心肌不会产生强直收缩，其原因是心肌不会产生强直收缩，其原因是
心肌不会产生强直收缩，其原因是心肌不会产生强直收缩，其原因是A.心肌是功能上的合胞体B.心肌肌浆网不发达，Ca2
贮存少C.心肌的有效不应期特别长D.心肌有自律性，会自动节律收缩E.心肌呈“全或无”收缩答案：C题解：心肌细胞兴奋的有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌细胞产生第二次兴奋和收缩。心肌细胞的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生像骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩和舒张交替的节律性活动，使心脏有足够的充盈时间，有利于泵血。
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（cardiac muscle） 由心肌细胞构成的一种。广义的心肌细胞包括组成、房内束、部、（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的和心室肌工作细胞。心肌前5种组成了起搏传导系统，它们所含极少，或根本没有，因此均无收缩功能；但是，它们具有和传导性，是心脏自律性活动的功能基础；后两种具收缩性，是心脏舒缩活动的功能基础。
心肌结构特征
心肌闰盘超微结构模式图
心肌细胞与的结构基本相似，也有横纹，但在结构上具有以下几个特征：
心肌闰盘结构
为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是多核细胞。心肌细胞之间有结构。该处细胞膜凹凸相嵌，并特殊分化形成桥粒，彼此紧密连接，但心肌细胞之间并无原生质的连续。过去曾被误认为是合胞体，电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜，从而得到纠正。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低，兴奋波易于通过；另方面又因该处呈间隙连接，内有15～20埃的嗜水小管，可允许等离子通透转运。因此，正常的或心室肌细胞虽然彼此分开，但几乎同时兴奋而作同步收缩，大大提高了心肌收缩的效能，功能上体现了合胞体的特性，故常有“功能合胞体”之称。
心肌横断面
心肌细胞的细胞核多位于细胞中部，形状似椭圆或似长方形，其长轴与的方向一致。肌原纤维绕核而行，核的两端富有肌浆，其中含有丰富的糖原颗粒和，以适应心肌持续性节律收缩活动的需要。从横断面来看，心肌细胞的直径比骨骼肌小，前者约为15微米，而后者则为100微米左右。从纵断面来看，心肌细胞的肌节长度也比骨骼肌的肌节为短。
心肌超微结构
心肌纤维超微结构立体模式图
在电子显微镜下观察，也可看到心肌细胞的肌原纤维、横小管、、线粒体、糖原、脂肪等超微结构。但是心肌细胞与骨骼肌有所不同；心肌细胞的肌原纤维粗细差别很大，介于0.2～2.3微米之间；同时，粗的肌原纤维与细的肌原纤维可相互移行，相邻者又彼此接近以致分界不清。心肌细胞的横小管位于Z线水平，多种哺乳动物均有纵轴向伸出，管径约0.2微米。而骨骼肌的横小管位于A－I带交界处，无纵轴向伸出，管径较大，约0.4微米。心肌细胞的肌质网丛状居中间，侧终池不多，与横小管不广泛相贴。总之，心肌细胞与骨骼肌细胞在形态和功能上均各有其特点。
心肌生理特性
心肌电生理特性
心肌细胞的结构特征决定了心肌的生理特性。
动物的在适宜的离子浓度、渗透压、酸碱度、温湿度以及充分的和能源供应等条件下，即使除去所有的神经，甚至在离体条件下，它仍然能够保持其固有的节律性收缩活动。即心肌本身具有，简称自律性。
绝大多数心肌的自律性是肌源性的，而不是神经源性的。鸡胚在孵化后的第2天，尚无长入，就已经出现自律性舒缩活动。心肌细胞经过组织培养过程而新生一代的心肌细胞也有自律性。这些都是有力的证据。
但在无脊椎动物，如有些，其心肌的自律性是神经源性的，如就是一例。但鲎在发育阶段，心搏自律性也是肌源性的，直到第28天神经发育完善以后，它的管状心脏的自律性搏动才变成神经源性的；切断神经后会使心搏停止。可使成年鲎心的搏动加速，而在胚胎期的鲎心则对乙酰胆碱无反应。
