肺癌是什么肺癌靶向药 基因突变变导致的,潜在的治疗药物有哪些

肺腺癌晚期,靶向药物基因没突变,能吃靶向药物吗
17:37&&&&&&浏览8419次
病情描述:肺腺癌晚期还没做过化疗,也不想做化疗,靶向药物基因检测没突变,是不是不能吃靶向药物肺癌
因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:基因检测的结果可以为靶向药物治疗提供治疗的依据,有基因突变的使用靶向药物的效果相对较好。
指导建议:没有基因突变的,可以考虑尝试服用,服用之后复查看肿瘤指标以及肿瘤病灶的变化,同时可以选择中药、中成药等进行抗肿瘤治疗。
因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:肺癌晚期总的治疗效果差,无法治愈,只能是减少痛苦,延长寿命
指导建议:目前基因检测无突变,靶向药物不敏感;但是也不是绝对的,建议可以尝试服用后复查看是否有效果
因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:你好,可以吃的。肺癌是常见的呼吸系统恶性疾病,容易复发和转移,临床治疗又手术。化疗。和放射治疗
指导建议:建议,积极考虑化疗,晚期癌症多伴有转移的可能,而转移癌首选化疗治疗,同时配合局部放射治疗,加强治疗的效果
副主任医师
因不能面诊,医生的建议仅供参考
问题分析:基因检测没有突变,是不适宜吃靶向药物的。意见建议:靶向药物近年来比较盛行,价格昂贵但是疗效显著者是少的,可自行衡量
因不能面诊,医生的建议仅供参考
基因靶向治疗肺癌价格是比较高的。出现肺癌转移首先是要对原发病灶做根治性切除术,肺癌根治切除术是目前惟一有可能将肺癌治愈的治疗方法。对转移病灶也尽量争取手术治疗,以利于开展综合治疗,取得改善症状,延长生命之效。在手术期间再服用中药治疗可以减少手术并发症的发生,抗癌中药人参皂苷Rh2(护命素,含量16.2%)可以加速伤口愈合,防止炎症发生,增强抗病能力,提高患者治愈率。癌症晚期中医效果较好,因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱,癌细胞大多已经多处转移,西医局部治疗效果不佳,而且患者也不能耐受手术与放化疗,服用中药可以全面调理机体内环境,补气养血,扶正祛邪,有效控制病情,缓解痛苦,延长生命建议采用中医动态的疗法治疗。
副主任医师
因不能面诊,医生的建议仅供参考
建议,积极考虑化疗,晚期癌症多伴有转移的可能,而转移癌首选化疗治疗,同时配合生物治疗,加强治疗的效果
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什么样的肺癌病人适合靶向治疗
全网发布: 20:06:57
发表者:江联萍
(访问人次:15737)
肺癌已经成为恶性肿瘤首位的致死原因,其发病率和死亡率也逐年上升,预计到2025年,我国肺癌患者将达到100万,成为世界第一肺癌大国。肺癌的治疗,包括手术、化疗、放疗、中药,免疫以及近年兴起的靶向治疗。靶向治疗因为它治疗靶点明确,具有高度选择性地杀死肿瘤细胞,而不杀伤或极少损伤正常细胞的优点,对于不能手术的晚期病人,疗效优于其它治疗,且毒副反应相对较小,安全性和耐受性较好。被许多肺癌患者视为一线希望。随着靶向药物临床应用的开展,也确实给越来越多的晚期肺癌患者带来了新的希望。社会上关于靶向药物疗效的传说也越来越神奇,并且出现了盲目使用靶向药物的现象。那么,什么样的患者才适合做靶向治疗呢?靶向治疗顾名思义,是由靶点作为指导方向的治疗方法,所以必须是具备靶点的患者才可以选择靶向治疗,也只有具备靶点的患者才可能从靶向治疗中获益。所谓的靶点,也就是基因突变的状态。在肺癌的发病机制中,已经发现有许多不同的基因突变情况,也有一些针对基因突变的药物被发明并应用于临床。其中最常见的基因突变是人体表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,这些患者就可以选择表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂作为靶向治疗,具体药物包括厄洛替尼(特罗凯)、吉非替尼(易瑞沙)、埃克替尼(凯美纳)和阿法替尼。这些药物是通过阻断肿瘤发生的信号传导通路来达到控制肿瘤的目的。它起效快,不良反应相对较小,对于那些失去手术机会,或者手术后复发,病情较晚期的肺癌患者,是最佳的选择。如果这类药物出现耐药,经检测是由明确的耐药基因导致,则又可以选择针对耐压基因的治疗。除此之外,肺癌患者还可能有原癌基因K-ras突变,EML4-ALK基因重组,BRAF基因突变,c-MET基因扩增等,都可以选择不同的药物来进行靶向治疗。所以,在做肺癌诊断时,除了明确组织学病理类型外,必须做基因检测,了解基因状态,找出靶点,才能更好地指导临床选择个体化治疗方案,使患者得到更合理,更科学,更有效的治疗。本文系江联萍医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
发表于: 20:06:57
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各种实体瘤内科治疗,肿瘤并发症治疗,尤其擅长肺癌化疗、肺癌靶向治疗、胸腔积液、心...
