丘脑出血康复治疗,正治疗中,蛋白偏低.什么原因

国外治疗丘脑出血的水平怎么样?_脑出血吧_百度贴吧
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&签到排名:今日本吧第个签到,本吧因你更精彩,明天继续来努力!
本吧签到人数:0成为超级会员,使用一键签到本月漏签0次!成为超级会员,赠送8张补签卡连续签到:天&&累计签到:天超级会员单次开通12个月以上,赠送连续签到卡3张
关注:7,386贴子:
国外治疗丘脑出血的水平怎么样?收藏
我妈2015年六6月丘脑出血,恢复了快一年半了。已经能自理。目前半边身子发紧越来越疼。还不如刚恢复那段时期。现在有寻死的念头,我很担心,我母亲是个很要强的人,每天坚持锻炼,能让她坚持不住的可想而知那种痛。我请求大家出出主意,怎样能缓解我母亲的病痛,安抚情绪。国外能不能治好这种脑出血后遗症。
如果能把母亲的病痛转接到我身上多好。
你母亲的基本情况如何,我父亲也是丘脑出血,现在还深度昏迷
神经痛我妈也一样
登录百度帐号中国脑出血诊治指南(2014)(二)
我的图书馆
中国脑出血诊治指南(2014)(二)
中国脑出血诊治指南(2014) 中华医学会神经病学分会
中华医学会神经病学分会脑血管病学组脑出血的治疗脑出血的治疗包括内科治疗和外科治疗,大多数患者均以内科治疗为主,如果病情危重或发现有继发原因,且有手术适应证者,则应该进行外科治疗。一、内科治疗1一般治疗脑出血患者在发病后的最初数天病情往往不稳定,应常规予以持续生命体征监测、神经系统评估、持续心肺监护,包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和度监测。脑出血患者的吸氧、呼吸支持及心脏病的处理,原则同《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》。2血压管理脑出血患者常常出现血压明显升高,且升高幅度通常超过缺血性脑卒中患者,并与死亡、残疾、血肿扩大、神经功能恶化等风险增加相关。一项系统评价和最近一项中国的大样本多中心研究表明,脑出血发病后12 h内收缩压超过140 - 150 mmHg(l mmHg=0.133 kPa)可使随后的死亡或生活依赖风险明显增加。 研究表明血压升高可能促进血肿周围水肿扩大以及再出血,这些都会造成脑出血患者转归不良,但是脑出血发病后最初数小时内的高血压与血肿扩大风险之间的确切关系尚未得到明确证实。脑出血最初几小时内,更严格地控制血压是否能减少血肿扩大且不影响血肿周围组织的灌注目前还不完全清楚。 急性脑出血抗高血压研究( ATACH)和急性 脑出血积极降压治疗研究( INTERACT)为脑出血患者早期降压提供了重要依据。研究显示将收缩压控制在140 mmHg以下可以降低血肿扩大的发生率而不增加不良事件的发生,但对3个月的病死率和致残率没有明显改善。 一项对超急性期脑出血患者进行的3h内降压治疗研究表明,经规范化抗高血压治疗后的高收缩压值与不良的临床结局独立相关。另一项研究针对中等出血体积的白发性脑出血患者24 h内进行积极降压治疗,发现血肿周围脑血流量并未减少,脑缺血事件也未增加。INTERACTⅡ为一项前瞻随机开放性(非安慰剂对照)研究,共纳入白发性脑出血6h内的患者2 839例,均伴有收缩压升高。 上述患者随机分为2组,分别接受积极降压治疗(1 h内使收缩压降至&140 mmHg并维持7d)和基于美国2010版脑出血指南推荐的降压治疗(收缩压降至& 180 mmHg)。其结果表明,积极降压治疗没有显著降低主要结局死亡率或严重致残率;而再次进行有序分析表明积极降压治疗降低了改良Rankin量表评分,可改善功能预后;欧洲五维度健康量表评定结果表明积极降压能改善患者自理、日常活动、疼痛或不适、焦虑或抑郁等预后。 INTERACTⅡ的后续研究提示,收缩压的变异性似可以预测急性脑出血患者的预后,收缩压变异性越大,预后越差。早期通过平稳与持续地控制好血压,特别是规避收缩压的峰值可增强早期积极降压治疗措施的临床获益。说明在脑出血早期平稳管理血压的重要性。早期积极降压治疗仅限于个体化进行,尚不能常规普遍使用,应严格选择合适的患者。“ 推荐意见:(l)应综合管理脑出血患者的血压,分析血压升高的原因,再根据血压情况决定是否进行降压治疗(I级推荐,C级证据)。(2)当急性脑出血患者收缩压&220 mmHg时,应积极使用静脉降压药物降低血压;当患者收缩压& 180mmHg时,可使用静脉降压药物控制血压,根据患者临床表现调整降压速度,160/90 mmHg可作为参考的降压目标值(Ⅲ级推荐,C级证据)。