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出品：科普中国
制作：健康生活管理师 广州中医药大学 曾庆平
监制：中国科学院计算机网络信息中心
肥胖不是由单个基因决定的，而是多个基因决定的。任何一个肥胖基因，都不是最后的发现，而每发现一个肥胖基因，都可能为药物减肥提供新的可能。这些肥胖基因的发现背后有哪些故事呢？本文将带你进入肥胖基因的奇异世界，让你顿时脑洞大开。
影响肥胖的不止一个基因
肥胖的起因是脂肪的分解低于其合成，而脂肪分解与合成涉及一系列酶类的催化作用。脂肪合成前体——甘油和脂肪酸的摄取、转运和分布状态也影响脂肪的分解与合成，脂肪的积累与消耗还受神经-激素分泌等因素调节。
因此，肥胖必定是由多基因控制的，属于“数量遗传”，而不是一个由单基因控制的，即“质量遗传”。截至2006年为止，已发现的肥胖相关基因已经多达41个。
既然肥胖受基因控制，那么肥胖必定有明显的家族性遗传倾向。遗传对体重指数的影响因不同种族而异，份额从6%到85%不等。
胖父母生下胖子女的机会高达80%，而瘦父母生下胖子女的机会只有10%。若父母一胖一瘦，子女肥胖的机会似乎也很高，比如香港已故女艺人“肥肥”（沈殿霞）很胖，她丈夫“秋官”（郑少秋）却较瘦，但他们的独生女儿郑欣宜的体重达到180斤。
肥胖基因相对于正常基因来说属于突变基因，但它们与白化基因（无黑色素）不同，不是“有”和“无”的关系，而是“多”（很胖）与“少”（略胖）的关系。同时，有肥胖基因的人不一定很胖，没有肥胖基因的人也不一定很瘦，因为肥不肥胖还取决于饮食和运动等因素。换句话说，胖子既有先天遗传的因素，也有后天养成的缘由。
最早发现的肥胖基因：产生瘦素的就是它
早在1950年，科学家们发现不肥胖的小鼠也能产下肥胖后代，而且证明这种肥鼠同时携带了两个分别来自父母的突变基因。这种突变基因以obesity（肥胖）的前两个字母命名，用ob表示，这种基因是从正常基因OB突变而来。直到1990年，OB基因才被定位到染色体的精确位置上，并最终鉴定出它的编码产物就是瘦素。
瘦素在脂肪组织合成并分泌到血液中，经血液循环进入大脑，通过结合下丘脑的“瘦素受体”，传达胃肠饱胀信号，继而减少进食，以维持正常体重。
这就意味着，携带两个正常基因的小鼠或仅携带一个突变基因的小鼠都能灵敏感受饱胀信号，自主控制进食量，可以保持正常体重，而携带两个突变基因的小鼠不能感受饱胀信号，会不停地进食，导致营养过剩，最终使体重增加。
人类基因组中只有一个OB基因，但也能发生突变，称为“单核苷酸多态性”。第一个ob突变基因发现于1997年，到2015年1月为止，总共已发现8个不同的ob突变基因，其携带者在婴儿期就被诊断为食欲过旺的极度肥胖症。美国已于2014年批准将瘦素用于改善先天性瘦素缺乏症及一般性脂肪代谢障碍。
最复杂的肥胖基因FTO
据说FTO基因的名称源于“大块头肥仔”（fatso）一词的缩写，该基因是1999年发现的一个长达数十万个碱基对的区段。这个肥胖基因是目前机理最复杂、不断有新发现的肥胖基因。
2007年，FTO基因首次在欧洲人群中被鉴定为肥胖风险基因。携带一个FTO基因的人平均增重1.2公斤，携带两个FTO基因的人平均增重3公斤，而且肥胖风险提高1.67倍。
2014年《自然》杂志报道，FTO基因的一段序列可以与控制脂肪组织发育的基因相结合，像发动机一样促进后者在大脑中的表达，使褐色脂肪（能“燃烧”脂肪）变成白色脂肪（不“燃烧”脂肪）。如果缺失FTO基因，那么小鼠的白色脂肪又可重新变成褐色脂肪，体重降低25%~30%。
前不久，《新英格兰医学杂志》又发表一篇论文指出，FTO基因中一个碱基的不同，就能决定小鼠是胖还是瘦。