江联萍,复旦大学附属肿瘤医院闵行分院化疗科副主任医生,从事肿瘤内科工作20余年擅长...
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&肺癌治疗中的基因突变与靶向治疗
肺癌治疗中的基因突变与靶向治疗
什么是EGFR突变?在已经开发出的新型靶向治疗药物中,受益最大的癌症类型恐怕要算,和恶性黑色素瘤了。的治疗已经进入了“半个体化”治疗的阶段,效果更好且副作用更小的靶向药物正在逐渐取代传统化疗药物成为一线药物(病人使用的第一种药物,现在一般是化疗)。病人根据癌细胞形态分为“小细胞”和“非小细胞”。约85%病人都是“非小细胞”。现在这些病人或多或少都会做基因检测,来看看是否适用新型靶向药。而非小细胞中最常见,且有针对性靶向药物的突变就是“表皮生长因子受体”(英文缩写EGFR)突变。现在中国好一点的肿瘤医院都有能力进行EGFR突变检测。之所以推广这个检测,是因为临床上已经证实,如果癌症有EGFR突变,使用EGFR靶向药物比化疗要好很多。有一点作者特别想强调的是:抗癌药物的比较,不仅仅是指病人肿瘤缩小速度和存活时间,同样重要的是生活质量。靶向药物和免疫治疗药物由于副作用较小,相对化疗来说,在提高病人生活质量上有巨大的优势。正常EGFR基因对控制多种细胞生长不可或缺,从它的名字(表皮生长因子受体)就可以猜出,它对表皮生长非常重要,如果没有EGFR信号,我们皮肤受伤后就无法正常愈合。但在通常情况下,EGFR作用都是短期,且受到严密控制的,它在行使完功能后(比如促进伤口愈合),就会被关闭。类似官员级别越高越容易腐败,基因越重要就越容易被癌细胞利用。在中,EGFR就不幸中招,由于种种原因产生突变,导致它不能被关闭,无休止地刺激细胞生长,最终导致癌症发生,乃至转移。什么病人容易有EGFR突变?在中,EGFR突变率和人种有直接关系,美国的研究发现白人中大概为20%,而亚裔中则是30%。但去年的一项最新研究,通过对1482个亚洲病人测序后发现,居然有高达51.4%的亚洲非小细胞病人有EGFR突变!(1)中有EGFR突变的主流人群是:亚裔,女性,中年,无吸烟史,非小细胞腺癌。当然这不是绝对的,只是说亚裔比其它族裔的比例高,女性比男性比例高,中青年比老年比例高,不吸烟的比吸烟的比例高,非小细胞腺癌比其它比例高。中国不吸烟的中年妇女患者中为什么会有这么高的EGFR突变率仍然是科学上的一个谜,目前也没有特别让人信服的解释。有人猜测和中国妇女长期在厨房做饭吸入油烟有关;也有人觉得是人种遗传因素。不管如何,据估计,在中国人的患者中,高达40%左右都有EGFR突变!这算是不幸中的万幸,因为更多的中国人能从EGFR新药中获利,常开玩笑说外国药厂意外地为中国人研究了一个新药。第一代靶向药物能治疗哪些EGFR突变?EGFR的突变并不完全一样,而是有几十种亚型,但最主要是两种:第一种是L858R,也就是EGFR蛋白的第858个氨基酸从L突变成了R,第二种是“19号外显子缺失”,也就是EGFR蛋白中负责抑制它活性的一部分被切掉了。这两种突变占到所有EGFR突变的90%,因此如果病人被诊断为EGFR突变,那多半就是这两种突变之一(2)。大家拿到检测结果的时候,如果看到是EGFR突变,请留意一下是哪一类突变,因为如果不是这两大类突变,下面讲的靶向药物可能无效。但是万一是那10%中少见的突变(比如18号外显子或20号外显子突变),也不要绝望,有别的药物可以用。如果病人确实被诊断为这两种主流EGFR突变,那就是使用第一代EGFR靶向药物的最佳人选。最有名的第一代针对EGFR的靶向药是易瑞沙(Iressa)和特罗凯(Tarceva)。这两个药功能非常像,都对两种主要的EGFR突变有效,没有哪个更好的问题。易瑞沙在中国用得多,很大原因是因为它在中国首先上市。目前,易瑞沙在亚洲和欧洲用得多,特罗凯在美国用得多。这两种药的临床副作用也是非常相似,主要是皮疹,和无食欲,造成这些副作用的根本原因都是因为药物不仅抑制中突变的EGFR蛋白,也能抑制正常细胞的EGFR功能。前面我提到了正常EGFR对表皮生长非常重要,因此EGFR药物使用后产生皮疹是可以预想到的。这也不一定全是坏事,因为皮疹的出现是临床医生用来确认药物已经起效的最简单直接的标志。出现抗药性了怎么办?