早期积极降压改善患者预后的有效性还有待进一步验证(Ⅲ级推荐,B级证据)。(3)在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化,每隔5 -15分钟进行1次血压监测(I级推荐,C级证据)。3血糖管理 1.高血糖:无论既往是否有糖尿病,人院时的高血糖均预示脑出血患者的死亡和不良转归风险增高。目前认为应对脑出血后高血糖进行控制,但还需进一步研究明确应采用的降糖药物种类及目标血糖值。 2.低血糖:低血糖可导致脑缺血损伤及脑水肿,严重时导致不可逆损害。需密切监测,尽早发现,及时纠正。不过脑出血患者的最佳血糖管理方案和目标值尚未确定。“ 推荐意见:血糖值可控制在7.7 - 10.0 mmol/L的范围内。应加强血糖监测并相应处理:(1)血糖超过10 mmol/L时可给予胰岛素治疗;(2)血糖低于3.3 mmol/L时,可给予10% - 20%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖水平。4体温管理脑出血患者早期可出现中枢性发热,特别是在大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者。人院72 h内发热持续时间与临床转归相关,这为积极治疗发热以使脑出血患者的体温维持正常提供了理论依据;然而,尚无资料表明治疗发热能改善临床转归。有临床研究结果提示经血管诱导轻度低温对严重脑出血患者安全可行,可以阻止出血灶周脑水肿扩大。但低温治疗脑出血的疗效和安全性还有待深入研究。需注意的是,发病3 d后,可因感染等原因引起发热,此时应该针对病因治疗。 5药物治疗 1.止血治疗:重组Ⅶa因子( recombinant facto Ⅶa,rFⅦa)的Ⅱ期临床试验显示,脑出血发病后4h内应用rFⅦa治疗可限制血肿扩大和改善临床转归,但血栓栓塞事件的发生率轻度增高。随后进行的rFⅦa的Ⅲ期临床试验FAST结果显示安慰剂和小剂量可限制血肿扩大,但未发现临床转归的差异,且严重血栓栓塞性不良事件总体发生率相似;但是大剂量组动脉血栓栓塞事件较安慰剂组显著增多。目前应用rFⅦa对脑出血患者的益处(无论是否接受口服抗凝剂治疗)尚未得到证实,对于特定的脑出血患者亚组是否有益,仍然有待进一步研究。 其他止血药物如氨基己酸和止血环酸是氨基酸衍生物具有抗纤溶的作用,治疗上消化道出血、凝血机制障碍或血小板减少患者黏膜出血时有良好效果。但由于其增加了迟发脑缺血及其他血栓事件的危险,总体上并不能改善患者的预后“ 推荐意见:由于止血药物治疗脑出血临床疗效尚不确定,且可能增加血栓栓塞的风险,不推荐常规使用(I级推荐,A级证据)。2.其他药物:(l)神经保护剂:研究显示白发性脑出血6h内应用自由基清除剂NXY-059治疗是安全、可耐受的,但未改善临床预后。铁螯合剂的疗效有待进一步临床研究。此外,还有一些神经保护剂,如依达拉奉在脑出血方面的临床研究与分析,对改善脑出血患者的神经功能缺失评分起到了积极的作用,但尚缺乏采用多中心安慰剂对照的高质量RCT研究报告。 (2)中药制剂:中药制剂在我国 也较多应用于治疗出血性脑卒中。有中药制剂用于脑出血治疗的临床研究与分析,但因研究质量及研究样本的局限性,尚需进行高质量、大样本的RCT予以进一步证实。“ 推荐意见:神经保护剂、中药制剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实(Ⅱ级推荐,C级证据)。6病因治疗 1.口服抗凝药( OACs)相关脑出血:脑出血是服用华法林最严重的并发症,有12%- 14%的脑出血是由OACs所致。随着患有心房纤颤、植人人T瓣膜及需要预防深静脉血栓的老年人越来越多,华法林相关的脑出血的比例也相应增多。与白发性脑出血相比,华法林相关的脑出血最初的血肿体积更大(当INR&3时)。50,血肿扩大的时间窗更长,预后更差。 治疗华法林相关脑出血传统上是用维生素K.对抗华法林的抗凝作用,但它使INR正常化需要几个小时。新鲜冰冻血浆的效果受到过敏和感染性输血反应、处理时间和纠正INR所需容量的限制。目前浓缩型凝血酶原复合物(PCC)和凝血因子rFⅦa可以作为潜在的治疗药物,但其可行性、安全性和有效性尚需进一步证实。PCC所含的凝血因子的浓度高,可以迅速使INR值正常化,无感染的风险,相对便宜,可能是一个有用的选择。rFⅦa亦可以迅速纠正升高了的INR值,但它不能补充所有的维生素K依赖的凝血因子,美国血液病学会的系统评价不推荐常规使用rFⅦa以对抗华法林的作用。 2.