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时间：2018-04-01 11:51
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原发性甲状腺功能减退
甲状腺功能减退症诊断中需注意的问题
作者：[1]&[1]&单位：第三军医大学西南医院[1]&&
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妊娠期间机体对甲状腺分泌激素的需求是增加的｡在Alexander等[18]开展的前瞻性研究中,85％的妊娠女性对甲状腺激素的需求增加量中位值为47％｡这些患者在妊娠第5周应补充甲状腺素｡最新的AACE指南强调妊娠女性和非妊娠女性的TSH存在差异,应根据妊娠期的具体TSH值进行调整｡如果没有实验室提供的妊娠期具体参考范围,应采用以下正常参考上限:妊娠早期2.5mU/L;妊娠中期3.0mU/L;妊娠晚期3.5mU/L｡
甲状腺功能减退(简称甲减)是内分泌科常见疾病,主要病因是甲状腺产生的甲状腺素无法满足机体正常代谢的需求｡在美国国家健康与营养普查(NHANESⅢ)中发现大约每300名美国人中就有1例甲减患者[1],而且随着年龄的增加,血清促甲状腺激素(TSH)可逐渐升高,甲减发病率也呈上升趋势,且女性显著高于男性｡目前临床上更多遇到的是原发性甲减患者,继发性甲减的患病率&5％[3]｡造成甲状腺素分泌不足的原因主要有甲状腺自身或下丘脑-垂体系统的病变(如垂体腺瘤)引起｡原发性甲减绝大多数是由自身免疫性甲状腺炎､放射性碘治疗或手术引起｡临床上一般以甲状腺发病时的年龄做为甲减的分类｡甲减始于胎儿期或新生儿期者称为呆小病(克汀病);始于发育前儿童期者称为幼年甲状腺功能减退症(严重时称幼年黏液性水肿);始于成人期者称为甲状腺功能减退症(严重时称黏液性水肿)｡未规范治疗的甲减可导致高血压､高血脂､不孕不育､认知障碍及精神紊乱等严重并发症｡因此,临床上对甲减做出及时准确的诊断有助于针对性治疗｡甲减的临床症状呈现多样性,绝大部分依赖实验室血清学指标检测才能确诊｡1 甲减症状学诊断甲状腺激素参予调节机体多个关键的生理代谢步骤,因此甲减时可导致多系统复杂的临床症候群,其严重程度取决于甲状腺功能紊乱程度和甲减发生的时间｡甲减的一些特异性症状包括便秘､畏寒､皮肤干燥､近端肌无力､头发变稀疏或脱落[4]｡但是,大部分其他临床症状及体征表现常是非特异性的,包括体重增加､乏力､注意力不集中､抑郁､肌肉疼痛及月经失调等(表1)｡甲减的症状可因年龄及性别的不同而存在较大差异｡婴儿及儿童时期更多表现为嗜睡及生长发育受限｡女性患者多表现为月经紊乱及不孕不育｡老年患者中,认知能力下降可能是甲减的主要表现｡对甲减症状的检查应包括甲状腺肿大､深部腱反射､皮肤干燥度､毛发稀疏及外周水肿的检查｡常规心电图检查应注意是否有心动过缓及平缓的T波｡此外,重症甲减患者可有心包积液､胸腔积液､巨结肠､血流动力学紊乱,甚至出现昏迷,其临床表现常与感染性休克混淆[5]｡而在甲减患者的实验室检测中可出现低钠血症､高碳酸血症､缺氧､正细胞性贫血､肌酸激酶升高､高催乳素血症和高脂血症｡2 甲减的筛查与实验室诊断美国甲状腺学会(ATA)及内分泌学会(AACE)推荐从35岁起每5年对成人筛查1次甲状腺疾病,特别是女性更应进行筛查[7]｡笔者认为,对于甲减的诊断应包括3个步骤:首先确定甲状腺功能存在减退,其次对疾病部位进行定位,然后查明病因指导治疗｡临床医生对有甲减相关症状的疑似患者,应提高警惕,及时推荐患者筛查血清学指标,从而明确诊断｡值得一提的是,新生儿及儿童的甲减诊断较为困难,患儿无法自主就诊或清楚表达临床症状的有无,因此对儿童患者应做到细致观察其生长发育､面貌､皮肤､饮食等各方面情况,及时进行实验室检查｡因为对呆小症的早期及时诊断及治疗可尽量避免或减轻儿童永久性的智力及发育缺陷｡目前临床上对甲减的诊断仍主要依靠实验室检测血清学指标[TSH,血清游离甲状腺素(FT4)等],其中最重要也最敏感的指标仍是血清TSH的检测(图1)｡