→ 做了一个阴道分泌物的细菌培养，结果是普通
做了一个阴道分泌物的细菌培养，结果是普通
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做了一个阴道分泌物的细菌培养，结果是普通培养无细菌生长，是否表示没有细菌？白带是正常的呢？
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擅长: 不孕症，月经不调，早孕诊断，推算受孕时间，各种妇科
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你们，只要是阴道分泌物检查没有细菌，那就说明你没有阴道炎，是正常的。&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，如果你阴道分泌物较多，有泌尿系感染的症状，那你就做一个支原体培养。如果培养还是阴性，那你就平时保持外阴清洁干燥。
擅长: 妇科常见病如子宫肌瘤 , 卵巢囊肿 , 不孕不育
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，做了细菌培养是阴性的话就是正常的，是说明没有细菌的，是正常的表现，没有炎症表现。&&&&&&指导意见：&&&&&&是正常的表现，如果是白带有异常的话可以在平时经常洗洗外阴就可以的，这样的话能够尽可能避免发生妇科炎症的。
阳泉市妇产医院&& 护师
擅长: 妇产科常见病多发病的护理
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好：你做白带细菌培养无细菌就说明是正常的，不必担心。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议：如果有炎症白带检查就可以查出霉菌和滴虫，还有细菌感染，你的没有细菌就说明是正常的，放心好了。&&&&&&以上是对“做了一个阴道分泌物的细菌培养，结果是普通”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&细菌培养没有细菌生长，如果白带常规，没有霉菌，滴虫等，就正常。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议勤换内裤，保持外阴清洁，放松心情，同房前双方都清洗干净，适当的锻炼身体。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，根据您以上的检查结果分析考虑是没有细菌感染的，但是这个不能确定是否存在妇科炎症的。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议您最好说明检查结果的数值都是什么，或者可以进行白带常规检查在看看，平时注意卫生。
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如遇紧急情况，请致电400-检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008目录1．肝肾胰功能.................................................................................................................................... 3 2．心脑血管/糖脂病 ......................................................................................................................... 9 3．风湿过敏/免疫功能 ................................................................................................................... 13 4．肝炎/病毒标志物 ....................................................................................................................... 15 5．凝血/血液病项目 ....................................................................................................................... 18 6．肿瘤标志物.................................................................................................................................. 21 7．甲功/激素项目 ........................................................................................................................... 23 8．血气分析项目.............................................................................................................................. 26 9．血细胞分析、骨髓细胞学检测项目 ......................................................................................... 27 11．尿液、体液检测项目 ............................................................................................................... 29 12．细菌学检验项目 ....................................................................................................................... 31 13．检验项目分类、代码及收费一览表 ....................................................................................... 331检验项目的临床应用手册序FSEY-JY-2008实验医学的飞速发展以及循证医学在临床医学中的广泛应用，检验学科已 经从”医学检验”发展成了”检验医学”,检验科不再是传统意义上的辅助科 室，已成为临床医学的重要组成部分。它与临床联系更加密切，正凭借全新的 检验理念、现代化的检测技术及科学严谨的工作作风定格为临床医学的专业科 室，在疾病的诊断、治疗、预防发挥着重大作用，并成为衡量一所医院医疗水 平的重要标志之一。 临床医师是患者诊疗方案的制订人，从检验项目的选择到检验结果的合理 应用都贯穿于整个医疗过程。如何合理选择检验项目，使其发挥临床最大的功 效是每个医师必考虑的问题之一。在具体诊疗过程中，一方面要求医师有针对 性地申请检验项目，尽量选择对某种疾病有特异性诊断价值的项目，另一方面 还应对该检验的方法学原理、临床意义及干扰检验的生理、病理、药理等深入 理解，掌握检验结果在不同时间、不同环境、不同疗程的变化。 考虑到临床一线医师工作的繁重及实验医学的快速发展，本院检验科编写 了这本《检验项目的临床应用手册》 ，手册涵盖了本院检验科开展的大部分检验 项目，尤其最近开展的新的检验项目，对项目的具体临床应用情况以及临床意 义作了较为详尽的介绍，希望该手册有助于本院临床医师选出最佳、合理、经 济实用的检验项目和合理应用检验结果诊疗疾病，同时也希望该手册有助于本 院“精品医学中心”的建设。2检验项目的临床应用手册1．肝肾胰功能FSEY-JY-2008项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用丙氨酸氨基 转移酶 （ALT）&40U／L血清 ALT 95％的参考范围是 5-35u/L， 有三个医学决定水平， 分别为 20、 60、300u/L。＜20u/L 可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能 不全，但可从临床进行判断。＞60u/L 可确定为肝细胞损害，30-60u/L 之间 往往无肝细胞损害征象，难以找出 ALT 升高原因。＞300u/L 表示严重肝细胞 损害。 增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、 阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、 血吸虫病等。严重肝损伤时出现 ALT 与黄疸分离，即黄疸日益加重，而 ALT 却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有 AFP 升高，而 ALT 下 降。其他 ALT 升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝 瘀血、脑出血等） 、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良） 、内分泌疾病（重 症糖尿病、甲脏腺功能亢进） 、服用能致 ALT 活动性增高的药物或乙醇等。 增高：急性心肌梗塞：6－12 小时内显著升高，48 小时内达到峰值，3－ 5 天恢复正常。 急性或慢性肝炎、 肝硬变活动期等肝胆疾病。 胸膜炎、 心肌炎、 肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。 增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP 与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP 显著升高，而转氨酶 仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP 明显升高，而胆红素不高。 肝细胞性黄疸，ALP 正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸 ALP 正常。骨 胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复 期。ALP 可作为佝偻病的疗效的指标。 增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可 致 LDH 假性升高。 增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清 Υ －GT 活力显著升高， 特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达 90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服 避孕药会使 Υ -GT 值增高 20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆 道感染、胆石症、急性胰腺炎等。 反映肝损伤的敏感指标，与组织学恢复一致，有助于探测急性肝炎的残 留病变和肝病进程， ALT 恢复正常而 ADA 持续升高者， 常易复发或易迁延为慢 性肝炎。慢性活动性肝炎及肝硬变患者 ADA 较 ALT 增高率大且升高幅度大。 肝硬化患者血清 ADA 活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA 活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断。阻塞性黄疸 ADA 活性多数正常，肝 细胞性黄疸 ADA 活性多数升高，有助于黄疸鉴诊。 结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清 ADA 活性显著高于癌症及炎性患 者，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。脑脊液 ADA 测定可用于结核性脑膜炎的早诊、病性观察和愈后判断，并有助于结核 性和病毒性脑膜炎的鉴别诊断。天冬氨酸氨 基转移酶 （AST）&40U/L碱性磷酸酶 （ALP）15-112U/L乳酸脱氢酶 （LDH） Υ -L-谷氨酸 转肽酶 （Υ -GT）128-258U/L16-74U/L腺苷脱氨酶 （ADA）&25U/L3检验项目的临床应用手册亮氨酸氨肽 酶（LAP） &30U/LFSEY-JY-2008增高：肝胆管阻塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等） ，子痫，肝 炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后３月等。口服避孕药，氯丙嗪、雌 激素、吗啡等使血ＬＡＰ升高，Ｃａ离子、Ｃｕ离子、Ｐｂ离子、Ｈｇ离子 及Ｆｅ离子使ＬＡＰ值降低。胆汁瘀滞最好指示酶。 