600多种药物可能引起药性肝炎&服药必须慎重
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原标题：600多种药物可能引起药性肝炎，服药必须慎重 服用减肥药 一定要遵医嘱
　　酒桌上的“感情深，一口闷”等各种“酒文化”，使得与酒精相关的各类肝病逐年增多，患者年龄也呈年轻化趋势，成为新的公共卫生问题。曾亮超 摄
　　3月是“爱肝月”。时下，因服用减肥药、保健药、中草药等引起肝脏损害的事件时有发生，胡乱吃药引起的肝病也日益增多。据统计，目前日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确了肝毒性的药物有1000多种。
　　专家表示，目前，600多种药物可引起“药肝”，常见药物有减肥药、消炎药及治疗关节炎、糖尿病、皮肤病等药物。而这些药物在个体身体上的反应是不同的，一旦身体不接受一种药物，便可能引起药物性肝炎。
　　是药三分毒，胡乱吃药出现肝病
　　近年来，因服用减肥药、保健药、中草药等引起肝损害事件时有发生，那些爱美之人因追求时髦、胡乱吃药引起的“时尚肝病”日益增多，甚至一些人认为中草药没有毒性、不会伤肝，发生药物性肝病后还浑然不知，延误诊治，严重损害了身体健康。
　　据统计，我国目前药品种类繁多，日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确了肝毒性的药物也有1000种之多。据研究报道，抗结核药、中草药及抗菌素，居药物性肝损伤的前三名。相比健康人，老人、孕妇、慢性肝病患者、糖尿病、酗酒的人群更易受到药物的影响。近年来，药物性肝损伤发病率增多，重症病例可导致死亡，给社会和家庭造成的伤害巨大。
　　【专家告诫】
　　无论西药还是中药，若使用不当，都有可能引发药物性肝损害。病急不能乱投医，不要盲目轻信广告宣传的药效，不要乱使用游医偏方、验方。慎用滋补品、保健药及中草药，因为许多药物都要经过肝脏代谢，乱用药只会加重肝脏负担，如遇肝毒性药，则后果更严重。发生药物性肝损伤特别是有黄疸病症者，应及时就医。
　　“感情深，一口闷”久之闷出肝疾病
　　喝酒成人们工作、生活中的重要交际手段。酒桌上的“感情深，一口闷”“宁愿肝上长个洞，不要感情有条缝”，以及各种“酒文化”，使得与酒精相关的各类肝病逐年增多，患者年龄也呈年轻化趋势，成为新的公共卫生问题。
　　殊不知，当达到一定饮酒量或饮酒年限，肝损害风险会逐渐加大，轻则引起脂肪肝，重则肝硬化甚至肝癌。一般来说，人们每日饮入40克酒精，大约二三两白酒，5年下来就有发生酒精性肝炎和脂肪肝的可能。与男性相比，女性对酒精的耐受力更差，更易发生酒精性肝损害。
　　此外，肥胖是脂肪肝发生的原因之一。现代人吃得好、动得少，热量超过身体的生理需要时，身体各部位便会脂肪堆积，肝脏也不例外。造成肥胖的同时，脂肪物质进入肝细胞，引起肝细胞病变，检查肝功能时会发现转氨酶升高。如果不良生活方式得不到纠正，久之可引发全身疾病，如肥胖、脂肪肝、高血压、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等。
　　【专家告诫】
　　“吃动平衡”，保持健康生活方式，应注意控制脂肪的摄入，少吃动物脂肪和油炸食品；控制碳水化合物的摄入。过多的糖在人体内也能转变成脂肪，提倡多喝奶，多吃大豆、鱼类等食物；增加膳食纤维的摄入，多吃芹菜、韭菜、豆芽、土豆等；加强锻炼，可根据自身情况，常进行慢跑、快走、骑自行车、游泳等有氧运动，肝脏的脂肪便可得以减轻和修复，肝功能也可随之恢复正常。
　　防肝病，避免穿耳洞刺青文眉不洁拔牙
