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急性白血病能活多久
养生之道网导读：急性白血病能活多久？急性白血病严重威胁健康，有不少患者问：急性白血病能活多久呢？今天小编为你详细介绍急性白血病能活多久，有需要的朋友来看看吧。
急性白血病能活多久1、急性白血病不治疗,一般生存期3-6个月急性白血病不治疗,一般生存期3-6个月,慢性粒细胞白血病生存期一般3-4年,急变后中位生存期只有4个月白血病的分型有很多种,不知道你说的是哪一种～经过系统化疗,能显着提高五年生存率和十年生存率!初期通过化疗和放疗是能够有效控制的。但是通过化疗和完全治愈可能性非常小。但是可以通过骨髓移植进行治疗,完全治愈的可能性就很大了,然而有有新问题,能够找到与你想匹配的骨髓就比较少了。如果找到了就赶快移植吧,骨髓通过骨髓造血干细胞,可以减少你血液中的白血病细胞。2、取决于治疗方法是否得当至于急性白血病能活多久?还是主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。此外急性白血病能活多久也需要患者和家人的努力,白血病晚期患者及家属应多了解白血病晚期的治疗知识,多和主治医师交流,对白血病晚期生存期的延长有帮助。急性白血病的诊疗是一个系统的过程,牵扯了众多原因,具体来说病人的能生活多长时间,常常取决于治疗办法是否得当还有患者的身体机能。此外,病人及家属应多清楚治疗常识,多和主治医师交流,对患者生存期的延长有帮忙。患者能活多久的主要损害因素是治疗办法和患者身体状况。3、患上急性白血病有何症状表现急性白血病的症状表现中最为普遍的便是贫血的症状,而且这种症状表现往往出现的比较的早,而且呈持续性发展,患者的面色苍白、头晕、心悸、乏力、浮肿。贫血原因是白血病细胞恶性增生,干扰幼红细胞的增生,对红细胞生成素的反应也往往会降低,无效性生成,出现隐性。出血也是急性白血病症状表现中最为常见的一种,然而出血部位可遍及全身,以皮下、、鼻腔等处常见,内脏出血时往往会引起呕血及便血现象,女性月经增多,经期也会有所延长。颅内出血、消化系统、呼吸道大出血往往可能导致患者死亡。急性白血病患者最为常见的一种症状表现还包括和发热:呼吸道、泌尿系、肛周等处往往会发生感染现象,感染灶不明显,严重的患者可致败血症。感染现象往往会引发发热现象。急性白血病饮食注意什么大家要知道,急性白血病不是小病小痛,它的发生往往会对人们的生命造成威胁,大家要小心防范,在急性白血病治疗同时,要谨慎对待饮食是否科学合理。中医专家告诉我们,急性白血病患者身体在进行治疗期间或之后会比较,所以需要进补,膳食结构要合理,以保证营养摄入。要选择高蛋白、高热量、高纤维素及低脂饮食,如鱼、精瘦肉、蛋、牛奶等食物,多吃新鲜蔬菜和水果。在治疗期间,还要做到有节制的饮食,遵守基本的。根据多年的临床经验,凡属辛辣、生冷、油腻、腥臭等不易消化或有特殊刺激性的食物,都应忌口。总的饮食原则大致是以素为主,荤素比例为3s7。此外,要注意食物的卫生,瓜果蔬菜一定要洗干净,方可使用。同时避免食用生冷、隔夜或变质的食品。尽量避免食用坚硬或油炸的食品,如鱼肉制品应尽量去骨、刺,以防进食中硬物刺破口腔粘膜,致甚或继发局部感染。急性白血病的危害1、衰竭:急性白血病对于人们的肾脏有一定的危害。严重患者可伴有肾功能衰竭,少数的患者会出现蛋白尿增多;还会危害患者的胃肠系统,会使的患者出现恶心、呕吐、以及腹胀等现象,常常会出现胃。2、齿龈增生、肿胀、出血、溃疡、坏死等较多见:而且鼻粘膜浸润、鼻塞、嗅觉减退、硬腭溃烂、咽喉水肿引起窒息等;这些都是急性白血病的表现症状。3、白血病肺浸润:急性白血病的症状表现是多种多样的,而且白血病肺浸润的患者有临床表现的不多,主要就是浸润患者的肺泡壁,也可浸润、胸以及血管壁等,胸膜浸润常会伴有胸腔的积液,急性白血病多见,还会危害患者的心脏,主要就是患者会有心肌白血病侵润和心包积液等疾病。4、皮肤白血病病损:急性白血病对人体的危害不只是以上那些,其中白血病病损多见,可表现为弥散性斑丘疹,硬性结节,肿块,脓疱性、大疱性或剥脱性皮炎等;并伴有肠壁浸润、溃疡、胃肠功能紊乱等相对易见;所以大家对本病更要加以预防。
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一、败血症的病因是什么
　　常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌或肺炎克雷伯菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。　　侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。　　以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。　　致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
