肺癌靶向治疗后出现肺癌晚期吃靶向药耐药性最久能活多久

来源:华夏肿瘤康复网发布时间: 9:29:25

  现今,肺癌已成为我国最主要死因之一,发病率不断上升,难治疗且术后死亡率居高不下。患者除了手术、化疗等,还可以选择一些治疗癌症的靶向药。那么,肺癌靶向药耐药一般多长时间?

  靶向治疗我们国家现在有两种药,即特罗凯和易瑞沙,这两种药对所有肺癌有效治疗率比较高。这个和化疗治疗的效果是相当的。因它的优点在于,对于晚期的肿瘤,即使化疗无效,或者是化疗效果不好的,体质比较差的,再使用靶向治疗,同样可以起到比较好的治疗作用。

  依据临床观察,均匀耐药时刻大约为1年,有些早一点的6个月就发生耐药,有些耐药晚的有用药1年半、2年的还没有发生耐药性,但份额极低,甚至有用药5年的都有,个体差异对比悬殊。不过大多数在1年内就会发生耐药。

  为片剂,临床上可以用于试用了两个或两个以上化疗方案失败的局部晚期或转移的非小细胞肺癌的三线治疗。特罗凯耐受性良好并能提高生活质量,延长患者的生存时间。

  特罗凯耐药的具体情况不太一样的。一般产生耐药性时间在1年左右。也有很多吃了两三年了。

  以上为大家介绍了肺癌靶向药物中的其中两种,靶向治疗是目前比较前言的治疗手段,因其靶向性强,能够针对性的攻击癌细胞,同时又不伤害正常组织细胞,没有像放化疗那样的副反应,患者容易接受。但靶向治疗不好的一点是容易出现耐药,一旦出现耐药就没有效果,还得要继续寻找另外一种靶向药物。因个体有差异性,不同患者的耐药情况各有差异,但一般用药后8个月到一年会出现耐药。华夏肿瘤康复网专家建议使用靶向药物治疗期间配合中成药,能延缓耐药情况,同时也可以提高机体免疫力。

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肺癌靶向治疗过程中,让医生患者觉得最无助的是,原来有药可用的治疗模式,最终患者出现耐药了。面对耐药情况的发生,很多患者往往只能选择放弃了。可中国科学家们的最新研究成果有望改写这一结局。

2018830日早上5时,广东省肺癌研究所吴一龙教授团队的一项克服靶向耐药的全球研究成果在国际著名杂志《临床肿瘤学杂志》(JCO,影响因子26.3)在线发布。这项成果给靶向药耐药肺癌病人带来一线曙光,可让走投无路的患者中位无进展生存期延长5.5个月。

可让患者中位生存期延长5.5个月

在全球的肺癌患者当中,有约30%的患者会出现表皮生长因子受体突变(英文简称EGFR)。这些患者最后会遇到的情况是,出现靶向药物耐药。至于为何耐药,各国的科学家们一直研究,解开一个个谜。

近年研究当中,已有研究证明患者靶向药物耐药是因为另一个基因发生了突变,这一比例占耐药患者约 50%。那么,剩下的50%患者出现耐药是什么?吴一龙教授团队花了八年的时间找出答案,也就是北京时间830日发表在国际顶级医学杂志《临床肿瘤学杂志》的科研成果。

据悉,该项研究由全球来自欧洲、澳洲、新西兰、亚洲共31个中心参与,中国4个中心参与,由吴一龙教授该项研究的全球司令官。全球共筛查了681例患者,最终161名患者符合入组研究。

在此项研究中,科学家们发现,在EGFR基因突变的晚期耐药患者中,有一样东西在搞怪,那就是另外一个基因出现高度活跃。研究领域将这种现象叫做cMET扩增只要我们找到药物抑制cMET的活跃度,同时又不放弃原来靶向药物治疗通路,耐药患者可在这种治疗模下受益。吴一龙教授介绍。

现阶段的研究成果已表明,对EGFR基因突变的晚期耐药患者采用联合用药新模式治疗,患者的中位无进展生存期可延长5.5个月,有的患者已经延长了19个月的生存期,其他的入组患者也仍在观察当中。

新治疗模式的适用标准已找到

吴一龙教授表示,100名肺癌患者当中,这项研究至少能让6名走投无路的患者带来新的生机。在精准治疗的前提下,必须精准检测。那么,什么样的患者适合用这一新模式治疗?对此,该研究团队也找出了患者适用标准