脊椎动物和无脊椎动物中的软体动物、被囊动物的心搏自律性属肌源性；环形动物、昆虫纲动物的心搏多属神经源性。蜜蜂、蝗虫、蟋蟀、的心搏都受外部神经和激素的调节，有些昆虫如的心似有几个，因此常发生逆行性搏动。
在生理情况下，哺乳动物心脏的起搏传导传统中，自律性最高的是起搏细胞，其起搏节律在整体情况下，因受神经的调节而保持于每分钟70次左右（在成年人）的窦性心律水平。房室交界部和的自律性次之，分别为40～55次/分钟及25～40次/分钟；心房肌和肌无自律性。
兴奋性及兴奋时的电位变化
心肌解剖图
心肌细胞兴奋时与骨骼肌和神经细胞一样，会产生动作电位，其兴奋性也经历一系列的时相性变化。但心肌的动作电位又有其特点。以心室肌为例，它从去极化到复极化的全过程，可分为0、1、2、3、4共5个时相，0期为去极化过程，其余4个期为复极化过程。心室肌的复极化过程很长，一般可达300～350毫秒。并在2 期出现电位停滞于零线附近缓慢复极化的平台，这是心室肌动作电位区别于骨骼肌的显著特点。
心肌细胞兴奋时会产生。这种电位变化与骨骼肌、神经细胞的动作电位大致相似，都可以表现为静息电位和兴奋时的动作电位。心肌细胞膜主要由类脂质和蛋白质分子构成。静息时膜表面任何两点都是等电位的，但在膜内和膜外却存在着明显的电位差，用细胞内微电极记录到的静息电位约为90毫伏，膜外电位为正，膜内的为负。当心肌细胞受刺激而兴奋时，兴奋处发生反极化，即膜外电位暂时变负，膜内电位暂时变正，兴奋后又可恢复原来的极化状态，这叫再极化或复极化。
心肌细胞动作电位与骨骼肌动作电位的主要区别是前者持续时间长，特别是再极化过程持续时间长，一般可达200～300毫秒,形成平台,心肌细胞动作电位的持续期大体相当心肌细胞的收缩期。动作电位最先出现的可达+10到
+30毫伏心肌动作电位的持续时程随心率的变化而改变；心率越快动作电位的持续期相应缩短，一般动作电位的持续期约为两次心搏间期的1/2。
心肌兴奋后膜内电位恢复到 -55毫伏段以前这时间内，任何强大的刺激都不会再引起心肌兴奋，这段时间叫。当膜内电位由-55毫伏恢复到-66毫伏左右时，如果第二个刺激足够强的话，可引起膜的部分去极化，但不能传播（局部兴奋），即不能引起可传播的动作电位，这段时间叫做。从有效不应期之末到复极化基本完成 （膜内电位恢复到-80毫伏左右）的这段时间叫，此时阈值以上的第二个刺激可引起动作电位。相对不应期之后有一段时间心肌细胞的兴奋性超出正常水平，叫做，此时阈下强度的刺激也能引起细胞的兴奋,产生动作电位。可见心肌动作电位可以精确地反映其兴奋的变化，持续的平台反映很长的不应期。
心室肌特长的不应期有重要的生理学意义，它可以确保心搏有节律地工作而不受过多刺激的影响，不会像骨骼肌那样产生从而导致的停止。肌的绝对不应期短得多,仅仅150毫秒，从而常可产生较快的收缩频率，出现心房搏动或。心房的相对不应期和超常期均为30～40毫秒,但它的较长,约200～250毫秒。这一特性有利于心脏进行长期不疲劳的舒缩活动，而不致于像骨骼肌那样产生强直收缩而影响其射血功能。
心肌细胞具有传导兴奋的特性。正常心脏的节律起搏点是,它所产生的自动节律性兴奋,可依次通过心脏的起搏传导系统，而先后传到心房肌和心室肌的工作细胞，使心房和心室依次产生节律性的收缩活动。
心肌的兴奋在窦房结内传导的速度较慢，约0.05米/秒；房内束的传导速度较快，为1.0～1.2米/秒；部的结区的传导速度最慢,仅有0.02～0.05米/秒；房室束及其左右分枝的浦肯野纤维的传导速度最快，分别为1.2～2.0及2.0～4.0米/秒。
心肌机械生理特征
收缩性是心肌的一种机械特性。心脏的节律性同步收缩活动是心肌的又一重要生理特性。首先，由于心肌有较长的和自动节律性；同时，心房肌和心室肌又各自作为功能合胞体，几乎是同时地产生整个心房或心室的同步性
收缩，使心房或心室的内压快速增高，推动其中的血液流动，从而实现血液循环的生理功能。总之，心房和心室肌肉的节律性、顺序性、同步性收缩和舒张活动是心脏实现其泵血功能的基础。
心肌的收缩性与自律性、兴奋性、传导性共同决定着心脏的活动。
正常情况下，的自律性最高，它自动产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律，称为。而正常情况下，窦房结以外的心脏因受窦房结兴奋的控制，不表现其自律性，故称为潜在起搏点。
窦房结对其它潜在起搏点的控制作用，一般是通过抢先占领和超速抑制两种方式实现的：