美国国家临床生化委员会根据甲状腺功能正常志愿者筛查的结果显示,血清TSH的正常范围95％位于0.4~2.5mU/L之间,但如果使用2.5mU/L作为正常上限的话会增加诊断的假阳性,也有文献使用5.0mU/L或5.5mU/L作为正常值上限[10],不同的正常值参考范围可能因人种､地区及检测方法不同而异｡最新的美国内分泌学会发布的指南中,推荐在摄入碘充足的地区TSH的正常上限为4.12mU/L[7],本文沿用此参考标准｡除消耗性甲减及甲状腺素抵抗外,不管何种类型的甲减,血清总甲状腺素(TT4)及FT4均可降低｡如果TSH水平升高,应该复查FT4来辅助诊断[11]｡如果存在血清TSH升高而FT4降低,则可确诊为原发性甲减｡然而FT4在正常范围时,则提示存在着亚临床甲减｡如果血清FT4较低,并伴有正常(或降低)的TSH时,提示存在继发性甲减,常为下丘脑-垂体调节障碍所致｡Roelfsema等[12]研究发现,TSH的分泌在男女之间并无差别但存在昼夜差异,早晨分泌水平可出现一定程度降低,在实验室检测过程中,应考虑到这些因素的影响,以求全面反映患者TSH分泌的的真实水平｡FT4的检测通常使用自动化的免疫化学方法,在大多数情况下这类方法的结果都较为准确｡然而,在某些疾病患者中,结合蛋白存在异常类型或数量时,可能通过免疫化学的方法检测FT4存在着干扰｡而这些问题可以通过平衡透析检测TT4的方法来克服[13]｡其他如促甲状腺素释放激素试验(TRH兴奋试验)有助于确定病变位于下丘脑还是垂体,在考虑下丘脑-垂体调控功能紊乱所致甲减时,可考虑此项检测辅助诊断｡3 特殊类型甲减的诊断亚临床甲状腺功能减退定义为T3和T4正常,而TSH轻微高于正常值范围,通常介于5~10mU/L｡亚临床甲减是一种生化指标上的诊断,其特点是正常FT4伴有升高的TSH,患者可有(或无)甲减相关的临床症状｡在一项包含107例患者(&55岁)的前瞻性研究中,初始TSH为10~15mU/L的患者与进展为显著性甲减有着强烈的相关性[14]｡甲状腺过氧化物酶抗体滴度升高时也可增加进展为甲状腺功能减退的危险度,即使是TSH&10mU/L也有相应的风险｡因此,应该对以下人群考虑甲状腺素治疗:初始TSH&10mU/L､甲状腺过氧化物酶抗体滴度升高､有提示甲减的相应症状且TSH在5~10mU/L以及妊娠或计划妊娠的女性｡黏液性水肿昏迷是原发性甲减的一种罕见但非常严重的表现,多见于年龄较大且长期未进行规范治疗的老年患者｡值得一提的是,出现黏液性水肿昏迷常表示甲减引起了严重的生理失代偿,其在美国人群中的年发病率约为0.22/百万[15]｡昏迷大多在寒冷季节发病,受寒及感染时最常见的诱因,其他如创伤､麻醉､镇静剂使用等也可诱发｡嗜睡､认知功能障碍､精神病及体温过低(常&33℃)是黏液性水肿昏迷的标志特征,同时可伴有低钠血症､肺通气不足及心动过缓等,常危及患者生命[16]｡因此对有长期甲减病史的老年患者,一旦出现嗜睡或体温过低情况,一定要高度警惕黏液性水肿昏迷的发生,及时进行处置｡妊娠期间机体对甲状腺分泌激素的需求是增加的｡在Alexander等[18]开展的前瞻性研究中,85％的妊娠女性对甲状腺激素的需求增加量中位值为47％｡这些患者在妊娠第5周应补充甲状腺素｡最新的AACE指南强调妊娠女性和非妊娠女性的TSH存在差异,应根据妊娠期的具体TSH值进行调整｡如果没有实验室提供的妊娠期具体参考范围,应采用以下正常参考上限:妊娠早期2.5mU/L;妊娠中期3.0mU/L;妊娠晚期3.5mU/L｡4 问题及展望甲减是临床上的常见疾病,早期及时的诊断有助于指导规范性的治疗｡甲减的临床表现呈多样性,特异性较差,目前仍主要依靠实验室的血清学检测指标(TSH､FT4 等)确诊｡这些检测指标的正常值参考水平因地区人群而有所差异,仍需要开展大范围的流行病学筛查来获得更准确的数据｡未来的研究更应关注甲减的特殊类型及相关严重并发症,以求更好的临床治疗来改善患者的症状及生活质量｡
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甲状腺功能检查
患者信息：女 28岁 安徽 阜阳
