骨髓巨核细胞的血小板减少症及细胞减少慎用吗？
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骨髓巨核细胞减少型的血小板减少症及白细胞减少者慎用。（相关药品：升血小板胶囊，0.45g*24粒，0.45g*24粒/盒，口服，一次4粒，一日3次。）
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病情分析：你好，很高兴为你接诊
骨髓巨核细胞减少型的血小板减少症及白细胞减少者慎用。（相关药品：升血小板胶囊，0.45g*24粒，0.45g*24粒/盒，口服，一次4粒，一日3次。）
李志强医生
你好，很高兴为你接诊
骨髓巨核细胞减少型的血小板减少症及白细胞减少者慎用。什么意思
李志强医生
李志强医生
上面说的 三种细胞 是指血液里的 三大
李志强医生
是要靠血常规检测
不是治疗血小板减少的吗，为什么说血小板减少的慎用吗，
这个药，血小板减少的能用吗，
李志强医生
这个钥匙之类 原发性
血小板减少性紫癜的
血小板减少者能用吗，
李志强医生
这个病不是因为 血小板生成减少
李志强医生
而是因为血小板
李志强医生
李志强医生
就是我奶奶今年60岁了，他血小板减少，就剩21，医生给她开的这个药，他看了说明，问问你，他能用这个药吗，
李志强医生
那他有没有查一下 血小板减少的原因？
李志强医生
血常规化验能给我看看嘛
此消息只有医生及用户本人可见***/01/***.png
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李志强医生
李志强医生
白细胞 红细胞 血小板均减少
李志强医生
首先考虑 再障
什么是在障啊
李志强医生
再生障碍性贫血
李志强医生
第二考虑 骨髓增生异常综合征
李志强医生
这两个病 都会导致 三系减少
李志强医生
建议你进一步检查
李志强医生
确定 病因 才好治疗
骨穿都做了，
李志强医生
骨穿结果是什么
李志强医生
能发来看看嘛
李志强医生
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李志强医生
临床 诊断 是什么
李志强医生
临床 诊断是什么
李志强医生
我没有看见 网织红细胞是多少
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骨穿都做了，未确定
李志强医生
李志强医生
跟我考虑的是一样的
李志强医生
AA 就是 再障
李志强医生
就是 骨髓增生异常综合征
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医生给她开的药
李志强医生
那他不是 按 再障给你们
李志强医生
李志强医生
你们化验 网织红细胞了嘛
李志强医生
帮我看看你们的化验单上面 有没有 网织红细胞
李志强医生
我这边电脑 以扩大图片 比例非常不协调
李志强医生
李志强医生
李志强医生
是不是 0.001
李志强医生
李志强医生
那还是 偏高了
李志强医生
确实 不能确定 是
那是什么啊
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吃这3样药行吗
李志强医生
李志强医生
可以先吃吃
李志强医生
还是 偏向 考虑 再障
中药效果行吗
李志强医生
抱歉 我是西医的
李志强医生
中药不是 十分了解
李志强医生
可以先吃吃这些药物
李志强医生
李志强医生
这些药物 对身体 也没有什么 损害的
您有什么好方法
李志强医生
最好的方法是骨髓移植
李志强医生
但是 一时半会不一定能找到
李志强医生
而且 花费巨大
多少钱，加人不行吗，
这个病，是不是缺什么啊，
李志强医生
家人 也需要配型的
李志强医生
再障 多考虑 与自身免疫系统有关系
李志强医生
目前病因不是十分清楚
平时注意吃什么啊，
李志强医生
平时注意 别受凉感冒
李志强医生
白细胞比较低
李志强医生
受凉感冒会表现的比较严重
李志强医生
可以吃些 补血补铁 食物
李志强医生
还有就是 避免外伤
李志强医生
血小板低 出血 非常不易止血
什么事补铁
李志强医生
就是 铁锅做饭
那是不是没什么了啊，
那行啊，谢谢啊，
李志强医生
李志强医生
李志强医生
李志强医生
血液里一共就三系
李志强医生
李志强医生
李志强医生
还有别的问题吗
李志强医生
那我关闭啦
李志强医生
早点休息 晚安
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骨髓检查巨核细胞明显减少最常见于
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【提问】骨髓检查巨核细胞明显减少最常见于
B.再生障碍性贫血
C.巨幼细胞性贫血
D.特发性血小板减少性紫癜
E.溶血性贫血
该如何选择,请老师讲解.