抢先占领：由于窦房结的自律性最高，4期自动除极的速度最快，所以在潜在起搏点4期自动除极到达阈电位水平之前，窦房结传导来的兴奋已促使整个心脏兴奋和收缩，故正常时潜在起博点自律性无法表现出来，在心脏内兴奋传导过程，它们仅起到传导兴奋的作用。
超速抑制：窦房结对于潜在起博点还可以产生一种直接的抑制，潜在起博点受到其自身固有自律性更高的节律性所激动时，其自身的节律性就受到抑制。这就是超速驱动抑制，简称。这种抑制的程度与两个起搏点之间自动兴奋的频率差呈平行关系，频率差越大，抑制效应越强；频率越小，抑制效应越弱。
影响自律性的因素
影响自律性的因素4期自动除极是自律性形成的基础。因此，自律性的高低取决于4期自动除极的
速度和最大舒张电位和阈电位的差距。
(1)4期自动除极的速度：如果4期自动除极速度快，从最大舒张电位到阂电位所需的时间缩短，单位时间内产生兴奋的次数增多，自律性增高；反之，4期自动除极速度慢，从最大舒张电位到阈电位的时间延长，单位时间内产生兴奋的次数减少，则自律性降低。
(2)最大舒张电位大小：最大舒张电位绝对值小，离阈电位近，自动除极达阈电位的的间缩短，自律性增高；反之，最大舒张电位绝对值大，离阈电位远，自动除极达阈电位的的间延长，自律性降低。
(3)阈电位水平：阈电位水平下移(绝对值增大)，与最大舒张电位的差距减小，自动除极达阈电位的时间缩短，自律性增高；反之阈电位水平上移(绝对值减小)，与最大舒张电位的差距加大，自动除极达阈电位的时间延长，则自律性降低
通常指病因不能明确的称特发性心肌病，主要为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常型心肌病。其中以扩张型心肌病和肥厚型心肌病较为常见。
心肌特异性心肌病
指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。
1、表现为：扩张型心肌病伴收缩功能损伤而不能以冠状动脉病变或缺血损伤的范围来解释；
2、瓣膜性心肌病表现为：心室功能障碍而超过了其异常负荷；
3、高血压性心肌病常表现为：伴扩张型或限制型心肌病心力衰竭的特点；
4、炎症性心肌病：为心肌炎伴心功能不全的炎症性心肌病，有特异性自身免疫性及感染性；
5、代谢性心肌病：内分泌性如甲状腺功能亢进减退、、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症和；
6、全身系统疾病：包括结缔组织病如：、结节性多动脉炎、风湿性关节炎、硬皮病和皮肌炎；浸润和肉牙肿如结节病及白血病；
7、：包括Duchenne肌营养不良、Becker肌营养不良、；
8、神经肌肉病变：包括、Noonan综合征及着色斑病；
9、过敏及中毒反应：包括对乙醇、儿茶酚胺、蒽环类药物、放射线等损害的反应性心肌病；
10、：可首次在围生期发病的疾病
心肌特发性心肌病
心是指伴有心功能障碍的心肌疾病，可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常型心肌病。
① 扩张型心肌病或双侧心室扩张及收缩功能障碍，没有可以是特发性、家族性或遗传性、病毒
扩张型心肌病
性和（或U免疫性、酒精性或中毒性，以及并发于已知严重的心血管疾病，但其心功能损伤程度太多不能以异常负荷或缺血损伤的范围来解释说不清。组织学改变是非特异性的。很贵临床表现通常伴有心力衰竭，且呈进行性，常有心律失常、及猝死，并可发生在病程中的主要任何一期内。
②特点为左心室或肥厚，通常是非对称性，并侵及室间隔。典型者左心室容量正常加长或减低，常有收缩期。家族性通常为，本病由肌质网收缩蛋白基因突变所致。典型形态学改变为心肌细胞肥大和排列紊乱，周围疏松结缔组织增多。多发生及早年猝死。
③其特点为一侧或两侧心室指责有限制充盈及舒张期容量减少，其收缩功能不想正常或接近不象正常，心室壁增厚，可能失望伴增生的间质纤维化。一句可以是特发性的或伴发于看好其他疾病（如淀粉样变性，伴或不伴的心上次心肌病）。
④ 致心律失常性右心室心肌病 其特点为右心室心肌进行性被纤维所代替，初始为局限性，逐渐发展为全右心受累，有时左心室也受累，而室间隔相对不受侵犯。多为家族性，属常染色体显性遗传及不完全性外显，有时为隐性型。表现为心律失常，常可猝死，尤其是年青病人所谓。
⑤ 不定型心肌病 包括不能首先分入任何任何组织的少数病人儿子（如弹力纤维增生症，未侵及心