是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损 伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝 炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝 癌时胆汁酸的升高率（95%）大于 ALT（20%） 。拟加入全肝功组合。 AFU 是原发性肝癌（PHC）的标志物，对 PHC 诊断灵敏度 64%~84%，特异 性 90%。其升高与 AFP 无相关性，AFP 阴性 PHC 患者有 58%~81%血清 AFU 活性 升高。如果 AFP 和 AFU 同时测定，可将 PHC 的检出率提高至 90%以上。血清 AFU 活性升高幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性，病灶&3cm 的 PHC 患者 AFU 升高可达 70%~80%，明显高于 AFP 阳性率 37%~40%，而且 AFP 升高多见于 晚期病例。PHC 患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清 AFU 活性降低，复 发或恶化时再度升高，因此 AFU 可用于 PHC 病情观察和愈后判断。 肝硬化和急性肝炎患者血清 AFU 活性也可升高（升高率 12%~13%） 。 降低：肝病、营养不良，＞０.２为肝炎临床恢复的临界指标。 增高：各种原因引起的黄疸。 增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。 增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。 增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加） 。 降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反 复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等 增高：脱水和血液浓缩。 降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋 白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重 烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。 增高：主要以 Υ -球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑 热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风 湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。 减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、 肾上腺皮质功能亢进。 减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白 血症等。总胆汁酸 （TBA）&12μ mol/Lα -岩藻糖苷 酶（AFU）&40U/L前白蛋白 (PA)0.17-0.42g /L总胆红素 1.7-17.1μ mol/L (TBIL) 直接胆红素 (DBIL) 0-8.8μ mol/L间接胆红素 3.4-16.7μ mol/L (IBIL) 总蛋白 (TP) 64-88g/L白蛋白 (ALB)35-55g/L球蛋白 (GLO)20-35g/L白蛋白／球 蛋白(A/G)1.0-2.5:14检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008前白蛋白 (PA)前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（１.９天)短， 用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内 的肝功能改变远较白蛋白敏感。０.２０g /L 可作为肝炎临床恢复的临界指 0.17-0.42g /L 标。ＰＡ与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，ＰＡ的降低越明显。当 ＰＡ含量持久下降者预后极差。ＰＡ浓度升高的临床意义不大。 用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为０.１-０.１６g /L，重度营养不良为＜０.０８g /L。 CysC 的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一 的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源 性指标，较血清 BUN、Cr、β 2-MG 具有更高的特异性和敏感性。临床用于判 断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植 0.54-1.25mg/L 排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的 GFR 异常(如肾血流量减少、肾 小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。 GFR 89-71ml/min 时，血 Cr 全部正常，CysC 45%-70%正常；GFR 70-61ml/min 时，血 Cr 50%左右正常，CysC 90%以上异常；GFR61-51ml/min 时，血 Cr 24%左右正常，CysC 100%异常。 BUN 在 60%～70%肾单位功能受损时才升高。 只能作为肾功能早期受损 BUN 的敏感性差指标。 减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。 2.9-7.5mmol/L 增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体 内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病 晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿 大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。 肾脏疾病早期 CRE 通常不高， 直至肾实质损伤时才增高， CRE 对晚期肾脏 病临床意义较大。 正常情况下 CRE：BUN 为 15－24：1。在肾病早期，BUN 增高比 CRE 更明 显， 肾前原因引起 BUN 明显增高。 尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留， CRE、 致 BUN 同时成比例增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN＜10：1。 34-133μ mol/L 增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。 其值升高３－5 倍提示有尿毒症的可能，升高 10 倍，常见于尿毒症。如果肌 酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾 外因素所致。 降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。 UA 是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时 UA 增高。UA 从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌， 最后排出滤过量的 8％， 在严重衰 竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的 85％被排出，慢性尿毒症时 SUA 的增高 男： 程度不明显。 214-488μ mol/L 血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子 女： 痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝 137-363μ mol/L 脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反 应红细胞增多症。 血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi 综合征、使用阿司匹林、先天性黄 嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等胱抑素 C （Cys C）尿素氮 (BUN)肌酐 (CRE)血尿酸 (UA)5检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008尿 mALB 是指在尿中出现微量白蛋白。 白蛋白是一种血液中的正常蛋白质， 4.22-18.12mg/L， 微量白蛋白 mALB/Cr 为 但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来， mALB 20-200mg/L， 30-300mg/24 小时， 3.4-33.9 mg/mmol。 mALB (mALB) 0.47-3.48mg/mmo 尿:20-200μ g/min， 尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。 l β 2M 是小分子量蛋白质，分子量为 11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤 细胞合成β 2m 的能力非常强。由于β 2m 相对分子量小，进入血循环的β 2m 可从肾小球自由滤过，约 99.9％被近端小管重吸收，仅 0.1％由终尿排出体 外。β 2m 几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾 病患者β 2m 合成速度比正常高 4-7 倍。 血β 2m 与肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。 当肾小球滤过功能减退， β 2m 即开始上升，故测定血清β 2m 能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌 酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β 2m 很快下降，甚至比血肌酐 0.4-10.9IU/L， 浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞 尿β 2-微球 NAG/Cr 为 增多而使β 2m 合成增加，血清β 2m 常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。 蛋白（β 2m） 0.35-1.10U/mmol 尿液β 2m 升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管 是β 2m 在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β 2m 浓度明显增加，说 明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小 球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿β 2m 浓度明显增 加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿β 2m 不高，当出现 急性排异反应，在排异期前数天即见尿β 2m 明显升高，在排异高危期定期测 定有一定价值。在判断尿β 2m 升高的临床意义时，必须考虑血β 2m 浓度。在 肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β 2m 明显升高，超过肾小 管重吸收极限时，尿中β 2m 均增加。 NAG 是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中 NAG 不是来自 尿 N-乙酰- 0.04-0.37mg/L， 血浆，主要来自肾组织特别是含有丰富的 NAG 的肾小管上皮细胞。尿中 NAG β -氨基葡萄 β 2-MG/Cr 为 活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿 NAG 常能发现早期的肾毒性损害。肾 糖苷酶 （NAG） 0-0.11mg/mmol 移植急性排异反应时，尿 NAG 常明显升高，甚至早于肾功能的改变。 增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组 织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的 酸中毒等。 