病情描述(发病时间、主要症状等)：
参考值1.71－3.71pg/ml
0.70-1.48ng/dl
0.35-4.94IU/L正常吗？最近感觉脖子有点闷，有时候就像神经疼一样...
我有更好的答案
结果在正常范围值内这个检查报告是正常的，可以排除甲亢复发。但是不排除存在其它甲状腺疾病，您可以做一个甲状腺彩超检查看看是否正常
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五、甲状腺功能减退症的特殊问题
1、亚临床甲减（subclinical
hypothyroidism）
文献报告各国普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。美国为4-8.5%，我国为0.91%-6.05%。患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。本病一般不具有特异的临床症状和体征。
因为本病主要依赖实验室诊断，所以首先要排除其它原因引起的血清TSH增高。①
TSH测定干扰。被检者存在抗TSH自身抗体可以引起血清TSH测定值假性增高；②低T3综合征的恢复期，血清TSH可以增高至5-20mU/L。机制可能是机体对应激的一种调整；③中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L）；④肾功能不全，10.5%的终末期肾病患者有TSH增高。可能与TSH清除减慢、过量碘摄入、结合于蛋白的甲状腺激素的丢失有关；⑤糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高；⑥
生理适应，暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50%。
本病的主要危害是：①血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化。部分学者认为，亚临床甲减是缺血性心脏病发生的危险因素，本病可以引起脂类代谢紊乱和心脏功能异常。一项“鹿特丹研究”认为亚临床甲减与高血压、高脂血症、高血糖等因素一样是缺血性心脏病的独立危险因素；一项荟萃分析对13篇本病的干预研究文献进行总结中发现：L-T4替代治疗可以减少亚临床甲减患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平（分别降低8mg/dL
和10mg/dL），增加高密度脂蛋白胆固醇10mg/dL。所以，从亚临床甲减的角度切入防治缺血性心脏病是一个被关注的问题；②发展为临床甲减。英国Whickham前瞻性研究证实：单纯甲状腺自身抗体阳性、单纯亚临床甲减、甲状腺自身抗体阳性合并亚临床甲减每年发展为临床甲减的发生率分别为2%，3%和5%；我国学者随访100例未接受甲状腺激素治疗的亚临床甲减患者五年，29%仍维持亚临床甲减；5%发展为临床甲减；其余66%患者甲状腺功能恢复正常。Logistic回归分析显示：初访时TSH&6
mU/L（OR=3.4），甲状腺自身抗体阳性（OR=5.3），原碘缺乏补碘至碘超足量（OR=8.0）是亚临床甲减患者甲状腺功能不易恢复正常的影响因素；③妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响（见后述）。
对亚临床甲减的治疗问题一直存在争论。2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）召开专门会议，达成下述共识。将本病划分为两种情况。第一种是TSH＞10mU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。替代治疗中要定期监测血清TSH的浓度，因为L-T4过量可以导致心房纤颤和骨质疏松；第二种是TSH处于4.0-10mU/L之间。不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH
4-10mU/L伴TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。
目前对于亚临床甲减的筛查意见也不一致。部分学者建议在高危人群中筛查本病，即60岁以上人群，有甲状腺手术或131I治疗史者，有甲状腺疾病既往史者，有自身免疫疾病个人史和家族史者。
2、妊娠与甲减
临床甲减患者生育能力减低。妊娠期母体甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。一项40年的回顾性调查显示，正常对照组和临床甲减组的发病率：妊娠高血压分别为3.8%，11.6%；自然流产分别为3.3%，8.0%；早产分别为3.4%，9.3%；围产期胎儿死亡率分别为0.9%，8.1%；低出生体重儿分别为6.8%，22%。亚临床甲减的妊娠并发症尚无足够的临床资料。
近年来，妊娠早期母体亚临床甲减对胎儿脑发育第一阶段的影响备受关注。在胎儿甲状腺功能完全建立之前（即妊娠20周以前），胎儿脑发育所需的甲状腺激素全部来源于母体，母体的甲状腺激素缺乏可以导致后代的神经智力发育障碍。美国学者Haddow等首次发现：妊娠17周患亚临床甲减的母亲，未给予左甲状腺素治疗组母亲的7-9岁后代的智商（IQ）较正常对照组母亲后代降低7分。而给与L-T4治疗组的后代智商与正常对照组后代没有区别。
妊娠期间由于受多种因素的影响，TSH和甲状腺激素的参考范围与普通人群不同。目前尚没有孕期特异性的TSH参考范围。一般认为在妊娠早期TSH参考范围应该低于非妊娠人群30-50%。目前国际上部分学者提出2.5mU/L作为妊娠早期TSH正常范围的上限，超过这个上限可以诊断为妊娠期亚临床甲减。由于FT4波动较大，国际上推荐应用TT4评估孕妇的甲状腺功能。妊娠期间TT4
浓度增加，大约为非妊娠时的1.5倍。如妊娠期间TSH正常（0.3-2.5mU/L）、仅TT4低于100nmol/L（7.8μg/dL），可以诊断为低T4血症。胎儿的初期脑发育直接依赖于母体循环的T4水平，而不依赖T3水平。
治疗：妊娠前已经确诊的甲减，需要调整L-T4剂量，使血清TSH达到正常值范围内，再考虑怀孕。妊娠期间，L-T4替代剂量通常较非妊娠状态时增加30%-50%。既往无甲减病史，妊娠期间诊断为甲减，应立即进行L-T4治疗，目的是使血清TSH尽快达到妊娠时特异性正常值范围。国外部分学者提出这个范围应当是0.3-2.5mU/L。达标的时间越早越好（最好在妊娠8周之内）。每2-4周测定一次TSH、FT4、TT4，根据监测结果，调整L-T4剂量。TSH达标以后，每6-8周监测一次TSH、FT4和TT4。对于亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性孕妇的干预的前瞻性研究正在数个国家进行，目前尚无一致的治疗意见。
上述的三个学会（ATA、AACE、TES）主张对妊娠妇女做TSH常规筛查，以及时发现和治疗临床甲减和亚临床甲减。育龄妇女的亚甲减的患病率在5%左右。一些学者主张对可能患甲减的高危人群做妊娠前的筛查。甲减的高危人群包括：具有甲状腺疾病个人史和家族史者；具有甲状腺肿和甲状腺手术切除和131I治疗史者；有自身免疫性疾病个人史和家族史者，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病、既往发现血清TSH增高或者血清甲状腺自身抗体阳性者等。要加强对已患甲减的育龄妇女进行有关甲减对妊娠和胎儿脑发育影响方面的教育。
3、粘液性水肿昏迷&
粘液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症，是由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所造成。多见于老年患者，通常由并发疾病所诱发。临床表现嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷。皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。本病预后差，死亡率达到20%。
