（右室梗死,右室心肌梗塞）
右室心肌梗死
　　右室心肌梗死(right ventricular myocardial infarction，RVMI)一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死。
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右室心肌梗死相关疾病症状急性右室心梗；tavern综合整理临床特征:；1.心绞痛与左室梗塞相同,但老年人无痛的较多.；2.并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多,前；3.心电图:①Ⅴ3R.Ⅴ4R.Ⅴ5R呈QS波,其；②抬高幅度:Ⅴ4R＞Ⅴ3R＞Ⅴ1Ⅲ＞Ⅱ治疗:；1.一般治疗同左室心梗.2.输液疗法(扩容):；目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺；先用具有扩容、降血粘度
急性右室心梗 tavern 综合整理
1.心绞痛与左室梗塞相同,但老年人无痛的较多.
2.并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多,前者多与并有下壁或后壁梗塞有关.
3.右心衰表现:颈静脉充盈和(或)肝脏进行性增大,肝颈静脉回流征(+)及双下肢水肿.但平卧后无呼吸困难,听诊肺部无罗音(除外慢支炎和肺部感染),胸片肺部无瘀血改变.
4.低BP和休克.
1.临床表现.
2.心肌酶学.
3.心电图:①Ⅴ3R.Ⅴ4R.Ⅴ5R呈QS波,其中以Ⅴ4R更为重要,ST段抬高≥0.1MV.ST段抬高约有1/2患者在10小时内恢复,易漏诊.
②抬高幅度:Ⅴ4R＞Ⅴ3R＞Ⅴ1
Ⅲ＞Ⅱ 治疗:
1.一般治疗同左室心梗.
2.输液疗法(扩容):
目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量ml/d.
①液体的选择:
先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低右500ml,在1-2小时内快速ivgtt.
以后以1:2液(0.9％NS:10％GS另加每日生理需要量的钾盐)维持ivgtt.
②快速输液后的有效指标:
BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg.
HR＜100次/分,心音及脉博有力.
每小时尿量≥20ml.
③减慢输液速度及停止输液的指征:
达到有效指标后减慢输液速度.
以1.5-3ml/分(30-60gtt/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,停输液.
④快速输液注意事项:
输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度.
已有左心哀者,不宜快速输液扩容. 3.正性肌力药物:
不主张应用洋地黄制剂.
选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量.
剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量.
扩容(输液ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺.
多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心哀. 4.血管扩张药:
①在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔压增高,心排血量低或周围血管显著收缩,以致四肢厥冷,并有发绀时可用.
②与多巴胺或多巴酚丁胺合用.
③一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前后负荷,增加心排血量.
100ml ｜ ivgtt
多巴胺 10-30mg｜
④忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容量. 5.利尿药:
不主张应用,以免降低血容量及左室充盈压,加重休克. 6.心律失常治疗:
合并心律失常会使心排血量进一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托品、异丙肾上腺素,使HR＞50次/分,必要时安置临时起搏器. 7.溶栓治疗. 8.矛盾的治疗原则:
①虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液.
②虽有水肿、少尿,但不用利尿药.
③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油.
④虽有心输出量下降,但不用洋地黄 急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。补液过多有以下弊病：1。右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2。右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3。右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4。肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。
当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。
约有一半的急性右室心梗患者合并严重AVB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。
约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。
部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！！ 摘录
急性心梗伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首先应使用大量多巴胺或间羟胺将平均动脉压升至60～70mmHg以上，溶栓药效才能发挥出来。若虽经溶栓后血管开通、血压回升，但有时因梗死面积过大，仍可存在较顽固的心力衰竭。此时主要矛盾转化为强化处理左心室泵衰竭，即用大量升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。如同时合并低血容量或电解质紊乱时，应抓主要矛盾兼顾一般，即合理地一边补液、一边利尿，减轻心脏负荷。若任一环节未能动态及时调整到位，会错过宝贵机会。 急性右室心肌梗死的临床诊疗策略
北京军区总医院心肺血管病中心 作者：李益民
急性右心室心肌梗死(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下:
