癌细胞消失了死亡后DNA多久完全消失

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细胞死亡方式及其清除
崔天盆等细胞死亡方式及其清除第6 期? 843?doi: 10. 3969 / j. issn. 1000484X. 2014. 06. 028细胞死亡方式及其清除 ①崔天盆 郑承红 陈 杰 苏斌涛文献标志码( 武汉市第一医院临床免疫学实验室 , 武汉 430022 )A 484X( 2014 )
文章编号 1000-中图分类号R392. 1细胞死亡可根据其表观形态学分为 : 细胞凋亡、 坏死、 细胞自噬等; 也可根据有无核酸酶或不同类别 的蛋白酶的参与分为: 半胱天冬酶参与的细胞死亡, 钙激活中性蛋白酶参与的细胞死亡, 组织蛋白酶和 谷氨酰胺转胺酶参与的细胞死亡; 还可以根据功能 方面分为: 程序性的细胞死亡, 意外的细胞死亡, 生 理性的细胞死亡或病理性的细胞死亡; 或者根据免 疫学特性分为: 免疫原性的细胞死亡或无免疫原性 的 细 胞 死 亡。 2009 年 细 胞 死 亡 命 名 委 员 会 ( Nomenclature Committee on Cell Death, NCCD) [1]建 议统一根据形态学标准定义和分类细胞死亡 , 目前 自噬性细胞 发现细胞死亡种类有凋亡 ( Apoptosis ) 、 死亡 ( Autophagic cell death ) 、 坏死 ( Necrosis ) 、 角化 非典型细胞死亡, 包括 性细胞死亡 ( Cornification ) 、 有丝 分 裂 崩 溃 ( Mitotic catastrophe ) 、失 巢 凋 亡 ( Anoikis) 、 沃勒变性 ( Wallerian degeneration ) 、 副凋 亡 ( Paraptosis ) 、细 胞 焦 亡 ( Pyroptosis ) 、内 亡 ( Entosis) 、 兴奋性中毒 ( Excitotoxicity ) 、 铁死亡 ( Ferroptosis) 。死亡细胞的有效清除对一个有机体的存 活是必要的。正在死亡的或者已经死亡细胞的通过 吞噬作用清除, 根据不同的细胞死亡模式即凋亡 、 自 噬和坏死, 存在不同的机制来保证细胞残骸的清除 。1. 2自噬和自噬性细胞死亡1962 年 Ashford 和Porter 在实验中发现自食 ( selfeating ) 现象[2], 比利 1974 年诺贝尔生理学和 时细胞学家和生物化学家、 医 学 奖 获 得 者 De Duve 在 1963 年 提 出 自 噬 ( Autophagy) 的概念[3]。自噬发生在生理状态下, 参 与细胞的基本生理过程, 但是也可由不同应激所引 发, 自噬活性可成倍增加。自噬在细胞重塑、 清除受 维持细胞动态平衡等过程中 损的或多余的细胞器、 扮演重要角色, 但是细胞利用自噬机制降解外来和 自身物质的识别机制还不清楚。自噬按其发生的方 可以分为大自噬 ( Macroautophagy ) 、 小自噬 式不同, ( Microautophagy ) 和 分 子 伴 侣 介 导 的 自 噬 ( Chaperoneemediated autophagy) 。 自噬是细胞内物质利用溶酶体被降解的总称, 它是真核细胞所特有的。细胞内的物质主要有两种 一种通过蛋白酶体被降解, 另一种通过自 降解途径, 。 噬作用 蛋白酶体主要降解胞内短寿命蛋白, 而自 。 噬负责长寿命蛋白和一些细胞器的降解 虽然毫无 疑问, 自噬促进细胞存活, 在多种生理情况和实验中 观察到死亡诱导刺激撤出后“自噬性细胞死亡 ” 仍 。 : 然可以恢复细胞活性 自噬性细胞死亡的定义 细 但伴随着胞内出 胞死亡过程中不发生染色质凝集, AV ) 。 与 现大量自噬空泡 ( Autophagic vaculization, 凋亡的细胞不同, 在体内发生的自噬性细胞死亡很 少或没有吞噬细胞参与清除。 