治疗：①去除或治疗诱因。感染诱因占35%；②补充甲状腺激素。L-T4
300-400μg立即静脉注射，继之L-T4
50-100μg/天，静脉注射，直到患者可以口服后换用片剂。如果没有L-T4注射剂,可将L-T4片剂磨碎后由胃管鼻饲。如果症状没有改善，改用T3
（liothyronine）静脉注射，10μg，每4小时一次，或者25μg，每8小时一次。本病的甲状腺激素代谢的特点是T4向T3转换受到严重抑制；口服制剂肠道吸收差；补充过急、过快可以诱发和加重心力衰竭。③保温。避免使用电热毯，可以导致血管扩张，血容量不足；④伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸；⑤
低血压和贫血严重者输注全血；⑥静脉滴注氢化可的松200-400mg/天；⑦其它支持疗法。
4、中枢性甲减（central
hypothyroidism）
本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少。典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现是：TSH减低，TT4减低，但是约20%病例的基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高（10mU/L）。
本病的患病率是0.005%。高发年龄在儿童和30-60岁成人。先天性原因多由于垂体、下丘脑发育不全等；儿童的病因多源于颅咽管瘤；成人的病因大多是垂体的大腺瘤，垂体接受手术和照射，头部损伤、席汉综合征、淋巴细胞性垂体炎等。接受多巴胺治疗时，由于多巴胺抑制垂体产生TSH，TSH和T4的产生量可以减少60%和56%；在长期L-T4替代治疗的患者，撤除L-
T4后，垂体TSH抑制的状态可以持续6周。
中枢性甲减与原发性甲减鉴别。依靠基础TSH即可鉴别。前者减低，后者升高。当中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH刺激试验鉴别。典型的下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟；垂体性甲减TRH刺激试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）。
5、甲状腺激素抵抗综合征（resistance
to thyroid hormones,RTH）
本病病因是位于3号染色体的编码甲状腺受体β链（TRβ）基因发生点突变，导致T3与受体结合障碍，甲状腺激素的生物活性减低。这种突变的发生率是1/50,000。本征有三个亚型①全身型甲状腺激素抵抗综合征（generalized&
resistance to thyroid hormones,GRTH；②垂体选择型甲状腺激素抵抗综合征（selective
pituitary resistance to thyroid
hormones,PRTH）；③外周组织选择型甲状腺激素抵抗综合征（selective peripheral resistance
to thyroid hormones,perRTH）。
GRTH的临床表现有甲状腺肿、生长缓慢，发育延迟，注意力不集中，好动和静息时心动过速。本病缺乏甲减的临床表现，主要是被增高的甲状腺激素所代偿。75%患者具有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传。实验室检查血清TT4，TT3，FT4增高（从轻度增高到2-3倍的增高）。TSH增高或者正常。本病依据以下四点与垂体TSH肿瘤鉴别：①TRH刺激试验：前者TSH增高，后者无反应；②T3抑制试验：前者血清TSH浓度下降，后者不被抑制；③前者血清α亚单位与TSH的摩尔浓度比例＜1；④垂体MRI检查：前者无异常，后者存在垂体腺瘤。
