病后应立即到医院看病，可有的病人一忍就是一个多月，每天打十几个甚至几十个喷嚏，喷嚏打得人头昏脑涨，严重的时候常常是鼻涕一把泪一把。更严重的，有的病人会因过敏性鼻炎引起哮喘发作，使原来的病情雪上加霜。
　　过敏性鼻炎通常分为季节性和常年性两种，许多化学物质、食物或微生物会引起过敏性鼻炎，如花粉、螨虫、真菌、鸡蛋或大米等。目前正值夏季，这对那些花粉过敏的病人可不是什么幸事。一些过敏性鼻炎反复发作常引发哮喘，或者哮喘的病人原来一直就有过敏性鼻炎，这些病人或强忍不治或只治其中一种，很少有人想到鼻子会和肺有关。实际上，上呼吸道和下呼吸道的疾病有密切关联，两个病的治疗也必须同时进行。忽视或未能及时和规范治疗，会使看似普通的过敏性鼻炎加重，或出现严重并发症，包括哮喘发作，使生命面临危险。所以，对过敏性鼻炎忍耐不治危害大。
　　过敏性鼻炎规范治疗应从预防开始，如知道自己是过敏性鼻炎，通过适当地避免接触过敏原，入季前两周开始应用局部糖皮质激素喷鼻剂（如：雷诺考特等），可以做到发病轻微或不发病。对已经发病的病人，应尽早到医院看病，如何用药，应遵照医生的检查和处方。例如，到医院做皮肤过敏试验后，才知道对什么物质过敏，如何躲避。药物的选择和使用方法需要通过鼻腔检查后才能确定。尤其是哮喘病人，一定要在治疗哮喘的同时，认真治疗过敏性鼻炎。
化妆品过敏
　　皮肤过敏的原因是由于化妆品中的某些成分，对皮肤细胞产生刺激，使皮肤细胞产生抗体，从而导致过敏。化妆品致敏源最多的是香料、防腐剂、重金属。其中重金属主要是指一些代有剥脱、美白性质的铅、汞含量超标的化妆品；香料包括：大花茉莉香精、新国际香精、晚香玉A型香精、白玫瑰香精、紫丁香精、桂花香精。防腐剂包括：咪唑烷基脲、对羟基苯甲酸酯、布罗波尔、甲醛。另外还有染发剂对苯二胺、氯化钴，油彩硫酸镍，和松香。这里所说的香料不是纯天然的优质精油，一般都是劣质香精或者化学香精，但是经过人工调香后，味道好闻，效果就不能保证了。若遗传性敏感皮肤的人在高敏状态下使用化妆品，则极易发生化妆品接触性皮炎和加重原有疾病。
　　随着化妆品的大量使用，因化妆品而引起的皮肤疾病也大量增加，皮肤过敏就是其中极其常见的一种。为 了防止皮肤过敏，化妆品买回后，先不要直接涂在脸上，必须先做化妆品的皮肤过敏试验，以防止大面积使用 后产生不良后果，确保使用安全。　凡是更换化妆品（护肤品），只要是第一次使用该品牌都应该进行过敏测试，尤其是过敏性肤质的人群，以免造成不必要的后果。生活中怎样预防过敏
　　滋润肌肤伤痕
　　涂不刺激的润肤膏于患处，给患处保湿，便会减少痕痒，自然不会抓得那么厉害，减少患处恶化，而润肤膏配合药物，就会加快治疗。
　　润肤膏也有几种类别，通常愈油腻愈好，不过，如果满身都是湿疹，涂得全身油腻腻，会使孩子不舒服，最好在较严重的范围涂抹较油腻的软膏，在其他地方才涂清爽一点的乳剂。尤其是在夏天出汗，搽清爽的乳剂不会局着皮肤，但冬季皮肤干燥痕痒，涂油性软膏较适合。
　　穿衣之道
　　湿疹患者宜穿纯棉的衣服，如尼龙、冷衫等质地就不宜穿着。洗衣粉要使用非生物性的，洗衣粉包装上会有说明。
　　另外，有少部分患者对宠物的毛髻会有敏感反应，至于藏于被褥床单中的尘埃螨对湿疹只有少少影响，平时把被褥床单洗干净便可。至于汲烟也会造成刺激，大人应避免中湿疹患病儿面前吸烟。
化妆品过敏
　　假如化妆品无质量问题，消费者使用后仍出现过敏，主要有以下几个原因：
　　1．在原有皮炎症基础上使用化妆品。
　　2．交叉使用几种化妆品。
　　3．使用劣质化妆品。
　　4．没有正确使用化妆品。　
　　使用无质量问题化妆品引起化妆品痤疮、化妆品光干性皮炎及化妆品皮肤色素异常，主要与消费者选用化妆品不当有关。如油性皮肤的人选用油包水制剂的化妆品，可导致皮脂排泄障碍而形成黑头粉刺及炎症性丘疹，或继发感染形成脓疱。消费者应该选用适合自己皮肤的化妆品，这是消费者必需具备的常识。
选择美容院
　　很多人不敢随便自己购买化妆品，就依赖于一些所谓的专业美容院，而美容院使用的让人皮肤瞬间改观的产品，其对皮肤的长远伤害远远比市场上上柜销售的化妆品要大得多。想要制止这些人去美容似乎是不现实的，然而，据最新调查表明，目前治疗皱纹、光老化皮肤、痤疮、色斑中没有比羟基酸（果酸）、维甲酸、曲酸、熊果苷等更有效的化妆品原料。然而这些成份带来的副作用（皮肤过敏、激素皮炎）不可避免，特别是在追求治疗效果的美容院、医院美容科。
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　　世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏的指导性文件中明确指出，“脱敏是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”。
　　国际过敏研究权威组织也提出，“使用高品质的标准化脱敏制剂，同时应该使用最佳的过敏症治疗方案，包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗，简称“六合一的六联疗法”方案。
　　2001年，WHO发表白皮书说舌下含服脱敏完全可以取代传统的皮下注射疗法。舌下脱敏疗法目前只针对于粉尘螨和屋尘螨过敏的患者。该法使用较安全，患者依从性该。使用方法为：根据年龄不同使用不同的维持剂量。每天相对固定时间滴在舌下含服1-3分钟，使用方便。递增阶段的剂量分为1，2，3号。维持剂量分为4号和5号。一般14岁以下的用4号维持，14岁以上的用5号维持。