RVI的临床检查方法
右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90％、91％、91％和82％。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。
血流动力学
血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42％。
超声心动图
超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。
核素心肌灌注和核素造影检查
在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。
ARVI的治疗
由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭,而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。
通常情况下,急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现,二者之间并没有必然的联系。但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前,心源性休克在后。约10％的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低,并出现心源性休克的临床征象,从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14~104小时),这种休克本质上是因左室功能不全造成的。
有文献报告,在伴发休克的RVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47.3％(24.0％~66.0％),此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显著下降,但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高,致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因,这并不表示左室损害较轻。
对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。尽管ARVI患者休克逆转前后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显著变化,但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显著升高。有学者对此持不同观点,他们认为,此类患者可能存在严重的左室功能损害,快速的血容量扩张可能对患者不利。当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时,较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量,反而会导致严重的肺瘀血。
笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能的前提下,对ARVI进行分型,以便确定最佳治疗方案。肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显著正相关,这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:
Ⅰ型: PASP<30 mmHg,基础RAP≥10 mmHg且≤12 mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10 mmHg,经扩容治疗后可达诊断标准);
Ⅱ型ASP>30 mmHg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg;
Ⅲ型: PASP>30 mmHg,基础RAP≥14 mmHg。
在一项纳入25例患者的研究中,笔者按此标准对受试的ARVI患者进行了分型,其中Ⅰ型患者10例(包括3例隐匿型RVI);Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克2例);Ⅲ型患者8例,均并发心源性休克。结果显示,Ⅱ型患者的右室射血分数(RVEF)(38％对45％,P<0.01)和心脏指数[单位:L/(min?m2)](1.50对2.30,P<0.01)均显著低于Ⅰ型患者,而CK-MB水平(69 U/L对29 U/L,P0.05)。上述结果提示,Ⅰ型和Ⅱ型RVI间的区别在于,Ⅱ型RVI累及的右室壁面积显著较大,而两类患者的左室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加的容量负荷, 但反应特征不同。研究中所用的静脉扩容治疗补液速度为250 ml/h左右,研究者对受试者的PCWP进行了监测。扩容治疗中,最佳负荷标准为:RAP=(11.7±2.1)mmHg,PCWP=(16.8±2.7)mmHg。多数Ⅱ型RVI患者会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺24~72小时以维持升高的血压。与Ⅱ型RVI患者相比,Ⅲ型患者的LVEF显著较低(39％对49％,
P0.05),心脏指数相似(1.45对1.46),RVEF轻度降低(33％对38％,
P>0.05)。以上结果表明,Ⅲ型ARVI患者的左室梗死面积更大,左心功能已不能承受快速的容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。正确的做法是在使用血管活性药物的同时,缓慢补液,并进行综合治疗和对症处理。经上述治疗后,患者的血流动力学状态可在48小时后渐趋稳定,但约需7~10天方能最终摆脱低血压状态。
ARVI时血管活性药物的应用
硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降低;②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;③在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。
多巴胺的治疗指征包括:①快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从2~18 μg/(kg?min)开始,一直用到心脏指数>2.2 L/(min?m2)或患者神经系统症状改善为止。通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。②Ⅱ型RVI患者中的低血压患者,需静注多巴胺维持扩容后升高的血压,否则血压会重新回落。③Ⅲ型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用,再加上缓慢的扩容治疗,方有希望渡过休克关。