1. 3 坏死( Necrosis) 定义为细胞死亡过程中 伴随细胞体积增大 ( Oncosis ) , 细胞器肿胀, 质膜破 坏死 细胞内成分丢失。很长一段时间, 坏死一直被认 裂, 但是现 为是一种不可控的非程序性细胞死亡机制 , 在认为部分类型的细胞坏死是可以被信号传导通路 Fas / CD95 所控制。 例 如, 死 亡 域 受 体 ( 如 TNFR1 、 R) 和 Toll 样受体( 例如 TLR3 和 TLR4 ) 已 和 TRAIL被证明引起坏死, 特别是在半胱天冬酶抑制剂的存 这些分子介导的细胞死亡依赖于 RIP1 在的条件下, 激酶。 程序性细胞坏死机制研究得不是很清楚, 如下 细胞器和小分子与细胞坏死过程相关 。 线粒体改11. 1细胞死亡种类凋亡细胞凋亡是指为维持内环境稳定 , 由基 因控制的细胞自主、 有序的死亡方式。 凋亡细胞膜 发生皱缩、 凹陷, 染色质固缩, 最后核碎片, 很少或根 本没有细胞器超微结构改变, 细胞膜将细胞质分割 包围, 有些包围了染色质片段, 形成多个膜结构尚完 整的泡状小体, 称为凋亡小体。由于介绍文献很多, 本文不再累述。①本文受国家自然科学基金面上项目( No.
) 、 湖北省自然 科学基金项目( No. 2010CDB08903 ) 资助。 ②同济 医 学 院 附 属 中 西 医 结 合 医 院 临 床 免 疫 学 实 验 室, 武 汉 430030 。 作者简介: 崔天盆( 1967 年 - ) , 男, 博士, 主任技师, 主要从事临床免 Email: Tianpencui@ hotmail. com。 疫学研究, ? 844?中国免疫学杂志 2014 年第 30 卷变: 解偶联、 产生活性氧、 一氧化氮和线粒体膜通透 性改变; 溶酶体的变化: ROS、 溶酶体膜通透性改变; 1 和随之而来的水解 细胞核变化: 过度活跃 PARP+ 脂氧合酶和鞘 的 NAD ; 脂质降解: 激活后磷脂酶、 磷脂; 增加胞浆钙离子 ( Ca 1. 4 ) 的浓度, 导致线粒体 [4 ] 过载和激活钙激活中性蛋白酶、 组织蛋白酶 。 角化性细胞死亡 组织学上角化 ( Cornification) 是鳞状表皮组织形成表皮屏障的过 程。在细胞水平, 角化性细胞死亡 ( Cornification ) 是 发生在表皮程序性细胞死亡的一个非常具体的形 式, 形态和生化特征与凋亡明显不同。 角化伴随角 蛋白 L、 兜甲蛋白 ( Loricrin ) 、 富脯氨酸蛋白 ( Small prolinerich proteins ) 和 外 皮 蛋 白 ( involucrin ) 和 脂 ― ―例如脂肪酸和 ω类― 羟基神经酰胺, 这些是皮肤 角化层的功能的产生。 角化过程中, 类似于其他脱 ― ―晶状体上皮细胞和成熟红细胞, 核的组织― 细胞 核和细胞器消失, 在终末阶段, 细胞代谢停滞, 细胞 完全被角蛋白和较大的角蛋白中间纤维充斥 。与角 质细胞不同, 无论是成熟红细胞和还是晶状体上皮 细胞在一定条件下不导致细胞死亡, 角化被视为一 个真正的细胞死亡程序。 在分子水平上, 角化是上 皮细胞分化在外部环境和内部酶和底物相互作用下 形成的。通过交联的酶如钙依赖性转谷氨酰胺酶1、 3、 5 ( Transglutaminase ) 作用于多个底物 ( 例如兜 甲蛋白, 富脯氨酸蛋白, 套膜蛋白和 SP100 ) , 以及通 过特殊 脂 类 的 合 成 并 被 释 放 到 细 胞 外 基 质 和 蛋 [1 , 5 ] 。 白酶 1. 5 1. 5. 1 非典型细胞死亡方式 有丝分裂崩溃 细胞周期是由一系列连续 事件按精确的时间顺序进行的动态过程, 受到 DNA 损伤检查点和纺锤体组装检查点等细胞周期检查点 的精密调控。