　　对尘螨引起的变应性鼻炎&过敏性鼻炎&gt；，过敏性哮喘，过敏性结膜炎，过敏性皮疹。患者经过舌下尘螨免疫治疗前后体内免疫学指标也有改变，由于舌下粘膜组织较薄，这些位于粘膜表面的朗格罕细胞会在接触抗原的时候，捕足到变应原存在的信号，变应原疫苗能迅速吸收，从而启动脱敏反应。包括血清IgG4水平上升，Th2/Th1细胞比值改善等。由于是通过舌下给药，通常不会产生过敏性休克等严重不良反应，极少数患者偶有轻度皮疹或轻度腹泻，停止治疗或减量即可恢复。舌下脱敏治疗的机制是因为舌下粘膜有极多的朗格罕细胞，通过吸收微量尘螨变应原后将其加工转变成螨多肽信息，通过提呈给 Th0细胞，使Th0细胞向Th1细胞转化，阻止变态反应的发生。
　　舌下脱敏， 舌下脱敏治疗是利用过敏原的提取物滴入舌下，使呼吸道粘膜产生耐受性，从而减轻或控制过敏症状，到达脱敏治疗的目的。其临床特点在于：
　　全球发展最快的脱敏治疗（即特异性免疫治疗或免疫治疗）方法，符合世界卫生组织推荐的对症 +对因的理性化治疗方案。
　　标本兼治：根本性治疗过敏性疾病，起效显著，脱敏彻底；克服传统的激素类化学药物只在疾病发作时对症治疗，治标不治本的局限性，且随着服用时间的延长，具有不同程度的不良反应可能产生一定的耐药。
　　安全性高：全球范围内，使用30年未发生严重副作用，最大程度保障了脱敏治疗的长期用药安全性；避免注射型脱敏疗法可能引起的全身性的严重不良反应（包括过敏性休克，甚至死亡），从而减轻了医护人员和患者的心理负担。
　　1909年，Noon用自动免疫法治疗花粉性鼻炎获得成功，开创了免疫治疗新纪元。经过半个多世纪的实践，免疫治疗显示了一定的临床效果，但是自从上世纪80年代起，由于英国发生了数例由于注射免疫治疗制剂而死亡的病例，导致有关政府机构下令全面禁止免疫治疗。
　　1986年Scadding和Brostoff首次利用舌下脱敏疗法（即舌下特异性免疫治疗（SLIT））成功治疗变应性鼻炎，让人们对免疫疗法重新燃起了希望。
　　1992年，世界卫生组织（WHO）通过循证医学的方法确认I 型变态反应疾病的免疫治疗是有效的，并认为“如条件具备，应尽早应用”，免疫治疗得以重新推广。
　　1993年，欧洲变态反应和临床免疫学会（EAACI) 指出舌下特异性免疫治疗（SLIT）可能是一种潜在有价值的治疗方法。
　　1998年，《WHO变应原免疫治疗意见书》意见书指出“脱敏治疗是唯一可能根治过敏性疾病的方法”的观点，并正式推荐舌下特异性免疫治疗的有效性和安全性。目前在欧美等发达国家舌下脱敏的治疗已得到大力推广，而皮下注射的免疫治疗方式则由于其潜在的危害而渐渐淡出主流医疗方案。
　　2001年，《全球哮喘防治创议》（ARIA）肯定了高剂量变应原的舌下脱敏治疗（至少是皮下注射免疫治疗累积剂量的100倍）对儿童及成人治疗的安全性。
　　2004年，世界卫生组织认可SLIT为治疗某些变应性疾病如过敏性哮喘、变应性鼻炎等的主要治疗方法之一。
钟南山院士
　　在7月8日全球首个“世界过敏日”里，中华医学会会长钟南山院士指出，中国有两亿多人患过敏性疾病，脱敏已是公认疗效显著的疗法。
　　钟南山院士介绍，目前全球有22%的人群患有过敏性鼻炎、哮喘、湿疹等过敏性疾病，并以每10年23倍的速度增加，预计2010年将达到全球人口的40%。依此类推目前中国有两亿多人患有过敏性疾病，应引起重视。
　　诱发过敏反应的抗原称为过敏原。过敏原是过敏发生的必要条件。引起过敏反应的抗原物质常见的有种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。常见的过敏原如下：
　　A、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。
　　B、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
　　C、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
　　D、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。
　　E、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。
　　治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在2万种不同的诱发因子中准确地找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏人群高许多！自由基对人体免疫系统侵害是过敏体质形成的基础，还会直接氧化人体的肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组织胺，产生过敏反应。因此，改善过敏体质就要清除自由基。