肌，收缩功能有障碍，只有轻度扩张，线粒体受波及）。
有些疾病可表现为一型以上并且的心肌病（如淀粉样变、高血压）。心律失常和传导系统疾病可以副作用为原发性心肌异常，现尚未归入心肌病内。
心肌临床表现
心肌扩张型心肌病
，又称充血性心肌病，病理上以心肌变性、纤维化、心腔扩张为突出，其主要特征是心肌收缩功能障碍，进而发生心功能不全。病人容易合并各种心律失常及栓塞，甚或发生猝死。患者多有心悸、气急、胸闷、心前区憋痛不适等症状。重者出现浮肿、、肝脏肿大伴压痛等的表现。
心肌肥厚型心肌病
似心肌非对称性肥厚，心室腔缩小为特征。患者可有心悸、、胸闷胸痛，劳力
性呼吸困难等症状。重者发生头晕及。伴有流出道梗阻时，在起立时或运动中常诱发眩晕、甚至神志丧失的表现。
心肌限制型心肌病
，以心内膜纤维增生为主，致使心脏的收缩及舒张功能都受影响。患者以右心回流障碍，右心衰竭显著，可出现心悸、呼吸困难、浮肿、、肝脏肿大及等表现。
实验室检查
正常参考值：24—195 U/l
临床意义：肌酸激酶增高：心肌梗塞4—6小时开始升高， 18—36小时可达到正常值的20—30倍，为最高峰，2—4天恢复正常。另外，病毒性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。
注意事项：CK稳定性差，室温放置4小时或4℃放置12小时，酶即失活；严重溶血影响测定结果。
正常参考值：0—25 U/l
临床意义：心肌中主要含有CK—MB含量14%—42%。是急性心肌梗塞的主要诊断标志。若梗死3—4天后CK—MB仍维持较高水平，提示心肌坏死在继续。若已下降的CK—MB再度升高，提示有新梗死发生的可能。心肌炎时CK—MB可升高。
注意事项：CK—MB稳定性差，室温放置4小时或4℃放置12小时，酶即失活；严重溶血影响测定结果。
正常参考值：109—245 U/l
临床意义：急性心肌梗塞发作时12—48小时开始升高，第2—3天达峰值，8—9天恢复正常。另外，肝脏疾病、恶性肿瘤可引起LDH增高。
注意事项：标本应严格避免溶血。
4. α—羟丁酸脱氢酶 （α—HBDH）
正常参考值：76—195 U/l
临床意义：α—HBDH增高作为心肌梗塞诊断一个指标，与LDH大致相同。在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达2周左右。
注意事项：溶血样本导致测定结果升高，肝素、草酸盐抗凝剂对测定结果有影响。
心肌病的诊断以综合诊断为主，根据典型的临床表现，心脏超声等辅助检查及心肌的病理检查结果综合判定。并应注意除外其他心血管疾病。
心肌治疗方法
心肌西医药治疗
1、病因防治：积极处理各种病毒感染。
2、促进心肌代谢：给予肌苷、大剂量和等。
3、控制心力衰竭：应用利尿剂及强心甙，剂量宜由小至大，逐步增加。
4、纠正心律失常：根据不同类型的心律失常选抗心律失常药物。
心肌中医辨证治疗
1、气阴双亏
心悸气促，神倦易累，胸闷不舒，自汗口渴，舌红少津，脉细数或结代。
治法：益气养阴。
方药：太子参30克，天冬、麦冬、生地、、石斛、白芍各lo克，8克。
2、阳虚水泛
心悸胸憋，神疲气短，形寒肢冷，浮肿少尿，动则气喘，苔白，脉沉细。
治法：温阳利水。
方药：茯苓20克，猪苓15克，制附片、白芍、、党参、各10克，桂枝、干姜各6克。
3、阳虚欲脱
心悸气急，不能平卧，汗出淋漓，手足厥冷，舌淡苔白，脉沉细极弱。
治法：回阳固脱。
方药：人参15克，制附片12克，30克，牡蛎20克，山萸肉、麦冬、生地、丹参、当归、各10克。
心肌预防调养
1．积极治疗可能导致心肌病的原发病。
2．根据心功能情况，适当活动，但切忌不可过累，应多休息，病情严重时应卧床休息。
3．饮食宜清淡，有心衰时应控制钠、水摄人，生活规律，避免受寒而诱发疾病加重。心肌在期前收缩之后为什么会出现代偿间隙？_百度知道
色情、暴力
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心肌在期前收缩之后为什么会出现代偿间隙？
就使下一次收缩提前，整个膜电位变化都会提前，正常节律传下来时，心肌细胞正处于兴奋状态，无效应，细胞膜复电位后，距离下一次正常节律传导下来的时间比正常节律间期长期前收缩和正常收缩时心肌细胞膜电位变化是相同的，如果异位刺激落在前一次收缩的相对不应期里