当 DNA 受到损伤或纺锤体结构破坏, 细胞会通过一系列的信号通路激活细胞周期检查 点, 使细胞周期停滞, 对 DNA 损伤进行修复, 如果损 细胞便启动死亡通路, 导致细胞有 伤太大无法修复, [1 , 6 ] 。 丝分裂崩溃( Mitotic catastrophe) 有丝分裂崩溃是一种细胞死亡模式, 在有丝分 裂期间或之后不久发生的有丝分裂异常状态 , 可伴 包括微核和多核 ( 胞质分裂缺陷导 有形态学改变, 致存在两个或两个以上相似或异构的核 ) 。 然而并 没有将这一广泛使用的术语达成共识, 有丝分裂崩 溃可导致细胞凋亡、 坏死和衰老。 细胞有丝分裂崩 溃是由多种分子调控的过程, 其死亡信号传递有很 PI3K / 大一 部 分 与 凋 亡 相 重 叠。 在 发 生 机 制 上, CDK1 、 P53 及生存素等参与有丝分裂崩溃的 AKT、2++调控。 1. 5. 2 失巢凋亡失巢凋亡 ( Anoikis ) , 一种特殊 的细胞程序性死亡, 是由于细胞与细胞外基质或相邻细胞脱离接触而诱发的。失巢凋亡作为一种特殊 的程序化细胞死亡形式, 在机体发育、 组织自身平 衡、 疾病发生和肿瘤转移中起重要作用。 由于历史 NCDD 建 文献库相当量的文献使用失巢凋亡一词, 议保留。失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细 胞死亡。整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控 Bcl2 和某些 Bcl2 相关蛋白 制细胞的黏附和存活, 广泛参与细胞失巢凋亡的调节, 多种蛋白激酶信号[7 ] 分子参与失巢凋亡的信号转导 。 1. 5. 3 沃勒变性 沃勒变性 ( Wallerian degenerat-ion) 是发生在神经系统中的一种少见形式的细胞自 食, 其特征主要在于细胞的分解代谢, 如, 一个神经 元轴突发生部分退化, 但并不影响神经元胞体。 沃 勒变性并不是严格意义上的细胞死亡, 因为沃勒变[8 ] 性神经元仍然未死, 只是轴突变性死亡 。 1. 5. 4 副凋亡( Paraptosis ) 副凋亡 ( Paraptosis ) 这 个术语最初是用来描述形态和 PCD 的一种形式, 是Ⅲ型程序性细胞死亡中的典型代表 。副凋亡典型特 征是由线粒体和内质网肿胀造成的胞浆空泡化 。与 坏死不同的是, 副凋亡并不出现细胞膜的破坏。 副 凋亡由胰岛素样生长因子受体 1 的表达所激发, 线 粒体和内质网肿胀造成的胞浆空泡化, 但是没有凋 。 亡的其他形态特征 半胱天冬酶抑制剂和过表达抗 XL 不能抑制副凋亡, 副凋亡 TUNEL 凋亡蛋白 BCL2阴性。可能是丝裂原活化蛋白激酶的成员介导副凋 亡发生。副凋亡与凋亡也有一些共同点, 如细胞膜 [1 , 4 ] 。 表面磷脂酰丝氨酸外翻、 线粒体跨膜电位下降 1. 5. 5 细胞焦亡 首先在感染沙门氏菌巨噬细胞 1 时发现细胞焦亡 ( Pyroptosis ) , 它涉及半胱天冬酶3 的活化, 1 被称为 而不是半胱天冬酶半胱天冬酶1 β ( IL1 β ) 的转化酶。 伤寒沙门氏菌 白细胞介素( 和其他病原体, 如绿脓杆菌和志贺氏菌福氏志贺 ― ―一种 Apaf1 相关 NLR 蛋白, 菌) 通过 IPAF― 诱导 1 的活化; 炭疽芽孢杆菌致死毒素通过 胱天蛋白酶Nalp1 诱发 IPAF, 1 。此外, 不需要 Apaf脂多糖处理 的巨噬细胞经过细胞焦亡的接头蛋白介导的 ASC , ASC 与胱天蛋白酶1 一起形成超分子的细胞质复 ― ―细胞焦亡体( Pyroptosome ) 。 因此, 合体― 不同的 1 活化导致细胞焦亡。 这种 途径诱导胱天蛋白酶1 β ( 这是一个主要发 细胞死亡形式导致释放的 IL18 可能会起到相应 热诱导细胞因子或热原 ) 和 IL的局部和全身炎症反应。