PRTH临床表现有轻度甲亢症状，这是因为本病的外周T3受体是正常的，仅有垂体的T3受体选择性缺陷。这种缺陷导致T3浓度升高不能抑制垂体的TSH分泌。垂体不适当地分泌TSH，引起甲亢和甲状腺肿。实验室检查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常。本病主要与垂体TSH肿瘤鉴别。依靠TRH刺激试验和垂体MRI鉴别。
实验室检查结果取决于垂体和外周组织对甲状腺激素不敏感的程度和代偿的程度。GRTH和PRTH的实验室结果都可以出现。有的患者基础TSH水平正常，但是相对于升高的循环T3、T4水平而言，这个TSH水平是不适当的。TRH刺激试验反应正常、T3抑制试验可以抑制。但是临床有甲减的表现。
6、甲状腺功能正常的病态综合征（euthyroid sick
syndrome，ESS）
本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征（nonthyroid
syndrome）。本征非甲状腺本身病变，它是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应。这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮质激素、PTU、心得安，含碘造影剂等。
ESS的发生机制是Ⅰ型脱碘酶（D1）活性抑制，Ⅲ
型脱碘酶（D3）活性增强。因为Ⅰ型脱碘酶（D1）负责T4外环脱碘转换为T3。所以T3产生减少，出现低T3血症；Ⅲ
型脱碘酶有两个功能，一个是T4转换为rT3
，另一个是T3脱碘形成T2。本征T4向rT3转换增加，所以血清rT3增加。
临床没有甲减的表现。实验室检查的特征是血清TT3减低，rT3增高。TT4正常或者轻度增高，FT4正常或者轻度增高，TSH正常。疾病的严重程度一般与TT3减低的程度相关。严重病例可以出现TT4和FT4减低，TSH仍然正常。称为低T3-T4综合征。患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平可以逐渐恢复正常。但是在恢复期可以出现一过性TSH增高，也需要与原发性甲减相鉴别。本征不需要给予甲状腺激素替代治疗。甲状腺激素治疗不适当地提高机体代谢率，可能带来副作用。
7、新生儿甲减
本病的发生率是1/4000。原因有甲状腺发育不良（75%）、甲状腺激素合成异常（10%）、下丘脑-垂体性TSH缺乏（5%）、一过性甲减（10%）。一过性甲减的发生的原因是由于药物性、高碘和母体甲状腺刺激阻断性抗体（TSBAb）通过胎盘，抑制胎儿的甲状腺的功能。大多数的病例是散发的。发达国家和我国都实行对新生儿甲减的常规筛查制度。
目前认为测定足跟血TSH（试纸法）是最可靠的筛查方法。可疑病例的标准是TSH 20-25
mU/L。可疑病例进一步测定血清TSH和T4。本病的诊断标准是：新生儿1-4周期间，TSH＞7mU/L，TT4＜84nmol/L(6.5μg/dL)。采集标本时间应当在产后3-5天内。采血过早，受到新生儿TSH脉冲分泌的影响，出现假阳性。筛查过晚则要延误启动治疗的时间，影响治疗效果。
治疗原则是早期诊断，足量治疗。甲状腺激素治疗启动得越早越好，必须在产后4-6周之内开始。随访研究发现，如果在45天内启动治疗，患儿5-7岁时的智商（IQ）与正常儿童相同，延迟治疗将会影响患儿的神经智力发育。治疗药物选择左甲状腺素（L-T4）。L-
T4起始剂量10-15μg/kg/天。治疗目标是使血清TT4水平尽快达到正常范围，并且维持在新生儿正常值的上1/3范围，即10-16μg/dL。为保证治疗的确切性，达到目标后要再测定FT4，使FT4维持在正常值的上1/3范围。血清TSH值一般不作为治疗目标值。因为增高的TSH要持续很长时间，这是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整需要时间。一过性新生儿甲减治疗一般要维持2-3年，根据甲状腺功能的情况停药。发育异常者则需要长期服药。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。查出甲状腺结节&B超+抽血缺一不可