采纳率：63%
来自团队：
心肌每次兴奋可分为收缩期、舒张早期和舒张晚期，收缩期和舒张早期构成了心肌的有效不应期。心肌兴奋的有效不应期特别长，约200ms，约是整个收缩期和舒张早期，此期心肌的兴奋性为零，任何刺激均不能引起心肌兴奋而收缩。舒张晚期为相对不应期，此期给予一次较强的阈上刺激就可以在正常节律性兴奋到达以前，产生一次期前收缩，期前收缩也有一个很长的有效不应期，对正常的窦性节律性兴奋不反应，因此，如果下一次正常的窦性节律兴奋到达时正好落在期前兴奋的有效不应期内，便不能引起心肌兴奋和收缩，出现较长的代偿间歇。应该是这样的，希望有用
又称为期外收缩，所以不会产生正常的收缩，所以只要有一个期外收缩就会使心肌产生一个较长时间的间歇。心肌收缩有一个明显的不应期，也就有一个心肌较长时间的间歇期，而且有效不应期特别长，也就是在有效不应请内任何的强度的刺激都不会使它产生兴奋，而再一次收缩。期前收缩是一次心肌的收缩，因而也具有较长的有效不应期，所以这个时期的刺激不能使心肌收缩。无论是否发生一次期前收缩，心肌会接受到心脏正常节律的刺激，而这个正常节律的刺激落在期前收缩的的有效不应期内所谓期前收缩是指在心肌正常节律之外的收缩
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心肌细胞能不能发生不完全强直收缩呢？
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书上写心肌细胞不发生强直收缩，但是在舒张后期受刺激呢？
不知道邀请谁？试试他们
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媛某人 书上写心肌细胞不发生强直收缩，但是在舒张后期受刺激呢？我看这样比较容易解决你的疑惑：1、什么是强直收缩？通俗的说就是第一次收缩还没有结束，第二次收缩就开始了，这样第二次收缩就在第一次收缩的上进行了，类似于“踩着前辈的肩膀继续**”。你提问所言，显然先辈已经不在了，无肩膀可踩，强直收缩的前提条件不再具备。2、回到心肌的收缩特性：不发生强直收缩，why？其原因是：先后出现的收缩之所以能够“强直”，就是由于先后传来的动作电位所引起的系列收缩由于在时间上靠得太近，所以这些收缩会出现叠加现象（也即完全或非完全强直收缩）。但由于心肌每次产生的动作电位要等到前一个动作电位引起的收缩到舒张早期之后才能到达该心肌细胞，其中的原因就是心肌细胞有效不应期特别长！所以后一个动作电位说触发的心肌收缩启动总是在前一个动作电位引起的收缩期结束之后，所以这相继两个动作电位引起的肌肉收缩没有办法“叠加”（君生我未生，我生君已不在，故无姻缘-即强直收缩，只能笑苍天！^_^），也即无法引起强直收缩！
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redkindszhusl 编辑于
@说的十分好，我就说一下我认为的。首先，记住两个前提：1.心肌细胞的兴奋是由于窦房结细胞引起的，为不可控制。相反，骨骼肌细胞是由于神经-肌肉接头的结构（即神经控制），是可以随意发出兴奋，无时间控制。窦房结细胞有时间间隔（同时为心脏的起搏点最快的）。
2，只要过了有效不应期就可以兴奋（暂时不考虑刺激强度），同时，当在相对不应期兴奋后，心肌细胞的幅度和平台期会变小。（之后的有效不应期会相对变长--由于NA离子的恢复到失活门关闭的数量变得比平常更少）。
同时，我所说的一切情况均在人体生理情况下。之后，就可以解决这个问题，当第一次刺激在相对不应期时，将会出现一个相对矮小和短暂的兴奋（同时心脏的所有细胞都兴奋了，之后的窦房结细胞将要进行重新自动去极化。PS：此处只讨论窦房结的原因是它的自动去极化速度最快，所以其他节律性细胞速度不及，故不用讨论其他节律性细胞），之后，总是会出现窦房结兴奋时，心肌细胞依然处于有效不应期，这样就会导致无法兴奋，当窦房结细胞再来第二次兴奋时（此时的其他节律性细胞也会被窦房结冲动控制，再重新自动去极化，因为它们不是NA离子兴奋（或者说快钠通道））。时间已经使心肌细胞可以回复到原始状态。所以顶多只可能出现如五年制P106图4-13的图的不断来回出现（八年制课本的P135图9-3的来回重复）。
但是，为什么骨骼肌可以呢？原因在于兴奋时间，骨骼肌我们人体可以不断的控制兴奋（通过神经的兴奋递质），没有严格的时间间隔控制，所以我们可以在刚刚去到相对不应期的时候兴奋，从而出现不完全强直收缩，但是心脏不可以。