肝素相关脑出血:关于肝素相关性脑出血目前只有流行病学资料可以参考。可以用硫酸鱼精蛋使APTT恢复正常。由于肝素在体内代谢迅速,与鱼精蛋白给药的间隔时间越长,拮抗所需用量越少。推荐剂量是1 mg/100 U肝素,需要根据最后一次肝素注射量和时间进行调整。如用肝素后30 -60 min,需0.50 -0.75 mg和1 mg肝素,2h后只需0. 250-0. 375 mg。 3.溶栓治疗相关的脑出血:目前研究证实,对缺血性脑卒中患者,采用静脉rt-PA溶栓治疗时,症状性脑出血的发生率为3% -9%;采用动静脉同时溶栓时为6%;而采用动脉尿激酶溶栓时为10. 9%。溶栓治疗后出现大量脑出血,一般预后差,因为血肿有持续增大倾向,且呈多位点出血。目前推荐的治疗方法包括输入血小板(6-8个单位)和包含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物,以快速纠正rt-PA造成的系统性纤溶状态。 4.抗血小板药物相关脑出血:抗血小板药物在卒中一级二级预防中发挥重要作用,长期服用抗血小板药物的人群明显增加,但这可能增加阿司匹林相关脑出血的风险。有研究发现,服用阿司匹林人群中,每10 000人中脑出血增加12例。老年人、尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量阿司匹林引起脑出血的风险进一步增加。联合使用阿司匹林和氯吡格雷时可能增加脑出血的风险。但脑出血血肿扩大或临床预后不良与服用阿司匹林和血小板功能障碍的关系尚无一致结论。目前尚无证据显示有特异的药物用于治疗阿司匹林相关的脑出血。血小板置换的疗效尚不明确,还有待开展进一步研究。“ 推荐意见:(1)使用抗栓药物发生脑出血时,应立即停药(I级推荐,B级证据)。(2)对口服抗凝药物(华法林)相关脑出血,静脉应用维生素K(I级推荐,C级证据)、新鲜冻干血浆和PCC(Ⅱ级推荐,B级证据)各有优势,可根据条件选用。对新型口服抗凝药物(达比加群、阿哌沙班、利伐沙班)相关脑出血,目前缺乏快速有效拮抗药物。(3)不推荐rFⅦa单药治疗口服抗凝药相关脑出血(Ⅳ级推荐,D级证据)。(4)对普通肝素相关脑出血,推荐使用硫酸鱼精蛋白治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。(5)对溶栓药物相关脑出血,可选择输注凝血因子和血小板治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。目前尚无有效药物治疗抗血小板相关的脑出血。(6)对于使用抗栓药物发生脑出血的患者,何时、如何恢复抗栓治疗需要进行评估,权衡利弊,结合患者具体情况决定(Ⅱ级推荐,C级证据)。7其他目前已有关于针刺治疗脑出血的临床试验,但研究设计多存在局限性。一项关于头皮针刺治疗急性高血压性脑出血的荟萃分析表明,其疗效及安全性仍有待进一步证实;根据当前的主要结局指标,没有证据证实头皮针刺可用于急性脑出血的治疗。但针刺似是能够改善上述患者的神经功能缺损症状。仍然缺乏高质量、大样本RCT。“ 推荐意见:针刺治疗的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实(Ⅲ级推荐,C级证据)。8并发症治疗 1.颅内压增高的处理:有研究表明颅内出血患者颅内压的高变异性与其不良预后相关,脑出血患者早期的颅内压控制在合适的水平,可以改善患者的功能预后。有条件情况下,重症患者可以对颅内压和脑灌注压进行监测。(l)抬高床头法:排除低血容量的情况,可通过将床头适度抬高,以增加颈静脉回流,降低颅内压。 (2)镇痛和镇静:除非患者出现明显的躁动或谵妄,否则不用镇痛剂和镇静剂,以免影响病情观察。对需要气管插管或类似其他操作的患者,需要静脉应用镇静剂。镇静剂应用逐渐加量,尽可能减少疼痛和降低颅内压,同时需监测患者临床状态。常用的镇静药物有:二异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑等,镇痛及止咳作用的有:吗啡、阿芬太尼等。 (3)脱水降低颅内压:甘露醇是脱水降低颅内压的首选药物,但应该注意防治不良反应,尤其是在使用较长时间时,应注意观察和处理如低血容量、高渗透状态、电解质紊乱、肾功能及心功能损害等。2011年Helbok等的回顾性分析显示,甘露醇可以有效降低重症脑出血患者的颅内压和有利于脑代谢。呋塞米(速尿)、甘油果糖和白蛋白也常用于加强脱水降低颅内压,应该酌情个体化应用。国外有一些高渗盐水降颅压的临床研究,但有效性及安全性尚未明确,在我国仍缺乏临床应用经验61-66。 (4)脑室引流:如脑出血患者出现严重脑积水(脑室扩大),且药物脱水治疗无明显效果的情况下,可考虑行脑室引流,以挽救生命“ 推荐意见:颅内压升高者,应卧床、适度抬高床头、严密观察生命体征(I级推荐,C级证据)。需要脱水除颅压时,应给予甘露醇静脉滴注,而用量及疗程依个体化而定(I级推荐,C级证据)。同时,注意监测心、肾及电解质情况。必要时,也可用呋塞米、甘油果糖和(或)白蛋白(Ⅱ级推荐,B级证据)。2.痫性发作:脑出血,尤其脑叶出血,更易引起痫性发作,出血后2周内发生率在2. 7% -17. 0% 。迟发型痫性发作(脑卒中后2-3个月)是卒中后癫痫的预测因子,大多数的痫性发作在卒中后2年发生。脑出血后痫性发作与较高的NIHSS评分,较大的脑出血体积、既往癫痫病史、中线移位相关。一项研究发现28% - 31%患者于脑出血后出现脑电图痫样放电。基于人群的前瞻性研究显示未发现临床痫性发作与神经系统功能恶化和死亡有关。一项脑出血患者癫痫相关研究表明,既往无癫痫病史的脑出血患者接受抗癫痫治疗无明显获益,但尚无RCT证实。“ 推荐意见:(l)有癫痫发作者应给予抗癫痫药物治疗(I级推荐,A级证据)。(2)疑拟为癫痫发作者,应考虑持续脑电图监测(Ⅱ级推荐,B级证据)。如监测到痫样放电,应给予抗癫痫药物治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。(3)不推荐预防性应用抗癫痫药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。(4)脑卒中后2~3个月再次出现痫性发作的患者应接受长期、规律的抗癫痫药物治疗(Ⅳ级推荐,D级证据)。3.深静脉血栓形成( DVT)和肺栓塞的防治:脑出血患者发生DVT和肺栓塞的风险很高,在女性和非洲裔美国人中该风险似乎更高。2个全球性的临床试验发现,脑出血后3个月DVT和肺栓塞的发生率分别为1. l% -3.7%和1.1% -1.8%。可采取以下手段进行预防:(l)外部压迫装置:一项随机试验表明,弹力袜与间歇性空气压缩装置联合应用在降低脑出血后无症状DVT发生率方面的效果优于单用弹力袜(4. 7%对15. 9%)。单用梯度压缩弹力袜对预防DVT无效。 (2)药物:如何在预防DVT的基础上不增加再出血的危险性,是使用抗凝剂(肝素与低分子肝素)需要解决的问题。在脑出血发病后第2天开始抗凝治疗的非对照研究表明,血栓栓塞性疾病减少,而再出血未增加。2项小样本随机试验。在脑出血发病后第4天或第10天开始皮下注射小剂量肝素的患者中,与对照组相比,未能发现DVT发生率存在差异,也未发现出血风险增高。 对于每一位患者来说还是需要权衡肺栓塞致死(致死率50%)与再出血的风险(脑出血再出血的发生与出血部位和年龄相关,如由淀粉样血管病造成的脑叶出血具有较高的再出血发生率)。尚不清楚在空气压缩装置基础上进行抗凝治疗的效果。 (3)其他:下腔静脉滤网置人在最初的几周可降低已发生近端DVT患者出现肺栓塞的风险,但长期使用可能增加静脉栓塞的风险。对于脑出血或脑梗死患者,没有对比下腔静脉滤网置人与抗凝剂效果的随机对照临床试验。尽管目前尚无有关脑出血后DVT与肺栓塞治疗的高质量证据,但是一旦发生,应该积极个体化治疗。“ 推荐意见:(l)卧床患者应注意预防深静脉血栓形成(I级推荐,C级证据)。如疑似患者,可进行D-_聚体检测及多普勒超声检查(I级推荐,C级证据)。(2)鼓励患者尽早活动、腿抬高;尽可能避免下肢静脉输液,特别是瘫痪侧肢体(Ⅳ级推荐,D级证据)。(3)可联合使用弹力袜加间歇性空气压缩装置预防深静脉血栓及相关栓塞事件(Ⅱ级推荐,B级证据)。(4)对易发生深静脉血栓的高危患者(排除凝血功能障碍所致的脑出血患者),证实出血停止后可考虑皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防深静脉血栓形成,但应注意出血的风险(Ⅱ级推荐,B级证据)。二、外科治疗1脑实质出血外科手术以其快速清除血肿、缓解颅高压、解除机械压迫的优势成为高血压脑出血治疗的重要方法。 1.开颅血肿清除术:多中心大型临床试验STICH( Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage)研究早在2005年发表初步结果,认为早期实施外科手术并不能使患者明显获益,仅亚组分析显示早期外科手术对距离脑表面&l cm的脑叶血肿患者可能有益,但差异未达统计学意义。随后进行的STICHⅡ研究共纳入601例不伴有脑室出血的白发性浅表脑出血患者,仅发现对发病12 h内的患者早期手术治疗没有增加患者死亡和残疾率,或许有微弱的临床相关的生存优势。