3.5-5.5mmol/L 减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、 钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会 大量失钾。 降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、 胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损 害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出 汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时 有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹 135-150mmol/L 水。 升高： 临床上较为少见。 潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常， 而总钠增高)。 肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高 血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时 ADH 分泌减少。 高渗性脱水。 95-109mmol/L 降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：6钾(K)钠(Na)氯化物(Cl)检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病， 抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物 障碍等。 升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高 氯性代谢性酸中毒。 有三个决定水平，＜1.75mmol/L 可发生低钙搐搦；＞2.75mmol/L 为甲状 旁腺功能亢进，＞3.4mmol/L 可发生高钙昏迷。 总钙 增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿） 、骨肿瘤、多发性骨 2.0-2.8mmol/L 髓瘤、结节病、维生素过多症等。 游离钙 降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿 1.1-1.3mmol/L 毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与 不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性 酸中毒、新生儿低血钙症等。钙(Ca)增高： （1）代谢性碱中毒； （2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑 22～34 mmol/L 制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。 总二氧化碳 (尽快测定或分离 减低： （1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感 (HCO3-) 血浆或血清) 染性休克、服酸性药物过多等。 （2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增 速，肺泡中 PCO2 减低，肾小管代偿性 HCO3-排出增多。 阴离子隙 (AGP) AGP 是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP 正常：急性腹泻、胰或 胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于 HCO38～16 mmol/L 的丢失伴有等量 Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP 升高：多见 于重症酮症酸中毒或尿毒症。增高：甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管， 使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有 血清磷增高。维生素 D 过多症，维生素 D 促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、 儿童： 尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈 1.45-1.78mmol/L 无机磷(P) 合期。 成人： 减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病 0.87-1.45mmol/L 伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛 素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾 小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。 增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功 能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。 0.8-1.2mmol/L 减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功 能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。 急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎 发病的 8～12 小时血清 AMS 开始升高，12～24 小时达高峰，2～5 天下降到正 常。如超过 500 单位即有诊断意义，达 350 单位时应怀疑此病。其它如急性 阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡 血：15-200IU/L 病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于 500 单位。正常人血清中淀粉酶 尿： 100-1200IU/L 主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病 后 12～24 小时开始增高，下降也比血清 AMS 慢。所以在急性胰腺炎后期测尿 淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清 AMS 可增高，而尿 AMS 降低。血 清和尿 AMS 同时减低见于各种肝病。7镁(Mg)淀粉酶 （Amy）检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008胰脂肪酶 (LPS)0-200 U/LLPS 主要来源于胰腺。 血清 LPS 增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌， 偶见于 慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清 LPS 通常可 持续 10～15 天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS 通常在正常范围，因而 LPS 对 急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、 肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织 损伤、 手术或乳腺癌） 肝炎、 、 肝硬化， 有时亦可见增高。 吗啡及某些引起 Vater 壶腹收缩的药物可使 LPS 升高。测定十二指肠中 LPS 对诊断儿童囊性纤维化 （cystic fibrosis）有帮助，十二指肠液中 LPS 水平过低提示此病存在。30-80 单位 有机磷是 ChE 的强烈抑制剂，测定 ChE 是有机磷中毒的诊断及预后估计 胆碱脂酶 (应在采血后 2 小 的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝 (ChE) 时内分离血清 （或 实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。 血浆） 反映肝内 III 型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ －球 蛋白水平明显相关。 PCIII 与肝纤维化形成的活动程度密切相关， 但无特异性， 其它器官纤维化时，PCIII 也升高。持续 PCIII 升高的慢活肝，提示病情可能 会恶化并向肝硬变形成发展，而 PCIII 降至正常可预示病情缓解。PCⅢ水平 与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期 即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清 PCⅢ不一 定增高。III 型前胶 原(PCIII)＜120ng/ml为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反 映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。在肝纤维化时出现最早，适合于肝 纤维化的早期诊断；能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→ IV 型胶原 46.5-90.5 ng/ml 肝癌病程演病，Ⅳ-C 胶原在血清含量逐步升高；对重症肝炎和酒精性肝炎也 (IV-C) 显高值；是药物疗效和预后观察重要依据，血清Ⅳ-C 水平与肝组织学的改变 完全一致；在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ-C 水平的异常,如甲状腺机能亢进, 中晚期糖尿病、硬皮病等。 为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压 力呈正相关， 慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高 ， 也可以反映肝纤 LN 维化的进展与严重程度。另外，LN 水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越 明显。与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移首先要突破基底膜，因此 LN 与肿瘤 浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清 LN 水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠 癌、胃癌显著。与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者 显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清 LN 与糖尿病、 肾小球硬化等疾病有关。 为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的 纤维量及肝细胞受损状况， 是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。 血清 HA 在急肝、 慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。慢迁肝 HA 浓度 与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展 中，血清 HA 逐步升高。层粘连蛋白 (LN)101.7-135.3 ng/ml透明质酸酶 (HA)&100 ng/ml8检验项目的临床应用手册2．心脑血管/糖脂病FSEY-JY-2008项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用肌酸激酶 （CK） CK 同工酶 (CK-MB)15-200U/L增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快， 故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养 不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使 用氯丙嗪、青霉素等药物。 增高：在急性心肌梗塞２－4 小时升高，24 小时达到峰值，48 小时恢复 正常。CK－MB 是诊断及监测 AMI 病人病情敏感而特异的指标。 CRP 和 hsCRP 是同一种急性反应蛋白，急性损伤、炎症或感染时升高，可 用普通敏感度试剂检测， 常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。 