（帕金森病,震颤麻痹,特发性帕金森病）
帕金森是怎么回事？
向您详细介绍帕金森的病理病因，帕金森主要是由什么原因引起的。
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帕金森疾病病因&&& (一)发病原因特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如(PSP)、(SND)、(SDS)及橄榄脑桥小(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性)及等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Al&alpha-53THr突变。但以后多次未被证实。4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。(二)发病机制1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(&40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27;③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物alpha活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子(TNF-alpha)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-(TGF-)和2-微球蛋白(2-MG)等可能与PD发病有关。研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-受体(alpha-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。2.病理改变PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，alpha-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。3.神经生化改变DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)。单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。PD患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(&80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)。基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)也有变化。
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帕金森病因文章
医生专访张世忠 神经外科研究所
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帕金森病是什么原因引起的？
健康咨询描述：
我爷爷近期确诊患了帕金森病，看电视这样的剧情看得多，可是当身边的人患了这个病的时候又是另一种感觉。想了解一下帕金森这个病一般是由于什么原因引起的。希望得到的帮助:帕金森病是什么原因引起的？
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&&&&&&常见的帕金森病对老年人来说是一种非常可怕的疾病，因为，帕金森病的病情若不能得到有效的治疗，会导致病情持续恶化的话，会导致患者朋友们丧失自理的能力。&&&&&&1、脑部疾病因素：这一因素导致帕金森病的发生，主要就是因为导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。&&&&&&2、感染因素：一般患有脑炎的患者会在患病期间出现帕金森病综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的帕金森病综合症。&&&&&&3、药物因素：倘若在生活中长期的服用抗精神病的药物，如酚噻嗪类和丁酰类药物就有可能产生类似帕金森病病的症状，停药后可完全消失。
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&&&&&&帕金森起因是大脑内多巴胺神经元受损引起的。再换一个角度来说，引起帕金森手抖腿颤的根本原因是脑内多巴胺减少，而造成脑内多巴胺减少的原因目前还不完全清楚，但多数人认为，帕金森病的发生与年龄增大，遗传易感性和环境因素有关。&&&&&&帕金森手抖腿颤另外就是遗传因素，一般认为帕金森病有一定的遗传倾向，近亲中有帕金森病的人比近亲中无帕金森病的人患病机会大2--3倍，两者相差不是太多，所以，一般认为不是主要的帕金森起因。与高血压病、冠心病相似，帕金森病以遗传易感性基因为主，而不是一般意义上理解的遗传病。帕金森起因是而一般 40岁以前疾病的早发性帕金森病多数遗传因素较明显。
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&&&&&&帕金森病的发病原因：　　&&&&&&1.遗传因素。这与基因突变、家族遗传有关。幸运的是这几年对这种基因的研究有飞速发展，有些世界著名的实验室连续发现了十几个和帕金森病有关的基因。相信随着基因的深入研究，对基因表达蛋白功能深一步了解，药物的治疗，针对病因学的治疗，针对基因的治疗，还是很有希望的。按照个人经验及国内外研究总结报告来看，遗传因素在帕金森病里的概率占到了10%左右。　　&&&&&&2.环境因素。十多年前有科学家发现，有种化学物质MPTP可以在人以及动物身上造成典型的帕金森症状。不仅症状完全相似，从病理结构病例改变上也发现这个化学物质引起的帕金森病理和人的帕金森病的病理非常相似。所以有人推测，在外界环境中有一些物质，或者和MPTP相似的化学物质如杀虫剂等可能会导致帕金森病的发生。MPTP主要是侵入脑内神经细胞，脑内神经细胞有一个很重要的细胞能量的“电工厂”线粒体，它是细胞代谢提供能量的重要机构，化学物质会侵入到线粒体，破坏线粒体的功能，导致细胞功能的减退、萎缩、变性、甚至坏死。　　&&&&&&3.神经细胞本身老化或者年龄老化。这个病和年龄密切相关，大多数病人基本上都是在65岁以后。65岁以前相对较少，而且随着年龄增加发病率也逐渐增加，人在衰老过程中和帕金森病有关的细胞也会逐渐变得衰老，在数量上有所减少。&&&&&&以上是对“帕金森病是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&在生活中常见的帕金森病对我们的身体危害很大，在平时我们要多注意一些帕金森病的相关常识，要做好疾病的预防措施。&&&&&&1、药物，药物是引发帕金森病的原因之一，服用抗精神病的药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。&&&&&&2、中毒，中毒也是重要的帕金森的病因的因素，例如一氧化碳中毒等，患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象。&&&&&&3、感染，脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。&&&&&&4、脑动脉硬化，因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
擅长: 内科疾病
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&&&&&&常见的帕金森病它一直会危害到老人的健康一类的神经系统疾病。要了解帕金森的因素可以帮助患者更好的预防帕金森的形成，我们要知道帕金森往往导致患者运动迟缓、姿势步态异常，这都给患者带来了严重的影响，患者一定要尽快治疗。&&&&&&1、遗传，尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。&&&&&&2、环境，流行病学调查结果发现帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。&&&&&&3、年龄老化，这也是造成帕金森病的病因之一。&&&&&&4、易感性，尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
擅长: 小儿肺炎,腹泻
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，帕金森病又称特发性帕金森病，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病，主要病变在黑质和纹状体通路，多巴胺生成减少。&&&&&&指导意见：&&&&&&帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
疾病百科| 帕金森病（别名：震颤麻痹，特发性帕金森病）
挂号科室：神经内科
温馨提示：对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
帕金森病（PD）又名震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，&65岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。PD病因及发病机制尚未明确，可...
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引起帕金森病的主要原因是什么
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&&引起帕金森病的主要原因是什么？帕金森病是中老年人的多发病、易发病,在65岁以上的人群中发病率达到1%。帕金森病的发病原因仍然众说纷纭,由发病人群看,年龄是其中最主要的原因。往深里说,伴随着年龄增长出现的机体功能下降和疾病多发是引发帕金森病的内在原因。所以求医专家今天就为大家详细讲解引起帕金森病的主要原因是什么。
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帕金森所形成的具体原因是什么
来源：寻医问药网
发布者：小米
是一种发生在老年人身上的典型疾病，不管是从精神上还是身体上，给患者的伤害都非常的大。专家指出，帕金森产生后，很多患者的生活都出现不能自理的现象。因此，对于帕金森疾病的，可以说是刻不容缓，只有找出诱发帕金森出现的真正原因，才能第一时间解决患者患病的难题。
帕金森疾病的发素
1、家族遗传性。医学家们在长期的实践中发现帕金森似乎有家族聚集的倾向，有帕金森患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
2、环境因素。流行病学调查结果发现，帕金森的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元，遗传易感性。
3、尽管帕金森的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都出现帕金森。
4、年龄老化。随年龄增长帕金森患病率逐渐增高，这个事实支持年龄老化因素的说法，如55岁以上的人群其患病率为1%，65岁以上约为2%。多巴胺能神经元随年龄的增长而减少，当多巴胺能神经元减少50%，多巴胺的生成减少80%以上的时候，就会出现帕金森的。
引发帕金森的主导原因有哪些：
1、药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
2、中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
3、脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
了解了帕金森疾病的这些病因，相信大家也应该知道，帕金森是一种比较难根治的疾病。所以对于帕金森综合征越早治疗越好，不然越脱病情会加倍增加，给后期的治疗带来极大的难度。
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