【回答】答复：
A.缺铁性贫血：骨髓增生活跃或明显活跃。各期的幼红细胞体积均较小，胞浆量少，染色偏蓝。骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁（称细胞外铁）减少或消失，铁粒幼红细胞（称细胞内铁）大多消失。
B.再生障碍性贫血：增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞明显增多。如增生良好时红系中常有晚幼红细胞比例增多，巨核细胞明显减少。
C.巨幼细胞性贫血：增生活跃，或明显活跃，红系增生显著，巨幼变，粒细胞也有巨幼变。
D.特发性血小板减少性紫癜：典型者为巨核细胞增多，产生血小板的巨核细胞减少或缺如(成熟障碍)；个别患者的巨核细胞数正常甚至减少。
E.溶血性贫血： 网织红细胞明显增多，末梢血可见幼红细胞，骨髓幼红细胞增生。
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　　病因及发病机制
　　AATP可以是原发性，也可继发于其他疾病，如AA、MDS、、系统性红斑狼疮、系统性硬化病、经放射性碘治疗的Graves病、先天性风疹、登革热、艾滋病、病毒或药物致营养性维生素B。。缺乏以及滥用乙醇等n3。因此，可以认为AATP不是一种独立疾病，而是由多种病因引起的一组临床综合征AATP引起的血小板减少是由于血小板生成不足，而并非破坏加速所致，其主要原因是巨核细胞生成障碍。目前认为AATP患者可能存在以下多种致病机制：①巨核细胞及其前体细胞的内在缺陷。1982年Hoffman等提出具有缺陷的巨核细胞系早期袒细胞可诱发AATP，并通过免疫化学染色，证实AATP患者骨髓中缺乏巨核细胞和血小板糖蛋白阳性的单个核细胞；②巨核细胞集落形成单位(CFU—MK)生成显著减少。Katai等∞3证实将AATP患者的血清添加到正常骨髓细胞中培养，发现CFU—MK的形成将受到严重抑制，说明体液免疫在AATP的发病中具有重要作用。有研究发现AATP患者血清中存在一种IgG型自身抗体，作为CFU—MK的体液抑制因子，选择性作用于巨核细胞，而不影响粒单细胞集落(CFU—GM)和红系祖细胞集落(CFU—E)形成。此外，T淋巴细胞和黏附的单核细胞也可以通过产生一种可溶性因子而抑制CFU-MK形成；③(TP0)的作用。
　　TPO是一种血细胞生成因子，能刺激巨核细胞生成和血小板的产生，内源性TP0的水平受其受体c-mpl调控，c-mpl表达于血小板和巨核细胞。Shiozaki等四报道1例体内具有高水平IgG型抗TPO抗体的AATP患者，体外培养发现这种IgG抗体对TPO诱导的巨核细胞集落生成有抑制作用，在应用环孢素A(CsA)治疗后，随着抗TPO抗
　　体水平的降低，患者TP0浓度及血小板计数均明显升高，因此认为，针对TPO的自身抗体可能是导致AATP的发病机制之一；④巨核细胞终末期分化成熟障碍。有研究证明激活的抑制性T淋巴细胞(CD8+/DR一)亚群可抑制巨核细胞的分化“3。此外，CFU—MK对粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)作用敏感性的缺失也可导致巨核细胞的分化成熟障碍。等∞3研究28例AATP患者，结果发现15例(53．6%)患者由于CFU—MK内在缺陷，6例(21．4%)患者由于血清中存有抑制CFU—MK形成的抑制因子，这些抑制因子可能为IgG抗体，选择性作用于巨核细胞。
　　临床表现
　　AATP发病无明显年龄倾向，但以青年女性居多，儿童较少见，女性发病多于男性。临床上主要为严重血小板减少的表现。以皮肤黏膜紫癜，月经过多为主要症状，国内报道出血部位依次为皮肤淤点、淤斑、牙龈出血、鼻出血、消化道出血、血尿等；约50%女性患者月经量过多。一般无贫血表现，如有贫血者，多因失血所致，急性失血性贫血与失血量平衡，长期慢性失血者可有缺铁表现。一般无肝脾肿大。继发性AATP，临床可伴有原发病的症状和体征。
　　实验室检查
　　 AATP患者的血小板计数明显减低，约半数患者&30 X 109/L，血小板体积较小或正常，与特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板体积增大不同。白细胞数及分类正常。血红蛋白多正常，也可因出血而贫血，大红细胞增多是本病特征。骨髓增生正常，少数可见到巨幼红细胞，巨核细胞减少或缺如，如骨髓原始细胞增多和(或)有细胞遗传异常，表明存在潜在的MDS。抗核抗体阳性少见，抗体介导的AATP患者中及血小板相关免疫球蛋白(PAIg)可增高。