　　自由基来源于两个渠道：一是在机体本身氧化代谢过程中不断产生；二是环境污染、辐射、不良生活习惯等，也会不断产生自由基。自由基可称万恶之源，百病元凶。人体的老化、许多疾病的产生都与其密切相关。自由基所形成的脂质过氧化物，能够损害生物膜，破坏细胞，阻碍正常的新陈代谢，加速衰老，并能引起诸如免疫失衡，过敏，顽固皮炎，鼻炎，结膜炎，哮喘，湿疹，高血压、心肌梗塞、糖尿病、肝炎、痛风、肾炎、白内障等多种疾病。
　　在目前医院的检测中，仅仅查50-100种过敏原是远远不够全面的，但我们可以通过广普脱敏因子系列彻底改变自身的过敏体质。
　　世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出，“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”.
　　国际过敏研究权威组织也提出，“使用高品质的标准化脱敏制剂，同时应该使用最佳的过敏症治疗方案，包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗，简称“四合一的四联疗法”方案。
脱敏疗法注意事项
　　1.持续时间长。减敏疗法需要用很长时间，舌下脱敏疗法一般两年，皮下注射脱敏疗法至少三年。皮下注射脱敏疗法前半年每周一次，而后两周一次到最后的一月一次，否则的话会前功尽弃或者需要花更多的时间来治疗过敏性鼻炎。
　　2.对药物浓度的不耐受。舌下脱敏是每天用药，不耐受情况较为轻微。皮下注射脱敏是将过敏原注射进患者体内使产生耐受力，因此可能会有全身反应，患者注射后半小时应该留在医院观察，以便有紧急情况如呼吸急促、皮肤红肿发痒能尽快处理。
　　3.过敏个体差异比较大，临床有效率在80%。减敏疗法并非能够100%根治过敏性鼻炎，但是是目前唯一一个治本的方法。
　　4.在脱敏治疗期间如果有过敏症状需要及时配合控制症状的药物治疗。如果减敏疗法情况稳定，只需要做注射治疗就好，如果天气骤变或感冒了，在加以药物以及局部治疗。
　　5,起效比较慢。由于脱敏治疗至少需要坚持两年，一般起效时间是3-9个月。
抗过敏药物
　　常用的抗过敏药物主要包括四种类型： （1）抗组织胺药。
　　这是最常用的抗过敏药物，最适用于1型过敏反应。常用的有苯海拉明、异丙臻、扑尔敏、赛庚啶、息斯敏、特非拉丁等。这类药物均为H1受体阻滞剂，因其与组织胺有相似的化学结构，故能与之竞争拮抗组织胺受体，对皮肤粘膜过敏反应的治疗效果较好，对昆虫咬伤的皮肤瘙痒和水肿有良效；对血清病的寻麻疹也有效，但对有关节痛和高热者无效；对支气管哮喘疗效较差。用药剂量应个体化，驾驶人员或机械操作人员工作时应避免使用中枢抑制作用较强的品种。 （2）过敏反应介质阻滞剂
　　也称为肥大细胞稳定剂。这类药物主要有色甘酸钠（咽泰）、色羟丙钠、酮替芬（甲哌噻庚酮）等。主要用于治疗过敏性鼻炎、支气管哮喘、溃疡性结肠炎以及过敏性皮炎等。 （3）钙剂
　　能增加毛细血管的致密度，降低通透性，从而减少渗出，减轻或缓解过敏症状。常用于治疗荨麻疹、湿疹、接触性皮炎、血清病。血管神经性水肿等过敏性疾病的辅助治疗。主要有葡萄糖酸钙。氯化钙等，通常采用静脉注射，奏效迅速。钙剂注射时有热感，宜缓慢推注，注射过快或剂量过大时，可引起心律紊乱，严重的可致心室纤颤或心脏停搏。 （4）免疫抑制剂
　　主要对机体免疫功能具有非特异性的抑制作用，对各型过敏反应均有效，但主要用于治疗顽固性外源性性过敏反应性疾病、自身免疫病和器官移植等。这类药物主要有肾上腺皮质激素，如强的松、地塞米松，以及环磷酰胺、硫脞嘌呤等。
　　在全世界医疗机构，抑制发炎、过敏反应的药品是处方药中数量最多的一种；无疑地，有越来越多人暴露在越来越大的压力环境中，这足以引起疾病的产生，除了身体上的因素之外，其它像是伤口、阳光等等，我们的食物、空气和水也都暴露在许多不同的化学混和物中，其中有些不利于我们的身体，例如：花粉。很明显地，我们正身陷于各种环境的压力中，根据我们个别身体构造的不同，对于这些环境压力的反应便是产生各种疾病，通常都会伴随着皮肤的红、肿、痛或眼泪、鼻涕的分泌及如下的其它症状：
　　●皮肤（过敏、荨麻疹、湿疹、皮炎、紫癜、晒伤、牛皮癣、皮肤痒、脸红、红血丝）
　　●鼻子或呼吸道（鼻炎、咳嗽、支气管炎、哮喘、结膜炎、咽炎、花粉热）
　　●关节（风湿病、关节炎、痛风）
　　●胃肠（胃炎、肠炎、溃疡、出血）
　　敏婷搭档所含的康敏元益生菌的主要成分唾液乳杆菌是抗过敏专利菌株，比较安全有效，大多数医师会以药物来控制过敏炎症疾病，包括给予抗组织胺药物，但是这些药物往往伴随许多恼人的副作用，如嗜睡，肝肾伤害，免疫伤害，激素反跳等，女性若连续五年服用抗组织胺剂，生理期会停止。 抗过敏药注意事项
　　不宜长期、大剂量服用某一种抗过敏药，容易引起耐药现象，服用时间一般2～3个月为宜，否则药效会下降，但不会产生依赖性，比如某些抗过敏药会刺激机体的饱食神经，产生肥胖作用，停药几天后，便会恢复。应不同种抗过敏药轮流吃。
　　如果需要同时服用治疗其它疾病的药物，一定要咨询医生。对于轻微的药物过敏，家庭可以使用抗过敏药物治疗，但前提必须是对这种药物不过敏。
　　对于重症患者，可以同时使用多种抗过敏药物，以增强药效，抗过敏药合用可以增强疗效，但合用前也要咨询专业医生。
　　最后专家提醒，有些人在服用抗过敏药后不但无效，反而会过敏加重。这种情况属于抗过敏药的致敏现象，须立即停止用药，并及时去医院治疗。
女性过敏性皮肤护理