巨噬细胞焦亡无细胞凋亡 崔天盆等细胞死亡方式及其清除第6 期? 845?[9 ] 形态特征, 但是显示了一些坏死相关性状 。 1. 5. 6 内亡 内亡 ( Entosis ) 或叫侵入性细胞死亡质膜包裹的, 如果它们不能在短的时间内被清除 , 它 们将继发坏死, 释放有免疫原性的细胞内成分到细 胞外。在实体器官, 死亡的细胞在大多数情况下由 邻近的细胞吞噬清除。 众所周知, 在凋亡的过程中新的分子会出现在 细胞的表面。 最熟知的就是磷脂酰丝氨酸 ( PS ) 从 细胞膜的内表面进入外表面。 PS 对巨噬细胞识别 和吞噬的重要性首先发现于红细胞, 衰老的红细胞 3 / 半胱 清除跟凋亡细胞类似, 依赖 Fas半胱天冬酶8 信号导致的 PS 外翻; 还有 N天冬酶乙酰葡萄糖 胺和岩藻糖的表达增加。这些变化累积成一个对吞 噬细胞来说代表强烈的“吃我 ” 信号的凋亡特异性 的表面模式。吞噬细胞必须被凋亡细胞分泌的所谓 “找我 ” 的 信号像溶血磷脂 ( LPC ) 所趋化。 在炎症 “找我 ” 过程中释放的潜在的 信号或者介质, 是膜联 蛋白Ⅰ和 / 或者脂氧素。 吞噬就是摄入大小超过 0. 5 μm 颗粒。 在这个 过程中, 巨噬细胞通过细胞骨架重排包围即将被消 化的颗粒, 形成一个所谓的吞噬环。 环绕颗粒完成 后, 颗粒就被包埋在质膜小囊中, 形成了吞噬小体, 随后它成熟为吞噬溶酶体。 大多数关于凋亡细胞被巨噬细胞吞噬后的免疫 学结局是没有炎症反应或者一个已经存在的促炎反 应在吞噬发生后被下调。巨噬细胞消化凋亡细胞后 的抗炎效应的发挥主要是分泌及上调 TGFβ, 血小 , IL10 E2 。 和前列腺素 许多研究揭示 板活化因子 未成熟的树突状细胞 ( iDCs ) 在消化凋亡的细胞后 并不能成熟为向 T 细胞提呈自身抗原的抗原提呈[13 , 14 ] 。 细胞 2. 2 坏死细胞和细胞碎片的清除 原发性的或者 继发性的坏死细胞的最终去处: ( 1 ) 调理坏死细胞 及其细胞碎片像凋亡细胞样被清除; ( 2 ) 坏死的细最初描述亨廷顿氏病患者细胞自相残杀的一种形 是一个新的细胞死亡方式, 其中一个细胞吞噬另 式, 一个活细胞, 被吞噬细胞最后死于吞噬小体。 在侵 入性死亡过程中, 细胞通过钙黏着蛋白介导的细胞 间连接作用, 经内化过程侵入临近的宿主细胞空泡 内, 被溶胞体酶系降解而导致死亡。 细胞侵入性死 亡可能在抑制肿瘤细胞的增殖中发挥作用 , 并已在 乳腺癌细胞中得到初步证实。细胞侵入性死亡最有 7 乳腺癌细胞, MCF7 既无半 效的细胞模型是 MCF1 Beclin1 , 胱天冬酶 也无 因此是凋亡和自噬无能 2 也 不 被 Z细胞。细 胞 侵 入 性 死 亡 既 不 被 BCLVADfmk 所抑制, 内吞细胞最初是活的, 随后被溶 胞体酶系降解而导致死亡 。 1. 5. 7 兴奋性中毒 兴奋性中毒 ( Excitotoxicity ) 是 神经元死亡的一种形式, 神经元受到兴奋性氨基酸 D如谷氨酸的刺激, 导致 N甲基天门冬氨酸钙离 子渗透通道的开放, 导致胞内钙超载和死亡信号激 活, 兴奋性中毒的信号与细胞凋亡和坏死信号重叠 , MMP 的参与是其关键点, 一氧化氮参与信号转导。 兴奋性中毒不能被认为是作为一个单独的细胞死亡 [11 ] 方式 。 1. 5. 8 Dixon 等 提出了一种 铁死亡 2012 年, 叫做铁死亡 ( Ferroptosis ) 的铁依赖性的细胞死亡形 该死亡方式受细胞内信号通路的严密调节 , 铁死 式, , 亡典型的特征为线粒体变小 但双层膜的密度增加, 同时表现为细胞质以及脂质活性氧自由基增多 。用 erastin 孵育 NRAS 基因突变的人纤维肉瘤细胞系 HT1080 细胞, 研究发现, 细胞的 ROS 和死亡率增 加, 同时加入去铁胺共孵育降低了细胞 ROS 聚集和 细胞死亡。铁死亡与 RAS 肿瘤细胞的死亡和神经 退行性疾病的发生有密切关系。