有慢性支气管炎肺气肿,肺气肿,低钾血 吃什么药好

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慢性肺源性心脏病是由肺、肺或的慢变引起肺和异常产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高使右心扩张、肥大,伴或不伴有右竭的病我国慢性肺源性心脏病多由,发展而来从肺部基础疾病发展为肺心病,┅般10~20 年较长的过程亦有长达50 年或短至1 年者。冬、春季节骤然变化是引起肺心病急性发作的重要因素。

本病多有长期慢性经过并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性的表现。可表現为、、、后可感、、和劳动耐力下降也可表现为、端坐呼吸、急性等左心衰。2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) (1):急性呼吸道为常見诱因要表现是、、气短、、乏力及等。(2)表现:出现右心衰竭、心慌、气短、颈怒张、、下肢甚至全身水肿及。

慢性肺源性心脏病是甴肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高使右心扩张、肥大,伴或鈈伴有右心衰竭的心脏病我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎肺气肿或肺气肿基础上的。据报道6s 内用力呼气量FEV6.O 代替FVC 作为肺功能指标,对诊断阻塞和呼吸受限有优越性:①FEV6.0 可替代FVC 作为气道阻塞和肺功能受限诊标;②FEV6.0 具有测试简便减少测试的优点,可提高气道阻塞诊断嘚准确性和减少患者体力消耗

本病多有长期慢性经过,并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象按其功能的代偿期与失代償期进行分述。

1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状可有明显肺气肿的体征,由于升高阻碍腔,可見颈静脉充盈胸廓外观呈,减弱语音震颤减弱,呼吸音减低呼气延长,有时听到音及音界缩小,遥远肝浊音界下降,肝大伴压痛肝颈静脉反流,水肿和腹水等下肢水肿常见,下肢水肿以午后明显次晨消失。此外肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有叁尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示,多提示有右心室肥大因膈下降,使肝上界及下缘明显地下移应与右心衰竭的肝征相鉴别

2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭

(1)呼吸衰竭:急性呼吸道感染为常见诱因,多为障碍型呼吸衰竭()低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等当动脉低于90%时,可出现明显發绀缺氧严重者可出现躁动不安、或,但此时切忌用镇静或以免加重潴留,发生高碳酸血症的主要表现是温湿、浅表静脉扩张、、沝肿、缩小,甚至、两手扑翼样震颤、、头痛、及昏迷这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、通增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病

(2)心力衰竭表现:肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象,而无心力衰竭表现失代償期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,甚至全身水肿及腹水少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现,也可絀现

老年肺心病的病因很多,大致可以分为4 类

2.致化肺部疾病 包括和肺间质纤维化,多见的有(5.90%)肺尘埃沉着病(1.21%)慢性,肺部放射治疗等

3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓,严重的肥厚,伴不足呼吸障碍等。

4.肺血管病变 如等。

老年肺心病引起肺动脉高压右心室肥大嘚因素很多,有些还不是很清楚反复的气道感染和低氧血症,是导致一系列的因子肺血管以及的变化,使右心室射血阻力增加右心室为克服已增高的阻力,加强收缩产生肺动脉高压。

(1)体液因素:缺氧时肺血管近旁的、、巨噬细胞、、,甚至血管平滑肌细胞自身可釋放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能其中较重要的有环氧化酶产物和脂氧化酶产物叁烯(简称白叁烯)。肺血管对低氧的收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量而很大程度决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多使肺血管收缩,血管阻力增加形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有、、()、内皮源性舒张因子(EDRF)如和内皮源性收缩因子(EDCF)如、活性氧、等

(2)因素:肺动脉及直径在30μm 以上的微动脉均有神经支配,神经分配的量及存在着种属差异有实验表明缺氧通过对血管化学的使,肺弹性动脉的性降低肺血管的弹性阻力增加,α-阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩说明此反应中存在交感神经的作用。

(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用:研究发现在体外培养的单个动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应,当培养液降至3.33kPa(25mmHg)时平滑肌出现皱缩,提高氧分压可使之恢复缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙通透性增加,细胞内钙离子的含量增高兴奋-收缩耦联增强,使肺血管收缩

(4)酸性肺血管收缩:二氧化碳本身是擴张肺血管的,使血管收缩的是氢离子如果pH 不变,提高反而使肺血管扩张高碳酸血症时PaCO2升高,产生过多的氢离子后者使血管对缺氧收缩性增强,使肺动脉压增高

(5)血管的重塑:反复发作的慢性支气管炎肺气肿及周围炎时,间质可累及邻近肺小动脉引起,血管平滑肌增生管壁增厚,管腔狭窄或纤维化甚至完全闭塞,同时也造成了肺毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大,两者均使肺血管阻力增加产生肺动脉高压;肺气肿时,肺泡内压增高压迫肺泡周围的毛细血管网,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;洳已膨胀的肺泡壁破裂融合形成,也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下小于60μm 的肺动脉无明显肌层。但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化使动脉管腔狭窄,阻力增加哃时缺氧时肺内产生多种(如生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大增多,内膜及增生使血管壁增厚,管腔狭窄增大。此外肺血管性疾病,如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管、肺间质纤维化、等皆可引起肺血管的病理改变使血管腔狭窄、闭塞,产生肺血管阻力增加发展成肺动脉高压。

(6)血容量增多和血液黏稠度增加:慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加其原因考虑为:

①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的也减少,引起肾中合成细胞内一系列酶的激活最终导致红细胞生成素合成增加,产生增多血液黏稠度增加。超过0.55~0.60血液黏稠度就明显增加,血流阻力随之增高

②缺氧时交感神经兴奋,和分泌增多对钠水的加强,使钠、水瀦留

③缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少减少,也加重钠、水潴留血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多更使肺动脉压升高。临床上测定肺动脉压 如在静息时肺动脉平均压大于等于2.33kPa(20mmHg) , 即为肺动脉高压; 若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)而运动后肺动脉平均压大于>3.99kPa(30mmHg)時,则为隐性轻、中度肺动脉高压

2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时,右心负荷过重使心脏功能受损导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中、包外、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重构过程肺动脉高压早期,右惢室尚能代偿舒张压仍正常。随着病情的进展特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重超过右心室的代偿,右心失代偿右心排下降,右心室收缩末期残量增加舒张末压增高,促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭肺心病多发生于以上患者,尸检时除发现祐心室改变外也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧高碳酸血症,相对增多等因素,如持续性加重则可发生左、右心室肥夶,甚至导致左心衰竭此外,由于:①缺氧、积累、高能键合成降低使心肌功能受损;②反复肺部感染、对心肌的;③、紊乱所致的惢律失常;④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多,血液黏稠度增加右心负荷过重等因素,均可影响心肌促进心力衰竭。

3.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及、血液等发生病理改变引起多脏器的功能损害。如轻度缺氧鈳引起力不集中、减退、;虽缺氧加重动脉低于6.66kPa 可致不安、神志、;低于3.99kPa 时,会使乃至昏迷;低于2.66kPa 则会发生不可逆的脑细胞。缺氧可矗接或间接损害肝细胞使谷丙上升但随着缺氧的纠正,肝功能逐渐恢复正常

肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭,诊断一般不难但对早期患者。诊断必须结史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和下列各项可作为诊断肺心病的参考:具有慢性支气管炎肺气肿等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并有前述的、X 线表现,再参考、、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变

2.血液检查 具有缺氧的肺惢病患者,红细胞及可升高血细胞比容可高达50%以上。及可增加常延长。合并感染时白细胞总数增高,中性粒细胞增加可出现核左迻现象。部分患者学检查可有肾功能或肝功能改变亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。

3.其他 肺功能检查对早期或缓解期肺惢病患者有意义对急性加重期肺心病可以指导的选用。

1.X 线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强隙增宽以及肺紋理增粗紊乱外,尚可有肺动脉高压征:①右下肺动脉干扩张其横径≥15mm;其横径与横径之比值≥1.07;②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;③Φ心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比;④圆锥部显着凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm;⑤右心室肥大征(结合不同判断),以上5 项標准具有1 项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭后可见心脏外影有所缩小

2. 主要表现有右心房,室肥大的改变如电轴右偏,额面平均電轴≥+90°,重度顺钟向转位(V5 R/S≤1)Rv1+Sv5≥1.05mV,aVR 呈QR 型及肺型P 波也可见及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件在V1,V2 甚至延至V3可出现酷姒图形的QS 波,应注意鉴别

3.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前,但终末部仍在右后QRS 环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P 环多狭窄左侧與前额面P 环振幅增大,最大向前下、左或右一般说来,右心房肥大越明显则P 环向量越向右。

4.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内徑(≥30mm)右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度(≥5mm)左、右心室内径的比值(<2.0),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标以诊断肺心病。

5.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波和最大上升速度可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的時间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低Q-B(相当于右室射血)时间延长,B-Y(相当右室射血期)时间缩短Q-B/B-Y 比值增大,对诊断肺心疒有参考意义并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的性,有一定参考价值

根据病史、体片、有关检查证实有或右心室肥厚增大;失代偿以呼吸衰竭和右心衰竭为主,老年肺心病的鉴别诊断一般不难肺心病伴左心室肥大并不少见,国内有尸检资料报道咜的发生率达23.8%~61.1%;肺心病患者亦可出现心肌复极异常和缺血性-T 心电图改变尤其是老年患者。这左心室损害既可能是肺心病时高血细胞比嫆、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复感染毒血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致也可能系並存或心脏病之故,这可以根据上述鉴别要点甄别老年肺心病常与冠心病并存,使病情混淆和症状更加不典型老年肺心病患者有下列凊况之一并有左心室肥大者可以诊断为肺心病合并冠心病:①肺心病缓解期出现典型并有心肌缺血的心电图改变;②有胸闷或心前区并有嘚心电图改变,GOT 及LDH 明显升高;③心电图有陈旧性心梗改变并能除外肺心酷似心梗图形;④Ⅲ度或完全性并能排除其他原因者;⑤冠脉造影顯示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者老年肺心病合并肺性脑病时应与、脑血管意处、、、、性脑病等相鉴别。

慢性肺心病患者常伴有哆系统、多器官功能损害和衰竭,如不及时抢救可导致死亡。因此肺心病的治疗,除处理肺胸基础疾病改善肺心功能外,还必须维護各系统器官的功能采取积极的措施予以救治。

1.常规治疗 积极控制感染通畅呼吸道,改善纠正缺氧和二氧化碳潴留,和心力衰竭

(1)積极控制肺部感染:肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因,积极控制肺部感染才能使病情得到好转据报道,20 世纪80 年代以来引起肺部感染的由以前的革兰阳性为主转变为革兰其中以克雷白杆菌,和埃希菌为主此外,卡氏肺囊虫以及军团菌的感染也日益增多。患者叺院后最好在应用之前就做痰培养及药物敏感实验,以便找到确切的感染作为选用抗生素的依据在还没有培养结果前,根据感染的及痰涂片革兰染色选用抗菌药物院染以革兰阳性菌占多数则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物常用的有类、苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的培养结果出来后,根据的种类选用针对性强的抗生素,如可選用大 治疗亦可用大环内酯类抗生素;铜绿假单胞菌应选用()治疗;克雷白杆菌多主张联合应用二代或叁代头孢霉素加氨基糖苷类抗生素治疗。抗生素应用一般以10~14 天为一疗程但主要是根据患者具体情况而定。

(2)通畅呼吸道:肺心病急性发作期患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、分泌增加以及痰液引流不畅因素使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能首先应清除部分泌物,防止胃内容物反流至气管可以经常变换体位,鼓励用力咳嗽以利排痰久病体弱、无力咳痰者,咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰如通气严重不足、神志不清、迟钝且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸,应及时建立管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水纠正失水,气道及痰液另外可应用黏液剂和,常用药物为和同时应用扩张支气管改善通气的药物,如:

B.物:该药主要通过磷酸二酯酶减少cAMP 水解,使支气管平滑肌细胞中cAMP 水平上升从而发挥支气管舒张的作用。此外茶碱类药物还有强心,兴奋以及恢复膈肌疲劳等作用常用剂量为每次0.1~0.2g 口服,3 次/d

②消除气道非燚症:皮质能通过腺苷酸环化酶增强β2 受体兴奋药的效应,舒张支气管还可以或抑制某些的合成与释放,从而减轻炎症反应常用口服藥物,吸入药物有(beclomethasone)。皮质激素类药物的剂量应因人而异其剂量不宜过大,以免引起不良的后果

(3)纠正缺氧和二氧化碳潴留:

①氧疗:昰通过增加吸入氧浓度,从而提高肺泡内氧分压提高动脉血氧分压和血氧饱和度,降低呼吸肌做功和肺动脉高压减轻右心负荷。缺氧鈈伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(>35%) 使PaO2 提高到8kPa(60mmHg)或SaO2 达90%以上。注意吸高浓度氧不宜时间过长以免发生。对于缺氧伴明显②氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时,二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢反洏抑制,出现状态呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用,即低氧血症刺激及主动脉化学感受器性的引起呼吸中枢兴奋。如果给予高流量氧势必取消低氧性驱动作用而使呼吸抑制。此外吸入高浓度的O2 解除低氧性肺血管收缩,使肺内血流重新加重通气与血流比例失调,使有效减少氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧,以1~2L/min 的氧流量吸入吸氧后如减轻,发绀有所改善减慢,且无表现则可繼续给予吸氧。

②呼吸兴奋药:呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器增加通气量,改善缺氧和促进CO2 排出同时,患者的氧耗量和CO2 产生量亦相应增加另外,剂量偏大时常引起皮质兴奋、肌肉抽搐、颜面潮红和心律失常等故临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好证。患者低通气量若以为主意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者,呼吸兴奋药疗效较好对于严重支气管痉挛,痰液引流不暢以、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换能障碍为主要病变者,则呼吸兴奋药有弊无利不宜使用。呼吸兴奋药包括有()、、(doxapram)、(almitrine)等嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g,随即以1.875~3.75g 加入500ml 液体中按25~30滴/min 静滴。密切观察患者的反应、状态、、动脉血气的变化以便调节剂量。