　　洁肤后，除了保湿，还要用敏感皮肤专用的日霜，外出前还要涂防晒霜，晚上洗脸后，先用热毛巾覆盖脸2分钟，接着用冷毛巾覆盖1分钟，然后用营养型化妆水涂抹面部，轻轻拍打，让皮肤吸收，最后再涂上保湿防敏型的营养晚霜，轻柔按摩至吸收。具体应坚持以下原则：
　　1.、保持清洁，早晚用冷水洗脸；
　　2.、保持水分，避免皮肤干燥引起的过敏；
　　3.、选用敏感系列护肤品，特效的敏感精华素，使皮肤增加纤维组织，使薄弱的皮肤得以改善；
　　4.、选择不含浓烈香味、不含酒精等刺激性的化妆品；
　　5.、尽量不化浓妆，如果出现皮肤过敏后，要立即停止使用任何化妆品，对皮肤进行观察和保养护理；
过敏体质孩子的表现
　　1、过敏损害的部位都是皮肤和粘膜，所以主要表现在皮肤和粘膜。
　　2．包括湿疹、荨麻疹、沙土性皮炎。
　　3．揉眼睛、流眼泪，甚至频繁眨眼。
　　4．流鼻涕、打喷嚏、鼻子堵。
过敏与心脏
　　过敏是以损害粘膜为主要表现的，譬如：
　　1．过敏性结膜炎（眼粘膜）；
　　2．过敏性鼻炎（鼻粘膜）；
　　3．哮喘（气管粘膜）；
　　4．过敏性紫癜（皮肤粘膜）；
　　5．过敏性肠绞痛（肠粘膜）；
　　6．紫癜肾炎（肾内粘膜）；
　　7．心脏有粘膜组织，心脏是肯定会受到损害的。
过敏对心脏的损害
　　容易出汗，特别是夜间刚睡觉的半小时到2小时，部分孩子午睡时也很容易出汗。
　　人体正常的规律，入睡以后心跳应该减慢，能量消耗减少。患儿由于心脏受到损伤，心跳仍然比较快，耗能大，所以出汗多。
　　容易疲乏、累。表现在喜欢让人抱，较长时间活动以后很快入睡。
过敏性心脏损害的检查
　　心肌酶升高，特别是特异性的CK-MB。
　　肌钙蛋白往往正常，因为肌钙蛋白是心肌特有的。而CK-MB分布在心肌和结缔组织。
　　心电图表现主要是心肌膜的损害，表现为传导阻滞。
　　这种损害是轻微的，如果长江大堤决口属于心肌炎，这种损害就属于跑冒滴漏。但千里大堤会毁于蚁穴。
　　外用抗过敏的方法：
　　用皮康圣液抗菌液涂抹或稀释浸泡可很快疏通毛孔，抗病菌感染，消除己有过敏症状。
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& & 百度百科关于过敏有些亢长，有些部分过于专业，给大家翻译一下或者生活化的语言叙述一下：
& & 哮喘常常是由于多种因素加上某种过敏引起（如油烟，冷空气，花粉等等，甚至吃一些食物），哮喘、支气管哮喘发作时患者极度痛苦，呼吸困难，有的有濒死感。这个诸位没有什么好办法，只有快速送进医院治疗，否则闹不好会死人，比如：邓丽君42岁死于哮喘发作。
& & 吸入性呼吸困难分度
　　一度：安静时无呼吸困难，活动时出现；
　　二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧；
　　三度：明显吸入性呼吸困难，喉鸣音重，三凹征（肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样）明显，缺氧和烦躁不安，不能入睡；
　　四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。
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& & 过敏性休克是过敏症中起病最为快速凶险危重的一阵，毫无疑问/当然/抢救不及时会死人。时间上我觉得和CPR类似都是用秒或者分钟来计时的。所以，了解牢记自己的过敏史，清晰有效无误的向别人（通常是医护人员）传递自己的过敏史及内容极其重要，否则搞不好小命就没了。
百度百科靠谱，如下：
过敏性休克
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过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
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　　过敏性休克是—种既罕见又严重的全身性过敏性反应，它可造成呼吸道缩窄和血压突然下降。若不马上治疗，过敏性休克可引起死亡。昆虫刺伤及服用某些药品(特别是&&过敏性休克那些含青霉素的药品)，是最常引发过敏性休克的原因。某些食物(例如：花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起过敏性反应。　对某些特定物质敏感的人，只要在接触到这些物质数分钟后，就会出现反应。病初，有嘴唇、舌、咽喉发痒或灼热感，尾随的症状有：1、出现发痒的斑丘疹。2、肤色苍白、出汗。3、焦虑。4、眼睑、口唇和舌头肿胀。5、脸部和颈部肿胀。6、呼吸困难。7、腹痛，有时出现恶心或呕吐症状。8、若是婴儿，会有拒食症状，有时也有因吞咽困难而流涎的症状。　
　　如果孩子出现上述症状，应叫救护车，或带立即带孩子前往医院急诊。医生可能会马上给患儿打一针肾上腺素以升高过低的血压，并同时检查患儿是否有呼吸问题，并且可能将一支管子插到患儿的呼吸道，以帮助他进行机械性呼吸。假如患儿心跳已经停止，那么医生可能会按摩患儿的心脏。为了缓解肿胀和发痒症状，医生可能会给患儿注射抗组织胺或类固醇药品，同时进行静脉输液，以便使患儿血压恢复正常。　