二、败血症的临床表现有哪些
　　1.金葡菌败血症　　原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。　　2.表葡菌败血症　　多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。　　3.肠球菌败血症　　肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。　　4.革兰阴性杆菌败血症　　革兰阴性杆菌败血症由于不同的病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病。属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视。大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数患者可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。　　5.厌氧菌败血症　　其致病菌80%～90%是脆弱类杆菌，此外尚有厌氧链球菌，消化球菌和产气荚膜杆菌等，入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主，褥疮，溃疡次之，临床表现与需氧菌败血症相似，其特征性的表现有：　　(1)黄疸发生率高达10%～40%，可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关;　　(2)局部病灶分泌物具特殊腐败臭味;　　(3)易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔，肺，心内膜，腹腔，肝，脑及骨关节等处的迁徙性病灶，此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见;　　(4)在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭，局部迁徙性病灶中有气体形成，厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症，预后凶险。　　6.真菌败血症　　一般发生在严重原发疾病的病程后期，往往是患肝病，肾病，糖尿病，血液病或恶性肿瘤的慢性患者或是严重烧伤，心脏手术，器官移植的患者，多有较长时间应用广谱抗生素，肾上腺皮质激素及(或)抗肿瘤药物的历史，因此患者几乎全部都是机体防御功能低下者，且发病率近年来有升高趋势。真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同，且多数伴有细菌感染，故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖，不易早期明确诊断。　　因此当上述患者罹患的感染，在应用足量的适宜的抗生素后仍不见好转时，须考虑到有真菌感染的可能。要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培养，痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子，如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时，则致病原即可明确。病损可累及心，肺，肝，脾，脑等脏器及组织，形成多发性小脓肿，也可并发心内膜炎，脑膜炎等。　　7.败血性休克　　败血性休克是由某种特定细菌产生的毒素、细胞因子等引起败血症致使患者血压下降到威胁生命的低水平。败血性休克常见于新生儿、50岁以上的人，以及有免疫功能受损的人。败血症如发生在白细胞计数低的患者更加危险，如癌症患者，进行抗癌化疗者，慢性病患者，如糖尿病或肝硬化。　　败血性休克时血管扩张后血压下降，尽管此时心率加快，心排除量增加。血管亦可多为通透性增加，使血流中液体成分漏入组织引起水肿。人体重要器官的血流，特别是肾脏和大脑减少。最后，血管收缩以试图升高血压，但因心脏泵出的血量减少，以致血压仍然很低。　　败血性休克的最初指征，甚至在血压下降前24小时以上，即有精神状态改变和紊乱，这是由脑部的血流减少引起。心脏排出的血量增加，但因血管扩张血压反而降低。病人往往有呼吸加快，以致呼出过多二氧化碳，血中二氧化碳的含量减少。早期的症状有寒战，体温迅速升高，皮肤发热潮红，尽管血输出量增加但尿量却减少。在后阶段，体温常降至正常以下。休克进一步恶化可导致各种器官衰竭，包括肾脏(表现尿量很少)、肺(表现呼吸困难和血氧含量减低)和心脏(表现体液贮留和水肿)，在血管内可形成凝血过程。　　化验血发现白细胞增高或降低，血小板计数减少。代谢消耗性产物在血中的水平(如尿素氮)在肾衰竭时持续升高。心电图显示心律不齐，表明心肌的血供不足。血培养可鉴定感染的细菌。
三、败血症的检查与诊断