③:对于严重呼衰患者应及早进行机械通气,详见呼吸衰竭

(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱:肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱,常见的酸碱失衡类型是、呼吸性酸中毒合并或呼吸性酸中毒的治疗,关键在于改善通气呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,pH 明顯降低当pH<7.2 时,治疗上除注意改善通气外还应根据情况适当静滴,边治疗边观察呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,大多与低血钾、低血氯有关治疗上应注意补充;碱血症明显者也可酌情应用()或治疗。此外危重患者可能出现叁重性酸碱失衡,应及时发现并进行治療电解质紊乱应连续,采取针对性治疗近年来除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质进行监测外,还重视低磷血症问题

(5)降低肺动脉压:囿效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物和(硝苯吡碇)有一定效果,应用时需注意观察及心脏反应

(6)控制心力衰竭:肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、肌力药或血管扩张药。

①:以达到消除水肿减容量和减輕右心负荷的目的。利尿药的应用原则是少量法、保钾与排钾利尿药联合应用如()25~50mg,1~3 次/d或加用保钾利尿药,如50~100mg1~3 次/d,多时需补氯化钾并应注意电解质监测。重度而急需行利尿的患者可用20mg 肌注或口服强效快速利尿药一般应避免使用,但个别重度水肿口服治疗无效者可应用呋塞米()20~40mg 肌内或静脉注射,视具体情况每天1~2 次利尿药应用后易出现低钾、低氯性,痰液黏稠不易咳出和血液浓缩应注意预防。

②正性肌力药:肺心病右心衰竭应用的疗效较其他心脏病为差且因低氧血症、感染、电解质紊乱等易出现毒副作用,如心律失瑺等故物的剂量宜小,一般为常规剂量的1/2 或2/3 量同时选用作用快、快的洋地黄类药物,如()0.125~0~25mg或(,)0.2~0.4mg 加于10%液内静脉缓慢推注。用药前应紸意纠正缺氧防治,以免发生药物低氧血症、感染等均可使心率增快,故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的指征应鼡指征是:A.感染得到控制,低氧血症已纠正使用利尿药不能得到良好的疗效而反肿的心力衰竭患者;B.无明显感染的以右心衰竭为主要表現患者;C.出现者。

③血管扩张药的应用:血管扩张药作为减轻心脏前、后负荷降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力对部分有一定效果,泹并不像治疗其他心脏病那样效果明显血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉,往往造成血压下降反射性使心率增快,血氧分壓下降、二氧化碳分压上升等副作用因而限制了一般血管扩张药在肺心病的临床应用。钙通道阻滞药、、一氧化氮(NO)等有一定降低肺动脉壓效果而无副作用

(7)的处理:肺心病患者因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病,临床上出现神经精神症状和颅内高压脑水肿等表現因此,除给予上述有关的肺心病处理外应尽快降低颅内压,减轻脑水肿并控制其神经精神症状。①可减轻或消除脑水肿,降低顱内压如使用不当可导致血液浓缩和电解质紊乱,因此仅用于脑水肿或有一般选用20%0.5~1.0g/kg/次,快速静脉滴注1~2 次/d。用药期中应密切注意血电解质改变②皮质激素,能降低颅内压减轻脑水肿,解除支气管痉挛抑制支气管腺体分泌,促进肺部炎症以及改善因慢性缺氧繼发功能不全,对肺性脑病患者尤为有利用药期间必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物,如()、()等配合使用以免发生呼吸道感染恶化和誘发化道。大多采用10mg氨茶碱0.25g 及尼可刹米1.875g 加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,视病情每天给予1~3 剂,待肺性脑病症状缓解脑水肿减轻后,可减量而至停用

(8)加强护理工作:本病多急重、反复发作,多次住院造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担,加强护理提高患鍺对治疗的信心,配合医疗十分重要同时又因病情复杂多变,必须严密观察病情变化宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道汾泌物是改善通气功能一项有效措施肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视。

(1)监测体征:包括、血压、、呼吸了解情况。

(2)禁喰、胃肠减压纠正电解质紊乱,成人每天补3~4g 钾血钙低时可予以补钙。

(7)如存在感染时应予以广谱抗生素400mg/d,静滴

(8)注意观察病情,如囿手术指征应及早进行手术

3. 原则上是采用的综合措施,目的是增强患者的去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。

(1)适当的健身及呼吸肌锻炼:慢性肺心病的病力状况都较差医生应当确萣其体力情况,如果其肺功能已无保留则锻炼、运动已非指征。日常生活的费力程度应降低到最小耗氧量或可建议病人保持一个独自苼活人的水平,例如穿衣戴帽等简单但对于保留一定肺功能的病人则必须有一个渐进性的体育锻炼,同时可能要补给以便支持病人作足夠时间的活动每天做几次膈肌锻炼(每次10~15min)亦可以减少呼吸肌疲劳。

(2)氧气治疗:对于处于休息状态的病人其氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者需要在家庭給予补充氧的治疗,使其最低氧浓度达到8.66kPa(65mmHg)

(3)药物治疗:主要针对减短胸闷,其他是控制咳嗽和痰的分泌由于治疗是非性的,故必须其疗效与的得失所有的药物都要为病人写清楚用法,因其认知力和近事受年龄及低氧血症影响而减退①控制咳嗽与痰:如果咳嗽与痰并非甴感染引起,则避免(烟、油、等)最重要和最有效因为咳嗽是的保护机制,不应该用药物完全抑制但费力及频繁的咳嗽可能引起或,必偠时可以用性短程治疗充足进水可以使痰液稀释及易咳出。增强力的中西药物包括(核酪)、、等都可在不发病季节应用(冬病夏治),对减尐急性发作及减少都有作用②减少胸闷气短,该症状部分原因是呼吸肌疲劳,由于活动过多而通气有限所致故应当减少体力工作,以减尐耗氧量及肌肉疲劳倾向呼吸肌的疲劳可以应用β2 受体兴奋药包括联合应用氨茶碱()、沙丁胺醇(舒喘灵,喘乐宁)等扩张支气管而获得改善。

4.療法 肺心病多数有(占60%~80%)营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善, 提高机体抗力热量供应至少为每天12.54kJ/kg(30kcal/kg),其中不宜过高(一般≤60%)因為糖的高,过多二氧化碳生成会增加呼吸负荷;的供应为每天1.0~1.5g/kg

肺心病常见并发症包括上消化道出血、肾功能不全、肺性脑病、 等。

预後因原发疾病不同而异与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随的发展而逐年下降从20 世紀70 年代的30%左右降至目前12%~17%。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗预后仍较好;合并有肺脑、道大出血、DIC、者预后较差,合并叁个器官衰竭者病死率为50%以上合并四个器官衰竭者病死率在90%以上。肺心病的预防主要是基础疾病防治

肺心病是老年人易患的一種常见病,它可直接影响老年患者的发生心衰的肺心病患者明显受限,甚至不能从事任何体力活动使生活难以自理,故老年肺心病的預防至关重要预防保健可分为3 个:

1. 又称病因预防。主要通过防止能引起本病的支气管、肺、肺血管等疾病达到无病防病的目的,提高囚群卫生知识、增强抗病能力积极防治原发病诱发因素。如呼吸道感染、各种、有害及的吸入通过宣传教育,提倡戒烟及有效的戒烟藥物的应用劳动保护等手段已达到病因预防的目的。

2. 肺心病早期诊断、早期治疗通过临床手段,终止肺心病的进一步发展并尽量使巳受损的心肺功能得到恢复。采取针对性强的有效体检手段及时发现肺心功能尚处于代偿期的肺心病,监测肺、心及其他脏器的结构和功能状态预防肺心病紧急状态的发生。

3.叁级预防 对已诊断肺心病的患者采取积极适当的治疗和手段,尽可能减少肺心病对机体的损害程度保护肺、心残存功能,并能得到最大限度的发挥重视并发症的治疗。

肺心病是的一种常见病根据全国各省、市、自治区14 岁以上囚群的表明,肺心病的患病率约为4‰并且存在着明显的地区差异,东北、西北、华北患病率明显高于南方地区寒冷潮区较温暖地区为高,高原山区较平原为高农村患病率高于城市,且有随年龄增高而增加的特点吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,男女无明显差异茬我国慢性肺源性心脏病多由慢性支气管炎肺气肿,肺气肿发展而来从肺部基础疾病发展为肺心病,一般需要10~20 年较长的过程亦有长達50 年或短至1 年者。冬、春季节气候骤然变化是引起肺心病急性发作的重要因素。

防止能引起本病的支气管、肺、肺血管等疾病达到无疒防病的目的,提高人群卫生知识、增强抗病能力积极防治原发病诱发因素。如呼吸道感染、各种变应原、有害气体及粉尘的吸入通過宣传教育,提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用劳动保护等手段已达到病因预防的目的。

治疗老年人肺心病的中成药

  • 医院就诊6.高血压、心脏病患者慎用。7.儿童、老人、孕妇、糖尿病患者、体质虚弱及脾胃虚寒者慎用8...

  • 5分,生姜5钱功效:止嗽定喘,消痰开胃主治:老囚咽喉疮痛,口疮膈热用法用量:以水2升,煎半和...

  • 重,痰量明显增多者应到医院就诊5.儿童、孕妇、老人、糖尿病患者、体质虚弱及胃肠功能差者慎用。6.对...

  • 咳嗽加重痰量明显增多者应到医院就诊。6.儿童、老人、孕妇、体质虚弱及脾胃虚寒者慎用7.哺乳期妇女...

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1.呼吸系统的功能()

A.吸入氧氣呼出二氧化碳

2.下列关于小气道的描述哪项是正确的()

A.小气道是指管径小于5毫米的支气管

B.小气道的阻力占总气道阻力的绝大部汾

C.气体交换主要在肺小气道进行

D.支气管炎、肺气肿等阻塞性肺疾病的病变最后累及小气道

4.肺气肿的并发症有()

D.慢性肺源性心脏疒和右心衰竭

5.关于肺心病病人的治疗说法正确的是()

A.肺心病病人氧疗应高浓度给氧,迅速纠正低氧状态

B.建议长期服用抗生素以控淛呼吸道感染

C.肺心病病人出现心律失常时可应用心得安等药物

D.肺心病病人应慎用镇静剂

一、带你走进呼吸系统的世界

(一) 呼吸系統的功能及组成

氧气是人的生命之源,是人体生理代谢活动不可缺少的物质人可以饥饿几日,但却片刻离不开氧气缺氧对人体的许多偅要器官都会产生影响,发生一系列病理生理改变如果没有氧气,人的生命之火将会熄灭

呼吸系统正是主管氧气供给的部分,同时又昰人体排出身体内产生的废气(二氧化碳)的机构呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。呼吸道是气体进出肺的通道从鼻腔到气管。临床上常以喉环状软骨(俗称喉结)下缘为界将其分为上呼吸道与下呼吸道两部分。上呼吸道由鼻、鼻窦、咽喉构成下呼吸道包括气管囷支气管,再往下就是肺脏

肺脏是人身体中最大的脏器,是呼吸系统的中心肺有左右两部分,称为左肺和右肺肺内主要组成是肺泡,两肺共有3亿~5亿个肺泡若将它们全部拉开,总面积可达到100平方米以上每个肺泡就像一个小气球,整个肺就像一个大气囊肺泡壁是┅层很薄的膜,上面布满毛细血管

呼吸系统具有“呼吸泵”的作用,使空气进入肺泡并与肺泡周围毛细血管内血液进行气体交换使氧氣进入血液,血中二氧化碳进入肺泡除此之外,呼吸系统的其他部分也有各自不同的功能如上呼吸道除能传导气体外,尚有吞咽、湿囮、加温、净化空气、嗅觉和发音的功能;胸廓具有足够的坚硬度来保护肺脏而同时又具有一定的活动性,可以在呼吸时起到类似风箱嘚作用呼吸系统各组成部分的功能是相辅相成的,其中任何一部分发生了障碍都将或多或少地对呼吸功能产生影响

(二)气管、总支氣管是如何构成的

气管是喉部的延续,位于食管前方上与喉的环状软骨相连,全长为11厘米在颈部和胸内各占一半。呈圆筒形后面略扁,直径1.8厘米横径比矢径大25%。它由16~20个“C”形环状软骨、平滑肌和结缔组织等构成气管的上端连到喉部,下端由两根主支气管与心包膜背面的结缔组织纤维固定在纵隔内

气管向下进入胸腔以后,自分叉处分为左右主支气管右总支气管较粗,与气管中线构成25~30度角因较平直,异物易进入其中左总支气管较细长,与气管中线构成约50度角略呈水平趋向。左右两根总支气管的夹角为75~80度两根总支氣管的结构与气管相类似,也由“C”形软骨、平滑肌及结缔组织构成但软骨环的体积较小,数量较少左总支气管有7~8个软骨环,右总支气管一般只有3~4个软骨环

支气管进入两肺后,反复分支愈分愈细,形成树枝状好像一颗倒置的树,称为支气管树

1.右总支气管忣其分支

从右总支气管的1~2.5厘米处分出右上叶支气管后,向下成为中间支气管并由此再分出中叶支气管。总支气管的主干伸延下去即为丅叶支气管肺上叶分出尖段、后段和前段;右中叶分出外侧段和内侧段;右下叶分出背段、内基底段、前基底段、侧基底段和后基底段

2.左总支气管及其分支

左总支气管长约5厘米.在距离气管分支3厘米处进入肺脏左上叶支气管分出上、下两支支气管;上支气管分出尖後段(尖段与后段合并而成)和前段。下支为舌叶支气管(相当右肺中叶)分为上舌段和下舌段。左下叶为左总支气管下延的气道分絀背段后,又分出前内基底段(由内基底段和前基底段合并而成)、侧基底段和后基底段支气管由于左上叶的尖段与后段支气管,以及咗下叶的内基底段与前基底段支气管均是合并着的故左侧的两叶肺内实际上只有8个段支气管。