[12 ] [10 ]2细胞死亡的清除胞碎片被细胞外的蛋白水解酶和核酶水解消化 , 随 后降解的大分子被重吸收。已经证实的是坏死的细 坏死细胞 胞也能通过吞噬移除。 与凋亡细胞不同, 经历了胞膜的破坏被裂解后导致细胞成分扩散进入 细胞外间隙, 这样使巨噬细胞很难收集碎片。 与凋 亡的细胞相比, 坏死的细胞的吞噬不是那么有效 , 而 且发生较晚。坏死细胞吞噬的机制被认为是巨胞饮 作用, 胞膜完整与否不重要。 巨噬细胞形成广泛的 膜皱褶最后形成一个长的细的突起, 后者蜿蜒包裹 坏死的碎片, 促使坏死细胞碎片与细胞外液体一起 在巨胞饮体中被消化。而凋亡细胞被消化是通过吞 噬过程中拉链样的机制, 这个过程的发生需要一个 [1315 ] 。 未受损的质膜的存在凋亡和坏死通过不同的机制来保证细胞残骸的 清除, 如不能有效清除, 就会导致组织结构紊乱, 血 管栓塞, 引起炎症和自身免疫反应。 临床上系统性 慢性阻塞性肺疾病、 动脉粥样硬化等均存 红斑狼疮、 在凋亡和坏死细胞清除障碍。由于死亡细胞的清除 研究刚刚起步, 研究较多的是凋亡和坏死细胞的清 除, 故此文重点介绍这两方面。 2. 1 凋亡细胞的清除 过去十五年凋亡的分子机 制的阐明较充分, 但是凋亡细胞碎片的清除机制研 究较少。凋亡的细胞或者凋亡小体最初是被完整的 ? 846?中国免疫学杂志 2014 年第 30 卷坏死细胞被吞噬后的免疫结果与凋亡细胞不 同, 坏死细胞的摄入仅能增强但是不能有效诱导巨 噬细胞的活化。坏死裂解的中性粒细胞诱导促炎反 通 过 释 放 巨 噬 细 胞 炎 症 蛋 白 2 ( Macrophage应, inflammatory protein2 ) 。在坏死中性粒细胞细胞摄 取过程中, 从坏死中性粒细胞释放的丝氨酸蛋白酶 弹性蛋白酶作为一个促炎危险信号 。高迁移率族蛋 白 1 ( HMGB1 ) 被认为作为一个危险信号, 它的炎症 效应不仅是由于作为趋化因子的作用, 也是由于它 诱导促炎细胞因子的能力。 热休克蛋白 Hsp72 是 Hsp72 另一个危险信号因子, 与 LPS 单独作用相比, 与 LPS 协同刺激巨噬细胞产生一个更强的细胞因 子反应。几个比较坏死细胞与凋亡细胞被 iDCs 吞 噬的研究揭示: 与凋亡细胞不同, 原发性和继发性坏 死细胞的消化导致 iDCs 的成熟, 表达迁移到次级淋 巴器官所需的趋化因子受体, 有效地将抗原提呈到 + + CD4 和 CD8 的 T 细胞。 2. 3 与坏死细胞清除有关的细胞外机制 坏死细 胞碎片清除的第二个主要方式是细胞外酶促进清 除, 随后巨分子被吞噬细胞重吸收。 促进水解的酶 包括出现在循环和细胞外液中核酶和水解酶系统 ( 凝血和纤溶系统) , 或者由募集来的活化的吞噬细 胞分泌的酶。此外, 通过细胞自身释放的溶酶体酶 自溶可能在某些情况下也起作用 。 体外实验证实与凋亡细胞相比, 坏死细胞的清 , , 除发生较晚 因为膜破裂后 细胞内成分是自由流动 巨噬细胞很难收集坏死细胞碎片。 血浆内源性 的, 核酶 DNA 酶 Ⅰ 和纤溶酶原系统成分能穿透坏死细 胞, 在细胞和核结构的纤溶酶原被纤溶酶原活化因 子活化后, 纤溶酶原被转化活化的丝氨酸蛋白酶 纤 溶酶。纤溶酶降解染色质的结构性蛋白如组蛋白 , 促进 DNA 酶Ⅰ降解染色质。C1q 可以结合 DNA, 也 能穿透坏死细胞, 去结合核成分。 C1q 能促进染色 C1q 可调理坏死 质被血清 DNA 酶Ⅰ的降解。还有,[16 ] 细胞来源的核和染色质被巨噬细胞摄取 。 最后, 一个好的细胞死亡命名法只有当它能预死细胞的细胞膜完整性的缺乏和细胞膜破裂后细胞 内容物的播散, 坏死细胞碎片的清除经常被推迟 。 细胞外的机制( 水解酶、 细胞巨分子的调理吞噬 ) 是 经典的细胞吞噬作用的补充。其他非典型死亡清除 研究较少, 有待今后的进一步研究。