　　我国肝癌的发生多与乙、丙肝病毒的慢性感染有关，转换为肝硬化后，肝癌发生风险会随之增加。据研究，乙肝肝硬化患者，肝癌平均年发生率3%左右。
　　12年前，著名演员傅彪患肝癌，之前他已患乙肝几十年，后被诊断为肝硬化，最终转为肝癌，印证了“肝炎、肝硬化、肝癌三步曲”的疾病规律，也是因长期的心理、精神压力等因素所致。
　　可见，乙肝的早期诊断、治疗很重要，如能通过检查发现肝炎、早期肝硬化和肝癌，积极进行治疗干预，可有效阻断疾病进展，乙肝患者也能和高血压、糖尿病及其他慢性病者一样延年益寿。早期肝癌，通过手术或肝移植，患者能获得很好的生命质量。此外，多数丙肝感染者，可通过规范的抗病毒治疗彻底获得治愈。
　　【专家告诫】
　　甲肝和戊肝，主要通过粪、口经消化道传染，注射甲肝疫苗可有效预防甲肝病毒的感染，但目前尚无丙肝和戊肝疫苗供预防使用。
　　预防上，应避免不必要的输血和血液制品的使用，如须使用血液制品时，应在正规医院规范救治。在使用各种医疗器械时，必须进行严格的消毒处理。避免穿耳洞、刺青、文眉、不洁拔牙，不与他人共用牙刷及剃须刀，注意性卫生、性健康，远离毒品。
　　乙肝疫苗仍是预防乙肝感染最有效的措施，即便是HBsAg（乙肝表面抗原）阳性妈妈，同样可以通过乙肝母婴阻断疗法拥有健康宝宝。
　　■特别提醒
　　乱用减肥药 小心肝损害
　　据媒体报道，减肥产品市场管理混乱，市场上相当多宣称“无副作用”“有效”的减肥产品，往往经不起推敲，大多存在效果被放大，副作用被规避的情况。减肥产品火爆的背后，反映了国内对于减肥产品监管的乱象。
　　调查发现，许多减肥产品存在没有批号或者盗用批号的现象。如一些瘦身贴和瘦身霜卖得火热，称只要贴敷在腹部、大腿等要瘦的部位就可瘦身。虽然几年前就有专家辟谣这是一种伪科学，不过销量依旧非常可观，一种叫“伊洛诗左旋360瘦身贴”，月成交量达到60000多件。
　　这类产品从宣传上更像是中医中的敷贴，类似于第三类医疗器械。在天猫商城，其备注批号大多是“卫妆准字”或“国妆特字”。然而查询发现，国家食药监部门并没有批准过名为“瘦身霜”、“瘦身贴”之类的产品。在国家食药监总局数据库里，上述这款瘦身贴的批号对应是一款“纤体霜”。部分减肥胶囊还是“国食健字”或“卫食健字”的保健品，甚至有食品批号。如同为左旋肉碱类的产品的“左旋咖啡”只是标为“普通膳食补充剂”，作为食品管理。一位业内人士指出，主要是因为左旋肉碱以及植物成分等减肥成分，本身就是药食同源的东西，所以在批准上很难界定。
　　正是由于这些减肥产品成分的身份特殊，游离在食品、保健食品，抑或是化妆品之间，审批方式可自由选择，才引发了市场相对混乱。
　　另一方面，即使作为保健品，我国的《保健食品广告审查暂行规定》中，保健食品广告中不得含有表示产品功效的断言或者保证，也不得含有“安全” “无毒副作用”“无依赖”等承诺，然而现实中，“立即见效”“一个月瘦多少斤”“绝无副作用”等口号几乎在所有减肥产品广告中醒目存在。
　　专家提醒，想减肥的消费者一定要注意，如果是单纯性肥胖，减肥时应首选运动与饮食相结合的方式，不要乱服减肥药品。即使要服用，也必须在医师指导下使用，而且在服用过程中要密切关注自己的肝、肾、心脏等器官的反应。如果人们在没有专业人员指导下服药，不能做到合理的剂量、适应症、疗程和搭配等，药物进入人体后首当其冲受到其毒副作用损害的必然是肝脏。
(责编：林龙勇、张海燕)
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急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性肝炎的区别
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【提问】A和B怎么区别啊?