具体来说，若FTO基因某个位置的碱基是C时，则会让脂肪组织发育基因起作用，FTO就是“胖”基因，产热降低。相反，当碱基为T时，则会让脂肪组织发育基因不起作用，FTO变成“瘦”基因，产热效应升高。假如将来能找到脂肪组织发育的抑制剂，那么人们既不需要增加运动量也不用改变食欲就能轻松减肥。
肥胖基因为减肥带来的新希望
除此之外，“促黑激素4受体基因”可以影响食欲，与人类遗传性肥胖有关。尽管我们已经发现了许多肥胖相关基因，但它们只是提高了肥胖易感性，并不代表肥胖基因携带者必然发胖，因为肥胖的形成还有赖环境因素的作用。
当然，携带肥胖基因的人，其控制体重的难度更大，对减肥药物的期盼也最迫切。但是，即使FTO的作用机理被阐明，也不会像媒体吹嘘的那样，今后只要注射一针“基因药”，就能彻底治愈肥胖症了。
首先，人们不可能同意接受精卵细胞基因编辑，将“肥基因”改造成“瘦基因”，由此生下一个“瘦娃娃”。其次，科学家也不可能对肥胖婴儿或成人的每个脂肪细胞进行基因改造，从而实现真正的“基因减肥”。
最现实的可能是，针对缺陷型肥胖基因，可以注射人造瘦素或“瘦素受体”来缓解病情。针对各种高表达的肥胖基因，今后致力于寻找“靶向抑制剂”并开发出新型减肥药还是大有希望的。
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[责任编辑:肥胖基因原来藏在这里
核心提示：很多研究者都发现人类基因组中有超过100多个区域和肥胖发生直接相关，这些基因组区域似乎是通过调节大脑对饥饿的感觉及脂肪在机体的分布来引发肥胖的，然而当初的研究中研究者并没有鉴别出编码14-3-3ζ蛋白的基因，该基因可以控制脂肪细胞的产生及生长。
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　　近日，发表于国际杂志Nature Communications上的一篇研究论文中，来自英属哥伦比亚大学的研究人员通过研究发现了可以引发的关键基因。该基因在机体所有细胞中都存在，而且其可以编码一种名为14-3-3ζ的。
　　研究者表示，当在小鼠机体沉默该基因的表达，就会导致小鼠体内特殊类型的不健康的白色脂肪两下降50%，这种脂肪和肥胖、及的发生直接相关；研究者表示，尽管小鼠还会摄入相同量的食物，但其机体脂肪含量会减少，而机体中14-3-3ζ蛋白水平较高的小鼠往往体型表现地较大较圆，当以高热量饮食对其喂食时，其机体的白色脂肪含量平均会增加22%。　　在今年早些时候，很多研究者都发现人类基因组中有超过100多个区域和肥胖发生直接相关，这些基因组区域似乎是通过调节大脑对饥饿的感觉及脂肪在机体的分布来引发肥胖的，然而当初的研究中研究者并没有鉴别出编码14-3-3ζ蛋白的基因，该基因可以控制脂肪细胞的产生及生长。　　本文研究中研究者将特殊蛋白同脂肪产生联系了起来，并为开发新型肥胖药物疗法提供了一定思路，科学家们认为通过抑制该基因或阻断该基因编码蛋白的表达就可以抑制过重个体机体的脂肪堆积；研究者Gareth Lim博士说道，人们一般会通过两种途径变肥，脂肪细胞的倍增或单一脂肪细胞的扩张，而14-3-3ζ蛋白既可以影响脂肪细胞的数量，又可以影响细胞的扩张，其在脂肪细胞的生长循环中扮演着重要作用。
　　研究者在四年前调查过14-3-3蛋白家族，当时发现该蛋白在肥胖个体不健康的脂肪组织中存在，而本文研究不仅鉴别出了ζ蛋白是真正的幕后推手，而且还阐明了14-3-3ζ蛋白和脂肪积累之间的因果关系。截至目前为止研究者并不知道编码14-3-3ζ蛋白的基因如何影响机体肥胖的，而本文研究就为解释这一原因提供了一定帮助。　　肥胖往往和糖尿病、心脏病及某些癌症发病风险增加直接相关，在世界范围内，肥胖每年会消耗社会2万亿资产，有超过四分之一的加拿大人都是肥胖个体，而且肥胖人数一直在激增，我们并不清楚脂肪细胞如何产生，但我们清楚如何利用当前的研究结果来帮助开发抑制肥胖的新型策略。