ARVI患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。仅个别Ⅲ型RVI患者出现明确的急性左心衰竭症状(如患者不能平卧,肺内闻及突然增多的中到大量的湿,PCWP>20 mmHg等)时,方可考虑使用利尿剂。即使在这种情况下,呋塞米(速尿)的首次注射剂量仍仅能为10 mg。
ARVI的再灌注治疗
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)
ARVI发生后行即刻PTCA,可使患者血流动力学紊乱状态快速得到改善。成功的再灌注治疗可迅速纠正血流动力学紊乱和右室功能衰竭引起的心源性休克,并有效缩短扩容治疗的持续时间。一项纳入53例ARVI患者的研究结果显示,在再灌注成功(41例)和失败(12例)的病例中,出现低血压和心输出量降低的患者分别占治疗成功或失败总人数的12％和83％(P=0.002),两组死亡率分别为2％和58％(P=0.001)。由此可见,早期开通阻塞的右冠脉,对右室功能的恢复和急性期患者的转归至关重要。
静脉溶栓治疗
经静脉溶栓治疗的ARVI患者,在死亡率、心功能≥Killlip Ⅲ级的比率和严重心律失常发生率等方面均显著低于未经溶栓或溶栓不成功的ARVI患者。经溶栓治疗后,ARVI患者死亡率降低的绝对值,比前壁、侧壁及下壁、后壁和下后壁心肌梗死患者死亡率的绝对值明显增高。国内外在此方面的相关报告结果相似,因此,ARVI比各种非RVI患者从溶栓治疗中的获益都更大。
其他治疗方法
临时心脏起搏
与单纯左室下壁心肌梗死相比,当下壁心肌梗死波及右室时,高度房室传导阻滞的发生率升高12％,达到48％~50％。临时心脏起搏是逆转伴有显著心动过缓的心源性休克的一种重要手段。
冠脉搭桥术
对重症RVI伴发心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞或心包填塞的患者,有经冠脉搭桥术抢救成功的报告,但总体而言,在这种情况下该疗法的成功率不高。
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电解质补充药。适用于低血钾症，改善洋地黄中毒引起的、恶心、等中毒症状，用于后遗症，慢性心功能不全等各种，亦可用于急、、、胆汁分泌不足和等辅助治疗。1 心血管系统疾病（1） 各种原因引起的成人、儿童、以及洋地黄中毒引起；（2） 、、、等；（3） 肿瘤化疗引起的心肌损害。2 消化系统疾病急、、、
可用于辅助治疗、、、视网膜动、静脉阻塞、及缺血性脑血管病、小儿、等。
的长期治疗、预防血管痉挛型和混合型，也适用于后
的治疗及慢性的长期治疗。
的长期治疗；的预防；后持续的治疗。
、的辅助治疗，亦可用于、，手术后网膜下出血和，并可辅助其他抗癌药治疗
本品为局麻药及抗药。主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉（包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作黏膜麻醉用）及神经传导阻滞。本品也可用于后室性和，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性。本品对室上性通常无效。
用于治疗、、、肥厚型心肌病、主动脉夹层、、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。
主要用于治疗、、，也可用于、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤。
可用于辅助治疗、、、视网膜动、静脉阻塞、及缺血性脑血管病、小儿、等。
品主要用于血栓栓塞性疾病的溶栓治疗。包括急性广泛性肺栓塞、胸痛6—12小时内的冠状动脉栓塞和、症状短于3—6小时的急性期脑血管栓塞、视网膜动脉栓塞和其他外周动脉栓塞症状严重的骼-股静脉血栓形成者。也用于人工心瓣手术后预防血栓形成，保持血管插管和胸腔及心包腔引流管的通畅等。溶栓的疗效均需后继的肝素抗凝加以维持。
1.作为二级预防，降低死亡率。
2.(单独或与其它抗药合用)。
3.劳力型。
4.控制室上性快速、室性，特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起。可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室事的控制，也可用于顽同性期前收缩，改善患者的症状。
5.减低肥厚性心肌病流出道压差，减轻、心悸与昏厥等症状。
6.配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制。
7.用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象。
1.原发性。2.(2-9天)后出现的轻到中度心力衰竭(NYHA II和III)。3.非肾病患者(肌酐清除率1g/天)，尤其是伴有动脉的患者。4.在心血管危险增加的患者，如明显病史、同时有至少一个额外危险因素、外周动脉闭塞性疾病或者脑卒中，降低、脑卒中或者心血管死亡的可能性。
该品主要用于血栓栓塞性疾病的溶栓治疗。包括急性广泛性肺栓塞、胸痛6—12小时内的冠状动脉栓塞和、症状短于3—6小时的急性期脑血管栓塞、视网膜动脉栓塞和其他外周动脉栓塞症状严重的骼-股静脉血栓形成者。也用于人工心瓣手术后预防血栓形成，保持血管插管和胸腔及心包腔引流管的通畅等。溶栓的疗效均需后继的肝素抗凝加以维持。
本品可以抑制血小板聚集,防止血栓形成,可用于预防一过性脑缺血发作,,心房颤动,人工心脏瓣膜,动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型。
可用于辅助治疗、、、视网膜动、静脉阻塞、及缺血性脑血管病、小儿、等。
背景 肥胖患者轻度炎症可能是静脉血栓栓塞（VTE）和心肌梗死（MI）的共同通路。 目标 调查重复测量C-反应蛋白（CRP）和MI和VTE发生风险的相关性，探讨CRP是否能调节肥胖患者MI和VTE的风险。 方法 参与年，07-08年Troms? 研究的15134例受试者，检测受试者肥胖水平和CRP。记录到日VTE和MI的发...
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12月30日，我院心内科成功实施首例急性心肌梗死介入手术，开创了我县心脏介入治疗的新纪元，为实现“大病不出县”迈出了坚实的一步。 　　65岁的沈大爷因突发胸闷、胸痛，被送到我院心内一科。经急诊心电图提示为急性前壁心肌梗死，同时伴有血压下降，心脏随时可能停跳，命悬一线。在这紧要关头，心内科张健主任、赵天龙副主任等专家团队，经过详细检查后，制定了诊疗方案，与患者家属沟通后，...