【回答】答复：急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性肝炎
1、急性重型肝炎(急重肝)：相当于国外报道的暴发性肝炎或暴发性肝功衰竭。急重肝系指因肝细胞功能损害在起病10天以内出现肝性脑病，严重凝血机制障碍，具有起病急、预后差、病死率高等特点。
2、亚急性重型肝炎(亚重肝)：系指起病10天以上迅速出现重型肝炎的临床表现。
3、慢性肝炎：
目前慢性肝炎依据临床表现分为
轻（ALT轻度升高）、
中（ALT和AST反复持续升高，但很少超过500U/L）、
重型（ALT和AST反复持续升高，并伴有以下一项者：ALB&32 g/L，胆红素&85.5umol/L，凝血酶原活动度60%-40%，胆碱脂酶&2500U/L）。其常见的症状体征逐渐加重。
【追问】此题应选什么?
【回答】答复：亚急性重型肝炎
35岁患者，巩膜皮肤黄染20余天，伴恶心腹胀，食欲不振，尿如浓茶样。查体：神志清，深度黄疸，注射部位可见瘀斑，慢性肝病征(一)，鼓肠，腹水征(+)，肝右肋下触及l．0cm，脾侧卧未及，ALT300U／L，胆红素定量300&mol／L，白蛋白29g/L，凝血酶时间24秒(对照l2秒)，AFP 80ng/ml
虽然一部分肝癌患者AFP可不升高，在本题中还是首先考虑为急性肝炎。
患者在起病10以上出现的急性重症表现，故本题应选B。
【追问】为何不是D.淤胆型肝炎
【回答】答复:
1、急性重型肝炎(急重肝)：相当于国外报道的暴发性肝炎或暴发性肝功衰竭。急重肝系指因肝细胞功能损害在起病10天以内出现肝性脑病，严重凝血机制障碍，具有起病急、预后差、病死率高等特点。
2、亚急性重型肝炎(亚重肝)：系指起病10天以上迅速出现重型肝炎的临床表现。
3、慢性肝炎：
目前慢性肝炎依据临床表现分为
轻（ALT轻度升高）、
中（ALT和AST反复持续升高，但很少超过500U/L）、
重型（ALT和AST反复持续升高，并伴有以下一项者：ALB&32 g/L，胆红素&85.5umol/L，凝血酶原活动度60%-40%，胆碱脂酶&2500U/L）。其常见的症状体征逐渐加重。
4,淤胆型肝炎指各种原因(包括各型肝炎病毒、药物、、自身免疫性疾病等)引起的肝内胆红素结合与排泄障碍，而导致黄疸持久不退或进行性加深，因此淤胆是一种病因诸多、发病机理复杂的综合征，而不是单独疾病。
病毒性肝炎发生肝内胆汁淤积的原因是多方面的。
肝内胆管损伤：感染肝炎病毒、发生肝内炎症，特别是汇管区的严重炎症使肝内毛细胆管、小胆管、胆小管连接部位、赫氏管、叶间胆小管等受压；或胆汁在这些胆管中积留日久而形成胆栓，均可影响胆汁排泄；如果高胆红素血症(T Bil＞171&mo1/L)持续时间过长，肝细胞有大量Bi1，特别是非结合性Bil(D Bil)沉积，可抑制Bil结合所需之葡萄糖醛酸转换酶和微粒体催化酶等酶的活性，而导致Bil结合障碍，Bil结合与排泄障碍均可发生胆汁淤积。此外，在急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化淤胆型的病人常有胆汁淤积因子(cholestatic factor，CF)产生，内毒素血症、胆管黏膜分泌的血栓素B2(TXB2)大量增长以及用激素治疗，肝脏微循环障碍，超微结构的破坏均可使胆汁淤积的黄疸进一步加重，所以胆汁淤积的病因非常复杂。
诊 断：淤胆型肝炎的诊断，根据临床症状、体征和生化指标，诊断并不困难。以下几点可作为诊断依据。
(1)随着黄疸加深，全身及消化道症状改善。
(2) PA＜60%(或更低)用维生素K1治疗5～7天能得到纠正。
(3) T/D Bil比例(PP)＜60%(或更低)，用酶激活剂治疗1～2周可以升至60%以上，并且PA、PP呈同步改善。
(4)很少有早期出现酶疸分离。
(5)虽有一过性血氨升高，但通便后可降至正常。
(6)可以有腹水，但在中等量以下，并可自行消退。
症 状：全身症状轻，食欲好，有较明显的黄疸，大便色浅或灰白，尿黄，约70%的病人有皮肤瘙痒，其中有1/3的病人为严重瘙痒；抓后有出血点，甚至因奇痒而影响睡眠。