　　诊断及鉴别诊断
　　目前尚缺乏统一的诊断标准。结合文献可参考以下诊断标准：①血小板减少伴出血，白细胞计数和分类正常，血红蛋白及红细胞正常，有失血者可伴有贫血；②至少3次骨髓检查显示骨髓增生活跃，巨核细胞明显减少或消失(巨核细胞数≤5个/片)，其他细胞系无明显异常；③肝、脾、淋巴结一般不肿大；④骨髓CFU-MK体外培养无集落生长或集落形成显著减少，CFU—E、CFU—GM生长正常；⑤排除其他原因引起的血小板减少症。AATP为排除性诊断，骨髓中巨核细胞的数量为重要的诊断依据。因此骨髓检查应强调多次、多部位重复穿刺，以避免因操作误差和部位差异而误诊。其他应除外骨髓原因导致的血小板减少性疾病，包括MDS、、病毒感染(、HIV感染)以及药物和毒物等。
　　2鉴别诊断
　　AATP与获得性血小板破坏的因素相鉴 ①获得性骨髓细胞减少(恶性细胞骨髓浸润，放疗、化疗对骨髓的抑制作用，病毒及药物相关性AA，，Fanconi贫血，等引起的血小板减少)。②骨髓巨核细胞细胞正常，但血小板生成有缺陷者(维生素B1。、叶酸、铁缺乏)。③骨髓正常，血小板生成调控异常(周期性血小板减少症，月经性血小板减少症等)。
　　AATP与ITP鉴别巨核细胞生成障碍是AATP患者血小板减少的主要原因，而ITP患者巨核细胞数一般正常或增高；ITP的血小板寿命缩短，在部分情况下禁忌血小板输注，而AATP的血小板寿命正常，血小板输注有效；ITP的治疗反应和预后良好，有些患者有自愈倾向，而AATP多数疗效较差。
　　AATP与AA的鉴别AATP可无贫血，如有贫血则与失血量成正比，网织红细胞(Ret)可以增高；白细胞计数及分类正常；骨髓除巨核系减少外，粒、红系增生正常。而AA有贫血，其程度与失血量不平衡，Ret降低；全血细胞减少，骨髓红系、粒系和巨核系均减少。由于部分病例可以转化为AA，因此认为某些AATP患者可能为AA初期的表现。
　　AATP与MDS-u的鉴别MDS-u(MDS不能分类)指血细胞减少，有造血发育异常现象但又不符合RA、RAS、RAEB、RCMD等的诊断条件，随病程进展最终常能确诊为MDS的一型，血常规可表现为单纯粒细胞或血小板减少；骨髓象常增生活跃，发育异常仅限于粒系或巨核系，以后者明显。AATP与单纯以血小板减少的MDS-u鉴别十分困难，应用细胞遗传学方法可能会做出准确的鉴别。
　　治疗及预后
　　AATP目前尚无标准的治疗方案，现多主张针对不同的病因、发病机制采取相应的治疗措施：①对存在继发性原因的，予去除病因；②支持治疗，对血小板重度低下并有严重出血倾向的，应给予血小板悬液输注，以避免脑出血等严重并发症的发生。③对存在巨核细胞或其前体细胞内在缺陷的患者，可给予雄激素、重组人细胞因子(如TP0、白介素11等)促进巨核细胞分化增殖；④免疫异常者，应首先考虑免疫抑制剂治疗，如糖皮质激素、环磷酰胺、长春新碱、CsA和ATG等。也可作脾切除术或应用IVIG治疗；⑤如对免疫抑制治疗无效者，可考虑造血干细胞移植。预后因个体的不同而有明显差异，大约1/3的AATP患者随疾病进展可转化为再生障碍性贫血，还有约1/3的患者(多见于老年患者)可进展为MDS甚至急性白血病。其余患者则可保持病情稳定，并持续多年，仅需间断输注血小板即可。
　　 AATP是一种临床转归呈现高度异质性的临床综合征，早期获得明确诊断和采取特效的治疗方法非常困难。随着疾病的进展，有些患者可迅速进展为是AA、MDS甚至急性白血病，因此AATP可能是上述这些疾病的早期阶段。目前尚无AATP的标准治疗方案，现有的一些治疗手段多来自一些个案报道，缺乏大规模随机受控实验研究的相关资料。此外，回顾有关纯巨核细胞再生障碍(APMA)的相关文献及病例，有学者认为APMA与AATP
　　是同一概念的不同描述，2者本质相同，应视为同一疾病n&。目前对确立AATP的精确诊断及特效治疗仍非常困难，需重点除外一些感染性疾病、MDS、ITP、结缔组织性疾病、血液学恶性疾病等引起的单纯血小板减少。希望随着生物学技术的发展，将来对这一疾病的本质有更多深入的了解，以期改进目前的治疗方法和改善患者的预后。
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