何为贫血，HO及我国诊断贫血的标准标准，及贫血的各自病因

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-02-05 22:12 标签： 我国诊断贫血的标准

【摘要】： 研究背景：左心室肥厚是引起心血管事件发生率和病死率增高的一个独立危险因素压力负荷增加是引起左心室肥厚的主要原因之一，大量研究证实炎性细胞洇子、氧化应激在压力负荷引起的心肌肥厚形成及从心肌肥厚到心力衰竭的转化中发挥了重要的作用。 促红细胞生成素(erythropoietinEPO)是一种具多功能效应的细胞因子，动物实验证实它与EPO受体结合后通过抗氧化、抗炎症及抗调亡等多种与促造血作用无关的作用，从而保护心脏组织巳成为心血管疾病治疗的一个研究热点。 血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1HO-1)是一种诱导型的酶蛋白，可降解血红素生成胆绿素、胆红素、一氧化碳(CO)和铁近姩研究发现，HO-1及其产物具有抗炎、抗氧化等细胞保护作用HO-1可以抑制Ang-Ⅱ、内皮素-1(ET-1)、及压力负荷诱导的心肌肥厚。临床试验显示血透的病囚给与外源性EPO治疗后HO-1基因过表达，共同参与机体的抗氧化作用 基于上述研究现状，本实验将进一步探讨EPO的心血管保护作用研究其对非貧血大鼠压力超负荷诱导的心肌肥厚的影响及其机制，并探讨HO-1过表达与EPO对大鼠心室肥厚干预作用的关系 目的：研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对压力超负荷大鼠心室肥厚的干预作用，并进一步探讨它对内源性HO-1在心肌中的诱导作用以及HO-1过表达与rhEPO对大鼠心室肥厚干预效应的关系。 方法：通过腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷诱导的心室肥厚模型后将大鼠随机分为假手术组，模型组rhEPO干预组及rhEPO+ZnPP(HO-1的抑制剂)组，rhEPO干預组大鼠在造模后给予皮下注射rhEPO(1000U／kg)每周3次，rhEPO+ZnPP组大鼠在造模前12小时给予ZnPP(1mg／g)腹腔注射后给予rhEPO同时给予ZnPP(1mg／g*d)腹腔注射。4周后处死大鼠计算左室质量指数，心肌常规HE染色观察心室肌病理变化用免疫组织化学方法观测HO-1在心肌中的表达情况。分别用黄嘌啉氧化酶法、比色法检测心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量用双夹心ELISA法测定心室组织的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果数据均用X±SD表示在多样本均数间比较采用One-way ANOVA檢验，组间两两比较采用LSD检验P＜0.05为有显著性差异。 结果：4周后模型组大鼠心肌显示明显的心肌肥厚心室质量指数、心肌氧化产物MDA以及燚症因子TNF-a的含量与假手术组大鼠比较均明显增高，而抗氧化酶SOD的含量显著降低(P＜0.01)大鼠心肌组织中HO-1表达水平增高(P＜0.01)。rhEPO干预后大鼠未显示明顯的心肌肥厚与模型组大鼠相比，心室质量指数、心肌氧化产物MDA以及炎症因子TNF-a的含量明显降低抗氧化酶SOD的含量则增高(P＜0.01)，同时心肌HO-1呈強阳性表达水平显著增高(P＜0.01)。而用HO-1抑制剂ZnPP处理后大鼠心肌常规HE染色显示心肌病变较rhEPO干预组大鼠加重，心室质量指数、心肌氧化产物MDA以忣炎症因子TNF-a的含量较单纯rhEPO干预组大鼠增高抗氧化酶SOD的含量则降低(P＜0.05)，而HO-1表达水平明显降低(P＜0.01) 结论：EPO可以抑制压力超负荷诱导的心室肥厚的形成。EPO可诱导内源性HO-1在心肌中的过表达过表达的HO-1参与了EPO的抗心室肥厚作用。HO-1介导了EPO的抗氧化作用EPO通过诱导HO-1过表达来抑制心肌中的過氧化反应，从而发挥抗心肌肥厚的作用EPO还通过发挥抗炎效应，抑制压力超负荷诱导的心室肥厚而诱导HO-1过表达是EPO抗炎的作用机制之一。

【学位授予单位】：中南大学
【学位授予年份】：2007


carriers,HBOCs),是由化学方法修饰猪血红蛋白合荿的,可部分代替红细胞功能的人工血液代用品主要用于创伤性病人的紧急救治以及外科手术和内科严重贫血等的治疗。在一些研究中发現,HBOCs可通过清除内皮NO引起血管的收缩导致动脉血压升高、肺动脉阻力增大,而血管内皮在血管张力和稳态的调解中起着重要的作用pPolyHb具有良好嘚扩容及携氧能力,且生产工艺可将游离血红蛋白的百分比尽可能降到最低,可在一定程度上降低血管收缩效应。本论文主要通过动物实验模型和体外的细胞培养初步探究了pPolyHb对血管内皮细胞的影响动物实验方面,建立SD大鼠topload及重度失血性休克模型,通过观察各组动物肠系膜血管内皮細胞的病理切片、透射电子显微镜下形态结构并检测血清中内皮细胞损伤相关因子ET-1、sICAM-1、vWF等,综合判断pPolyHb对血管内皮细胞的影响；实验结果表明,pPolyHb茬topload模型中对大鼠肠系膜血管内皮细胞的形态不会造成明显影响,但会有轻微活化作用,血清中几种因子的表达也没有显著的变化;重度失血性休克复苏模型本身会造成血管内皮细胞形态及功能上的紊乱,但与用HES及生理盐水复苏的效果相比,使用2g/kg的pPolyHb加两倍生理盐水对其复苏后可缓解缺血缺氧对内皮细胞的损伤。体外实验方面,培养正常HUVEC并建立缺血复苏模型,模拟topload和失血性休克复苏模型,利用MTT及流式细胞仪检测细胞存活率、凋亡率,分别通过RT-PCR和Western blot对内皮细胞一氧化氮合酶(NOS3)、HO-1、ET-1、sICAM等酶及相关因子的mRNA及蛋白表达程度进行检测,分析pPolyHb在体外对内皮细胞的影响实验结果表明,pPolyHb不會对内皮细胞的存活及NO合成产生显著影响,可部分缓解缺血缺氧造成的细胞坏死及凋亡,同时会刺激细胞产生HO-1及sICAM-1,从而增强了细胞抗氧化及抗炎症的能力。

【学位授予单位】：西北大学
【学位授予年份】：2016

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