有较明显的黄疸，大便色浅或灰白，尿黄，约70%的病人有皮肤瘙痒，其中有1/3的病人为严重瘙痒；抓后有出血点，甚至因奇痒而影响睡眠。
影象诊断：B型超声： B型超声尤其是彩超的基本特点是观察肝内外扩张的胆管。如总胆管下端梗阻则肝外胆管扩张，直径＞0.6cm，可见平行管征(扩张的胆管与门静脉或其分支相平行)以及胆囊扩大，若肝门附近梗阻则肝内小胆管扩张。肝外梗阻的另一点是肝内胆管形态改变，扩张了的胆管呈树叉状，有时可呈&星状结构&。肝外胆管扩张日超发现率为90%，在黄疸出现前即可见到肝内胆管扩张。但是也有假阴性。本院曾收治经手术证实的肝外梗阻性黄疸，血清胆红素均&340&mo1/L，多次行B超检查均未发现肝内胆管扩张。因此B型超声不能作为鉴别淤胆型肝炎及肝外梗阻性黄疸的唯一手段，还需借助其它方法。
实验室诊断：
1. ALT急性淤胆型肝炎早期类似于普通急性黄疸型肝炎， 65%的病例ALT值常在500U/L以上。但应注意以下两点。
(1)酶疸分离：淤胆型肝炎病程2～3周后随着黄疸加深，ALT下降，有64%的病例出现酶疸分离，肝外梗阻性黄疸和重型肝炎也可出现酶疸分离，因此酶疸分离对三种黄疸没有鉴别意义。
(2) ALT值：肝外梗阻性黄疸有少数病例早期ALT可达500U/L以上，这是因为在梗阻早期胆道内压升高， 胆汁酸对肝细胞的刺激而有一过性高酶表现；相反，淤胆型肝炎在病程第2～3周后ALT很快降至500U/L以下乃至正常，因此对ALT值应结合病程考虑其临床意义，不可根据一次结果作结论。
2.碱性磷酸酶(AKP) 淤胆型肝炎由于肝内胆道内压升高、胆酸的刺激，肝细胞合成AKP亢进，故可有AKP升高；但淤胆型肝炎胆道内压升高不如肝外梗阻性黄疸明显，因此AKP值低于肝外梗阻性黄疸。淤胆型肝炎及肝外梗阻性黄疸AKP升高率分别为83.05%及95.92%；但淤胆型肝炎AKP值为4.10～19.3(平均7.82士3.21)布氏单位，肝外梗阻性黄疸为4.38～41.6(平均：16.30士8.49)布氏单位)，t=6.53，有显著性差异。若有AKP明显升高应多考虑为肝外梗阻性黄疸。
3.5&-核苷酸酶(5&-NT)5&-NT由胆道系统排泄，梗阻性黄疸时5&-NT升高。淤胆型肝炎5&-NT阳性率为36.17%、肝外梗阻性黄疸时为94.44%，&=15.46，P＜0.01；两者5&-NT的平均值分别为26.45士12.96及118.70士80.60m-IU，P＜0.01。
4. &-GT 以&-GT 作为胆汁淤积的指示酶，不如AKP、亮氨酸氨肽酶更为恰当；但因&-GT由胆道排泄，梗阻性黄疸时可以升高，而且肝外梗阻性黄疸比淤胆型肝炎明显。淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸&-GT 的阳性率分别为78.O及97. 44%，&=5.53，P＜0.05；两组病例的平均值分别为141.58士141.16及494.20士257.76U%，P＜0.01。
5.脂蛋白X(Lp-X) Lp-X对淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸的鉴别有较重要的价值。检测经解剖学证实的280例淤胆型肝炎患者， Lp-X阳性率为98%，无胆汁淤积的277例中阳性率仅3%。肝外梗阻性黄疸Lp-X阳性率为82.5%，淤胆型肝炎仅11%。定量测定淤胆型肝炎平均为23mg%，肝外梗阻性黄疸平均为158mg%。可见定量测定有助于鉴别淤胆型肝炎及肝外梗阻性黄疸。但原发性胆汁性肝硬化Lp-X值可达600～1783mg%，最高达5360mg%。所以在考虑鉴别诊断时必须结合临床及(或)组织学。随诊观察：肝外梗阻性黄疸，当原因未解除时， Lp-X的浓度随着病程延长而逐渐上升，而淤胆型肝炎则随着病程延长而下降。分别测定Lp - X1、Lp-X2，淤胆型肝炎时血浆中大部分为Lp-X1，而肝外梗阻性黄疸Lp-X2于早期出现，其后逐渐以Lp-X1为主。