　　检查　　1.血象　　白细胞总数大多显著增高，达(10～30)×109/L，中性粒细胞百分比增高，多在80%以上，可出现明显的核左移及细胞内中毒颗粒。少数革兰阴性败血症及机体免疫功能减退者白细胞总数可正常或稍减低。　　2.中性粒细胞四唑氮蓝(NBT)试验　　此试验仅在细菌感染时呈阳性，可高达20%以上(正常在8%以下)，有助于病毒性感染和非感染性疾病与细菌感染的鉴别。　　诊断　　由于败血症绝大多数继发于各种感染，又缺乏特异的临床表现，故易造成漏诊或误诊。为提高败血症的早期确诊率应及时进行相应检查。　　白细胞总数及中性粒细胞升高，近期有呼吸道、消化道、尿路感染或烧伤、器械操作史以及各种局灶性感染虽经抗菌治疗而未能获有效控制者，均应高度怀疑有败血症可能。血培养是败血症最可靠的诊断依据。血培养阴性而骨髓培养阳性，则其意义与血培养阳性相同。其他如痰、尿、胸水、腹水、脓性分泌物等的培养对明确诊断均有参考意义。检测血液、尿液、胸腹水等标本中有无内毒素，以证实是否为革兰阴性菌感染。在病程中出现眼结膜、口腔黏膜等瘀点、皮疹、肝脾大、迁徙性损害或脓肿，败血症之诊断也可基本成立。
四、败血症的治疗方式
　　1.基础治疗与对症治疗　　败血症患者的体质差，症状重，病情需持续一段时间，故在应用特效抗菌治疗的同时，还需注意补充各种维生素，能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能，及时纠正水与电解质紊乱，保持酸碱平衡，维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时，可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静止痛剂。需加强护理，注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及压疮等。　　2.抗菌治疗　　疑诊败血症时，针对性的抗菌药物选择是治疗成功的关键，最好抗菌药物应用之前留取血培养。　　(1)抗菌药物应用原则 ①针对性用药 及时应用针对性强的抗菌药物是治疗败血症的关键，结合临床表现及前期治疗反应予以调整。②联合用药
对病情危重者宜选取两种抗菌药物联合应用(三联或四联应用的必要性不大)。③足量足疗程用药
致病菌应是杀灭，而不是一时抑制，故抗菌药物的使用应足量，开始时剂量应偏大，分次静脉点滴投予，疗效宜长，一般3周以上，或在体温正常，症状消失后，再继续用药数天。有迁徙性病灶者，除局部治疗外，全身用药也应酌情延长。　　(2)抗菌药物的选择 ①葡萄球菌败血症
因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右，故青霉素G对其疗效很差。而第一、二代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用，对其敏感的菌株可达90%，故现常选用头孢唑林、头孢氨苄、头孢呋辛或头孢克洛等，也可选择氟喹诺酮类进行治疗，还可联合应用阿米卡星、庆大霉素。对耐甲氧西林的金葡菌一般首选万古霉素，另外可选择的药物包括利奈唑胺、达托霉素和替加环素。②革兰阴性杆菌败血症
第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性，敏感率一般大于90%，第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种，可与庆大霉素或阿米卡星联合。绿脓杆菌败血症时选择哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶，头孢吡肟或碳青酶烯类较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用，疗效也好。左氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性，且受外界影响小，与其他类抗菌药物未见交叉耐药性，副作用轻，临床上也常被选用。③厌氧菌败血症
常呈复数菌混合感染，选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。④真菌败血症 当真菌与细菌感染同时存在时，选药需兼顾。　　3.其他治疗　　(1)药物 如抗内毒素单抗，白介素-1(IL-1)受体拮抗剂、脱苷脱氨酶抑制剂等。　　(2)局部治疗
对原发性或迁徙性的化脓性病灶，待成熟后均应及时切开引流。化脓性心包炎、关节炎、脓胸及肝脓肿在引流后局部还可注入抗菌药。对有梗阻的胆道、泌尿道感染，应考虑手术解除阻塞。　　(3)基础疾病治疗
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温馨提示： 败血症是比较严重的疾病，败血症是全身血液和组织的感染，它和白血病是完全不一样的，但是对于患有败血症的老年人来说，最重要的是想知道，得了败血症能活多久?