导语 急性心肌梗死是一种患者自己无法处理而且死亡率很高的危重病，尽早就诊是最佳方案，宁可搞错也不要漏过。 【心梗的识别】 一般急性心肌梗死会有几个特点： 一、发作诱因：多数在较大的活动量（尤其是突然用力），情绪激动，受惊吓后，饱食，忽然受凉等情况下出现。 二、发作部位：心前区（左侧乳头附近区域）、胸骨下段（两乳头连线中间）或剑突下（俗称心口，就是上腹部的顶点）为常见，一般范...
心内科二病区 　　一阵急促的电话铃声响起，“急诊收入一名有可能是急性心肌梗死的患者，请做好准备”。急诊医生的电话把原本就忙碌的夜班变得更加紧张，夜班医生王庆超放下电话，第一时间联系心内科二病区杨富德主任，告知患者情况，同时联系CCU的护士做好患者随时转入的准备，一切紧张有序的进行着。此时，忙碌一天的杨富德主任不顾一身疲惫急忙赶往急诊室，再次向家属核对病情，病人为54岁男性，...
本站心肌梗死频道为你提供心肌梗死治疗药物列表，心肌梗死简要介绍，及心肌梗死相关资讯。在此您可以免费查看、筛选和点评心肌梗死药品信息，据此判断心肌梗死吃什么药好。心肌梗死版块内的药品数据均取自国家食品药品监督局,并根据其适应症智能匹配。本网站并不以推荐任何药品牟取利益，亦不对任何药品疗效提供保证，请用户自行选择。什么是右心室心肌梗死呀
什么是右心室心肌梗死呀
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：什么是右心室心肌梗死呀想得到怎样的帮助：我想知道它是怎样发病
医院出诊医生
擅长：脑血栓、冠心病、动脉硬化等
擅长：冠心病、脑供血不足、脑动脉硬、心肌炎等
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医生会员
专长：内科,尤其擅长脉管炎等疾病
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问题分析： 你好，简言之，心肌梗死是指由于心肌缺血时间过长而导致的心肌细胞死亡。右心室心肌梗死是指心肌梗死发生在右心室。意见建议：冠状动脉粥样硬化是心肌梗死发生的最主要的原因。心肌梗死是临床上常见的急重症，如疑及本病，需尽快就医。
职称：医师
专长：夜啼,感冒,鹅口疮
&&已帮助用户：163566
指导意见：你好，简言之，心肌梗死是指由于心肌缺血时间过长而导致的心肌细胞死亡。右心室心肌梗死是指心肌梗死发生在右心室。冠状动脉粥样硬化是心肌梗死发生的最主要的原因。心肌梗死是临床上常见的急重症，如疑及本病，需尽快就医。
问左心室心肌梗赛如何治疗
职称：医生会员
专长：全科
&&已帮助用户：27925
病情分析：急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。
意见建议：
问请问心急梗塞是什么样的症状？什么才叫心急梗塞？
职称：医师
专长：肿瘤
&&已帮助用户：64724
你好 心急梗塞主要表现为胸前区剧烈疼痛不适 行心电图检查可以确诊。
问前心室心梗用什么药
职称：医生会员
专长：外科，骨科
&&已帮助用户：47956
病情分析：你好，此类疾病病情比较严重，危险性很高，建议积极配合心脏内科应用促进供血的药物治疗，同时配合应用营养心肌的药物治疗。
意见建议：
问请问心急梗塞刚开始有什么样的症状
职称：医生会员
专长：消化道、呼吸道、
&&已帮助用户：342001
病情分析：这种情况主要是疼痛，胸闷、呼吸困难等等症状，祝您健康。
问心急梗塞做支架
职称：护士
专长：高血压心血管病
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意见建议：你好，建议最好三个月以后，避免过于剧烈的运动，首先要注意休息，清淡温热易消化饮食很重要的
问心梗会造成心室肥大吗？一般心梗多久后会出现心室肥大？
职称：医师
专长：外科,尤其擅长神经外科等疾病
&&已帮助用户：124111
意见建议：你好，根据你说的情况心梗是不会造成心室肥大的，需要你早期到医院给予检查治疗的
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心脏猝死并非毫无预兆，猝死发生前其实都是有征兆，应该及时预防
冠心病典型的症状为：胸痛，因体力活动、情绪激动等诱发，
泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏
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