所以，归结到底，就是两个原因：1，心脏兴奋需要时间间隔（同时时间还是固定的）
2，出现一次相对不应期兴奋后，导致有效不应期的推后，从而使下一次兴奋落到有效不应期之中，从而避免出现不完全强直收缩（个人认为在体外，应该在人为控制下，可以出现不完全强直收缩。）。
希望对你有帮助。抱歉了，这么晚才回答。
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心肌细胞动作电位的有效不应期会持续到了心肌舒张早期
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乐观的孤鼠 心肌细胞动作电位的有效不应期会持续到了心肌舒张早期那舒张晚期接受刺激呢
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媛某人 那舒张晚期接受刺激呢不完全强制收缩
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生理情况下，既然已经在舒张期了，就说明此时心肌已经停止收缩了。舒张后期接受刺激会出现期前收缩，是单独的、不会与上一次复合的收缩。但是不知道在心率失常时，严重的动作电位时程改变或心肌细胞不应期时程改变，会不会引起心肌强直收缩。
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不会，不完全强直收缩也不会。明天有电脑再详细回复
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媛某人 书上写心肌细胞不发生强直收缩，但是在舒张后期受刺激呢？我看这样比较容易解决你的疑惑：1、什么是强直收缩？通俗的说就是第一次收缩还没有结束，第二次收缩就开始了，这样第二次收缩就在第一次收缩的上进行了，类似于“踩着前辈的肩膀继续**”。你提问所言，显然先辈已经不在了，无肩膀可踩，强直收缩的前提条件不再具备。2、回到心肌的收缩特性：不发生强直收缩，why？其原因是：先后出现的收缩之所以能够“强直”，就是由于先后传来的动作电位所引起的系列收缩由于在时间上靠得太近，所以这些收缩会出现叠加现象（也即完全或非完全强直收缩）。但由于心肌每次产生的动作电位要等到前一个动作电位引起的收缩到舒张早期之后才能到达该心肌细胞，其中的原因就是心肌细胞有效不应期特别长！所以后一个动作电位说触发的心肌收缩启动总是在前一个动作电位引起的收缩期结束之后，所以这相继两个动作电位引起的肌肉收缩没有办法“叠加”（君生我未生，我生君已不在，故无姻缘-即强直收缩，只能笑苍天！^_^），也即无法引起强直收缩！
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redkindszhusl 编辑于
redkindszhusl 我看这样比较容易解决你的疑惑：1、什么是强直收缩？通俗的说就是第一次收缩还没有结束，第二次收缩就开始了，这样第二次收缩就在第一次收缩的上进行了，类似于“踩着前辈的肩膀继续**”。你提问所言，显然先辈已经不在了，无肩膀可踩，强直收缩的前提条件不再具备。2、回到心肌的收缩特性：不发生强直收缩，why？其原因是：先后出现的收缩之所以能够“强直”，就是由于先后传来的动作电位所引起的系列收缩由于在时间上靠得太近，所以这些收缩会出现叠加现象（也即完全或非完全强直收缩）。但由于心肌每次产生的动作电位要等到前一个动作电位引起的收缩到舒张早期之后才能到达该心肌细胞，其中的原因就是心肌细胞有效不应期特别长！所以后一个动作电位说触发的心肌收缩启动总是在前一个动作电位引起的收缩期结束之后，所以这相继两个动作电位引起的肌肉收缩没有办法“叠加”（君生我未生，我生君已不在，故无姻缘-即强直收缩，只能笑苍天！^_^），也即无法引起强直收缩！楼主问的是意思会不会发生不完全强直收缩，你只解释了不发生完全强直收缩的原因?，我也很想知道，会发生不完全强直收缩吗？也就是下次收缩发生在上一次舒张的较晚时期
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trumanZhu 不会，不完全强直收缩也不会。明天有电脑再详细回复求解释下啊?