健康人体 CRP 含量很低，只能用敏感度更高的试剂检测，这就是 hsCRP，可用于机体微小损 伤监测，特别是在冠心病早期(血管炎性损伤的增加导致斑块增加)；对心绞 痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者，能预测心肌缺血复发危险 和死亡危险。 在评估心血管和外周血管病时加上这一指标可得到更好的效果。 未有心血管或周围血管意外的人可使用这一指标来评估 6～10 年出现发 作的危险性。10-25U/L超敏 C-反应 蛋白(hsCRP)&0.5mg/dlHCY 是甲硫氨酸的中间产物，不稳定，很容易氧化为 HCY 或 HCY-半胱氨 酸二硫化合物。 这些硫化合物在血浆中大部分与蛋白质结合。 通常所指的 HCY 包括所有这些结合的和游离的含 HCY 的化合物。 应禁食 12～14 小时抽取静脉血冷藏，并在 4 小时内分离血浆。如果不能 冷藏，应在 1 小时内及时分离血浆并进行测定。高 HCY 血症分为 3 型，即轻 度（16～30μ mol/L） 、中度（31～100μ mol/L）和重度（&100μ mol/L） 。 同型半胱氨 3.7-13.9μ mol/L 血液 HCY 增加时， 心血管疾病的危险也增加。 目前国内外逐渐把血浆 HCY 酸（Hcy） 水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。特别是对于那些血脂正常，胆 固醇又不高的人群，有严重 AS 和家族史人群，有早期（50 岁）冠心病、脑血 管或外周血管病症状的人群，应进行血浆 HCY 检测。 大约 10％的冠心病由高 HCY 所致。血浆 HCY 每增加 5μ mol/L，相当于胆 固醇增加 0.5mol/L 造成的危害。国内研究显示，约 50％的冠心病患者血浆 HCY 水平升高，正常人则不到 10％。 ①诊断心衰：确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常 BNP 几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。 脑钠尿多肽 以 100pg/ml 为界 ②心衰患者预后判断：在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰 定量(BNP) 值 的危险度 ③监控心衰：通过多次 BNP 测定可调整 CHF 治疗措施 ④在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。 缺血时人血清白蛋白受羟自由基损害生成，在缺血后数分钟内迅速升高， 可持续 2～4 h，6～12 h 恢复基础水平，临床用于急性心肌缺血的诊断、排 除诊断 ACS 及 ACS 危险性分级，以降低对非缺血病人的收治率和心血管病高 危个体的漏诊率，节省医疗资源。 2003 年 2 月,美国ＦＤＡ已批准 IMA 测定作为早期心肌缺血的生化标志 物，用于对低危患者辅助 ACS 的诊断。9缺血修饰白 蛋白（IMA）&65U/ml检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008乳酸 （LAC）12-16mg/dl血乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可能与呼吸性碱中毒关联，可分 为 A 型：任何原因引起的严重组织缺氧时发生，包括休克严重哮喘、一氧化 碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（组织缺氧） 型：组织缺氧不明显， ；B 但可存在，包括药物（酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类降糖药）和疾 病（糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症、糖原酶缺陷、脂肪酸 氧化缺陷、 脓毒血症） 乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用， 。 尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。 正常参考范围 12-16mg/dl；&32mg/dl 需要救治；&72mg/dl 死亡率高；可 通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 血乳酸检测的临床意义：预测和监控循环衰竭（休克）和中毒。检测组 织在动脉氧分压参考范围之内的缺氧情况。评估原因不明的代谢性酸中毒， 特别是伴有阴离子间隙升高和昏迷。诊断急性肠血管闭塞。 检测分娩中胎儿 的危险性。诊断先天性乳酸酸中毒。 脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断，监控治 疗和预测脑和脑膜疾病。肌红蛋白 (Myo)是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它 心肌酶更早释放入血，血浓度在最初 2h 超出正常，症状出现后 6-8h 达高峰， Myo＜107 ng/ml 组织损伤后 20-36h 恢复正常浓度。各种肌细胞损伤(外伤、局部缺血、手术、 训练、肌肉疾病)都可导致血 Myo 浓度升高，Myo 价值在于胸痛最初几小时用 于排除 MI。CK-MB 是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在 AMI 发生后 4-8h 超过正常， CK-MB 质量 CK-MB&4.3 ng/ml 12-24h 达高峰，3 天后恢复正常，常用于诊断 AMI；CK-MB 不是特异存在于心 肌，急、慢性肌肉损伤也可导致血 CK-MB 浓度升高。 是特异性的心肌酶，只在 AMI 或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时 心肌型肌钙 不增高。血 cTnI 浓度在 AMI 发生后 4-8h 升高，心肌损伤后 12-16h 达高峰， 蛋白 I cTnI&0.2 ng/ml 5-9 天保持高值。cTnI 浓度增高主要由 MI 引起，但也可能是少量心肌细胞损 (cTnI) 伤的结果，包括：不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏 物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。 建议控制水平 (mmol/L) 低密度脂蛋 成人＜3.37 白胆固醇 儿童＜2.84 (LDL-C) 冠心病危险水平 成人＞＝4.14 儿童＞＝3.35 LDL-C 含量与心血管疾病的发病率以及病程相关， 增多主要是胆固醇增多 并伴甘油三酯增多，临床多表现Ⅱa 或Ⅱb 型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆 固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿 病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。 减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重 肝病、高甲状腺血症。建议达到水平 (mmol/L) HDL-C 含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关， 降低常见于吸烟、 肝 高密度脂蛋 ＞0.25 病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、 白胆固醇 警惕水平 慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。 (HDL-C) 0.2-0.25 HDL-C 与 TCH 比值是良好的心血管疾病危险性指标。 冠心病危险水平 ＜0.20 甘油三脂 (TG) 建议控制水平 增高：高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、 (mmol/L) 高 LDL－C 和低 HDL－C 等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种， 男＜0.45-1.18 原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不10检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008女＜0.40-1.53 足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。 减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。 ApoA1(和 ApoA2 一起)占 HDL 蛋白的 80%－90%， 因此， 血清中 ApoA1 可以 代表 HDL 水平，与 HDL－C 呈明显正相关。冠心病患者 ApoA1 偏低，脑血管患 1.00-1.60g/L 者 ApoA1 也明显低下，ApoA1 缺乏症、家簇性低 α 脂蛋白血症、鱼眼病等血 清中 ApoA1 和 HDL－C 极低。 家簇性高 TG 血症患者 HDL－C 往往偏低， ApoA1 但 不一定低，不增加冠心病的危险。 ApoB 是 LDL 的主要蛋白质，因此，血清中 ApoB 主要代表 LDL 水平，与 LDL－C 成显著正相关。 在流行病学与临床研究中已确认， ApoB 是冠心病的 高 危险因素。同时 ApoA1 也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在 冠心病高 ApoB 血症的药物干预实验中，表明降低 ApoB 可以减少冠心病及促 进粥样斑块的消退。 测定测定 ApoA1/ApoB 的比值较测定 HDL－C/LDL－C 比值更有意义，已证 实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引 起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。 Lp(a)是心脑血管病的独立危险因素 Lp(a)浓度的个体差异大， 低者为不能检测(定性为阴性， 定量测定为零)， 高者为显著高值(可达 1000mg/L 以上)。 Lp(a)浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。也 不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素控制 。 迄今未找到有效地降低 Lp(a)浓度的方法。 除有认为饮少量红酒可能会降 低一些 Lp(a)浓度外。载脂蛋白 A1(ApoA1)载脂蛋白 B (ApoB)0.8-1.10g/LApoA1/ApoB 比值1.0-2.0:1脂蛋白 (a)[Lp(a)]&300mg/L尿酸 (UA)增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。 核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病： 男： 急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、 208-408μ mol/L 肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程 女： 度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、 155-357μ mol/L 子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。 减少：遗传性黄嘌呤尿症等。 血糖有四个医学决定水平。＜2.5mmol/L 出现低血糖症状。＞6.6mmol/L 和 10mmol/L 分别为空腹血糖和糖耐量 1 小时血糖值诊断糖尿病的决定水平， ＞16.5mmol/L 提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。 3.9-6.1mmol/L 病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜 酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能 亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或 肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。葡萄糖 (GLU)HbA1c 是血红蛋白与葡萄糖结合产物， 通过测定 HbA1c 可监测糖尿病患者 糖化血红蛋 3.8%-5.8%(双试 血糖控制程度。由于红细胞平均寿命为 3 个月，因此宜每 2-3 个月测定一次 白(HbA1c) 剂胶乳凝集反应) HbA1c， HbA1c 浓度改变 2％就有显著临床意义， 一般认为糖尿病患者的 HbA1c 应控制在 8％以下。 血清 FMN 的含量可反映糖尿病(DM)患者近 2～3 周内血糖的水平。HbAlc 血清果糖胺 代表过去 6～8 周血溏平均水平， 且变化晚于 FMN。 对不稳定 DM 血糖值变化较 1.9-2.9mmol/L （FMN） 大时，FMN 能及时监测病情，调整治疗方案。