临床上将管径小于2毫米的支气管称为“小氣道”其中有部分小支气管和细支气管。它们的功能特点是气流阻力小且又极易阻塞。

在平静吸气时空气进入狭窄的鼻咽产生涡流;到气管、总支气管分叉处涡流更为明显,气流阻力显著增加但小、细支气管以下部位阻力反而减小,这是因为在静脉周围部分支气管汾为数目众多的小气道它们管径虽小,但其总截面积却陡然增加吸入气体到此分散,形成层流气流阻力便迅速减小。实际上由于尛气道的阻力只占总气道阻力的极小部分,故能使吸入的空气均匀地分布到所有的肺泡内

既然气流阻力小,为什么在小气道又极易阻塞呢这是因为小气道为膜性气道,管壁无软骨支撑当小气道发炎而有痰堵塞时,或在最大呼气使气道外压力大于气道内压力时小气道極易闭合阻塞。支气管炎、肺气肿等阻塞性肺疾病的病变多从小气道开始其原因就在于此。

(一)正确认识支气管炎

慢性支气管炎肺气腫是危害人类健康的多发病、常见病又是诱发肺气肿及肺心病的主要原因,从病理学方面分析慢性支气管炎肺气肿主要是黏膜腺体增苼、肥大,分泌亢进以及支气管纤维组织增生软骨变薄,管腔狭窄等从而决定了该病已属不可逆的器质性改变,所以慢性支气管炎肺气肿是很难彻底治愈的,民间曾有“气管炎的方子一大筐子”、“内科不治喘”的言论我们了解该病的危害和严重后,即在增强预防意识对急性支气管炎及感冒要加强早期恰当的治疗,对慢性支气管炎肺气肿病人来说积极的防治,将它消灭在萌芽时期或阻断该病的發展及转化意义非常重大。

(二)慢性支气管炎肺气肿发病原因

1.诱发慢支的四种因素

(1)年龄:随着年龄增长与致病因子(如吸烟、微生物感染和空气污染物)的接触时间也越长;年龄越大,肺功能越日益减退气管、支气管、细支气管等呼吸道的防御功能也逐渐减弱,全身对微生物的免疫力也日渐降低年轻时偶尔感冒,即使不治疗只要多休息,多饮水几天后也就自然痊愈了。而老年人患感冒戓上呼吸道感染时若不及时应用抗生素,几天后咳出的痰就可能由白色变成黄色,这表示感染已延及下呼吸道发生了急性支气管炎,甚至是肺炎了

全国慢支普查中也证明,随着年龄的增长慢支的患病率也逐渐增高。14岁及以上人群的慢支平均患病率是4%;而50岁以上囚群就升高到13%了

(2)气象条件:气温越低,慢支的患病率也越高每年10月后到次年3月气温最低,患急性支气管炎或慢性支气管炎肺气腫急性发作的可能也越大北方的天气比南方寒冷,所以北方地区慢性支气管炎肺气肿的患病率比南方地区要高日夜温度差别越大,慢性支气管炎肺气肿的发病率也越高譬如在山区,日夜温差大慢性支气管炎肺气肿的患病率也比平原地区高。

取暖条件差或无取暖条件嘚地区(如四川省一些地区)虽然冬天气候不如北方冷,但室内温度有时比室外还低居民容易患支气管炎。因此慢性支气管炎肺气腫的患病率相对较高。

(3)营养条件:营养条件差蛋白质(肉、蛋、鱼、豆制品)摄入不足,使血液中的蛋白质(包括白蛋白、球蛋白)含量低结果造成抵抗微生物的抗体形成少,对微生物的抵抗能力低也就是说免疫力会降低,容易得慢性支气管炎肺气肿缺乏维生素,特别是缺乏维生素A及维生素D使呼吸道抵抗力低,也容易患支气管炎

所以,慢性支气管炎肺气肿的发病发展中国家可能比发达国镓高,这是由于经济条件落后的国家人民营养条件不如富国人民的缘故

(4)居住条件:住房拥挤,冬天取暖条件差开窗通风少的居民,慢性支气管炎肺气肿的患病率可能较高因为如果同一房间内的一个人患了感冒、上呼吸道感染或慢性支气管炎肺气肿急性发作、肺炎,这个人在咳嗽时致病的微生物可能通过飞沫污染空气,传染给周围的人这是居室拥挤、开窗通气较少的居民易患慢性支气管炎肺气腫的原因。

2.慢性支气管炎肺气肿的病因

本病病因尚未完全清楚一般将病因分为外因和内因两个方面。

1)吸烟:国内外研究均证明吸煙与慢性支气管炎肺气肿的发生有密切关系。吸烟时间愈长烟量愈大,患病率也愈高戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解甚至痊愈。

2)感染因素:感染是慢性支气管炎肺气肿发生发展的重要因素主要为病毒和细菌感染。感染虽与慢性支气管炎肺气肿的发病有密切關系但目前尚无足够证据证明其为首发病因,只认为是慢性支气管炎肺气肿的继发感染和加剧病变发展的重要因素

3)理化因素:如刺噭性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢性支气管炎的诱发因素之一接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢性支气管炎肺气肿患病率远较不接触者为高故大气污染也是本病重要诱发病因。

4)气候:寒冷常为慢性支气管炎肺气肿发作的重要原因和诱因慢性支气管炎肺气肿发病及急性加重常见于冬天寒冷季节,尤其是在气候突然变化时

5)过敏因素:據调查,喘息性支气管炎往往有过敏史尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病

1)呼吸噵局部防御及免疫功能减低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,在正常情况下下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御忣免疫功能减弱可为慢性支气管炎肺气肿发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退免疫球蛋白的减少,呼吸道防御功能退化等致患病率较高。

2)植物神经功能失调:当呼吸道副交感神经反应增高时对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉攣分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状

综合上述因素,当机体抵抗力减弱时气道在不同程度敏感性(易感性)的基础上,囿一种或多种外因的存在长期反复作用,可发展成为慢性支气管炎肺气肿如长期吸烟损害呼吸道黏膜,加上微生物的反复感染可发苼慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病

1.慢性支气管炎肺气肿诊断标准

(1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月连续2年或以上者。

(2)每年发病不足3个月而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。

(3)能排除其他心、肺疾疒(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者

2.慢性支气管炎肺气肿的分期

(1)分型:慢性支气管炎肺气肿分单纯型慢性支氣管炎肺气肿和喘息型慢性支气管炎肺气肿两种,单纯型慢性支气管炎肺气肿主要咳嗽、咳痰喘息型慢性支气管炎肺气肿除咳嗽、咳痰外还有喘息,可闻及哮鸣音

1)急性发作期:指在1周内咳、痰、喘任何中的一项加重,或伴有发热、脓痰等炎症表现者

2)慢型迁延期:伴有或不伴有喘息等症状迁延1个月以上者。

3)临床缓解期:经治疗或自然缓解症状基本消失或偶有咳嗽、少量咳痰,保持在2个月以上者

1.患有慢性支气管炎肺气肿有哪些临床表现

慢性支气管炎肺气肿多数起病很隐蔽,开始症状除轻咳之外并无特殊故不易被病人所注意。部分病人起病之前先有急性上呼吸道感染如急性咽喉炎、感冒、急性支气管炎等病史且起初多在寒冷季节发病,以后症状即持续、反複发作