2项STICH研究并未获得令人鼓舞的研究结果,究其原因可能是手术本身带来的创伤抵消了获益。关于小脑出血,以往研究认为对那些血肿大于3 cm,伴脑干受压或脑积水的患者行手术治疗预后较好。 2.微创手术( minimal invasive surgery,MIS):具有减少手术创伤、缩短手术时间,局部麻醉操作降低麻醉风险等优势,近年来精准立体定向穿刺设备的应用、溶栓药物促进血肿液化引流、手术通道建立后局部药物应用、局部监测等在脑出血的微创诊治研究中得到了发展。 近年来国内外均开展了一些MIS相关临床研究,MISTIE(Minimally Invasive Surgeryplus rtPA for Intracerebral Hemorrhage Evacuation)Ⅱ研究确定了72 h内微创术联合rt-PA液化引流在超过20 ml的高血压幕上脑出血治疗中的安全性和适宜剂量,同时证实MIS联合rt-PA液化引流清除血肿有助于减轻灶周水肿。目前MISTIEⅢ研究(NCT)仍在扩大病例数探讨该治疗方式的有效性及安全性。 国内一项早期的RCT研究对比了微创术联合尿激酶与小骨窗开颅血肿清除术治疗30 -80 ml基底节区脑出血的疗效与安全性,纳入了22个中心的304例患者,结果发现微创术联合尿激酶显著降低了术后再出血风险(8. 8%比21. 4%)和90 d时的死亡率,显著改善了患者90 d时的日常活动能力81]。另一项研究对比了微创术联合尿激酶与内科治疗小量基底节区脑出血(25 - 40 ml)的疗效,纳入了来自42个中心的465例患者,证实微创治疗明显改善了脑出血患者发病14 d时的神经功能和3个月时的功能预后,不增加病死率。 此外,一项荟萃分析比较了微创术与其他方法(内科治疗、外科开颅手术)治疗自发性幕上脑出血的疗效,发现与其他治疗方式相比,患者从微创术治疗中获益较大,尤其是年龄在30 - 80岁伴表浅血肿、GCS评分≥9分、血肿体积25 - 40 ml、发病72 h内的患者83。 此外,由于微创手术为盲穿操作,目前国内各临床中心在操作前均实施头MRA/CTA或DSA检查进行病因筛查,以最大限度降低操作中由于血管病变所致再出血的发生。目前中国每年有超过万例的高血压脑出血患者接受微创手术治疗,有数以百计的关于其有效性及安全性的研究报告,然而目前国内外仍缺乏有关微创手术治疗脑出血的大样本高质量RCT或队列研究证据,需要进一步深入研究。 3.去骨瓣减压术:目前研究还探索了单纯去骨瓣减压在脑出血患者中的可行性。研究表明,去骨瓣减压或可减少死亡率,但尚需大样本前瞻性队列研究评估其安全性及有效性。“ 推荐意见:对于大多数原发性脑出血患者,外科治疗的有效性尚不能充分确定,不主张无选择地常规使用外科或微创手术(Ⅱ级推荐,B级证据)。以下临床情况,可个体化考虑选择外科手术或微创手术治疗:(l)出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者,无论有无脑室梗阻致脑积水的表现,都应尽快手术清除血肿(Ⅱ级推荐,B级证据);不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除(Ⅱ级推荐,C级证据)。(2)对于脑叶出血超过30 ml且距皮质表面1cm范围内的患者,可考虑标准开颅术清除幕上血肿(Ⅱ级推荐,B级证据)或微创手术清除血肿(Ⅱ级推荐,D级证据)。(3)发病72 h内、血肿体积20 -40 ml、GCS≥9分的幕上高血压脑m血患者,在有条件的医院,经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿(Ⅱ级推荐,B级证据)。(4)40ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者,可考虑微创手术清除血肿(Ⅱ级推荐,D级证据)。(5)病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相关检查( CTA/MRA/DSA)排除血管病变,规避和降低再出血风险(Ⅱ级推荐,D级证据)。2脑室出血 1.脑室引流/溶栓药物:脑室出血可见于45%的白发性脑出血患者,可以是原发性或继发性,大多数为继发性,且与累及基底节和丘脑的高血压性脑出血有关。虽然脑室插管可引流出脑室内的血液和脑脊液,但难以保持引流管通畅,同时脑室内血液引流缓慢,单纯使用脑室插管可能是无效的。研究者尝试对脑室出血使用溶栓药作为脑室插管的一种辅助手段。 