血清 FMN 与 C-肽呈负相关，与 空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素治疗 DM 的病情监测指标。且 FMN 反11检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008映糖低谢比 HbAlc 更敏感。 对判断 DM 的短期疗效， 及时选用合理的治疗方案， 比 HbA1c 更有用。 血清 FMN 可作为 DM 妊娠与孕期高血糖的鉴别。 与 HbAlc FMN 一样不受进食影响。 增高：糖尿病、胰岛 B 细胞瘤或胰岛 B 细胞增生、胰岛素自身免疫综合 征、继发性糖尿病、胰岛素结构或受体异常、肥胖、服用某些药物、妊娠、 5.0-25uIU/ml 肝硬变。 降低：I 型糖尿病（常&5 uIU/ml，甚至测不到） 、胰腺病和胰腺炎并发胰 岛功能损坏。 阴性 观察糖尿病疗效，指导用药。当结果阳性时，会使胰岛素测定值降低， 可以用测定 C 肽值代替。胰岛素 （INS）胰岛素抗体 (Anti-INS)C肽 （C-P）C 肽对评价β 细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。 可鉴别各种低血糖原因，如 C 肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所 致，如 C 肽低于正常，则为其他原因所致。通过检测 C 肽指标，对诊断胰岛 细胞瘤很有临床价值。 测定 C 肽浓度，可有助于鉴别糖尿病的临床类型。 可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中 C 肽水平仍很高，说明有残留组 0.8-4.0ng/ml 织。若在随访中，C 肽水平不断上升，揭示瘤复发或转移的可能性很大。 糖尿病人治疗的选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否 应用胰岛素治疗？胰岛素治疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不 好？测定 C 肽水平无疑是有参考的指标。 C 肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。 肝病、肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，血中胰岛水平升高， 而肝脏不摄取 C 肽，故外周血中 C-P/胰岛素比值降低。 0.024-0.133g/24 小时尿 分功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于肾炎、肾病综合征等。尿蛋白定量通过暗视野显微镜观察红细胞形态的变化，将血尿分成肾小球源性血尿 尿红细胞形 （简称肾性）和非肾小球源性血尿（简称非肾性）两大类。该分类法主要根 畸形＜8000 个/ml 态检查 据红细胞形态，将均一红细胞（红细胞形态与正常红细胞相似）归为非肾性 血尿，将非均一红细胞（红细胞大小不等）归为肾性血尿。 IDDM 患者中存在有三种特异性抗体(抗谷氨酸脱羧酶抗体、 抗胰岛细胞抗 抗谷氨酸脱 阴性 体、抗胰岛素抗体)，阳性率分别为 9６%、70%、40%。在无症状的临床前期对 羧酶抗体 (糖尿抗体 3 项) 高危人群进行筛检将有助干预胰岛细胞破坏，阻止或减慢疾病的发生，两个 (GAD) 或更多自身抗体阳性的高危人群(无症状)，常在形成自身抗体 5-7 年后发展 抗胰岛细胞 阴性 为 IDDM。 抗体(ICA) (糖尿抗体 3 项) 血清中 GAD、 ICA、 抗体存在是评价患 IDDM 可能性的一个指标， IDDM IAA 在 患者的同胞或家族(高危人群)中进行早期检测，可以鉴别出患糖尿病的高危 个体，其中抗 GAD 预报 IDDM 的特异性为 100%，敏感性为 82%，ICA 和 IAA 抗 抗胰岛素抗 阴性 体均阳性对随后发生 IDDM 的预测价值达 100%。 对Ⅱ型糖尿病患者进行三种抗 体(IAA) (糖尿抗体 3 项) 体检测能鉴别是否为 IDDM， 并且可以在临床确诊前预测是否需用胰岛素治疗， 这样初步诊断为Ⅱ型糖尿病应改诊为 IDDM。12检验项目的临床应用手册3．风湿过敏/免疫功能FSEY-JY-2008项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用免疫球蛋白 G（IgG）6-16g/L免疫球蛋白的血清含量与年龄有一定关系，儿童偏低，随着年龄的增长 其含量逐渐升高。 增高：见于 IgG 型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、 过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。 减低：先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病毒感染、蛋白丢失性疾病、 免疫抑制治疗。 增高：肝脏疾病、结缔组织疾病、IgA 型多发性骨髓瘤、肺结核、急性肾 炎等。 减低：免疫缺陷病、选择性 IgA 缺陷病、后天性低丙种球蛋白血症、肾 病综合征、慢性淋巴细胞性白血病、何杰金病。 增高：巨球蛋白血症、病毒性肝炎急性期、结缔组织疾病、恶性肿瘤、 传染性单核细胞增多症、伤寒、梅毒、黑热病、疟疾、丝虫病、支原体肺炎、 风疹等。 减低：免疫缺陷病、IgA、IgG 型的多发性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴 细胞性白血病、先天愚型、蛋白丢失性胃病、网状内皮细胞增生性疾病、尿 毒症。 增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎、急性风湿病、溃疡 性结肠炎、组织损伤期及糖尿病等。 减低： 急性和某些慢性肾小球肾炎， 各种活动性自身免疫病如慢性肝病、 SLE、 自身免疫性溶血性贫血及链球菌感染后肾炎等。 增高：风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心梗、Reiter 综合 症和各种类型的多关节炎。 减低：自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE 活动期、多发性硬化症、类风湿性关 节炎、IgA 肾病、链球菌感染后、肾小球肾炎早期等。 链球菌所致感染是人类最常见的感染性疾病， 对人致病者 90%属于 A 族溶 血性链球菌（简称 A 链） 。急性 A 链感染主要引起上呼吸道炎症（咽炎或扁桃 体炎）或皮肤感染；更重要的是，A 链感染后的免疫反应可致风湿热、肾小球 肾炎等疾病。IgM 类 ASO 多见于链球菌感染的急性期，IgG 类多见于恢复期。 RF(IgG 类)与 RA 患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。 在 RA 患者，高效价的 RF 存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预 后不良。 在非类风湿患者中，RF 的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发 RA 者极少。 增高：CRP 是一种急性期蛋白，见于各种急性化脓性感染、菌血症、组织 坏死、恶性肿瘤、重症肺结核、急性风湿热、类风湿关节炎、红斑狼疮、心 肌梗塞、手术创伤、放射线损伤等。免疫球蛋白 A（IgA）0.76-3.9g/L免疫球蛋白 M（IgM）0.4-3.45g/L补体 C3 （C3）0.5-1.5g/L补体 C4 （C4）0.44-0.66g/L抗链球菌溶 血素(ASO)0-200 IU/L类风湿因子 (RF)0-20 IU/LC-反应蛋白 (CRP) SS-A/RO 60Kd0-8.0mg/L对干燥综合症(SS)和系统红斑狼疮(SLE)具有极高特异性。85-95% SS、 抗 RNA 蛋白复合体 45-60% SLE 和 60%亚急性皮肤狼疮(SCLE)患者 SS-A/RO 阳性，SS-A/RO 阳性较 (自身抗体 11 项) 阴性 SLE 患者易于并发肾炎。SS-A/RO 可用于 SS 早诊及预测发展。13检验项目的临床应用手册SS-A/RO 52Kd SS-B/La Sm U1-snRNP Scl-70 ACAFSEY-JY-2008RO 52 较 RO 60 对 SS 有更高特异性，&60%SS 可单独检测到 RO 52，而只 抗 RNA 蛋白复合体 有 5%SLE 可单独检测到此抗体。 (自身抗体 11 项) SS-A/RO 在新生儿 SLE 的检出率几乎达 100%。 抗 RNA 蛋白复合体 (自身抗体 11 项) 抗 RNA 蛋白复合体 (自身抗体 11 项) 主要见于 SS(阳性率 85%)，SLE 阳性率 10-20%。 SS-B/La 常常与 SS-A/RO 同时存在。 SLE 高度特异性标志(阳性率 70%)。其它风湿病仅偶见阳性且滴度低。MCTD(Sharp 综合症)的诊断标志。 其它风湿病可阳性(40% SLE、 3-15% SS、 抗剪接体复合蛋白 (自身抗体 11 项) 0-30% 硬皮病、5-14% 皮肌炎、10%慢性多发关节炎)，但滴度低。 (自身抗体 11 项) 系统硬化症(PSS)标志性抗体，但 CREST 综合症阴性。抗着丝点抗体 主要出现于一定形式 PSS 患者尤其 CREST 综合症(阳性率 60%)，ACA 阳性 (自身抗体 11 项) CREST 综合症预后佳。ACA 阳性也见于 10-20%原发性胆汁性肝硬化。 抗组氨酰 tRNA 合 主要见于先天性肌炎，原发性多肌炎和皮肌炎的阳性率分别为 33%和 成酶 25%。&70% Jo-1 阳性患者出现纤维化肺泡炎，部分出现多关节炎，故为肺病 (自身抗体 11 项) 相关肌炎的标志性抗体。 抗组蛋白抗体 是主要出现于药物性狼疮(阳性率 95%)。15-20% 风湿性关节炎、60% 原 (自身抗体 11 项) 发性胆汁性肝硬化、10% 恶性疾病可阳性。 抗核小体抗体 是 SLE 诊断标志(阳性率 70-90%，活动期 100%)，对 SLE 的诊断敏感性高 (自身抗体 11 项) 于 ds-DNA 抗体。Nucleosome 也可出现于药物性狼疮。 狼疮(DNP)抗体 是 SLE 标志性抗体， 75-80%SLE 患者可检出此抗体。 健康人群 DNP 抗体阳 (自身抗体 11 项) 性率 1%，ANA 方法阳性率则高达 6%。 临床诊断或监测胶原谱病，如系统性红斑狼疮（SLE） 、类风湿、皮肌炎 （DM） 、干燥综合征（SS） 、混合性结缔组织病（MCTD） 、进行性系统性硬化病 （PSS） ，提供重要血清学依据。 ANA 定量可作为 SLE 病情判断和疗效观察的指标Jo-1Histone nucleosome DNPANA 定量&40IU/mlANCA 通过活化中性粒细胞，使其释放水解酶和自由基等导致组织损伤， 抗中性粒细 是系统性坏死性肾炎的血清标志，常见于韦格纳肉芽肿、多动脉炎、原发性 胞浆抗体 PR3(血管炎 3 项) 坏死性肾炎，对系统性血管类肾小球坏死的诊断、分类和疗效观察有重要意 （C-ANCA） 义。 抗中性粒细 胞浆抗体 MPO(血管炎 3 项) （P-ANCA） 同 PR3抗肾小球基 对应抗原存在于毛细血管基底膜，主要成份为糖蛋白，检测 GBM 抗体对 底膜抗体 GBM(血管炎 3 项) 抗肾抗体肾炎、Goodpasture 综合征（肺出血-肾炎综合征）的诊断和鉴诊有 （GBM） 重要临床价值。 吸入物过敏 原筛查 食物过敏原 筛查 混合组过敏 原筛查 UniCAP 体外法 UniCAP 体外法 用于呼吸道过敏性疾病(鼻炎、哮喘)的筛查(屋尘、尘螨、榆树、杨树、 普通豚草、柳树、藁属植物、黑根霉等) 用于食物过敏原筛查：鱼、虾、蛋白、蛋黄、大豆、花生、牛奶、猪肉、 牛肉、蟹、羊肉等过敏性疾病的筛查(鱼、虾、蛋白、蛋黄、大豆、花生、牛奶、猪肉、牛 UniCAP 体外法 肉、蟹、羊肉、屋尘、尘螨、榆树、杨树、普通豚草、柳树、藁属植物、黑 根霉等)14检验项目的临床应用手册4．肝炎/病毒标志物FSEY-JY-2008项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用乙型肝炎表 &1.5ng/ml(定量) 面抗原 阴性(EIA) （HBsAg） 乙型肝炎表 &15ng/ml&1.5ng/ 面抗体 ml(定量) （HBsAb） 阴性(EIA)感染乙肝病毒，或为乙肝病毒携带者。保护性抗体，感染乙肝病毒康复后或注射疫苗后。乙型肝炎 E &0.5ng/m&1.5ng/ 反映 HBV 的复制和判断传染性强弱，急性乙肝 HbeAg 短暂阳性，持续阳 抗原 ml(定量) 性提示转为慢性。 （HBeAg） 阴性(EIA) 乙型肝炎 E &3.0ng/ml&1.5ng 抗体 /ml(定量) （HBeAb） 阴性(EIA) 出现于急性乙肝后期、慢性 HBV 感染时。乙型肝炎核 &3.0ng/ml&1.5ng 出现于急性乙肝恢复期和慢性感染，可以保持相当高的滴度至数年或更 心抗体 /ml(定量) 长时间，其确切意义只表示机体有过 HBV 感染。 （HBcAb） 阴性(EIA) 乙型肝炎核 &2.1ng/ml&1.5ng HBc-IgM 出现于急性乙肝早期，在整个病期呈上升趋势，滴度高，数月后 心抗体 IgM /ml(定量) 稳定下降，下降越快则愈后越好。HBc-IgM 对急性乙肝的诊断、病情监测和愈 (HBc-IgM) 阴性(EIA) 后判断有较大价值。 