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原标题：查出甲状腺结节 B超+抽血缺一不可
抽血可助医生全面评估甲状腺结节如何处理，且听专家详细解读甲状腺结节相关抽血检查各项指标怎么看
医学指导/广州市第一人民医院甲乳外科主任医师徐波
近年来一些公司的集体年度体检中，查出甲状腺结节的员工越来越多。不少人都已经认识到甲状腺结节的发现和复诊中，彩超检查是非常重要的一环。但广州市第一人民医院甲乳外科主任医师徐波介绍，要想全面的评估甲状腺结节，单凭彩超检查并不足够。发现甲状腺结节后，除了要做B超检查对其形态有一个大概了解外，还要通过抽血了解甲状腺本身的工作状态。甲状腺相关的抽血检查涉及多项指标，这些指标分别有什么意义？徐波也一一进行了解读。
抽血有助评估
甲状腺结节如何处理
徐波表示，对于甲状腺结节的评估来说，除了彩超外，抽血实验室检查也是非常重要的环节。目前针对甲状腺结节相关的抽血项目主要是甲状腺功能、甲状腺相关抗体、甲状腺球蛋白等，“如果一部机器出现了问题，我们首先需要了解它能不能正常工作，性能怎么样。同样，甲状腺长了结节，我们也需要检查上面这几个项目，让我们对甲状腺的工作状态做到一目了然。”
抽血虽然不能直接判断甲状腺结节的良恶性，但可以帮助医生全面评估发现结节后的进一步处理。他举例，如果经过验血发现甲状腺结节是合并有甲状腺功能异常的，那么处理起来就不是简单的定期随访观察了，“总之，请大家牢记，B超和抽血检查，是综合评估甲状腺结节该如何进一步处理的基础，缺一不可。”
反应甲状腺功能
TSH比甲状腺激素更敏感
“看着这么多拗口的医学术语，我心里就慌了”，小李拿到甲状腺功能的化验单后心里没底了。“其实不必惊慌，甲状腺功能化验单的项目大概可以分为两大部分内容。”徐波给大家一一解释。
一部分是各种甲状腺激素。大家只要记住带有字母T，后面紧紧跟着数字3或者4的都是甲状腺激素类（包括T3、FT3、T4、FT4四种）。这些项目指标只要超出正常参考值，就表示甲状腺激素过多，也就是通俗说的“甲亢”；而低于正常值范围，也就表示甲状腺激素不足，也就是“甲减”。
而另一部分则是促甲状腺素（TSH），这是调控甲状腺功能的激素，它反应甲状腺功能的趋势，正好和甲状腺激素相反，也就是升高的时候提示甲状腺激素不足（“甲减”），减低的时候表示甲状腺激素过多（“甲亢”）。徐波指出，在反映甲状腺功能方面，TSH比甲状腺激素更敏感，可以在甲状腺功能异常的早期就向我们发出“预警”。
甲状腺球蛋白
是甲状腺癌患者重要指标
甲状腺免疫学检查也是查出甲状腺结节后一项常见的抽血检查。徐波介绍，常见的甲状腺相关血清免疫学检查上，带有TPO字样的那一项（有些医院报告单会写为TPOAb）升高，就提示甲状腺正在遭受免疫攻击，常常见于甲状腺炎，例如桥本氏甲状腺炎。
至于ATG和HTG这两项（有些医院的报告单会写为TGAb和TG），都和一种由甲状腺球分泌的蛋白――甲状腺球蛋白有关。甲状腺球蛋白的水平可以部分反映甲状腺本身的状态。
值得注意的是，甲状腺球蛋白对甲状腺结节良恶性的判断没有直接帮助，但是对于已经确诊甲状腺癌的患者，则是至关重要的检查指标。“一般而言，甲状腺癌患者接受正规治疗后，甲状腺球蛋白一般处于相对低水平，如果在复查过程中发现TG升高，就提示肿瘤有复发的可能。”徐波说。
TSH受体抗体、降钙素
一般不作为常规检查
徐波介绍，除了上面几个常见的检查项目，有时候还会做下面这些检查，如TSH受体抗体（缩写为TRAb），主要用来鉴别“甲亢”的病因，一般不作为甲状腺结节的常规检查。
还有一个叫降钙素的指标（缩写为CT，注意此CT与在放射科做的CT检查不是一回事）。降钙素（CT）升高，常常与一种比较少见的甲状腺恶性肿瘤――髓样癌相关，但因为这种类型的肿瘤很少见，所以一般也不作为甲状腺结节的常规抽血检查项目。
另外，目前还没有甲状腺癌相关的血液肿瘤标志物可以用于筛查。（记者伍仞 通讯员魏星、黄月星）&
(责编：许心怡、权娟)
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