　　预防过敏性休克主要是让患儿避免与引起其过敏性休克的物质接触，医生也可能会开出一剂肾上腺素以备不时之需。父母应将患儿的过敏病情告知他就读的学校，并且让孩子戴着可以警示他人留意其过敏病情的标志。
　　必须当机立断，不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着&&不能用于有青霉素过敏性休克史的患者作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000ml。③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg。
　　由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。
　　作为过敏原引起本病的抗原性物质有：
　　（一）异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
&&过敏性休克病理　　（二）多糖类 例如葡聚糖铁。
　　（三）许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
　　绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
　　在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。最近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoid reaction）。
　　因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿&&过敏性休克、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。
　　本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。
　　过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下：
　　（一）皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
　　（二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋&&过敏性休克气、紫绀、以致因窒息而死亡。
　　（三）循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
　　（四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直等。
　　（五）其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
　　（六）若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。
　　本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。
&&过敏性休克抢救　　（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
　　（二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
　　过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，为进行过敏原检测，应该：①在休克解除后；②在停用抗休克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，备好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。
　　最根本的办法是明确引起本症的过敏原，并进行有效的防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注&&预防过敏性休克的过敏原意：①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少或不注射用药，尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂）前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
　　通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。有冠心病背景者在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降，常易伴发心肌梗塞。神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症。
　　由于本症绝大多数为特异性IgE中介的变态反应。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递次增多，即再次接触时发生剧烈反应的可能性更大。为此，应警告患者永远不再接受类似致敏原，并将禁忌药物登记在病历卡首页。