第一代的靶向药物,虽然疗效显著,但无论是易瑞沙,特罗凯还是凯美纳,多数病人都会在使用药物1到2年左右,出现抗药性,肿瘤可能开始反弹,这个时候怎么办呢?每个病人对第一代药物产生抗药性的原因不尽相同,但是超过一半的病人是因为EGFR基因又产生了一个新的突变:T790M,就是EGFR蛋白的第790氨基酸由T变成了M,这个突变直接导致第一代药物失效(4)。于是科学家开发了第二代EGFR抑制剂,代表产品是阿伐替尼(afatinib),它不仅和第一代药物一样,能抑制两种主流EGFR突变,同时还能抑制新的T790M突变。可惜第二代药物在临床上的效果令人失望,主要原因是第二代药物虽然抑制新蛋白突变能力更强,它抑制正常EGFR的能力也第一代药物更强,因此出现的副作用也更严重,这直接影响了对病人的给药剂量和频率。由于剂量比理想状态低,因此对肿瘤的抑制作用很有限。这就是我以前文章提到的药物“治疗指数(Therapeutic Index)”偏低:一个抗癌药物的好坏不仅仅看它杀死癌细胞的能力如何,也要看它影响正常细胞的能力,这俩特性差异越大越好,化疗药物一般两者都高,各种垃圾保健品两者都低,因此都不理想 。失败是成功之母,药厂并没有放弃,因为我们在这个过程中意识到,要开发更好的EGFR靶向药物,必须要找到能抑制新的T790M突变,且不影响正常EGFR的抑制剂。明确目标后,大药厂的第三代EGFR的研发竞赛就轰轰烈烈地开始了。目前第三代EGFR靶向药物还没有被FDA批准上市,但有几个已经在3期临床实验,代表药物是Clovis公司的CO1686,阿斯利康的AZD9291和诺华的EGF816(药物上市前一般都只有代号,没有名字)。这几个三代药物在临床上都对由于T790M突变而对一代药物产生抗性的的病人有不错的疗效,同时因为第三代药物不再影响正常的EGFR基因功能,皮疹和等副作用都大大减少,病人生活质量进一步提高。由于这些原因,第三代EGFR抑制剂应该今年会被FDA批准,用于对易瑞沙等药物产生抗性的病人。另外,由于第三代药物和第一代药物一样能够抑制主流EGFR突变(L858R和19号外显子缺失),从长远来看,第三代药物有可能会取代易瑞沙,成为治疗EGFR突变的一线药物。目前临床实验正在比较直接使用三代药物,和先使用一代药物再使用三代药物,哪种效果更好.和20年前相比,格列卫,易瑞沙等抗癌靶向药物不仅明显延长了很多癌症病人的生命,同时由于副作用小,可以口服,极大改变了病人的生活质量。 癌症很难治愈,因为它不断进化,不断对靶向药物产生抗药性,科学家都在很努力地理解这种进化,并试图找到它的弱点来开发新药物。虽然开发抗癌新药过程中有很多挫折,但整个领域明显是在进步的,新的靶向药物和免疫药物都给我们带来了很大的希望。如果你不幸得了癌症,请不要灰心,如果你对药物产生了抗性,也不要放弃,不仅因为乐观的心态是增强免疫系统对抗癌症的利器,同时,我们正在为之奋斗的下一个药物也许就能治好你!
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发表于: 22:45
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胸外科好评科室
胸外科分类问答的分子机制没有不会导致肿瘤,目前对肿瘤认识也已经确认,那就是肿瘤是一种基因突变导致的细胞恶性增殖。肿瘤的个体化治疗,以及最近提倡比较火的“雨伞试验”和“篮子实验”,本质是都是基于肿瘤的基因突变,寻找基因突变对应的靶向药物,进行相应的精准治疗。图1:篮子试验、雨伞试验,基于肿瘤基因突变等分子机制来精准用药。目前化疗仍然是肺癌治疗的基石,但是靶向治疗和PD1类药物展示的良好疗效。现在我们来看看肺癌的分子突变的问题,即随着二代基因检测技术的发展,这些肺癌究竟是什么基因突变导致的,潜在的治疗药物又是什么?肺癌主要分为两种主要的亚型,非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC),其中非小细胞肺癌又可以进一步分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。我们首先来看看肺癌的这几种亚型的基因突变情况(见下图)。
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