广东省肺癌研究所所长、广东省肺癌转化医学重点实验室主任张绪超研究员介绍, 研究结果显示,如果以免疫组化强阳性(IHC 3+)选患者,有效率32%,如果以拷贝数大于6选择患者,有效率为47%,疾病控制率73%,无疾病进展时间为5.5个月。“这一治疗方法的常见的副作用是恶心和脂肪酶、淀粉酶升高,部分患者会出现下肢水肿,但都是可控的。”

广东省人民医院肿瘤中心党总支书记、肿瘤中心主任杨矜记教授表示,此研究成果说明,对一些患者而言,肺癌患者晚期耐药还是有新的办法的。新的治疗模式需要联合EGFR抑制剂吉非替尼和cMET抑制剂卡马替尼(Capmatinib)这两个药物使用。虽然后者目前还没有上市,但并不意味者患者无药可对付cMET的扩增。在市场上已上市的药物中,克唑替尼也具有抑制cMET异常的功能。

据悉,此次研究是广东省肺癌研究所在短短的半年时间内,第四次有重要研究结果发表在《临床肿瘤学杂志》上。前3次分别是:《克唑替尼治疗ROS1阳性非小细胞肺癌》于20184月在线发表;《达克替尼对比吉非替尼治疗非小细胞肺癌的总生存结果》于20186月与ASCO大会同步在线发表;《奥西替尼治疗非小细胞肺癌脑转移》于 20187月在线发表。

广东省肺癌研究所团队成员分别是:

吴一龙教授,国际知名肿瘤学教授、肺癌专家、广东省肺癌研究所、广东省人民医院终身主任、广东省肺癌转化医学重点实验室主任

杨矜记教授,广东省人民医院肿瘤中心党总支书记、肿瘤中心主任、肿瘤中心肺一科主任

张绪超教授,广东省肺癌研究所所长、广东省肺癌转化医学重点实验室副主任

钟文昭教授,广东省肺癌研究所副所长、肿瘤中心肺五科主任、广东省肺癌转化医学重点实验室副主任

   清教授,广东省肺癌研究所副所长、肿瘤中心肺三科主任、广东省肺癌转化医学重点实验室副主任

    美国克利夫兰癌症研究中心发现了,癌症突变基因STAT3、NFkB对癌症的激活及双靶点对抗突变基因的关键物质MCBM,为肺癌、胃癌、乳腺癌等5类癌症治疗提供了新的策略和途径,在癌症研究领域引发巨大反响。

  “新途径”荣登国际权威期刊封面论文

  MCBM的发现被最新一期的《Molecu-lar   Cancer   Therapeutics   (分子癌症治疗学)  》收录为具有癌症治疗指导性意义的封面论文。双靶点抑制上游突变基因STAT3、NFkB,可以更直接有效的杀死癌细胞。该学术期刊由世界上规模最大、历史悠久的科学组织――美国癌症研究协会主办,专注于癌症治疗学的基础研究领域。

  单靶点治疗的局限性

  目前,靶向治疗无可争议地成为了肺癌治疗的主要手段,但不幸的是,虽然EGFR突变的肿瘤患者靶向治疗有很好的效果,但不久会出现耐药导致肿瘤恶性发展。耐药的出现,也表明了单靶点治疗的局限性。

  双靶点治疗将成为新主流

  研究耐药原因发现,癌症的发生是多靶点、多环节的调控出现了问题,单靶点抑制剂只能阻断一种信号通路,癌细胞会通过其他通路进行逃逸,甚至激活其他肿瘤基因的快速扩增,导致复发、转移,治疗失败。多靶点抑制剂治疗效果较单靶点抑制剂的效果更胜一筹。

  美国克利夫兰癌症研究中心研究发现,STAT3、NFkB的激活是原发耐药的机制之一。研究小组幸运的发现一种称MCBM的天然物质,在抑制EGFR通路的同时,采用多肿瘤信号作用于细胞核内STAT3、NFkB靶点,导致肿瘤的信号关闭,从根部阻断肿瘤细胞信号传导,让原有的癌细胞自然凋亡,并预防癌细胞的复发和转移,尤其适用于对单靶点抑制剂产生耐药的情况。

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