参考文献:[ 1] Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P, et al. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell . Cell Death Differ, 2009 , 16 ( 1 ) : 311. Death[J] [ 2] Ashford TP, Porter KR. Cytoplasmic components in hepatic cell . J Cell Biol, 1962 , 12 : 198202. lysosomes[J] [ 3] DE Duvec. The lysosome[ J] . Sci Am, 1963 , 208 : 6472. [ 4] Martin SJ, Henry CM. Distinguishing between apoptosis, necrosis, necroptosis and other cell death modalities[J] . Methods, 2013 , 61 ( 2 ) : 8789. [ 5] Candi E, Schmidt R, Melino G. The cornified envelope: a model of cell death in the skin[J]. Nat Rev Mol Cell Biol, 2005 , 6( 4) : 328340. [ 6] Gar dner MK, Zanic M, Howard J. Microtubule catastrophe and J] . Curr Opin Cell Biol, 2013 , 25 ( 1 ) : 1422. rescue[ [ 7] Bertrand K. Survival of exfoliated epithelial cells: a delicate balance between anoikis and apoptosis[J]. Biomed Biotechnol, 2011 , 2011 : 534139. [ 8] Lingor P, Koch JC, T?nges L, et al. Axonal degeneration as a therapeutic target in the CNS[J]. Cell Tissue Res, 2012 , 349 ( 1 ) : 289311. [ 9] von Moltke J, Ayres JS, Kofoed EM, et al. Recognition of bacteria by inflammasomes[J] . Annu Rev Immunol, 2013 , 31 : 73106. [ 10] Krajcovic M, Overholtzer M. Mechanisms of ploidy increase in human cancers: a new role for cell cannibalism[J] . Cancer Res, 2012 , 72 ( 7 ) : . [ 11] Mehta A, Prabhakar M, Kumar P, et al. Excitotoxicity: bridge to various triggers in neurodegenerative disorders [J ] . Eur J Pharmacol, 2013 , 698 ( 13 ) : 618. [ 12] Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, et al. Ferroptosis: an irondependent form of nonapoptotic cell death[J]. Cell, 