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阅读了本篇文章的用户购买了您的位置： & 白血病和败血症是一回事吗
白血病和败血症是一回事吗
　　急性白血病(AL)是一种急性恶性血液疾病，由于造血祖细胞在增殖发育过程中发生了一系列基因的改变使造血祖细胞增殖失控和分化停滞，大量原始细胞集聚在骨髓和外周血中，并抑制了正常的造血细胞，导致贫血、出血、感染和浸润等特征的一种疾病。那么白血病和败血症是一回事吗?免疫分型在白血病诊断中的作用?下面为大家带来介绍。
1白血病和败血症是一回事吗
　　白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。而败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症。从上述定义可以看出两者有着很大的区别。作为非医学专业人士，不一定要掌握这些内容，只是需要分清这两个名词代表着不同性质的重大疾病。作为媒体从业人员更要在报道时搞清确切病名，以免训导大众。
2免疫分型在白血病诊断中的作用
　　免疫分型是根据细胞表面标志，进行细胞系列和亚群的识别。它能区分白血病细胞起源，划分细胞分化发育阶段，对提高白血病分类的准确性进行预后评估及指导治疗有重要意义。白血病免疫分型需要选择一组单克隆抗体.这些抗体针对白细胞分化抗原，与细胞系列相关，并在细胞分化发育过程中出现较早。如髓系单克隆抗体为CD33、CD13，T淋巴细胞有CD2、CD3、CD4、CD7、CD8，B淋巴细胞有CD19、CD20、CD22;红系细胞有GPA;巨核细胞则为CD41、CD42等等。但需要指出的是由于白血病细胞具有高度异质性，其抗原表达不遵循正常细胞分化发育的规律而表现出各种抗原表达紊乱，因此迄今为止尚无一种表面抗原是白血病细胞所特有的，它只是反映分化发育的阶段和系列特异性，正常血细胞有的白血病细胞也有。所以免疫表型不能单独用于诊断白血病，必须在形态学的基础上，综合细胞遗传学、分子生物学，才能准确做到白血病分型。
3骨髓移植是治疗白血病的唯一方法吗
　　其实科学看待白血病治疗的话，会发现治疗白血病患者的办法很多，并不只有骨髓移植这一种办法。现在是一个提倡个性化治疗的时代，对于白血病也是如此。医生可以根据不同的白血病类型、患者不同的体质等等设计个性化的治疗方案，从而挽救更多的白血病病人的生命。　　例如西医通用的儿童白血病经济治疗方案。这种方案就是有多少钱治多少病，医院将根据病人经济条件和具体病情，知情选择，用价格低一点的方案，对因没钱本来打算放弃治疗的那9成病人进行救治，使其原来因放弃而100%失去治疗机会，变成几成的治愈机会。　　这个方案的实施只需要几万元的费用，和经典治疗方案的二十多万元相比，无疑减轻了患者家庭的经济负担，提高了白血病的治愈率。　　近年来，我国还独创了诱导分化疗法，用维生素a衍生物或砷剂联合治疗，可以治愈95%以上的成人急非淋白血病。
4白血病患者在化疗期间如何保护血管
　　白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。化疗是治疗白血病的一种方法。化疗药物很多都是刺激剂和发泡剂，对血管的刺激性很大，所以您输液时有时感觉血管疼痛(一旦感觉疼痛时就说明血管的内膜已经遭到了破坏，血管内膜没有神经，感觉不到疼痛，而神经是在血管的中层，只有内膜被破坏了，才感觉到疼痛)。　　血管内膜被破坏后血管的通透性增强了，药物就有可以外渗。外渗后能造成局部机体组织结构破坏、疼痛、组织坏死、感染。血管内膜被破坏后还可以造成血栓、血管变硬、变黑、萎缩。临床上我们经常看到白血病长时间化疗的病人，血管都被破坏了，后期经常没地方输液，无处可扎。所以建议在一开始做化疗时，就要插管。　　那白血病人化疗时如何保护好血管呢?　　一、合理选择好血管大小 由小到大，由近到远，有计划的使用静脉。尽量选择患者末梢充盈、弹性好、易固定的血管;　　二、提高穿刺的成功率 在穿刺时应紧绷皮肤手皮后，缓慢刺入血管，再慢慢送入血管深处，动作应轻柔、准确;　　三、给药方法正确 必须在给药前后用生理盐水冲洗，并且要边给药边抽回血，以防药物外溢，并勤观察穿刺部位和输液速度，发现药物外溢外渗时立即停止输液;　　四、对症宣教 指导患者在生活中避免碰撞及外伤，经常轻轻按摩四肢末梢血管，搓足背手背，常做局部冷敷，改善末梢血管血液循环，改善血管营养状态。
5白血病的分类方法