甲肝病毒抗 体 （抗 HAV） 丙型肝炎病 毒抗体 （抗 HCV） 丁型肝炎病 毒抗体(抗 -HDV) 戊型肝炎病 毒抗体（抗 -HEV） 阴性 机体感染 HAV 后， 粪便和血清中可分别出现 HAV， HAV-IgM 和抗 HAV-IgG。 抗 酶免疫法检测抗 HAV-IgM 是早期诊断甲型肝炎的可靠指标。 阳性为丙肝病毒（HCV）感染。抗 HCV 阳性持续六个月以上预示转为慢性 丙肝的可能性较大。 用酶免疫法检测急性期抗 HDV-IgM 和恢复期抗 HDV 总抗体是目前检测 HEV 的特异性血清学诊断方法。 用酶免疫法检测急性期抗 HEV-IgM 和恢复期抗 HEV 总抗体是目前检测 HEV 的特异性血清学诊断方法。阴性阴性阴性在临床标本（血清、唾液、精液、肝活组织等）中检出 HBV-DNA，反映该 标本中有病毒存在，如果标本是新鲜的，则极可能具有传染性。 HBeAg 阳性， HBV-DNA 均阳性； HBeAb 阳性中 58％HBV-DNA 阳性； HBcAb 单 单 阳性中 30％HBV-DNA 阳性。HBeAg 转阴，若 HBV-DNA 保持阳性，仍有可能发生 乙肝 DNA 取２ml 不抗凝静 肝癌。血中 HBV-DNA 消失，肝内仍可有 HBV-DNA 存在。慢肝在活动前 HBV-DNA (HBV-DNA) 脉血密封送检。 转阳。e 抗原转化 e 抗体（血清转换） ，如 HBV-DNA 降低则病人趋于痊愈，如 持续或升高，则可能复发。 治疗前、治疗中、治疗后血清中 HBV-DNA 水平是疗效和愈后判断的重要 参数。15检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008PCR 测定的 HCV-RNA 是体内丙肝感染和是否有传染性最直接、可靠的指 丙肝 DNA 取２ml 不抗凝静 标， 荧光定量 PCR 能准确定量测定 HCV-RNA， 能检测出 HCV 的真实感染和复制 (HCV-DNA) 脉血密封送检。 情况，对丙肝的临床诊断、治疗方案选择及疗效观察有较大指导意义。 1.取１ml 全血 〔肝 素抗凝〕密封送 检。 ⒉疑泌尿结核 肺结核诊断的敏感性和准确性接近或超过 90％。痰、外周血单个核细胞 取清晨第一次尿， 结核杆菌 结核分枝杆菌 PCR 转阴时间比培养和涂片迟 1～3 个月， 标本含菌量越高， PCR 置带盖容器内送 DNA 持续阳性时间越长，PCR 用于肺结核临床疗效观察比涂片、培养实用，对估计 检。 ⒊疑结核性胸 (TB-DNA) 有可能复发的病例有一定帮助。对痰、外周血单个核细胞结核分枝杆菌 DNA 膜炎、腹膜炎、脑 阳性及含量高的病人的抗结核治疗有指导价值，对评估愈后有一定帮助。 膜炎分别取胸水、 腹水、 脑脊液置带 盖试管内送检。 淋球菌 DNA (NG-DNA) 阴性 阳性见于淋球菌感染者，如尿道感染、淋菌性咽炎、阴道炎、子宫颈炎、 前列腺炎、附睾炎、尿道周围脓肿、尿道狭窄及直肠炎等。 解脲支原体(UU)是支原体的一种，可引起人类阴道炎、输卵管炎、不孕 及男性慢性前列腺炎。UU-DNA 阳性见于非淋菌性尿道炎、阴道炎、输卵管炎、 宫颈炎、自发性流产、死胎、早产、低体重胎儿、慢性前列腺炎、附肇炎、 男性不育症、败血症及中枢神经系统感染等。 衣原体是一种极小的、非运动性的、寄生于细胞内的微生物，与病毒不 同，它含有 DNA 和 RNA 两种核酸。根据其抗原的性质、形态等的不同，衣原 体可以分为四种： 肺炎衣原体、 鹦鹉热衣原体、 沙眼衣原体和牛衣原体。 CT-DNA 阳性见于由 CT 引起的沙眼和一些性传播性疾病(如淋病性尿道炎、性病淋巴 肉芽肿等)。 高危 13 型 HPV 如 HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、 59、68，低危 5 型 HPV6、11、42、43、44，中国型 3 型 HPV53、66、CP8304。 临床应用： 宫颈肿瘤的初筛， 轻微异常和不确定宫颈涂片(如 ASCUS)的筛选分 流，判断宫颈病变可否治愈，是否退出筛查，宫颈上皮内高度病变和癌症治 疗后的监测。 己知病史或有梅毒体症者，若本试验阳性，即证实是梅毒病人，如初次 试验阴性者，可能反应素抗体尚未升高，可在 2-4 周后复查。 病史不详或无体征者，未治疗的早期梅毒（Ⅰ、Ⅱ期） ，在感染后经数周 血清学试验仍阴性，反应素效价可急骤上升，一般可达 1：4-1：256，如初次 试验效价在 1：4 以上，间隔 2-4 周应复查，如效价上升两个滴度以上或两次 试验都是高效价，可作为梅毒病的证据；潜伏期梅毒除血清学试验阳性外， 可无任何梅毒体征，但随时间推移，反应素效价可逐渐下降，早期潜伏梅毒 素阳性率仍为 95%，晚期为 72%，感染后 30 年未治疗的晚期梅毒病人，有 50% 患者的反应素效价自然下降到阴性；梅毒病人经适当治疗后，效价随即下降， 治疗愈早，下降愈快。 麻风、疟疾、回归热、雅司病可出现假阳性。16解脲支原体 DNA(UU-DNA)阴性沙眼衣原体 DNA(CT-DNA)阴性HPV 分型检 测（21 型） 阴性 HPV13 种高 危亚型定量梅毒筛查试 验 （RPR）阴性检验项目的临床应用手册梅毒确证试 验(TPPA) 人类免疫缺 陷病毒抗体 (HIV－Ab) 阴性FSEY-JY-2008特异性强，阳性可诊断为梅毒，检测抗体滴度可监测梅毒病情进展及观 察疗效。 爱滋病（AIDS）过筛试验。 习惯性流产的病因分析：弓形虫可经胎盘感染胎儿脑及眼，妊娠期间母 亲感染可导致流产、早产、死产、先天畸形、增加母亲妊娠并发症，隐性感 染的婴儿也可于成年出现症状。 获得性弓形虫病由消化道感染，多发生于大龄儿童及成人，以淋巴腺受 累最为多见。弓形虫感染引起的如猫抓病亦可呈阳性。 风疹又称德国麻疹，多发于学龄儿童和青少年。80%以上人群为此病毒抗 体阳性。感染病毒后 2～3 周抗体滴度明显升高，以后逐渐下降至一定水平， 并维持很长时期，甚至终生。风疹临床表现较轻，一般不产生严重后果，但 孕妇感染后病毒随血流传给胎儿，可使胎儿发育不良或宫内死亡。分娩后约 有 20%新生儿于 1 年内死亡，幸存者也有失明、聋哑或智力障碍等可能后果， 故检测抗体对优生有积极意义。阳性提示近期感染，风疹病毒的易感人群为 1-5 岁儿童和孕妇，孕妇感染风疹病毒可致流产、死产、早产、婴儿先天性风 疹综合征。 人群感染巨细胞病毒十分普遍，但多呈亚临床隐性和潜伏感染，当被感 染者免疫力低下或妊娠、接受免疫抑制剂治疗、器官移植、患肿瘤时，可激 活病毒导致临床症状。 60%～90%成人可检出 IgG 类 CMV 抗体， 而血清中抗 CMV IgM 和 IgA 是病毒复制和早期感染的标志。 人群中感染单纯疱疹病毒 （HSV） 约占 20%～40%。 该病毒分两个亚型， HSV1 主要感染生殖道， HSV2 以非生殖道感染为主。 初次感染后 4～8 天体内可检出 HSV-IgM 抗体。 MP 主要引起上呼吸道感染、 气管支气管炎及支原体肺炎， 80%慢性支气管 炎病人合并 MP 感染，10%-20% 的肺炎由 MP 引起。单份血清抗体阳性或恢复 期较急性期抗体滴度增加 4 倍以上有助于 MP 感染的诊断。 肝吸虫病是一种严重危害人畜健康的食源性寄生虫病，宿主感染后主要 引起一系列肝损害，肝吸虫抗体阳性表示现症或既往感染。 HLA-B27 抗原与强直性脊柱炎(AS)发病密切相关，90%以上 AS 患者表达 B27， 而正常人群阳性率只有 3%-7%， B27 用于鉴别 AS 与类风湿性关节炎。 B27 检测也可用于了解 AS 患者的病情和预后，B27(+)AS 患者病性重，预后差。 对结核病的临床诊断有一定参考价值，可作为结核病血清学辅助诊断指 标之一。 轮状病毒感染常见于 6 个月～2 岁的婴幼儿， 主要在秋冬季流行， 一般通 过粪-口途径传播。病毒侵犯小肠细胞的绒毛，潜伏期 2～4 天。病人最主要 的症状是腹泻，严重时可导致脱水和电解质平衡紊乱，抗生素治疗无效，如 不及时治疗，可能危及生命。检验科采用金标方法检测大便 A 群轮状病毒抗 原，该法检测灵敏度高（98.5％） ，特异性也很高（96.2％） ，检测速度快。 H 及 O 效价均增高时可诊断为伤寒，O 及 A、B、C（其中之一项）效价达 1:80 以上时，可诊断为副伤寒甲或乙或丙，如效价随病情逐渐上升，诊断价 值更大。 伤寒病人发病第一周后才出现肥达氏反应， 第一周内阳性率为 50%， 第四17阴性弓形虫抗体 (Tox-IgM)阴性风疹病毒抗 体 (Rubella-Ig M)阴性巨细胞病毒 抗体 (CMV-IgM) 单纯疱疹病 毒抗体 （HSV-IgM） 肺炎支原体 抗体 (MP-Ab) 肝吸虫抗体 HLA-B27 抗 原检测 结核分支杆 菌抗体阴性阴性阴性 ＜1:40 阴性阴性阴性大便轮状病 毒抗原阴性肥达反应 (Widal`s)&O&&1:80 &H&&1:160 &A&&1:80 &B&&1:80检验项目的临床应用手册&C&&1:80FSEY-JY-2008周可达 90%。 单 H 凝集价升高而 O 不高者，可能①曾接受过伤寒菌苗接种②患过伤寒 ③另外少数伤寒患者因 O 凝集价被 Vi 抗原影响不增高，仅 H 凝集价高④其他 沙门氏菌感染。 曾预防接种过伤寒混合疫苗，再感染伤寒时，H 与 O 凝集价上升较快， 但在疾病恢复时，凝集价并不太高，因为预防接种后体内产生的抗体，再感 染时病情缓和。 过去曾接种过伤寒菌苗或患过伤寒近期又感染流感、布氏杆菌时，可产 生高滴度的 H 凝集素及较低的 O 凝集素，此系回忆反应。 一般应取双份血清（急性期和恢复期）作对比，如呈四倍以上增长则价 值更大，凝集素如明显上升，是新近感染伤寒的指征。 是诊断立克次体病常用的血清学试验，外斐凝集素在发病 4-6 天出现， 2-3 周退热前达最高滴度，然后迅速下降并维持数月。宜取初入院、病程第二 周、恢复期三份标本测定，二次测定有 4 倍以上增长有诊断意义。 斑疹伤寒产生高滴度 OX19 和低滴度 OX2，阳性率达 85.3%-93.4%，但不 与 OXk 发生凝集。 恙虫病 OXk 阳性，阳性反应在起病第 4 天出现，第一、第二、第三-四周 阳性率分别为 30%、60%、80-90%。外斐反应 (Wei-Felix)＜1:1605．凝血/血液病项目项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用男性 11～30 降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁 umol/L（60～170 性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需 血清铁（Fe） ug/dl） 要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。 女性 9～27 增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症） ：溶血性贫血从红细胞释放铁 umol/L（50～150 增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障 ug/dl） 碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。 红细胞渗透 脆性试验 (Osmotic Fragility Test,OFT) 蔗糖溶血试 验 SHT) 热溶血试验 (HHT) 开始溶血： 0.40-0.44% 完全溶血： 0.32-0.36% 患者 OFT 较正常对照升高 0.04%以上为脆性增加， 常见于遗传性球型红细 胞增多症(HS)，遗传性椭圆型红细胞增多症，伴球型红细胞增多的自身免疫 性溶贫。 患者 OFT 较正常对照下降 0.04%以上为脆性减低， 常见于地中海贫血， 血红蛋白 C、D、E 病，缺铁性贫血，等。阴性本试验是阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)病的筛选试验，阴性可基本排除 PNH，阳性需进一步作酸溶血试验确诊。阴性用于 PNH 病筛查， 和自身免疫性溶贫亦可阳性， HS 但阳性率较 PNH 为低。18检验项目的临床应用手册酸溶血试验 (Ham's Test) 阴性FSEY-JY-2008PNH 确诊试验，是诊断 PNH 的主要依据。阴性不能排除 PNH 病，若临床高 度怀疑，则需测定细胞标志 CD55 和 CD39。６-磷酸葡萄 活性正常 适用于 G-6-PD 缺乏症的过筛， 需要有 20%-30%的 G-6-PD 缺乏细胞才能得 糖脱氢酶 活性比值＞1.0 出异常结果。G-6-PD 缺乏者溶血或输血后，活性可呈正常，为假阴性，宜３ (G-6-PD) (活性比值法) 个月后重复检测。该法较 M-Hb 还原率试验灵敏。 地中海贫血 初筛试验 ＞60 结果低于 60％可判为珠蛋白合成障碍性贫血(轻型，携带者)。可进一步 检查 HbA 2(Hb 电泳)，若正常则多为 α 型，升高则为 β 型。抗人球蛋白 阴性 阳性常见于 α -甲基多巴、青酶素类和奎宁类药物引起的自身抗体增多， 试验(Cooms (直接反应和间接 冷凝集素综合征，PNH，新生儿同种免疫性溶贫。其它自身免疫性疾病如 SLE、 Test) 反应) 慢性淋巴细胞增生、结节性动脉炎、Evan 综合征、肿瘤等可阳性。 成人：1.0-3.1% 新生儿：55-85%， HbF 显著升高见于重型 β -地贫，轻度增高见于 50%轻型 β -地贫、α 抗碱血红蛋 2-4 个月后逐惭下 地贫、再障贫血、Hb Bart's 综合征、PNH、真性红细胞增多症、铁粒幼细胞 白(HbF) 降，1 岁后接近成 贫血、白血病，等。 人水平 血红蛋白电 HbA 2:1.1-3.2% HbA2 增高是 β -地贫的重要特征。