　　患者一旦发生药物过敏性休克，立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行：
　　1、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌减，注意保暖。
&&过敏性休克的抢救　　2、给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时配合施行气管切开。
　　3、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。
　　4、迅速建立静脉通路，补充血容量。
　　5、密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化。
　　6、准确地记录抢救过程。
　　1．详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。
　　2．凡首次用药，停药3天后再用者，以及更换药物批号，均须按常规做过敏试验。
　　3．皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试液浓度与注射剂量要准确；溶媒、注射器及针头应固定使用。
　　4．青霉素过敏试验或注射前均应做好急救的准备工作（备好盐酸肾上腺素和注射器等）。
　　5．严密观察病人，首次注射后须观察30分钟以防迟缓反应的发生。注意局部和全身反应，倾听病人主诉。
　　6．试验结果阳性者禁止使用青霉素，同时报告医生，在医嘱单、病历、床头卡上醒目地注明青霉素过敏试验阳性反应，并告知病人及其家属。
诱发的过敏性休克
　　1. 小麦依赖运动诱发的过敏性休克：就是患者在食入面食后6小时内如果运动，就可诱发严重过敏反应症状，但不运动就没有过敏反应症状。
　　2. 食物依赖运动诱发的过敏性休克：是食物过敏的特殊类型。患者在食入虾、芹菜、小麦等食物后6小时内运动就会发生严重的过敏反应，轻者会突发全身皮肤瘙痒、潮红、荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、哮喘等症状，严重者可有血压下降、意识丧失。因起病突然，如果远离医院，一旦抢救不及时会导致生命危险。
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本帖最后由 pretty 于
15:57 编辑
& & 过敏性休克以青霉素类最为常见，高敏患者到了那种极为变态的程度，必须用专用的病房，专门的注射器，专门的液体配药。否则仅仅是有些护士工作服上遗留的，同病房病友拔液体时流洒的，空气中挥发的极微量的青霉素都能引起严重的不适。以前的那个年代使用玻璃注射器，重复消毒使用的针头，有个高敏的医护人员喝了清洗使用过青霉素的注射器的清水（误服）毙命。
& & 我们这里少数民族青霉素过敏比汉族更常见而且凶险，好像和种族/民族体质有关。再加上他们的名字同音的概率较大，忙的时候或者护士责任心不强的时候三查七对工作会简化或省略，听说有时候就会出大麻烦。不过我上班的时候还好没出过事。
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& & 还有一类常见的过敏急诊是急性荨麻疹，身体各处会起此起彼伏的红白色风团，高出皮面，奇痒无比，而且能给人带来极大的恐惧。腹型荨麻疹会引起腹痛腹泻等等。都需要抗过敏治疗。除非喉头声门水肿，一般不会危及生命。我大学的一个舍友曾多次急性荨麻疹发作住院治疗，最后把扁桃体割了才算好（附属医院的老师说说反复的扁桃体感染引起的，到现在我都搞不明白/想不明白怎么一回事）。
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& & 对于女性来说，皮肤过敏常给她们带来不小的困扰，面部过敏对她们来说等同于破相，会带来极大的担心和惊恐，尤其是初次过敏的时候。另外过敏或者皮疹往往好发于温暖潮湿的部位，比如私处，就更让她们挠头或者头疼的了。这里告诉各位女CDer，这一类的疾患专科都归属于皮肤科，斑贴试验可以确定一部分过敏源，也是在皮肤科做，不过有些小贵，十几年前做一套下来是一千多，现在不知道多少钱了。
& & 另外再给大家普及一下，性病（如淋病，梅毒之类）一般也都是归属于皮肤科，怎么会这样我也不知道，可能是这类疾病一般都有皮肤病变，时间一长因为历史或者方便或者约定俗成的原因就这样了吧。
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超大游击队员
楼主 俺老婆可能得了肺结核。目前痰涂片和ppd的结果还没出来，但医生看ct和x光片后说不太乐观。
我的问题是
1.治肺结核的药都很伤肝，除了服用护肝要，是否还有其他辅助的食疗手段？
2.由于对国产免费药不放心，能否要求防治所开进口药？
3.既然小时候打过卡介苗，为什么还会被传染？
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panan5 发表于
楼主 俺老婆可能得了肺结核。目前痰涂片和ppd的结果还没出来，但医生看ct和x光片后说不太乐观。
我的问题是 ...