血块溶解:加速脑室I出血血液清除评价试验( Clot Lysis:Evaluating Accelerated Resolution of IVH. CLEAR-IVH)前瞻性评价了脑室出血患者脑室内应用开放剂量rt-PA的安全性。症状性出血的发生率为8%,细菌性脑室炎发生率为0%,30 d病死率为8%。 CLEARⅡ接着研究了rt-PA使用剂量、区域及其对凝血功能的影响等,证实其未干扰系统性抗凝治疗。CLEARⅢ研究目的为评价其有效性,试验仍在进行中。在这种治疗方案常规应用于临床实践之前,其疗效仍然需要进一步证实。一项荟萃分析比较了侧脑室引流联合溶栓药物与单独行侧脑室引流的效果,结果表明,对于严重侧脑室出血来说,年龄较轻、原发脑出血体积较小的患者有较好的生存及功能结局。 2.其他:一些学者还建议使用其他一些方法治疗脑室出血,如脑内窥镜血肿清除和脑室造口术、脑室腹腔分流术或腰椎穿刺引流术等,但支持这些治疗策略的资料有限。“ 推荐意见:目前缺乏足够循证医学证据推荐治疗脑室内出血的手术治疗方法。脑室内运用rt-PA治疗方法的有效性有待进一步研究(Ⅱ级推荐,B级证据)。3脑积水关于STICH研究的后续分析表明,脑积水预示着临床转归不良,与以往研究结果相似。因此,脑积水是引起脑出血患者残疾和死亡的一个重要原因,意识水平下降的患者均应考虑进行治疗。脑室引流是一种降低颅内压的有效方法,尤其是对脑积水患者,其主要风险是感染。对GCS评分≤8分、在临床上有小脑幕切迹疝的证据或伴有严重脑室出血或脑积水的脑出血患者,应考虑颅内压监测和治疗。“推荐意见:对伴有意识障碍的脑积水患者可行脑室引流以缓解颅内压增高(Ⅱ级推荐,B级证据)。 预防脑出血复发基于人群的调查显示:在首次脑出血后患者复发的风险为2. 1% -3.7%。脑出血复发密切相关的危险因素包括:高血压、脑叶出血(提示脑淀粉样血管病可能性大)、高龄、饮酒、接受抗凝治疗、载脂蛋白E82或84等位基因携带者及MRI上多发出血灶等。其中,高血压为最重要的可控危险因素,积极控制高血压可有效降低脑出血复发。 关于急性期后的血压控制遵循国际最新高血压管理方面的研究结论,建议伴有糖尿病或慢性肾病的高血压患者的血压控制目标值为& 140/90mmHg。“ 推荐意见:(l)应对脑出血患者进行复发风险评估,并针对病因控制危险因素(Ⅱ级推荐,B级证据)。(2)积极治疗高血压病是预防脑出血复发的有效手段(I级推荐,B级证据)推荐血压控制目标为& 140/90 mmHg(Ⅱ级推荐,B级证据)。康复治疗具体可参见《中国脑卒中康复治疗指南》,并根据脑出血患者的具体情况,遵循康复治疗总的原则:如有可能,应尽早开始适合的和安全性好的康复治疗,适度的强化康复治疗措施并逐步合理地增加幅度。建议对脑出血患者进行多学科综合性康复治疗。实施医院、社区及家庭三级康复治疗措施,并力求妥善衔接,以期使患者获得最大益处。
TA的最新馆藏
喜欢该文的人也喜欢大家好,我爸在半个月前突然脑出血,去医院后是丘脑出血,且医院说没求,即使现在没事也不会过几天
,大家快来帮帮我,看看有没有什么好办法,现在出院在家医疗,最近有打哈气,大家看看,快来帮我呀!!!
楼主邀你扫码
参与上面帖子讨论
发表于:09-11-27 22:21
丘脑出血的临床特征及其预后
来源:INTERNET 作者:张林峰
摘要: 【摘要】 目的 探讨丘脑出血的临床特征及其预后。 方法 结合CT表现,对30例丘脑出血患者的临床特征及其预后进行分析。5岁,既往有高血压病史22例,入院时血压高于正常者26例,意识障碍18例,眼球运动障碍17例,瞳孔变化13例,感觉障碍25例,运动障碍28例,破入脑室23例,本组病死率为26%。
结论 高血压病和动脉硬化为本病......
专题推荐:
&&  【摘要】 目的& 探讨出血的临床特征及其预后。 方法& 结合CT表现,对30例丘脑出血患者的临床特征及其预后进行分析。
结果& 本组30例中,平均年龄59.5岁,既往有史22例,入院时高于正常者26例,18例,17例,瞳孔变化13例,感觉障碍25例,运动障碍28例,破入脑室23例,本组病死率为26%。
结论& 高血压病和硬化为本病的主要病因,意识障碍主要与循环通路阻塞或受限导致急性有关,垂直凝视和瞳孔缩小是丘脑出血具有特征性的体征,运动感觉障碍发生率比较高,但存活者早期功能恢复较好,其预后与意识障碍,血肿部位、大小及脑室变化等因素有关。
  【关键词】& 丘脑出血;临床特点;预后
  Clinical characteristics and prognosis of thalamic hemorrhage
  ZHANG Lin-feng.