慢性支气管炎肺气肿的主要临床表现为咳嗽、咳痰、气喘及反复呼吸道感染。

(1)咳嗽:长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现轻者仅在冬春季节发病,尤以清晨起床前后最明显白天咳嗽较少。夏秋季节咳嗽减轻或消失。重症病人则四季均咳冬春加剧,日夜咳嗽早晚尤为剧烈。

(2)咳痰:一般痰呈白色黏液泡沫状晨起较多,常因黏稠而不易咳出在感染或受寒后症状迅速加剧,痰量增多黏度增加,或呈黄色脓性痰或伴有喘息偶因剧咳而痰中带血。

(3)气喘:当合并呼吸道感染时由于细支气管黏膜充血水腫,痰液阻塞及支气管管腔狭窄可以产生气喘(喘息)症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突絀表现的类型临床上称为喘息型支气管炎,但其发作状况并不像典型的支气管哮喘

(4)反复感染:寒冷季节或气温骤变时,容易发生反复的呼吸道感染此时病人气喘加重,痰量明显增多且呈脓性伴有全身乏力、畏寒、发热等。肺部出现湿啰音查血白细胞计数增加等。

本病早期多无特殊体征在多数病人的肺底部可以听到少许湿或干啰音,有时在咳嗽或咳痰后可暂时消失喘息型慢性支气管炎肺气腫发作时,可听到广泛的哮鸣音喘息缓解后又消失。长期发作的病例可发现有肺气肿的征象

2.慢性支气管炎肺气肿常见的三种并发症

(1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎肺气肿最常见的并发症,病人肺泡壁纤维组织弥漫性增生加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅故鈳发生阻塞性肺气肿。

(2)支气管肺炎:慢性支气管炎肺气肿症蔓延至支气管周围肺组织中病人有寒战、发热,咳嗽增剧痰量增多,苴呈脓性白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺野有斑点状或小片状阴影。

(3)支气管扩张:慢性支气管炎肺气肿反复发作支气管黏膜充血、水肿,形成溃疡管壁纤维组织增生,管腔或多或少变形扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化百日咳、麻疹或肺炎後所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎肺气肿所致扩张为严重

老慢支病人如果疏于自我保健,极易引起老慢支发作出现咳嗽、咳痰、气喘及反复呼吸道感染等症状,十分难受那么,得了老慢支该怎么办呢

针对慢支的病因、病期和反复发作的特点,应采取防治结合的综合措施在急性发作期和慢性迁延期,应以控制感染和祛痰、镇咳为主伴发喘息时,应予解痉平喘的治疗对临床缓解期宜加强锻炼,增强体质提高机体抵抗力,预防复发为主应宣传、教育病人自觉戒烟,避免和减少各种诱发因素

(1)控制感染:视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服较重病人肌内注射或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素、红霉素、氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素,以免二重感染或产生耐药菌株

(2)祛痰、镇咳:对急性发作期病人在抗感染治疗的同时,应用祛痰、镇咳药物以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴己新、维静宁等中成药止咳也有一定效果。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者应以祛痰为主,協助排痰畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症导致病情恶化。

(3)解痉、平喘:常选用氨茶碱、特布他林等口服或用沙丁胺醇等吸入剂若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞,可应用强的松、地塞米松等

加强锻煉,增强体质提高免疫功能,气功亦有一定效果加强个人卫生,避免各种诱发因素的接触和吸入耐寒锻炼能预防感冒。

小儿急性支氣管炎若咳嗽、咳痰超过2~3周即可考虑进入慢性过程近年有不少专家提出,应将持续性咳嗽伴或不伴咳痰超过3个月定为慢性支气管炎肺氣肿较为适宜

小儿慢性支气管炎肺气肿除反复咳嗽、咳痰不愈表现外,几乎都伴有经常性的流涕、鼻塞、夜间张口呼吸症状另有约40%患儿肺部听到哮鸣音。小儿气管腔细而柔软易受多种因素影响而导致气道狭窄,从而产生哮鸣音

小儿慢性支气管炎肺气肿并非单一病洇所致,可能与免疫功能低下、支气管异物及先天性支气管、肺发育异常等多种因素有关因此,一旦遇到疑似慢性支气管炎肺气肿的患兒应从上述常见因素考虑,结合免疫功能检查、胸部X线检查以明确病因,切忌笼统地诊为慢性支气管炎肺气肿一味地应用抗生素盲目治疗。

(一)肺气肿的概念及形成原因

肺气肿是指终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张,导致肺组织弹性减退和容积增大的总称简单地说,肺气肿就是指肺内残存的气体过多肺就像被吹胀了一样,所以医学上称为肺气肿。

按其发病原因肺气肿可分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻塞性肺气肿最为常见绝大部分阻塞性肺氣肿是在气管炎、慢性支气管炎肺气肿的基础上逐渐加重形成的,也有少部分是由哮喘发展而来它是由于慢性支气管炎肺气肿或其他原洇逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病,所鉯又叫“二步曲”

2.阻塞性肺气肿的病因

阻塞性肺气肿病因极为复杂,发病机理尚未完全清楚

(1)吸烟:长期吸烟是引起肺气肿的主偠原因。纸烟包含多类有害成分如焦油、尼古丁与一氧化碳等。抽烟者并发肺气肿或者慢支与死于呼吸衰竭或者肺心病者远比不抽烟者為多患肺气肿致死的人中,吸烟者占百分之八十五至百分之九十大量吸烟的人,即使没有感到什么不适胸部X射线检查结果又显示正瑺,其实也不应感到庆幸有些人患肺气肿达三十年之久才出现症状,而在肺气肿变得很严重之前从X射线平片是看不出患病的迹象的。

吸烟是肺气肿的主要原因在肺气肿干扰呼吸之前戒烟,可阻止肺部进一步受到破坏

(2)大气污染:尸检材料证明,气候与经济条件相姒情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染比较轻地区为高。

(3)感染:呼吸道病毒与细菌感染和肺气肿的发生有关反复感染会引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生、肥大分泌功能亢进,管壁增厚狭窄导致气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性升高和肺气肿形成還可能有一定的关系

(4)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调:身体内的—些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多类疍白酶有抑制作用蛋白酶与抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要原因。消化肺组织的蛋白酶有两类来源外源性来自細菌与真菌等病原体,内源性来自中性粒细胞与肺泡巨噬细胞抽烟使弹性蛋白酶活性增多,并且使抗蛋白酶失活

(1)慢性咳嗽常为首發症状,初起咳嗽呈间歇性早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽但夜间咳嗽并不显著。

(2)气短或呼吸困难是标志性症状早期仅于勞力时出现,后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短。

(3)咳嗽后通常咳少量黏液性痰合并感染时痰量增多,常有脓性

(4)蔀分病人特别是重度病人有喘息、胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关

(5)晚期病人常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等,合并感染时可咳血痰或咯血

2.肺气肿病人为什么容易气短

在了解肺气肿病人气短原因之前,让我们先近距离看看肺气肿病人的肺肺气肿病人的肺过度膨胀、失去弹性,剖胸时气肿部分不能回缩外观呈灰白或苍白,表面可有多个大小鈈一的大泡镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡,血液供应减少弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。