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好好理解和体会一下我上面的帖子内容，我说的第一次收缩指的是第一次的收缩期+舒张期。也即正常情况下先后产生的两个动作电位引起心肌两次收缩是在时间上错开的，不会&碰面“，也就是不会出现强直收缩（包括完全**和不完全**）。其关键原因就是心（室）肌兴奋性变化具有有效不应期特别长的特点，而且AP产生所需时间与心肌完成一次收缩所需大致相当，所以心肌即使以理论上最快的频率产生，由此引起的一串收缩也会是依次分开的，不会叠加。如果文字叙述不好理解，我画个图，仔细看看，体会一下。
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redkindszhusl 好好理解和体会一下我上面的帖子内容，我说的第一次收缩指的是第一次的收缩期+舒张期。也即正常情况下先后产生的两个动作电位引起心肌两次收缩是在时间上错开的，不会&碰面“，也就是不会出现强直收缩（包括完全**和不完全**）。其关键原因就是心（室）肌兴奋性变化具有有效不应期特别长的特点，而且AP产生所需时间与心肌完成一次收缩所需大致相当，所以心肌即使以理论上最快的频率产生，由此引起的一串收缩也会是依次分开的，不会叠加。如果文字叙述不好理解，我画个图，仔细看看，体会一下。是不是说即使在舒张后期给了刺激，这个刺激能产生收缩的时候上一次心肌收缩也已经结束了
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今晚有空！抱歉了，最近有点事
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@说的十分好，我就说一下我认为的。首先，记住两个前提：1.心肌细胞的兴奋是由于窦房结细胞引起的，为不可控制。相反，骨骼肌细胞是由于神经-肌肉接头的结构（即神经控制），是可以随意发出兴奋，无时间控制。窦房结细胞有时间间隔（同时为心脏的起搏点最快的）。
2，只要过了有效不应期就可以兴奋（暂时不考虑刺激强度），同时，当在相对不应期兴奋后，心肌细胞的幅度和平台期会变小。（之后的有效不应期会相对变长--由于NA离子的恢复到失活门关闭的数量变得比平常更少）。
同时，我所说的一切情况均在人体生理情况下。之后，就可以解决这个问题，当第一次刺激在相对不应期时，将会出现一个相对矮小和短暂的兴奋（同时心脏的所有细胞都兴奋了，之后的窦房结细胞将要进行重新自动去极化。PS：此处只讨论窦房结的原因是它的自动去极化速度最快，所以其他节律性细胞速度不及，故不用讨论其他节律性细胞），之后，总是会出现窦房结兴奋时，心肌细胞依然处于有效不应期，这样就会导致无法兴奋，当窦房结细胞再来第二次兴奋时（此时的其他节律性细胞也会被窦房结冲动控制，再重新自动去极化，因为它们不是NA离子兴奋（或者说快钠通道））。时间已经使心肌细胞可以回复到原始状态。所以顶多只可能出现如五年制P106图4-13的图的不断来回出现（八年制课本的P135图9-3的来回重复）。
但是，为什么骨骼肌可以呢？原因在于兴奋时间，骨骼肌我们人体可以不断的控制兴奋（通过神经的兴奋递质），没有严格的时间间隔控制，所以我们可以在刚刚去到相对不应期的时候兴奋，从而出现不完全强直收缩，但是心脏不可以。
所以，归结到底，就是两个原因：1，心脏兴奋需要时间间隔（同时时间还是固定的）
2，出现一次相对不应期兴奋后，导致有效不应期的推后，从而使下一次兴奋落到有效不应期之中，从而避免出现不完全强直收缩（个人认为在体外，应该在人为控制下，可以出现不完全强直收缩。）。
希望对你有帮助。抱歉了，这么晚才回答。
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兰蓝呜呜 求解释下啊?你懂了吗？
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trumanZhu 你懂了吗？谢谢?