1.血沉 血沉增快是淤胆型肝炎和肝外梗阻性黄疸的特点之一，尤其肝外梗阻性黄疸更为明显。淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸的血沉增快率分别为52.94及83.33，&＝6.19，P＜0.01；血沉平均值淤胆型肝炎、肝外梗阻性黄疸分别为31.0士12. 88及59.27士30.44mm/小时， P＜0.01。
2.血浆氨基酸分析 实验动物或临床病人均证实血浆氨基酸分析对鉴别淤胆型肝炎与肝外梗阻性黄疸有实用价值，经手术证实的肝外梗阻性黄疸病人血浆氨基酸谱基本正常，经组织学证实的淤胆型肝炎病人，除支链氨基酸外其它所有氨基酸都有显著升高。
【追问】ALT300U／L，胆红素定量300&mol／L说明什么
【回答】答复：ALT正常是0-40，升高提示有肝细胞损伤（常见的病因有肝炎等）。胆红素升高的原因很多，肝损害是其中一项，需要进一步明确，
【追问】AFP 80ng/ml
在这里说明什么问题,不懂,谢!
【回答】答复：原发性肝细胞癌患者血清中AFP（甲胎蛋白）明显升高，阳性率为67.8%-74.4%。约有50%的患者AFP＞300&g/L，但也有18%的肝癌患者AFP不升高。本题中甲胎蛋白没有升高。
【追问】凝血时间???[color=White]文字[/color][img]emot/em1.gif[/img][img]emot/em1.
【回答】答复：
您好，凝血时间指离休静脉血与体外异物表面接触后，体内内源性凝血系统被激活，最后生成纤维蛋白而使血液凝固。
玻璃管法：5～10min；
塑料管法：10～19min；
硅管法： 15～32min。
凝血时间延长见于：
先天性凝血因子缺乏：如各型血友病；
获得性（后天性）凝血因子缺乏,如重症肝病、维生素K缺乏等；
纤溶蛋白溶解活力增强：如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；
血液循环中有抗凝物质：如有抗因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体、弥散性血管内凝血(DIC )早期肝素治疗时等。
凝血时间缩短见于：
高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况；
血栓性疾病：如、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等
【追问】D怎么排除？
【回答】答复：题中患者的临床表现符合重型肝炎，考虑为B。
淤胆型肝炎：除有轻度急性肝炎变化外，还有毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内胆色素滞留，出现小点状色素颗粒。严重者肝细胞呈腺管状排列，吞噬细胞肿胀并吞噬胆色素。门管区水肿和小胆管扩张，中性粒细胞浸润。（注：摘自。）。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸性肝炎，但自觉症状较轻。黄疸较深，持续3周以上。有皮肤瘙痒，大便色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，PTA&60%，r-GT，ALP、TBA、CHO升高。
【追问】为何不选C呢?? ALT300U／L，胆红素定量300&mol／L，白蛋白29g/L，凝血酶时间24秒(对照l2秒)
【回答】答复：您好！考虑本题目应该为07年辅导中的题目，我们的教务页无法查到，请您将原题干列出，我们看后为您进行相应的解答。
【追问】题目中提到慢性肝病征 也符合慢性重型肝炎的临床表现啊 为什么不选C啊？
【回答】答复：
做题时一定要根据题意综合的进行分析，不要只看一个临床表现，因为在临床上很多病历都会出现一些相同的临床表现。就像此题，您只抓住一个&慢性肝病征(一)&那就很容易出错。祝您学习愉快！
慢性重型肝炎的诊断：
在慢性活动性肝炎和肝硬化基础上，由于多种因素可以发生肝组织较大面积坏死，临床上称&慢性重型肝炎&。