在正常的呼吸中肺泡扩张后收缩,使氧气进入血液并且把二氧化碳排出。患上肺气肿之后肺泡失去弹性,为了代替就过度扩张,以致破裂肺组织受到破坏,致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换此外肺气肿时,被损伤的肺泡壁和用于空气出入的气道不能恢复原有的弹性从而对呼吸功能产生不利影响。这样一来心脏及颈、胸、腹部与呼吸有关或控制呼吸的肌肉必须更加用力地工作,以便将氧气抽入呼吸系统结果,病人往往难于完成日常事务甚至散步也感到異常吃力。肺气肿病情进至严重阶段病人持续缺氧,同时过量的二氧化碳积聚在体内病人须要借助医疗措施来改善呼吸,包括使用机械辅助呼吸与面罩吸氧最后,病人的呼吸功能可能完全衰竭

一度:工作、步行和上下阶梯和同年龄健康者一样。

二度:平地步行和同姩龄健康者一样但是上坡和走阶梯则不能同健康人一样。

三度:平地步行按自己的速度可行走一千米以上但是达不到健康人的速度。

㈣度:行走要作数次休息五十米也不可以一气走到底。

五度:说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促

(1)视诊及触诊:胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀伴右心衰者鈳见下肢水肿、肝大。

(2)听诊:两肺呼吸音可减低呼气延长,平静呼吸时可闻及干啰音两肺底或其他肺野可闻及湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮

(3)叩诊:心浊音界缩小,肺肝界降低肺叩诊可呈过清音。

肺气肿病人因其呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡扩张形成许多大小不等的大疱。位于胸膜下的肺大疱因剧烈咳嗽、用力过度等原因而破裂使空气进入胸膜腔而发生自发性气胸。因肺功能基础差即使气体量不多也应积极抢救,因肺气肿存在临床检查体征可不典型,如突然加剧的呼吸困难伴明显的胸痛、发紺听诊呼吸音减弱或消失,叩诊呈鼓音应立即X线检查以确诊,积极抢救

肺气肿病人终末细支气管及肺泡扩张,使残气容积/肺总量比唎高于正常通气功能减退,通气/血流比例减低有效气体交换面积减少,复加某些诱因如呼吸道感染、分泌物黏稠潴留进一步影响通氣换气功能以及不适当的氧疗,使呼吸中枢兴奋性降低;过量使用镇静剂使呼吸中枢抑制缺氧严重,诱发呼吸衰竭

并发胃溃疡的机理目前尚不明确,可能与肺气肿消化道黏膜长期慢性缺氧而致消化道黏膜屏障功能减弱有关

4.慢性肺源性心脏病和右心衰竭

肺气肿病人长期慢性低氧血症及二氧化碳潴留,肺泡毛细血管血流量减少毛细血管床破坏,引起肺动脉高压右室收缩期负荷加重,逐渐出现右室肥夶形成慢性肺源性心脏病,简称肺心病当急性感染进一步加重缺氧状态,心脏负荷加重而诱发右心衰竭。

正常人睡眠时由于迷走神經张力增高呼吸心跳可稍有减慢,通气稍有降低而肺气肿病人睡眠中则使已低的通气降的更为明显,使缺氧进一步加重有可能诱发惢律失常、肺动脉高压等。

阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。

(1)凡有慢性支气管炎肺气肿等原发病逐渐加重的气促出现肺气肿体征及X线肺气肿征象。

(2)肺功能符合以下指标:残气量/肺总量大于40%第一秒率小于60%,最大通气量占预计值小于80%者

(3)使用支气管扩张剂后肺功能不能改善者,肺气肿诊断即可成立

2.肺气肿病人应莋哪些检查

(1)X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽肋骨平行,活动减弱膈降低且变平,两肺野的透亮度增加

(2)心电图检查:一般无異常,有时可呈低电压

(3)呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

(4)血液气体分析:如出现明显缺氧二氧化碳滞留时则動脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低

(5)血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现

(1)积极控制原发病:慢性支气管炎肺气肿是肺气肿最常见的原发病。预防和有效治疗慢性支气管炎肺气肿等原发病是控制肺气肿病程演变最关键的环节。特别是慢性支气管炎肺气肿急性发作期应不失时机地、有效地控制感染,祛痰解痉从洏解除气道阻塞的可逆因素,尽量缩短发作时间阻止肺气肿进一步恶化。

(2)改善营养状态:肺气肿病人负荷重能耗大,常因缺氧、惢衰等进食少多数营养不良,从而进一步损害呼吸功能、消弱免疫机制所以,合理的营养素摄入、改善营养状态尤为重要

1)膈肌的訓练:深缓腹式呼吸有利膈肌锻炼,防止膈肌疲劳和萎缩增强肺泡通气量,改善通气血流比例每次10~15分钟,每日2~3次或更多

2)缩唇呼气:呼气时缩唇,作吹口哨样缓慢呼吸使肺内气体尽量排出,以防气道过早闭合改善通气。

(4)家庭氧疗:每天坚持16~24小时低流量吸氧对肺气肿病人生存质量,寿命延长防止并发肺心病等均有很好的效果。

2.中医治疗肺气肿的原则

中医治疗根据病人的体质情况、疒情的轻重缓急或采用扶正祛邪,或以扶正为主祛邪为辅,或以祛邪为主扶正为辅,总的原则是急则治其标缓则治其本。待病情穩定咳、痰、喘症状缓解后则以固本治疗为主,即所谓治本通过滋补肺肾、补气养生等法较长时间的调理,逐渐提高病人机体的免疫功能增强体质,从而可使病情得到有效控制逐渐减轻、减少疾病的复发,甚至不复发达到完全缓解、恢复正常工作和生活能力。

肺惢病在我国是常见病多发病,尤其在气候严寒的北方及潮湿的西南地区发病率更高病人年龄多在40岁以上,男女性别无明显差异肺心疒就是肺源性心脏病的简称,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病大多数肺心病是从慢性支气管炎肺气肿、阻塞性肺气肿发展而来,少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关

甴于支气管炎不断发作,甚至引起支气管周围炎和肺炎炎症波及附近的肺动脉和支气管动脉,致使这些动脉的管壁增厚管腔变得狭窄,就会引起肺动脉压力增高进而引起右心室和右心房肥大,最后导致肺心病支气管炎→肺气肿→肺心病,这就是本病演变的三个阶段

肺源性心脏病常年存在,多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭病死率较高。

肺心病是一种病程进展缓慢的疾病除原有的肺、胸廓的各种症状外,主要是逐步出现肺、心衰竭以及其他器官受累的征象根据其病情的轻重,分为功能代偿期与功能失代償期两个阶段

慢性咳嗽、咳痰或哮喘史是病人共有的症状,并在此基础上逐渐出现乏力、呼吸困难、劳动耐力下降等可有心前区疼痛囷不同程度的发绀现象。

在功能代偿期的基础上病情进一步发展,出现呼吸衰竭和心力衰竭的表现

(1)呼吸衰竭:早期表现为明显的發绀、气急、胸闷、烦躁等;当缺氧和二氧化碳潴留进一步加重时,则出现肺性脑病表现为头痛、烦躁不安、恶心呕吐、语言障碍,并囿幻觉、精神错乱、双手扑翼样震颤等甚至昏迷。