  Zhangmutou People's Hospital,Dongguan523633,China
  【Abstract】 Objective To study the clinical characteristics and prognosis of thalamic
hemorrhage.Method Anal-ysis the clinical characteristic,images of computerized
tomography and prognosis of thalamic hemorrhage.Results Of the30cases of thalamic
hemorrhage,average age was59.5years,22cases had a history of hypertension,blood
pressure was above normal in26cases,conscious disturbance occurred in18cases,movement
disorder of eyeballs in17cases,pupil changes in13cases,sensation disorder in25cases,motor
disorder in28cases,23cases with blood broken into cerebral ventricle.Mortality
is26%.Conclusion Hypertension and arteriosclerosis are the main causes of thalamic
hemorrhage.Conscious disturbance is related to acute intracranial hypertension
caused by the obstruction of cerebrospinal fluid circulation.Perpendicular gaze
palsy and pupillary minification are the specific signs of thalamic hemorrhage.Motor
and sensation disorders are common.Early function recovery is fine in those alive.The
prognosis of thalamic hemorrhage is related to the degree of conscious disturbance,localization
and quantity of hematoma and vari-ation of cerebral ventricle.
  【Key words】clinprognosis
  丘脑出血(thalamic hemorrhage)过去认为占的10%~15%,自从头颅CT扫描广泛应用于临床后,检出率增高,约占脑出血的20%~25%。在各型脑出血中其发病率仅次于壳核出血
〔1〕 ,其临床特征和预后与其它部位脑出血有所不同。我们从1998年12月~2003年8月共收治30例丘脑出血患者,结合文献分析,现将结果报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 本组30例,男19例,女11例,年龄31~69岁,平均59.5岁,既往有高血压病史26例、史6例、冠病史5例、脑出血病史3例、病史4例。30例丘脑出血患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经CT证实。
  1.2 临床表现 全部急性起病,发病至入院时间为1h~3d,多数在3h之内。工作或活动状态下发病28例,其中3例后发病,2例饮酒后约3h发病;安静或睡眠状态下发病2例。发病时伴头痛9例,头晕15例,呕吐16例,肢体抽搐3例。入院时血压高于正常者26例,意识清楚12例,嗜睡或模糊11例,昏迷7例,双眼垂直凝视麻痹14例,双眼凝视病灶侧3例,眼球分离3例,双侧瞳孔缩小9例,双侧瞳孔不等大4例,不同程度感觉障碍25例,不同程度偏瘫或四肢瘫28例。
  1.3 方法 CT检查显示左侧丘脑出血18例,右侧12例;出血量2~55ml,平均出血量19.5ml。出血破入脑室21例,其中破入单侧脑室9例;双侧脑室12例,破入三脑室14例,四脑室13例,破入脑室者出血量最小为8ml,未破入脑室者出血量最大为9ml。
  2 结果
  本组有4例破入脑室者行病灶对侧侧脑室穿刺引流,其余均保守治疗。30例中死亡8例(26%),其中4例于发病后48h内死亡,2例发病后1周内死亡,2例发病后第2周内死亡。死亡病例出血量均在20ml以上,均破入侧脑室和第三、四脑室及蛛网膜下腔。14例恢复至生活能完全自理,8例出院时生活需要不同程度照顾。
  3 讨论
  3.1 意识障碍 丘脑出血既往分类属基底节内侧型出血,发病急,意识障碍重,预后差。宋文英等报告丘脑出血意识障碍的发生率为41% 〔2〕 ,佟韫如等报告占50%
〔3〕 ,Kumral等报告占44% 〔4〕 。本组破入脑室的21例中,15例有不同程度的意识障碍占50%,与各家报道相近。丘脑出血出现意识障碍的主要原因是由于破入脑室或脑脊液循环通路受压,导致急性梗阻性脑积水和颅内压增高,进而造成脑干网状结构和(或)大脑皮层的完全损害或功能抑制所致。Kumral等报告在破入脑室的病例中发病后1周内有67%病例发生急性脑积水