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这个邮报的标题颇具误导性：“肥胖就写在你的基因里”。就好像是说，肥胖就是基因决定的，一个突变就能解释整个肥胖问题，然而事实并不是这样。即使在这项研究中，也有肥胖的人并没有携带这个基因突变。发胖的基因真的找到了_新浪新闻
　　文_猫乱插图_迢迢
　　@游水的蚂蚁：为啥我喝凉水都能长胖啊？
　　小南：如果你真的是个管住了嘴迈开了腿的胖子，那么真相只有一个，那就是你天生容易长胖。
　　以能量守恒的观点来看，你吃进去的能量除去运动消耗的那部分就会被转化为脂肪，因此减肥的终极大招莫过于“管住嘴，迈开腿”。然而如果这两招都不管用，当一个人真的到了喝凉水都长胖的地步，你也不得不痛苦地承认自己就是传说中的易胖体质。
　　为了搞清楚易胖体质究竟是怎么来的，科学家们从未放弃对“肥胖基因”的寻找。2007年，英国科学家在反复筛查之后确立了一个名为FTO的区域，猜想它可能调控着人的食欲是否旺盛，以及是否会乐于锻炼。然而在进一步的研究中，FTO区域不同的基因型和胖瘦之间的关系却始终不明朗。
　　最近发表在《新英格兰医学杂志》上的一篇论文终于有了新的发现：远离FTO区域的IRX3和IRX5基因能够决定，身体是倾向于把能量转化成脂肪储存起来，还是燃烧消耗掉。而且，这两个基因都是直接作用于脂肪细胞来调节人体的产热机制，完全无需通过大脑指挥人体吃不吃或跑不跑。
　　在以往的研究中，科学家们认为产热机制是由棕色脂肪来决定的。与普通用于存储能量的白色脂肪不同，棕色脂肪或者说是“好脂肪”在身体的一些特定部位促进发热，好脂肪多且活跃的人基础代谢更快，体温也更高。然而这一理论的疑点在于，棕色脂肪组织目前只在人类婴儿的体内发现，成年后就消失了。尽管对小鼠的研究有一些明确的结论，但很难让人相信成年人的胖瘦也跟棕色脂肪有关。
　　新发现的IRX3和IRX5基因差异则能够很好地解释这个问题。研究人员一开始推测，易胖的人和易瘦的人在这两个基因位点上仅有一个碱基的差别，易瘦者是胸腺嘧啶（T）而易胖者是胞嘧啶（C）。当T突变为C的时候，这两个基因的活性就被抑制，身体会开始拼命地囤积脂肪。
　　为了验证这个想法，他们用精确的基因切割技术来改变小鼠的基因，让它们在“储存脂肪”和“燃烧能量”两种模式之间切换。结果，瘦基因小鼠对高脂饮食完全免疫，一边大吃大喝体重却嗖嗖往下掉，而胖基因小鼠就完全是喝凉水都长胖的节奏。
　　肥胖基因的影响究竟有多大？根据推算，如果你从父母那里各获得了一条胖基因，那么你平均会比完全没有胖基因的人重七磅。经统计，欧洲人中大概44%都是胖基因，而黑人中只有5%，所以不难理解为什么黑胖子并不多见。目前仍然没有亚洲人的数据，但可以推测处于两者之间。
　　这在科学界也是一个惊人的发现，因为对于人体这么庞大又精细的生物结构来说，易胖或者易瘦体质几乎不可能由单一的碱基或者基因来决定。许多药物研发企业也立刻兴奋了起来，因为位点的明确也意味着，胖瘦也许有希望通过基因调控的药物来实现。
　　好了，你现在可以知道，身上顽固不化的肉肉都是因为那个该死的碱基。但必须强调的是，胖基因影响的只是人群中的一小部分，要是你根本管不住嘴迈不开腿，就别把责任都推到基因上。在科学家研制出转换基因的神药之前，减肥还是得依靠大脑的意志力，即使做不成死瘦子，做个好气色的微胖界男／女神也是不错的。　　（原标题：发胖的基因真的找到了）
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