2012 , 149 ( 5 ) : . [13] Markus N, Hans GM. Molecules involved in recognition and clearance of apoptotic / necrotic cells and cell debris. See, Dmitri Peter V Edit. Phagocytosis of Dying Cells: From Molecular VK, Mechanisms to Human Disease[M] . Springer Science+Business Media B. V, 2009 : 103144. [ 14] Rossi AG. Apoptosis, apoptotic cell clearance and resolution of inJ] . Presse Med, 2013 , 42 ( 4 Pt 2 ) : 536537. flammation[ [ 15] Martinet W, Schrijvers DM, De Meyer GR. Necrotic cell death in . Basic Res Cardiol, 2011 , 106 ( 5 ) : 749760. atherosclerosis[J] [ 16] Gullstrand B, M?rtensson U, Sturfelt G, et al. Complement classical pathway components are all important in clearance of apoptotic and secondary necrotic cells[J]. Clin Exp Immunol, 2009 , 156 ( 2 ) : 303311.测药理学或者基因调节的细胞死亡, 或者能预测活 体内的细胞死亡, 这种细胞死亡命名法才被认为是 因此目前的形态学命名法有一定局限 有 用 的, [1 ] 。 性 死亡细胞的有效清除对一个有机体的存活 是必要的。正在死亡的或者已经死亡细胞通过吞噬 作用清除, 随后通过水解酶完成细胞内的降解 , 根据 细胞死亡模式: 凋亡、 自噬和坏死, 存在不同的机制 来保证细胞残骸的清除。在 PCD 的过程中, 小的易 消化的细胞残骸可以被迅速和有效的吞噬 , 由于坏[ 0819 收稿 2013-0910] 修回 2013( 编辑 张晓舟)
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及时清除体内衰老、死亡的细胞和识别清除体内癌细胞分别属于免疫系统的( )
A免疫防卫功能、免疫稳定功能 B免疫...原代 培养的方法很多,基本和最常用的是组织块培养法和分离细胞法。 1、组织块...和那些细胞碎片已经死亡, 它们产生的有毒物质会影响原代细胞的生长,要及时清除...因此,凋亡是一种高度调控下的精细的清除细胞方式,与坏死相比,它一般导致单个细 胞死亡,而对周围的细胞核组织没有明显的破坏作用。凋亡有明显的组织病理学特征,膜...的侵入、防止疾病发生、维护人体健康.该功能过强会出现过敏反应.自我稳定指:清除体内衰老的、死亡的或损伤的细胞,该功能过程会出现类风湿疾病.免疫监视指:识别和...牙髓中清除死亡细胞和异物的细胞是 A.成牙本质细胞B.成纤维细胞C.成骨细胞D.树突状细胞E.未分化间充质细胞_答案解析_2016年_一模/二模/三模/联考_图文_百度...原代培养的方法很多, 基本和最常用的是组织块培养法和分离细胞法。 1、组织块...那些细胞碎片已经死亡, 它们产生的有毒物质会影 响原代细胞的生长,要及时清除...下面为动物机体的细胞凋亡及清除示意图.据图分析,不正确的是( )...C、分析题图可知,细胞凋亡是细胞的编程性死亡,是由与凋亡相关的基因决定的,是...