〔4〕 。因此对丘脑出血破入脑室者,特别是早期出现意识障碍者,脑室穿刺引流降低颅内压可能对疾病恢复有利。
  3.2 眼球运动障碍 丘脑出血可引起多种眼球运动障碍,垂直运动障碍是特征性改变,Walshe等报告18例丘脑出血患者中垂直凝视麻痹达94% 〔5〕 ,在垂直凝视麻痹中又以上视麻痹最常见,上下视均麻痹次之,单纯下视麻痹少见。其它的眼球运动障碍还有眼球分离,双眼凝视病灶侧等。本组7例昏迷患者中,有眼球固定中位、眼球分离,双眼凝视麻痹。究其原因在于皮层下支配区位于顶盖前区、顶盖区、中脑被盖和后连合。内侧纵束头端间质核发出纤维投射到动眼神经核,提供眼球垂直运动的指令
〔6〕 。丘脑出血由于向下压迫或破坏了以上部位则可产生垂直临时麻痹,由于上下视调节的传导通路不同,临床上可出现上视、上下视及单纯下视麻痹,由于间质核位于中线区,所以丘脑出血如侵及丘脑下部内侧或破入三脑室压迫中脑导水管,则可损害间质核及其传出纤维而产生垂直凝视麻痹。本组CT结果与之相符,双眼凝视病灶侧在丘脑出血中也相当常见,Kumral等报告占20%
〔4〕 ,本组有3例,其机制是由于血肿影响了眼球水平运动传导束。
  3.3 瞳孔变化 双侧或单侧瞳孔缩小,光反应迟钝或消失也是丘脑出血的临床特征之一,本组9例双侧瞳孔缩小,4例同侧瞳孔缩小,占43%,瞳孔缩小的原因是由于丘脑出血压迫了下丘脑或下行的交感纤维。丘脑出血的瞳孔缩小通常为2mm,桥脑出血的瞳孔缩小常较丘脑出血为甚,可呈针尖大小,但本组昏迷患者中也有瞳孔缩小呈针尖大小,可能与出血量较大损害桥脑所致。瞳孔对光反应的反射弧经过顶盖前区,并在此更换神经元,经过此区的光反应传导路受损产生对光反应迟钝或消失。
  3.4 运动感觉障碍 由于丘脑与内囊后肢相邻,且丘脑腹后外侧核是一般感觉传导的中继站,故丘脑出血很容易累及内囊或/和腹后外侧核造成运动和感觉障碍,据报告运动障碍的发生率在93%~100%,感觉障碍的发生率在71%~100%
〔3,4〕 。丘脑出血患者除死亡者外,大部分患者出院时肌力恢复较好,考虑因出血多数破入脑室,对锥体束损伤 较轻所致。
  3.5 破入脑室及预后 丘脑上紧贴侧脑室底部,内侧构成三脑室上壁,故丘脑出血向上或向内扩展则易破入脑室。本文提示,丘脑出血破入脑室的发生率与出血量大小及出血部位均有关。Kumral等报告100例丘脑出血患者发病1个月的病死率为25%,其中破入脑室者病死率为37%,未破入脑室者为9%
〔4〕 。也有作者认为丘脑出血破入或未破入脑室不直接影响存活率,存活率的高低关键在于出血量的多少,出血量大死亡率明显增高 〔2〕 。还有作者认为丘脑出血破入脑室预后反而较好,其理由为破入脑室缓解了血肿对丘脑下部的直接破坏和压迫
〔7〕 。而我们认为丘脑出血的预后主要与出血量的多少有关,由于出血量多,容易破入脑室,特别是同时破入三、四脑室则严重影响脑脊液循环,造成梗阻性脑积水及颅内压增高,以致生命中枢受损而死亡。总之,丘脑出血的预后与以下因素有关;(1)意识障碍:意识障碍轻比意识障碍重的预后好。(2)血肿部位:丘脑外侧核型预后好,全丘脑型预后差。(3)锥体束征:双侧出现锥体束征比单侧锥体束征阳性预后差。(4)血肿大小:血肿大于3.3cm者绝大部分死亡,血肿量在10ml以上者预后差。(5)脑室扩大预后差,反之预后好。
  参考文献
  1 黄如训,苏镇培.脑.北京:人民卫生出版社,9.
  2 宋文英,崔万森.经CT证实的丘脑出血59例临床分析.与神经疾病杂志,.
  3 佟韫如,战士发,崔勇,等.高血压性丘脑出血50例临床与CT分析.中风与神经疾病杂志,.
  4 Kumral E,Kocaer T,Ertubey NO,et al.Thalamic hemorrhage:A prospective study
of100patients.Stroke,.
  5 Walshe TM,Davis KD,Fisher CM.Thalamic hemorrhage:A computed tomaographic-clinical
correlation.Neurology,.
  6 何祥,徐惠芹,王耀山.丘脑出血垂直性眼球凝视性障碍的临床与病理.中华神经科杂志,.
  7 温丽云,江岸英,康进明,等.重症脑出血的临床和CT(附100例分析).中风与神经疾病杂志,.
  作者单位:523633广东东莞,东莞市头医院&
发表于:09-11-28 10:45
需要认真对待!
要不去南通附院或上海的大医院看看啊,大医院临床经验丰富一些。
发表于:09-11-28 11:18
有啥别有病,没病就是福。祝早日康复!
你尚未登录或可能已退出账号:(请先或者
【敬请阅读】
亲爱的网友们,、有更新哦!
请您务必审慎阅读、充分理解各条款内容,特别是免除或者限制责任的条款、法律适用和争议解决条款。免除或者限制责任将以粗体标识,您应重点阅读。
【特别提示】
如您继续使用我们的服务,表示您已充分阅读、理解并接受《西祠站规》、《西祠胡同用户隐私保护政策》的全部内容。阅读《西祠站规》、《西祠胡同用户隐私保护政策》的过程中,如果您有任何疑问,可向平台客服咨询。如您不同意《西祠站规》、《西祠胡同用户隐私保护政策》的任何条款,可立即停止使用服务。
南京西祠信息技术股份有限公司
我已阅读并同意、中的全部内容!

我要回帖

更多关于 白蛋白偏低的原因 的文章

 

随机推荐