主要临床表现有：
①患者既往有慢性活动性肝炎病史，或即使无慢性肝炎症状体征及alt升高史，但有肝炎病毒血清学：诊断依据。
②高度乏力及严重消化道症状。
③血清胆红素迅速上升，大于171微摩／100毫升。
④有面色晦暗、肝掌、蜘蛛痔及肝脾肿大等慢性肝病体征。
⑤腹水出现早，量往往较多。
⑥白蛋白／球蛋白(a／g)倒置或y-球蛋白升高。
⑦酶胆分离现象明显。
⑧发生肝昏迷晚，多死于消化道出血及肾功能衰竭等。
⑨病情进展相对缓慢，凝血酶原活动度(pta)呈进行性下降。
【追问】请老师鉴别一下淤胆型肝炎和急性重型肝炎。淤胆型肝炎的特点是什么？？
【回答】答复：您好！
关于本知识点，请您简单了解一下即可：
病毒性肝炎类型中有一种类似急性黄疸型肝炎，但消化道自觉症状较轻，常常有肝肿大，皮肤明显瘙痒。肝功能化验胆红素明显增高，以直接胆红素为主，化验提示为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶（AKP），胆固醇等均可明显增高，但B超等检查能排除胆管、胆囊等肝外梗阻的存在，这种以肝细胞排泄胆红质的结构损害为主要原因的肝内梗阻性黄疸，并持续三周以上，临床上称为淤胆型肝炎。淤胆型肝炎虽然临床症状比较轻，但黄疸持续时间长。
【追问】35岁患者，巩膜皮肤黄染20余天，伴恶心腹胀，食欲不振，尿如浓茶样。查体：神志清，深度黄疸，注射部位可见瘀斑，慢性肝病征(一)，鼓肠，腹水征(+)，肝右肋下触及l．0cm，脾侧卧未及，ALT300U／L，胆红素定量300&mol／L，白蛋白29g/L，凝血酶时间24秒(对照l2秒)，AFP 80ng/ml
[副题干] 此患诊断应考虑
A.急性重型肝炎
B.亚急性重型肝炎
C.慢性重型肝炎
D.淤胆型肝炎
E.原发性肝癌
为何不选C呢？
【回答】答复：患者病史只有20余天，暂不考虑是慢性的。故不考虑是C。
【追问】ALT正常值是多少
【回答】答复：
ALT正常值：小于40U/L
★问题所属科目：---内科学（含学）
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　|　　|　　|　概述/药物性肝炎
药物性肝炎药物性肝炎，是由于药物或/及其代谢产物引起的肝组织损害而引发的。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，均称药肝。药物性肝炎依程度轻重，有、肝纤维化、、急性肝炎等，最危险的是，肝脏细胞突然大量死亡，肝脏修复速度赶不上破坏的速度，病情急转直下，病人在一、两周内就死亡。 目前（21世纪初）至少有600多种药物可引起药肝，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。 本病发病率逐渐增高，占所有住院病人的2%，占暴发性中的10％～20％。慢性肝炎中的1/4到2/3属药肝，其中以老年人为多见。
病因/药物性肝炎
导致药物性肝损的危险因素包括年龄、性别、药物的剂量和疗程、机体营养状态、遗传背景、药物的分子结构、适用药物以及酒精因素。研究表明女性和年龄40岁以上的人群更轻易罹患药物性肝损。 药物性肝炎1、为了治疗疾病，服用了肝毒性药物。这种情况十分多见。如患者使用降糖药，患者使用抗痨药，脏器移植患者使用等，这些药都对肝脏有损害。 2、患者乱用药。一些人有病不找医生，自己买药吃，但不了解药物的不良反应或服用剂量要求，结果造成肝损害。其中，女性因吃导致药物性肝炎的比较多见。 3、中药和补药都有一定副作用。人们对草药或食补较没有警觉性，认为多吃无害，导致中草药所致的不良反应逐年增多，引起肝损害的病例也随之逐年增多。据国内年间文献报道，所致的肝损害占所有药物性肝损害的20-30.2%之间。 4、盲目补肝。很多人有个错误的概念，以为肝不好就需要补肝，拚命吃药，结果产生了药物性肝炎。5、个体的性因素。
病理机制/药物性肝炎