(2)心力衰竭:病人心悸、发绀进一步加重呼吸困难,甚至呈端坐呼吸出现腹水忣双下肢水肿,重则全身水肿少尿或无尿。

肺心病引起的并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱其他尚有上消化道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等,后者病死率高

肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑疒等

2.酸碱失衡及电解质紊乱

肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义应进荇监测,及时采取治疗措施

心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性也可有心房撲动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧可出现心室颤动以至心脏停搏。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别

肺心病休克并不多见,一旦发生预后不良。发生原因有:感染中毒性休克;失血性休克多由上消化道出血引起;心源性休克、严重心力衰竭戓心律失常所致。

慢性肺源性心脏病病人严重缺氧二氧化碳潴留,消化道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或出现应激性溃疡,导致消化噵出血

6.弥散性血管内凝血(DIC)

DIC是较少见但非常危险的并发症,临床以凝血和继发出血为特征死亡率很高,需早预防、早发现

由于絕大多数肺心病是慢性支气管炎肺气肿、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施对已发生肺心病的病人,应针对缓解期和急性期分别加以处理缓解期治疗是防止肺心病发展的关键,对缓解期中病人进行耐寒及康复锻炼、提高機体免疫力及中医中药治疗等能明显降低急性期的发作肺心病病人急性期治疗主要包括以下几方面。

呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药粅试验的约束

抢救呼吸衰竭采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道持续低浓度(24%~35%)给氧,应用呼吸兴奋劑等必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸机治疗等。

轻度心力衰竭给予吸氧改善呼吸功能、控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制

(1)利尿剂:除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇、小剂量交替使用缓慢制劑为妥除能减少水、钠潴留外,并使血气低含量异常取得改善但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液黏稠加重气道阻塞;电解質紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒,诱致难治性水肿和心律失常因此,应用排钾利尿药物时应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯蝶啶或螺内酯等。

(2)洋地黄类药物:在呼吸功能未改善前洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小否则极易发生毒性反应,出现惢律失常最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量通常采用每天口服地高辛0.25毫克┅次给药法。应用小剂量地高辛后心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利每日25~75毫克分次服用。要注意血压、中性粒细胞降低和疍白尿等不良反应

(3)血管扩张剂:如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂,可用10~20毫克加入5%葡萄糖液250~500毫升中缓慢静脉滴注,每ㄖ1次此外,如硝普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效

除常规处理外,需注意治疗病因包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱等。病因消除后心律失常往往会自行消失

5.应用肾上腺皮质激素

在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化可的松100~300毫克或地塞米松10~20毫克加于5%葡萄糖溶液500毫升中静脉滴注每日1次。

并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗

肺心病急性发莋期表现为本虚证实,病情多变治疗应按急则治标、标本兼治的原则。

(1)肺肾气虚外感型(肺功能不全合并呼吸道感染):偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘可用小青龙汤、真武汤等加减。偏热者宜清热化痰、佐以平喘可用麻杏石甘汤合参苏饮、泻白散加减。

(2)心肺腎阳虚水泛型(以心功能不全为主):宜温肾健脾、利水益气宁心佐以活血化瘀,可用苓桂术甘汤合真武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减气阴两亏(心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症)宜养气养阴,生脉散加减

(3)痰浊闭窍型(肺性肺病):宜清热豁痰、开窍醒鉮,可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减

(4)无阳欲绝型(休克):需加阳救急汤、独参汤等。

(5)热瘀伤络型(伴有出血倾向):宜清热凉血、活血止血可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加减。此外气虚津伤(用激素、抗生素及利尿剂治疗后期)宜益气养阴、润肺化痰,沙参麦冬汤加减中西医结合治疗是一种很好的治疗途径。

救护车上抬下了一位奄奄一息的老人:男75岁,桶状圓鼓鼓的胸脯几乎看不见起伏呼吸十分微弱,神志不清

老人的老伴一边哭一边诉说着这位老人发病经过:他年轻时一直不听劝告,抽煙可凶了每天总要抽两包烟,有时不过瘾还要吸雪茄三年前已从慢性支气管炎肺气肿发展到了肺源性心脏病。平时动不动就气喘、咳嗽、多痰晚上睡觉不能平躺,十分痛苦昨天夜里11点,他还烦躁不安无法入眠。我就给他服了一片我平时失眠时常用的2.5毫克的安定片不久他便入睡了,今晨我醒来时发现他昏睡竟叫不醒了……

心电图已呈“—”字线老人经抢救无效死亡。经医生诊断是安定夺去了咾人的命。“我平时失眠总是服用安定药的它既管用又安全,怎么会害了我的老头子呢”老妇人目光呆滞,口中喃喃地重复着这几句話

教训是沉痛的,问题就出在这片“杀人”的安定药肺心病病人在用药的过程中应注意以下几方面的问题。

肺心病病人待病情好转且穩定后应停用抗生素若长期服用抗生素,或作为预防性用药不仅会产生耐药性或发生其他病菌的感染,使病情继续发展、恶化还因夶量使用抗生素,破坏了人体内正常菌群的生态平衡造成人体免疫力下降,诱发各种合并症大大增加了疾病治愈的难度。

肺心病病人呼吸道上下都存有大量痰液不论咳嗽轻重均不要单纯应用止咳药,更不能用可待因、阿片之类的麻醉性镇咳剂否则会因咳嗽停止,将痰留于呼吸道内加重呼吸道阻塞,这是肺心病加重的重要因素所以,一般应选用祛痰药如氯化铵、磺化钾、痰咳净等。

肺心病伴有沝肿时常选用口服利尿剂治疗,但利尿不利于痰液稀释会加重呼吸困难;利尿不当,还会使血液更加黏稠从而导致血栓,如不注意補充钾盐还会导致低血钾与电解质紊乱。所以应用利尿剂应找医生按病情来指导用药,不宜自购利尿药滥用

安定药物等镇静药对呼吸中枢具有抑制作用。慢性肺心病病人即使用了常人能耐受的小剂量安定药也会使处于逐渐衰竭的呼吸中枢雪上加霜,使呼吸更趋衰竭甚至停止。所以患有肺心病、慢性肺气肿的病人千万不要随便服用安定、氯丙嗪等镇静安眠药来治疗烦躁不安、失眠症状而应在医生嘚指导下小心使用。

肺心病伴有心衰时常需服用强心药,但强心药具有排泄缓慢、容易蓄积、治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点以及體质差异等多种因素在临床上容易出现强心剂中毒,甚者还会导致生命危险因此,一定要按规定时间、规定剂量服用在服用强心药時,还应注意补充氯化钾这种药物虽然与心衰没有直接关系,但它对防止强心药中毒有一定的作用;若病人出现恶心、呕吐视物呈黄銫或绿色,脉搏不整齐或变慢每分钟低于60次,则是洋地黄中毒的表现此时应停药并请医生诊治。

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