& & 我曾经在感染科（传染科）工作过一段时间，所以这个问题可以给你回答：
& & 百度百科靠谱，建议您仔细阅读，结合你们那里的感染科专科意见治疗。
肺结核 本词条由好大夫在线 特约专家提供专业内容并参与编辑
张忠顺(主任医师) 上海市肺科医院结核科
百科名片肺结核（pulmonary tuberculosis PTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”， 认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。
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西医学名： 肺结核
英文名称： pulmonary tuberculosis
其他名称： 肺痨
所属科室： 内科 -
主要症状： 低热，咳嗽，盗汗
主要病因： 细菌感染
传染性： 有传染性
发病机制 结核菌的致病性和毒力
临床表现 疾病症状
各型肺结核的特点
疾病诊断 病原学检查
组织学病理检查
影像学检查
穿刺活检技术
结核菌素试验
其它实验室检查
疾病治疗 化学治疗的理论基础
化学治疗的基本原则
抗结核药物
其它治疗方法
展开 病原学
发病机制 结核菌的致病性和毒力
临床表现 疾病症状
各型肺结核的特点
疾病诊断 病原学检查
组织学病理检查
影像学检查
穿刺活检技术
结核菌素试验
其它实验室检查
疾病治疗 化学治疗的理论基础
化学治疗的基本原则
抗结核药物
其它治疗方法
展开 病原学　　结核菌属分枝杆菌，于1882年由德国微生物学家Robert Koch发现。在显微镜下，结核菌为细长稍弯曲或直的杆菌，大小为（0.3~0.6 μm）x(1~4μm)。单个散在，呈V、Y形，或条索状、短链状排列。结核菌是专性需氧菌，生长很缓慢，在固体培养基上，结核菌增代时间为18~20h，培养时间需8天以上至8周。在大部分培养基上菌落呈粗糙型。具有抗酸和抗酸性酒精脱色的特点，故又称之为抗酸杆菌。结核菌实际上包括人型、牛型、鼠型和非洲型，为结核分枝杆菌复合群，其中人型、牛型和非洲型为致病菌。流行病学　　一、传染源：结核病的传染源主要是痰涂片或培养阳性的肺结核患者，其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。 　　二、传播途径：结核菌主要通过呼吸道传染，活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时，会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中，从而感染新的宿主。此外，患者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上，形成带菌尘埃，亦可侵入人体形成感染。经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。 　　三、易感人群：糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者易伴发结核病，生活贫困、居住条件差、以及营养不良是经济落后社会中人群结核病高发的原因。越来越多的证据表明，除病原体、环境和社会经济等因素外，宿主遗传因素在结核病的发生发展中扮演着重要角色，个体对结核病易感性或抗性的差异与宿主某些基因相关。现已筛选出多种人的结核病相关候选基因，例如三类HLA基因区多态性与结核病易感性的关系在国内外均有报道，以Ⅱ类基因为多；在非洲和亚洲人群中的研究表明人类SLC11A1基因多态性与结核病易感性相关。所以，并非所有传染源接触者都可能被感染，被感染者也并不一定都发病。发病机制结核菌的致病性和毒力
　　结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体——吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的生长繁殖。磷脂能够刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。蜡质D是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物，具有佐剂活性，刺激机体能产生免疫球蛋白，对结核性干酪病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上类脂质成分外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质，多糖类物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。多糖是结核菌菌体完全抗原的重要组成成分，具有佐剂活性作用，能对机体引起嗜中性多核白细胞的化学性趋向反应。结核菌的菌体蛋白是以结合形式存在于菌细胞内，是完全抗原，参与机体对结核菌素的反应。
　　Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭，则不留任何局部证据。在T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫（cell　mediated immunity，CMI）和迟发性变态反应（delay type hyperensitivity，DTH）在此形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。病理改变　　人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。 　　（一）渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。 　　（二）增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。 类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。 　　（三）干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。 　　上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。[1-2]临床表现疾病症状
　　全身症状：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最常见，一般为午后37.4℃~38℃的低热，可持续数周，热型不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。 　　咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度怀疑肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳；如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。 　　咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰；干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出。 　　咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现痰中带血，如累及大血管，可出现量不等的咯血。若空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。 　　胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛不一定就是结核活动或进展的标志。 　　呼吸困难：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严重的呼吸困难。 　　结核性变态反应：可引起全身性过敏反应，临床表现类似于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等，以青年女性多见。非甾体类抗炎药物无效，经抗结核治疗后好转。 　　总之，肺结核并无非常特异性的临床表现，有些患者甚至没有任何症状，仅在体检时发现。如伴有免疫抑制状态，临床表现很不典型，起病和临床经过隐匿；或者急性起病，症状危重，且被原发疾病所掩盖，易误诊。