HbA2 减低见于缺铁性盆血、其它血红 泳 (PH8.6 醋纤膜) 蛋白合成障碍性疾病，等。可通过泳动方向和速度检出各种异常 Hb 区带。 生理增高见于应激反应和妊娠，病理增高见于感染、烧伤、粥样硬化、 心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高症、败血症、肿瘤、肾炎、 尿毒症等，减少见于 DIC、原发性纤溶亢进、重症肝病、溶栓治疗。 用于中老年人和糖尿病患者筛检：Fg 增高使发生血栓栓塞机会大增 。 监测溶栓治疗：溶栓治疗后一般使 Fg 控制 在 1.5g/L 左右。 肿瘤放、化疗随访：Fg 由高至低是肿瘤受抑信号，而突然升高则预示肿瘤向 远处转移。 ①增高见于高凝状态，如 AMI、心绞痛、脑血管病、深静脉血栓形成、脂 血症、人工瓣、口服避孕药、吸烟等。②降低见于血小板无力症、巨大血小 板综合症、贮藏池病、低纤维蛋白原血症、尿毒症、肝硬化、某些感染病等。 ③抗血小板药物监控：PAgT 用于了解抗血小板药物(阿斯匹林等)对血小板聚 集功能的抑制程度，以确保疗效及防止意外出血，不同的抗血小板药采用不 同的诱聚剂监控，如阿斯匹林用 AA，抵克力得用 ADP 等。纤维蛋白原 (Fbg)2.0-4.0g/L (Clauss 法)1μ M ADP， Rate[120] 血小板聚集 52.7±14.5， 试验 Rate[240] (PAgT) 60.7±17.8， MaxRate 62.7±16.1 血浆血小板 颗粒膜蛋白 140 (GMP-140)水平高低反映体内血小板破坏程度，升高主要见于自身免疫性疾病(SLE、 9.4-20.8ng/L ITP 等)和血栓栓塞(糖尿病、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征) (EIA) 等引起的血小板破坏及内皮损伤。19检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008D-二聚体 (D-Dimer)阴性 ＜0.25μ g/L (胶乳法)当 D-D 取临界值 0.25ug/ml，对血栓形成的诊断灵敏度和阴性预测值 均&90%，诊断特异性和阳性预测值亦达 75%以上。血栓形成常见于心肌梗塞、 不稳定性心绞痛、脑梗塞、深静脉血栓形成、DIC、肺梗塞、肾病、孕高症、 外科手术、白血病、重症肝病、恶性肿瘤等。 鉴别原发性纤溶和继发性纤溶：前者 D-D 阴性而后者阳性。 溶栓治疗监测：溶栓治疗 1-6 小时内 D-D 升高反映溶栓有效。新形成的 血栓 D-D 升高，陈旧性血栓 D-D 不高。 D-二聚体可用于术后监控血栓形成风险，手术后 2-3 天 D-二聚体水平可 显著升高，D-二聚体阳性在刚刚结束外科手术后是可以接受的。连续每天监 控 D-二聚体水平作为连续的外科监护，可减少手术并发症的发生。如果 D-二 聚体水平持续升高，警示有血栓形成等其它并发症。抗凝血酶 Ⅲ(ATⅢ)活性增高见于血友病、口服抗凝剂等，活性降低见于 DIC、肝病、术后、 心肌梗死、心绞痛、脑血管疾病、肾病、DVT、肺梗塞、妊高症等。 80%-90%的 DIC 患者血浆 ATⅢ降低；肝病时，由于合成减少，ATⅢ不能作 87.2-113.8% 为诊断指标；恶性肿瘤在未并发 DIC 时即有 ATⅢ水平升高，并发 DIC 后即使 (发色底物法) ATⅢ在“正常范围”内，也有诊断意义。 肝素治疗需要监测 ATⅢ活性：ATⅢ＞80%，肝素抗凝有效，＜50%肝素减 效，＜30%肝素无效。外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ过筛试验：PT 延长见于 VitK 缺乏、 口服抗凝剂、肝病、新生儿出血病、原发性纤溶症。PT 缩短见于先天性因子 凝血酶原时 Ratio(PT 比值)： 增多、DIC 早期、口服避孕药。 间(PT) 0.82-1.15 口服抗凝剂治疗监测首选：最佳抗凝度为 INR 2-3.5 或 Ratio 1.3-2.0。 外科术前筛检。 内源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ过筛试验：APTT 延长见于先 活化部分凝 天性缺乏(血友病等)和获得性缺乏或异常(肝病、DIC、循环抗凝物) 血活酶时间 正常对照±10s 普通肝素治疗监测首选：最佳抗凝度为正常对照 APTT 的 1.5-2.5 倍。 (APTT) 外科术前筛检。 凝血酶时间 (TT) APTT 延长纠 正试验 Ⅷ因子活性 (Ⅷ:C) 血浆硫酸鱼 精蛋白副凝 试验(3P) 50-150% 正常对照±3s TT 能快速、简便地评价纤维蛋白形成，延长提示 Fg 严重缺乏，或异常 Fg 血症，或循环抗凝物增多(肝素、类肝素、水蛭素、异常 FDP) APTT 延长可作纠正试验监别原因：即判断是Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ或Ⅻ 因子缺乏， 抑或血液抗凝物质增多。 减低主要见于血友病甲(重型＜2%、中间型 2-5%、轻型 5-25%)，可见于 血管性假血友病(VWD)和 DIC。增高见于血栓形成。 3P 阳性说明体内凝血酶的形成，并正激活纤溶系统，是早年用于 DIC 诊 断的一个指标。但由于 DIC 阶段不同和实验误差等原因，造成 3P 试验假阴性 和假阳性特别多，目前已被 D 二聚体检测取代。阴性20检验项目的临床应用手册6．肿瘤标志物FSEY-JY-2008项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用结肠癌患者 70%～90%显示 CEA 高度阳性； 血清 CEA 水平变化与结肠癌 Duke 分期密切相关。升高时主要见于中晚期肿瘤进展期结肠癌（Duke 分期 C、D 期）时阳性率可达 70%以上，而 Duke A、B 期时敏感性只有 30%左右，血清 CEA 水平与癌肿大小、有无转移存在一定关系，当发生肝转移时，CEA 升高更为明 显。 其他消化道肿瘤： 大肠癌患者可达 65%-75%的阳性。 CEA 与大肠癌的 Duke &15ng/ml(TIA) 分期有明确关系，可用于治疗效果的监测；内胚层衍生的癌，如胰腺癌、肺 癌胚抗原 &5μ g/L(速检) 癌以及胃癌可导致 CEA 水平增高；非内胚层衍生的癌，如乳腺癌和子宫癌也 （CEA） 胸腹水： &10μ g/L 能使 CEA 水平增高； 阴性(EIA) CEA 检测对肿瘤术后复发敏感性很高，可达 80%以上。往往早于临床、病 理检查、X 光检查等。 非肿瘤疾病如肠道炎症、肾功不全、结肠息肉、肝硬化、慢性肝炎、闭 锁性黄疸、妊娠、大量吸烟等也可导致 CEA 水平增高 还可用于鉴别炎性和癌性腹水：凡恶性疾病所产生的胸、腹水，CEA 浓度 明显升高，并可先于血清 CEA 升高。 &20ng/ml(TIA) 原发性肝癌，阈值为 400ng/ml，持续升高可明确诊断。病毒性肝炎、肝 甲胎蛋白 &8.1ng/ml(速检) 硬变有时可轻度升高，一般&200ng/ml。 （AFP） 阴性(EIA) 羊水中 AFP 含量升高，提示胎儿畸形。 α -岩藻糖苷 酶（AFU） &40IU/ml AFP 和 AFU 同时测定， 可将 PHC 的检出率提高至 90%以上。 可用于 PHC AFU 病情观察和愈后判断。铁蛋白 （SF）测定血清 SF 是判断体内铁贮储量的重要指标。 男:12-245ng/ml 在诊断缺铁性贫血，铁负荷过度，营养状况调查都有重要意义。 女:5-130ng/ml 当机体患恶性肿瘤，如肝癌、肺癌及血液病等，血清 SF 升高，是肿瘤标 志物之一。 感染 EB 病毒后，患者血清均可出现抗 VCA 抗体，IgA 类抗体对鼻咽癌有 较高的特异性，但仍需结合临床进行判断。可用于早期筛查鼻咽癌患者，判 断疗效与预后。 对恶性肿瘤检测阳性率为 68.6%，特异性为 99.3%，准确度为 83.1%。其 他肿瘤标志物(AFP 在肝癌诊断中与之相当)的检测阳性率均明显低于 SGF 的 阳性率。SGF 能互补检出 AFP、NEC、CEA、CA199、CA125、CA153、CA50 阴性 的肿瘤病人，明显提高对肿瘤病人的阳性检出率。作为广谱性肿瘤标志物的 SGF 在恶性肿瘤的早期筛查与诊断， 以及恶性肿瘤疗效和预后跟踪的应用上具 有重要意义。EB 病毒衣壳 抗原抗体 (VCA-IgA)阴性恶性肿瘤血 清特异性生 长因子 （SGF）&25U/ml血： 诊断早期肾功能不全的一个重要指标，比 BUN、Cr 敏感(1) 血 β 2-MG β 2-微球蛋 1.75-2.16ug/ml 升高：肾小球滤过 率下降所致。(2) 尿 β 2-MG 升高：肾小管受损， 重吸 白(β 2-MG) 尿： 收下降。 0.023-0.159mg/l 恶性肿瘤如恶性淋巴瘤、胃癌、肝癌、鼻咽癌、胰癌、肠癌等到均有不21检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008同程度的升高。 鉴别上下尿路感染(1) 上尿路感染：血、尿 β 2-MG 升高明显。(2) 下 尿路感染：血、尿 β 2-MG 无明升高。 糖尿病性肾病亦升高。 A/S（A=腹水，S=血清）比值大于 1.3 时提示为恶性腹水。 一些自身免疫病，如类风湿性关节炎及 SLE 等，血清 β 2-MG 可升高。 前列腺特异 抗原(PSA) CPSA(游离) &4μ g/L 前列腺癌诊断：可早期发现原位癌，灵敏度较直肠指检高 2 倍。治疗监 控及疗效判断。 前列腺癌诊断：可早期发现原位癌，灵敏度较直肠指检高 2 倍。治疗监 控及疗效判断。 胰腺癌、 肝胆系癌、 胃癌、 结直肠癌的 CA-199 水平分别是正常均值的 683、 535、279、115 倍。而阳性率以胰腺癌为最高，故 CA-199 是胰腺癌较好的标 志；大部分胰腺癌患者血清 CA-199 水平明显增高。如果以正常参考范围上限 （37 U / mL）为诊断标准，敏感性和特异性均可达 90%以上； CA-199 水平与肿瘤的阶段有关， 血清中含量的高低提示手术的难易程度； 术前 CA19-9 水平对预后有一定提示作用，低者预后较好；术后 CA19-9 水平 降至正常者生存期长于未下降； 肿瘤复发时，CA-199 可再度升高，并且发生于影像学诊断之前。因此可 用作监测肿瘤的复发。 胃癌的阳性率约为 25%-60%，且与肿瘤分期有关。对于胃癌患者，同时检 测 CEA 可提高阳性率； 直肠、结肠癌患者，阳性率为 18%-58%，与肿瘤分期有关。同时测定 CEA 可提高敏感度，如果治疗有效，CA-199 下降速度较 CEA 快； 胆囊癌、胆管癌、胆道癌的 CA-199 阳性率较高，可用于区别胰腺癌、胆 管癌合并的黄疸与阻塞性黄疸。后者的 CA19-9 水平较低。 CA-199 与 AFP、CEA 联合检查，有助于提高胃肠道肿瘤的诊断效率 低浓度增高、一过性增高可见于非肿瘤性疾病如慢性胰腺炎、胆石症、 肝硬化、肾功能不全、糖尿病等。 是上皮性卵巢癌（尤其浆液性腺癌）的主要标记，以 35U/ml 为临界值， 诊断敏感度可达 90%以上； 术前， 对疑有骨盆肿块者， 检测 CA-125 可使诊断准确率提高至 80%以上； CA-125 用于监查已经诊断为卵巢癌的患者。持续增高常与进行性恶性疾 病或治疗效果不佳有关，而水平下降则为预后良好和治疗有效的标志； CA-125 是对骨盆肿块患者较有价值的评价手段。CA-125 的增高与引起骨 盆肿块的各种良性、恶性原因有关。包括子宫内膜瘤引起的子宫内膜异位， 输卵管脓肿引起的输卵管卵巢炎等等。如果 CA-125&35U/ml，提示恶性病变； 卵巢癌治疗后的 1 年中， 应该每 3 个月检测 1 次 CA-125， 以便早期发现复发， 1 年之后每 6 个月测定 1 次； 对于卵巢肿瘤切除术后患者，应于术后第 6 天开始测定 CA-125，然后依 照其半衰期随查，如果 CA-125 不能恢复到正常范围，应考虑到有残留肿瘤的 可能性； 术后如果 CA-125 值仍然升高，则不需做第二次探查术。因为 CA-125 的 升高是癌肿瘤复发的重要指标；对卵巢肿瘤的复发比临床提前几个月出现浓 度增高；22&0.42ng/mlCA-199&37U/LCA-125&35.0U/L检验项目的临床应用手册FSEY-JY-2008肝硬化、肝炎、慢性胰腺炎、妊娠、妇科病等非恶性病变可有升高。 乳腺癌患者 30-50%增高，有转移灶者增高可达 80%；发现癌转移的敏感 性比癌胚抗原和组织多肽抗原高，且早于临床发现转移； CA-153 是监测病人术后复发情况，特别是癌症转移患者的术后监测的重 要指标，血清 CA-153 水平增高，提示乳腺癌的局部或全身复发，且增高早于 核素检查和临床检查； 用于对治疗的随查评估及早期发现转移灶，CA-153 的增高比临床诊断出 转移灶要早几个月时间； 可与 CA125 联合检查，用于卵巢癌复发的早期诊断； 与 CEA 联合检测时，可提高乳腺癌早期诊断的敏感性和特异性； 肝硬化、肝炎、结核、SLE、卵巢乳腺良性病可有升高。CA-153&38.6U/L7．甲功/激素项目项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用甲状腺疾病必须临床症状与甲状腺功能检查互相配合，才能作正确诊断。 甲功 3 项(hTSH、FT4、FT3)是各种甲状腺疾病的一线检查。 诊断甲亢和甲低、监测甲状腺素补充治疗。 甲状腺疾病的筛检：新生儿筛检，女性老人(&50yr)，甲状腺疾病家族史 促甲状腺素 0.35-5.5uIU/ml 者，有其它自体免疫疾病者，必须筛检 TSH 或甲功 3 项。 （TSH） 增高：原发性甲低、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单 纯性甲状腺肿、下丘脑性甲亢、甲亢术后或同位素治疗后。 