药物的代谢大部分是由肝细胞中的内质网完成的。既是药物代谢的主要场所，同时也成了药物毒性反应的主要靶器官。如果某类药使用时间过长、剂量过大，或属于特异体质的病人，都有导致肝损害的可能；尤其是肝功能不全的病人其受损害的可能性则更大些，产生的危害性也相对更大些。 药物导致肝细胞损伤的机制包括：1、药物代谢产物形成氧使脂质过氧化引起肝细胞损伤； 2、由于遗传背景不同使表型不同，部分药物经代谢产生亲电子产物，通过共价结合损伤肝细胞膜和肝、微粒体膜引起细胞损伤； 3、药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化，导致肝细胞损伤。
临床症状/药物性肝炎
药物性肝炎药物性肝炎患者大都没有明显的病状，病患者不知不觉中继续服用药物，很容易拖成大病。本病多有一定的潜伏期：2周-8周。早期症状为发热，随后出现消化道症状，皮肤瘙痒，，皮疹等。实验室检查肝功能以血清转氨酶、碱性磷酸酶升高为本病特点。 临床症状可有肝区不适，腹胀，食欲减退，恶心，乏力等，实验室检查，最早最常见的为血清增高，亦可发生黄疸，血增高，其他尚有血碱性磷酸酶，谷氨酰转肽酶增高。 药物性肝炎的临床表现很像急性，如果不注意病人用药情况，容易误诊为病毒性肝炎住入隔离病房者。
诊断/药物性肝炎
对药物性肝损害的早期诊断关键在于对本症有高度的警惕性。凡遇肝损害患者应首先排除药物性肝损害，问诊时应认真询问服药史及药物过敏史，特别注意药物剂量、给药途径、疗程以及同时应用的其他药物。发现可疑药物，及时停药，并观察停药后肝损害有无好转。 药物性肝损害的临床症状轻重可因所用药物和患者个体的特异质性而出现较大差异和不同的临床类型。因此，在服用已知有肝损害的药物和新药或长期用药要注意监测，一旦发现肝损害要及时进行全面检查，区分临床类型，及时发现重症病例，及早停药并治疗。 药物性肝损害的诊断依据：1、在服药前无肝损害；2、用药后1～4周内出现肝损害表现；3、发病初期可伴有发热、皮疹、瘙痒等表现； 4、有肝内淤胆或肝细胞损害的病理或临床表现；5、外周血嗜酸性细胞＞6％；6、或淋巴母细胞转化试验（＋）； 7、病原学检测均（－）； 8、停药后肝损害可有显著改善；9、（＋），或（＋），即：相同药物再次应用又可引起肝损害； 10、：淋巴母细胞转化试验、试验和与药物性肝损害有关的抗胞浆细胞器自身抗体； 11、肝活组织检查；12、除外酒精、病毒等其他原因所致的肝损害。
治疗/药物性肝炎
药物性肝炎1、立即停用与肝损害有关的或可疑的药物。防止重新给予引起肝损伤的药物、属于同一生化家族的药物，避免同时使用多种药物，特别是应谨慎使用那些因对药物代谢酶有诱导或抑制作用而具有相互作用的药物，如CYP450抑制剂、和诱导剂、、苯妥英钠、地塞米松、等。 对营养不良和对药物解毒能力下降的患者和嗜酒的患者应控制给药。2、卧床休息，给予足够的热量与蛋白质、维生素类。3、采用药物，维生素类药物，降酶药等。 治疗药物性肝病的药物有抗氧化剂、保护性物质的前体（如）、阻止损伤发生过程的干预剂或膜损伤的修复剂。N-乙酰半胱氨酸对扑热息痛过量的患者有特殊疗效，可解毒已形成的反应性代谢物，10小时内给药可获最大的保护性效果。 4、重症患者导致肝功能衰竭、重度胆汁淤积和慢性肝损伤进展到肝硬化时，可考虑人工肝支持和作。 5、特异性治疗。
预防/药物性肝炎
1、对药物性肝炎保持高度的警惕性，应注意肝功能的监测。2、注意药物过敏史，尤其是属者。 3、凡用药剂量偏大，疗程过长，产生肝损害的机遇亦越多。4、肝肾功能不良的患者应注意减量应用某些药物。
常见肝毒性药物/药物性肝炎
一些中药材也具有肝毒性抗生素类药物：抗结核药物利福平、等；大环内酯类药，如、、等。 解热镇痛药物：如、等。 抗精神病药物：、。 抗抑郁药物：。 抗癫痫药物：。 镇静药物：等。 抗甲亢药物：、等。 抗肿瘤药物：、等。 降糖药物：、等。 心血管药物：、等。 中药：、、、、、、、等。
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南昌大学学报（医学版）
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