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为什么人要死 DNA遭到了损害或者器官功能丧失
来源:&&编辑:小怪兽 &&时间: 10:12:14
  为什么人要死?我们都知道,人终有一死,或早或晚,人类最后终会成为一g黄土,但是很多人对于人类会死的原因会有些不理解。那么,通过本文让我们一起看看为什么人要死。
  当物理学家被问到事物为何死亡这种问题时,他们会毫不犹豫地回答说这符合热力学第二定律。任何事物,无论它是矿物质、动植物,还是一辆汽车最终都会分解消亡。
  这种现象发生在人类身上就是使人变老,变老的原因可能因为DNA遭到了损害,也可能是因为染色体端粒发生萎缩。若想知道生命何时终结,还要求助于生态学家,但他们只是粗略预测,不能准确地预测一个人的死亡时间。
  人的生老病死都是一种自然生理现象,当机体的主要器官的功能丧失,细胞得不到有效的物质供应,就会死亡,大部分细胞的死亡也就会导致人的死亡。一般死去的原因是一些提供机体新陈代谢的器官丧失功能如心脏、中枢、肺。
  有生老病死,这是很正常的自然现象。不仅人类如此,一切生命,直至万事万物,总有个起始。其实我们生存的宇宙,最终也会走向消亡&当然这个过程时间极其漫长。
  有句老话不是说&旧的不去,新的不来&吗?生命很脆弱,我们要面对疾病,意外,灾害,但生命又是坚韧的,一个生命消失了,另一个新的生命又代替它。
  人类就是这样世世代代地延续下去,社会就是这样不断地向前发展。从这个意义上来说,人类社会也是一个新陈代谢的机体。人的死亡和人的出生一样,都是社会延续的需要。从另一个角度来看,如果我们人类只有出生,没有死亡,地球早就被挤破了。
  然而,当人类即将死亡的那一刻,大脑还能不能产生&闭眼&的信号,这个信号又能不能的顺利传递到眼轮匝肌,情况就复杂得多了。
  首先,对于什么是&死亡&,就有不同的看法。我国目前采用的是&心跳+呼吸&标准:当自主呼吸与心跳都停止了,即可视为死亡。然而,人的大脑此时可能并未死亡,在这种情况下,大脑自动发出&闭上眼睛&的信号,是完全可能的。
  人死后守夜的出处:人死后守夜也称为守灵。古人认为人死后三天内要回家探望,因此子女守候在灵堂内,等他的灵魂归来。每夜都有亲友伴守,直到遗体大殓入棺为止。演变到现在,守灵便是亲人们聚在一起,悼念死者,抒发缅怀之情。
  守灵是一种民间的习俗,守在灵床,灵柩或灵位旁。守灵也称为守夜。古人认为人死后三天内要回家探望,因此子女守候在灵堂内,等他的灵魂归来。
  每夜都有亲友伴守,直到遗体大殓入棺为止。演变到现在,守灵便是亲人们聚在一起,悼念死者,抒发缅怀之情。然后,它是活着的人对去世的亲人的一种纪念。因为活着的人认为,他的亲人虽然死了,但是灵魂还留在人间,没有去阴间。
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