降低：甲亢、继发性甲低、PRL 瘤、肢端肥大症、甲亢患者过量使用皮质 激素或甲状腺制剂。 游离三碘甲 状腺原氨酸 3.5-6.59pmol/l （FT3） 增高：甲亢、亚临床甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、T3 型甲亢。 降低：甲减、低 T3 综合征、服用药物。FT4 是总 T4 中具生物活性的部分，最能直接反映甲状腺功能状态。 游离甲状腺 增高：甲亢、T4 型甲亢、甲状腺激素不敏感综合产征、低 T3 综合征、药 11.5-22.7pmol/l 素（FT4） 物、非甲状腺疾病。且不受甲状腺结合球蛋白影响。 降低：甲减、亚临床甲减、新生儿甲减、药物及甲亢治疗过程中。 诊断甲状腺疾病：甲亢时，T3、T4 明显升高，T3 更是早期的灵敏指标， 同时可观察对甲亢的疗效及判定预后。甲低时，T3 下降不明显，T4 一般低于 正常值，但与正常值重叠较大，要与 TSH 配合才能诊断。 肾病综合征、皮质醇增多症、支气管炎、肺心病及外科手术等均可见 T4 0.6-1.81ng/ml 下降，但多数无意义。一些非甲状腺疾病患者，T3 明显下降，rT3 则增高， 随病情加重而下降。通过 T3、T4、rT3 测定，可了解机体自身保护系统功能 状况，这对研究某些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标。 肝病时 T3、T4 均可降低，肝硬化状态下最明显。 肾衰状态下、糖尿病及一些传染病均可使 T3、T4 下降。23三碘甲状腺 原氨酸(T3)检验项目的临床应用手册甲状腺素 (T4)FSEY-JY-2008T4 为体内主要甲状腺激素，随年龄增长逐渐下降。 增高见于甲亢、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴性甲状腺炎早期、误食动物 甲状腺时。 4.5-10.9ug/dl 减低见于各种原因所致甲状腺机能减退，且 T4 降低先于 T3,TSH 增高。 严重肝肾功能衰竭，先天性 TBG 减少症、甲状腺缺乏、先天发育不良、甲状 腺全切等血中 T4 降低。 甲亢的诊断：血循环中 rT3 浓度增高，诊断率达 100%，比 T3、T4 灵敏。 抗甲状腺药物治疗疗效观察：在甲亢治疗中 T3 下降较快，而 rT3 下降较慢， 当 rT3、T4 均低于正常，表明用药过量。 甲低的诊断和替代治疗观察： 对轻型及亚临床型甲低的诊断中， rT3 的价 值优于 T3、T4。甲低时，用甲状腺激素替代治疗甲低后恢复的顺序为：T3、 0.5-1.5nmol/l rT3、T4、TSH，故 rT3 的测定结合 T3、T4 值可判断疗效。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎时， 值对潜在性或早期甲低的诊断具有较大的价 rT3 值。 急性心梗、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外、胃癌等，血清 rT3 均明显升高，T3、T3/ rT3 比值明显下降，病情越重越明显。 &60% &60% 阳性见于自体免疫性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、原发性甲减、 亚急性甲状腺炎、甲状腺癌、某些非甲状腺疾病。 同上，与甲状腺球蛋白抗体同测，可提高检测阳性率。 甲状旁腺功能、钙磷代谢研究 BALP 活性与活性成骨细胞的数量成正比，是反映成骨细胞活性和数量的 专一标志物。BALP 活力与甲状旁腺激素呈明显正相关，与骨皮质的密度呈负 相关。 用于亚临床佝偻病、骨代谢障碍及高转化骨质疏松的诊断 指导补钙或维生素 D 治疗 BALP 活性的检测以及动态观察可为骨代谢异常疾病早诊、疗效监测、病 情预后等提供有效依据 增高：睾丸良性间质细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生症、真性性早熟 （274±60ng/dl） 、男性假两性畸形（62±3.9ng/dl：基础状态） 、皮质醇增 多症、女性男性肿瘤、女性特发性多毛症、多囊卵巢综合征、注射睾酮或促 性腺激素、肥胖及中晚期妊娠。 降低：男性性功能低下、原发性睾丸发育不全、垂体功能减退、系统性 红斑狼疮（阳性率 50%） 、阳痿、骨质疏松症、垂体性矮小症、甲状腺功能减 低、高 PRL 血症等。反 T3 （rT3）甲状腺球蛋 白抗体(TG) 甲状腺微粒 体抗体(Tm)甲状旁腺素 1.8-7.63 pmol/L （PTH）骨型碱性磷 酸酶(BALP)&200U/L青春期前： 0-45ng/dl 成男： 睾酮（T） 260-1320ng/dl 成女： 4-100ng/dl雌二醇 （E2）男：0-70pg/ml 女：滤泡期 增高：多胎妊娠、糖尿病孕妇（个别 E2 正常） 、肝硬变、卵巢癌、乳腺 23.8-233.2pg/ml 癌、心脏病、系统性红斑狼疮、正常妊娠、肥胖男子、吸烟男子。 ，排卵期 降低：垂体卵巢性不孕、葡萄胎、皮质醇增多症、垂体卵巢性闭经、卵 126.3-384.5 巢囊肿、无脑儿、妊娠高血压综合征等。 pg/ml，黄体期 18.4-218.124检验项目的临床应用手册pg/ml 绝经期后 0-31pg/ml，妊娠 期 30000 pg/ml， 青春期前 0-11 pg/mlFSEY-JY-2008男:0-1.26 ng/ml 女:滤泡期 0.11-1.65 ng/ml,排卵期 增高：妊娠 11 周增加，35 周为高峰，达 80-320ug/l.。葡萄胎比正 0.11-1.65 常妊娠高，糖尿病孕妇、妊娠毒血症多数增高、轻度妊高症、先天性肾上腺 孕酮（P） ng/ml,黄体期 增生、卵巢脂肪样瘤等。 2.37-30.9 降低：有先兆流产、绒毛膜上皮癌、严重妊娠毒血症或妊高症、黄体 ng/ml ,绝经期后 功能不良、胎儿发育迟缓、死胎之可能。 0.10-1.61 ng/ml,青春期前 0-0.70 ng/ml 男:0-25mIU/ml 增高：睾丸精原细胞癌、细精管发育障碍、性腺发育不全、原发性 黄体生成素 女:滤泡期 0-38 , 闭经、原发性性腺功能减退、完全性性早熟、巨细胞退行性肺癌、异位性腺 （LH） 排卵期 50-150 黄 样物质分泌。 体期 0-25 ,绝经 降低： 继发性下丘脑-垂体病变、 性早熟儿童、 继发性性腺功能减退、 期 0-21 mIU/ml 雌激素治疗后。 男:0-20 mIU/ml 意义同上。血清 LH 和 FSH 是鉴别卵巢性闭经与垂体及下丘脑性闭经 女:滤泡期 0-20 的最有效的方法。临床低 LH（&5 mIU/ml〉比较可靠地指示 GTH 功能不足，而 mIU/ml,排卵高峰 高 FSH（&40 mIU/ml）比较可靠地指示卵巢功能衰竭，如 FSH 在 5-30 mIU/ml 14-32 mIU/ml,黄 卵泡生成素 之间，指示卵巢有滤泡存在，如高于 40 mIU/ml，则卵巢滤泡已耗竭，如高 体期 0-13 （FSH） FSH 又高 LH，则卵巢功能衰竭已非常肯定。计算血清中 LH/FSH 比值，如&2, mIU/ml,绝经期后 可以作为多囊卵巢综合征的诊断标准。闭经妇女如 FSH、LH 均为异常低值或 40- mIU/ml,青春 FSH 在正常下限，LH 为异常低值，可以诊断为垂体或下丘脑性闭经。LH、FSH 期前 与 E2 配合可以预测排卵期，对确定授精时间十分重要。 0-0.52mIU/ml 增高：下丘脑病变、垂体柄切断后、垂体疾病、内分泌疾病、泌乳素瘤、 男：0-20 mIU/ml 胸壁病变、胸腔手术、药物影响、肾功能衰竭、生理月经期及泌乳期、溢乳 垂体泌乳素 女：2-25 mIU/ml 综合征、闭经、高 PRL 血症。 （PRL） 青春期前： 降低：垂体功能减退、单纯性 PRL 分泌缺乏症、原发不孕症、席汉氏综 0-20mIU/ml 合征、功能失调性子宫出血。 增高：急性心肌梗塞、单纯性肥胖、皮质醇增多症、重创伤后、肾上腺 上午 5-8 时： 皮质功能亢进、肾上腺癌、脑血管意外、异位产生 ACTH 肿瘤、垂体前叶机能 3.5-20ug/dl（多 亢进、妊娠、服用避孕药后。 数人抽血时间） 降低：肾上腺皮质功能低下、慢性肾上腺皮功能减退症、继发性肾上腺 午夜： 皮质功能低下、皮质醇治疗后（8 年，低至 0.5±0.3 ug/dl） 、服用苯妥英钠、 0.2-0.8ug/dl 水杨酸药物后等。皮质醇 （COR）25检验项目的临床应用手册内皮素 （ET-1）FSEY-JY-2008ET-1 是目前已知作用最强的血管收缩肽，对离体动脉尤其冠状动脉具有 43.2-58.4pg/ml 强大的作用。动脉粥样硬化病人 ET-1 明显升高，且与受累血管数正相关。心 肌缺血和梗死血浆 ET-1 升高8．血气分析项目项目 参考范围(方法) 7.35-7.45 (动脉血)检验项目的临床应用血液酸碱度 (PH)增高（PH&7.45） ：碱血症。减低（PH&7.35） ：酸血症。 注： 正常不能排除酸碱失衡， PH 单凭 PH 值不能区别是呼吸性还是代谢性 酸碱失衡。二氧化碳分 压(PCO2) 氧分压 (PO2)指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。 35.0-45.0mmHg 增高：表示肺通气不足，见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸 (动脉血) 代偿后。 减低：示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后 75.0-100.0mmHg (动脉血) 指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。 减低：氧分压低于 55mmHg 说明有呼吸衰竭存在。二氧化碳总 23.0-27.0mmol/L 指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。受代谢和呼吸双重因素的影 量(TCO2) (动脉血) 响，其意义与二氧化碳结合力相同。 示来自 HCO2-和 H2CO2 二者所含 CO2 总量， 它基本上代表了血浆中碱储备 22.0-32.0mmol/L 二氧化碳结 的情况。受代谢和呼吸双重因素的影响。其数值减少可能是代谢性酸中毒或 (动脉血) 合力(CO2CP) 呼吸性碱中毒，增加可能是代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。如无呼吸性因素 的影响，其数值则表示血中 HCO2-的量。 标准碳酸氢 21.3-24.8mmol/L SB 是指在体温 37℃、 PCO2 为 40mmHg、 在 100%氧饱和条件下所测 HCO3 Hb 根(SB) (动脉血) 的含量。它主要反映代谢因素。增高示代谢性碱中毒，减低示代谢性酸中毒。 AB 是指在隔绝空气的条件下，取血分离血浆测得的 HCO3 实际含量。 实际碳酸氢 21.4-27.3mmol/L 正常人：AB=SB。如果：AB&SB，为呼吸性酸中毒。AB&SB，为呼吸性碱中毒。 根(AB) (动脉血) AB、SB 均低于正常，为代谢性酸中毒（未代偿） 。AB、SB 均高于正常，为代 谢性碱中毒（未代偿） 。 BB 是全血中有缓冲作用的阴离子总和。 它有血浆缓冲碱(BBp)、 全血缓冲 碱(BBb)、细胞外液缓冲碱(BBecf)和正常缓冲碱(NBB)四种形式。正常情况下 BBp=NBB，如果 BBp&NBB，表示代谢性碱中毒，如果 BBp&NBB，表示代谢性酸 中毒。由于 BB 不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响，还受呼吸因素及电解质影 响，因此，目前认为，它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。 BE 是指在标准条件下， 用酸或碱将一升全血或血浆滴定至 PH7.40 时， 所 需的酸或碱量。如果用酸滴定，说明碱剩余，用正值表示，见于代谢性碱中 毒。如果用碱滴定，说明碱缺失，用负值表示，见于代谢性酸中毒。呼吸性 酸中毒或碱中毒是，由于肾脏的代偿作用，BE 也可增加或减少。BE 是反映代 谢性因素的一个客观指标。缓冲碱 (BB)45-55mmol/L (动脉血)碱剩余(BE)0±3(动脉血)26检验项目的临床应用手册氧饱和度 (O 2SAT) 91.9-99.0% (动脉血)FSEY-JY-2008SatO2 是指在一定氧分压下， 氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。 它 是了解血红蛋白氧合程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标，受氧分压和 PH 值 的影响。AG 是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。现多采用以下简化 阴离子间隙 8-16mmol/L(动脉 公式： AG(mmol/L)=Na+－(Cl－+HCO3)。 是近年来评价体液酸碱状况一项重 AG (AnGap) 血) 要指标，它可鉴别不同类型的酸中毒，并对许多潜在的致命性疾病的诊断提 供重要的线索9．血细胞分析、骨髓细胞学检测项目项目 参考范围(方法)检验项目的临床应用男:4-5.5E12/L 红细胞计数 女:3.5-5E12/L （RBC） 新生儿: 6-7E12/L 男:120-160g/L 血红蛋白 女:110-150g/L （HB） 新生儿: 170-200g/L 成人:4-10E9/L 白