　　患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及细湿啰音。若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征，如语颤增强，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼吸音。当形成巨大空洞时，叩诊呈过清音或鼓音，听诊闻及空洞性呼吸音。支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。两肺广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位，其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。
各型肺结核的特点
　　⒈原发性肺结核：本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象；也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃～40℃，持续2～3周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。 　　⒉血行播散性肺结核：急性患者起病多急，有高热（稽留热或驰张热），部分病例体温不太高，呈规则或不规则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难；部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等；少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤；不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。 　　⒊继发性肺结核：发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。 　　大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃～40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。 　　慢性病例多数表现为慢性病容，营养低下；一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等；慢性经过，病变恶化、好转与静止交替出现，随着病情的不断演变，代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的“匣子音”。局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可出现杵状指。疾病诊断病原学检查
　　包括直接镜检法，分离培养法，分子生物学检测和药物敏感试验等。
组织学病理检查
　　其重要性仅次于细菌学检查，详见本文的【病理】部分。
影像学检查
　　（一）X线胸片检查 　　是诊断肺结核最传统、方便而快速的必备检查，对了解病变的部位、范围、性质并了解病情的演变有重要价值。不同类型的肺结核均有其X线影像特征。 　　⒈原发综合征：典型的病变表现为哑铃状双极现象，一端为肺内原发灶，另一端为同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，中间为发炎的淋巴管。肺部原发结核病灶一般为单个，开始时呈现软性、均匀一致、边界比较明确的浸润改变，如果病变再行扩大，则可累计整个肺叶。淋巴管炎为一条或数条自病灶向肺门延伸的条索状阴影。同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，边缘光整或呈分叶状。肿大淋巴结压迫支气管使之狭窄阻塞时，则在肺门附近呈基底向肺门、尖端向肺边缘的三角形阴影。这种肺段或肺叶不张多见于右肺中叶，有时在右上叶前段发生。 　　⒉血行播散性肺结核：表现为两肺广泛均匀分布的密度和大小相近的粟粒状阴影，即所谓“三均匀”X线征。亚急性和慢性血行播散性肺结核的粟粒状阴影则分布不均匀，新旧不等，密度和大小不一。 　　⒊继发性肺结核：病灶多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段，病变可局限也可多肺段侵犯，X线影像可呈多形态表现（即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），也可伴有钙化。可伴有支气管播散灶和胸腔积液、胸膜增厚与粘连。易合并空洞，典型的结核空洞表现为薄壁空腔影，内壁光整，有时有液平，可见引流支气管；不典型的结核空洞可分无壁、张力、干酪厚壁或椭圆形，其周围可以没有或有多少不等的周围炎和纤维性变。干酪性肺炎病变往往限于一个肺段或一个肺叶。初期病变呈毛玻璃样、弥漫性的炎性阴影，其密度较一般肺炎的单纯渗出性阴影更高。在大块炎性阴影中隐约可见密度高的干酪性病灶。病变溶解后，可在浓密的炎性阴影中出现形态不一、大小不等的透明区。小叶性干酪性肺炎的溶解则不明显。呈球形病灶时（结核球）直径多在3 cm以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征，病变吸收慢（一个月以内变化较小）。晚期肺结核可见蜂窝肺、毁损肺，常表现为两肺或一侧肺的广泛纤维性变、厚壁纤维空洞和沿支气管播散灶，可发生由大量纤维组织和肺气肿所致的胸廓畸形、纵隔移位、膈肌下降、垂位心、垂柳状肺纹和胸膜增厚等种种不同影象。 　　（二）胸部CT扫描 　　对X线胸片有补充性诊断价值。肺结核的胸部CT表现可归纳为“三多三少”，即多形态、多部位、多钙化和少肿块、少堆聚、少增强。胸部CT扫描可发现胸内隐匿部位病变，包括气管、支气管内的病变；早期发现肺内粟粒阴影；诊断有困难的肿块阴影、空洞、孤立结节和浸润阴影和鉴别诊断；了解肺门、纵隔淋巴结肿大情况，鉴别纵隔淋巴结结核与肿瘤；少量胸腔积液、包裹积液、叶间积液和其它胸膜病变的检出；囊肿与实体肿块的鉴别等。 　　（三）其他影像学检查 　　胸部MRI扫描对肺结核的诊断价值不如胸部CT，但可作为X线和胸部CT扫描的补充，例如用于观察合并支气管结核时气管狭窄的范围和程度。此外，有报道称放射性核素扫描对诊断肺结核有一定的价值，但由于目前缺乏对结核病灶特异性的显像剂，此法诊断结