　　目前，根据世界卫生组织对白血病的分类标准，需要采用细胞形态学(M)、免疫学(I)、遗传学(C)及分子生物学(M)分析方法才能作出较准确的诊断与分类，更好地帮助进一步选择治疗方案，确定治疗的强度和时间，判断疗效、估计今后的治疗效果(预后)。　　形态学分析是指在显微镜下技术人员观察骨髓及血液细胞、或骨髓组织形态、结构。形态学方法简便、快速、经济，是恶性血液病的最基本诊断方法，也是各医院普遍采用的方法。大多数情况下，医生主要抽取少量的骨髓细胞悬液来观察细胞形态，再进行细胞化学染色。有时候为了了解骨髓组织各组织的结构，造血组织的比例，观察一些难以抽取的细胞，医生要取小块骨髓组织(称为活检)来进行病理学检查。形态学方法可对90%以上的急性白血病作出诊断，对慢性白血病可作出一些初步的估计。急性白血病的诊断主要根据原始细胞占全部有核细胞的比例来确定，因此如果单纯根据此标准诊断急性白血病，一些早期急性白血病会漏诊。形态学方法对急性白血病分型的准确性不太高。据报告，由法国、英国、美国(FAB)三国的七位顶级血液病形态学专家对同样的急性白血病标本分型，仅对70%左右的标本分型一致，也就是说约有30%的病例难以用形态学分析的方法来作出正确的分型。如果是普通形态学分析技术人员，其误差就更大。而且，单纯用形态学分析方法很难对慢性白血病进行准确的诊断及分型。　　免疫学分析方法主要是先用多种单克隆抗体来标记细胞的抗原，然后用流式细胞仪来检测细胞表面或细胞内的多种标记，并将数据存入计算机，最后用一些分析软件分析这些数据，从而对细胞分群。在细胞形态学分析的基础上再采用免疫学分析，对急性白血病分型的准确性可达到90%以上。可以准确地区分恶性细胞是来源于T、B淋巴细胞、髓系细胞，而且可以区分急性白血病与慢性白血病。免疫学分析在诊断一些慢性淋巴细胞系列疾病及其分型中起到关键作用。从形态上看，很难将慢性淋巴细胞白血病、一些低度恶性淋巴瘤与病毒感染等良性淋巴细胞增多区分开来，而免疫学分析可以较好地区分细胞是良性的还是恶性的。　　免疫分析还能检测出很少量恶性细胞(又称为微小残留病灶)，1万个细胞里如有1个恶性细胞，用流式细胞仪可能检测出来。由于大多数白血病细胞都有一些异常的免疫学标志，因此可用该方法检测大多数患者的残留白血病细胞。　　遗传学方法是通过对骨髓白血病细胞的染色体核型的分析或用探针检测某些染色体部位来了解恶性细胞有无染色体异常。患者的染色体分析具有独立的诊断价值,帮助选择治疗方法的价值，以及对治疗疗效预测的价值，越来越受到临床医生及研究人员的重视。比如要诊断慢性髓性白血病必须有t(9;22)或累及22号染色体的异常，或有这些异常形成bcr/abl融合基因，否则不能诊断。如果患者有一些急性白血病特异性的染色体异常，如t(8;21)、t(15;17)、inv(16)等，即使原始细胞未达到急性白血病的标准也可以早期诊断急性白血病。再比如，具有t(15;17)染色体异常的急性早幼粒细胞白血病用维甲酸及砷剂治疗疗效很好，具有t(8;21)、inv(16)染色体异常的患者对大剂量阿糖胞苷的疗效好，可以不首先选择移植;而具有t(9;22)染色体异常的急性淋巴细胞白血病，有复杂染色体异常、-5、-7等染色体异常的患者用化疗效果很差，要尽快采用造血干细胞移植治疗。因此最新的世界卫生组织对恶性血液病的分型方案将染色体和/或基因异常放到很重要的位置。遗传学分析方法是特异性最高的检测方法，一旦发现有克隆性异常染色体，有很高的把握确定细胞有异常。但是很多恶性细胞不能检测出染色体有异常。　　分子生物学分析可以检测白血病细胞的基因有无异常。同遗传学方法一样，分子生物学分型具有独立的诊断及预后价值。一些染色体异常可以产生白血病细胞特有的基因，因此可以通过检测这些白血病特有的基因来反应染色体异常，如t(9;22)移位可产生bcr/abl融合基因，t(15;17)移位可产生PML/RARα融合基因，t(8;21)异常可产生AML1/ETO融合基因等。而且，有时白血病细胞染色体正常，分子生物学分析可检测出一些异常或突变基因，如FLT3、 WT1、NPM等，这些基因异常可以帮助选择治疗方法，判断治疗效果及今后的发展。分子生物学分析方法是敏感性最高的分析方法，每十万个细胞里有一个异常细胞都能检测出来，但是特异性不如遗传学分析方法好。而且每种异常基因的检测须经过研究分析出基因序列后才能设计出临床常规的检测方法。　　总之以上各种分析方法都有各自的优缺点，每种方法可从不同侧面反映细胞的特性，综合起来就能较全面地反映细胞的特性，更好地帮助选择治疗，判断预后，判断治疗疗效。