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媛某人 那舒张晚期接受刺激呢可以发生不完全强直收缩
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trumanZhu @说的十分好，我就说一下我认为的。首先，记住两个前提：1.心肌细胞的兴奋是由于窦房结细胞引起的，为不可控制。相反，骨骼肌细胞是由于神经-肌肉接头的结构（即神经控制），是可以随意发出兴奋，无时间控制。窦房结细胞有时间间隔（同时为心脏的起搏点最快的）。
2，只要过了有效不应期就可以兴奋（暂时不考虑刺激强度），同时，当在相对不应期兴奋后，心肌细胞的幅度和平台期会变小。（之后的有效不应期会相对变长--由于NA离子的恢复到失活门关闭的数量变得比平常更少）。
同时，我所说的一切情况均在人体生理情况下。之后，就可以解决这个问题，当第一次刺激在相对不应期时，将会出现一个相对矮小和短暂的兴奋（同时心脏的所有细胞都兴奋了，之后的窦房结细胞将要进行重新自动去极化。PS：此处只讨论窦房结的原因是它的自动去极化速度最快，所以其他节律性细胞速度不及，故不用讨论其他节律性细胞），之后，总是会出现窦房结兴奋时，心肌细胞依然处于有效不应期，这样就会导致无法兴奋，当窦房结细胞再来第二次兴奋时（此时的其他节律性细胞也会被窦房结冲动控制，再重新自动去极化，因为它们不是NA离子兴奋（或者说快钠通道））。时间已经使心肌细胞可以回复到原始状态。所以顶多只可能出现如五年制P106图4-13的图的不断来回出现（八年制课本的P135图9-3的来回重复）。
但是，为什么骨骼肌可以呢？原因在于兴奋时间，骨骼肌我们人体可以不断的控制兴奋（通过神经的兴奋递质），没有严格的时间间隔控制，所以我们可以在刚刚去到相对不应期的时候兴奋，从而出现不完全强直收缩，但是心脏不可以。
所以，归结到底，就是两个原因：1，心脏兴奋需要时间间隔（同时时间还是固定的）
2，出现一次相对不应期兴奋后，导致有效不应期的推后，从而使下一次兴奋落到有效不应期之中，从而避免出现不完全强直收缩（个人认为在体外，应该在人为控制下，可以出现不完全强直收缩。）。
希望对你有帮助。抱歉了，这么晚才回答。
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trumanZhu @说的十分好，我就说一下我认为的。首先，记住两个前提：1.心肌细胞的兴奋是由于窦房结细胞引起的，为不可控制。相反，骨骼肌细胞是由于神经-肌肉接头的结构（即神经控制），是可以随意发出兴奋，无时间控制。窦房结细胞有时间间隔（同时为心脏的起搏点最快的）。
2，只要过了有效不应期就可以兴奋（暂时不考虑刺激强度），同时，当在相对不应期兴奋后，心肌细胞的幅度和平台期会变小。（之后的有效不应期会相对变长--由于NA离子的恢复到失活门关闭的数量变得比平常更少）。
同时，我所说的一切情况均在人体生理情况下。之后，就可以解决这个问题，当第一次刺激在相对不应期时，将会出现一个相对矮小和短暂的兴奋（同时心脏的所有细胞都兴奋了，之后的窦房结细胞将要进行重新自动去极化。PS：此处只讨论窦房结的原因是它的自动去极化速度最快，所以其他节律性细胞速度不及，故不用讨论其他节律性细胞），之后，总是会出现窦房结兴奋时，心肌细胞依然处于有效不应期，这样就会导致无法兴奋，当窦房结细胞再来第二次兴奋时（此时的其他节律性细胞也会被窦房结冲动控制，再重新自动去极化，因为它们不是NA离子兴奋（或者说快钠通道））。时间已经使心肌细胞可以回复到原始状态。所以顶多只可能出现如五年制P106图4-13的图的不断来回出现（八年制课本的P135图9-3的来回重复）。
但是，为什么骨骼肌可以呢？原因在于兴奋时间，骨骼肌我们人体可以不断的控制兴奋（通过神经的兴奋递质），没有严格的时间间隔控制，所以我们可以在刚刚去到相对不应期的时候兴奋，从而出现不完全强直收缩，但是心脏不可以。
所以，归结到底，就是两个原因：1，心脏兴奋需要时间间隔（同时时间还是固定的）
2，出现一次相对不应期兴奋后，导致有效不应期的推后，从而使下一次兴奋落到有效不应期之中，从而避免出现不完全强直收缩（个人认为在体外，应该在人为控制下，可以出现不完全强直收缩。）。
希望对你有帮助。抱歉了，这么晚才回答。 说的相当好啊，兄弟你比@说的好多了呀，我感觉他的回答都没有看清楼主的问题
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2，只要过了有效不应期就可以兴奋（暂时不考虑刺激强度），同时，当在相对不应期兴奋后，心肌细胞的幅度和平台期会变小。（之后的有效不应期会相对变长--由于NA离子的恢复到失活门关闭的数量变得比平常更少）。
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但是，为什么骨骼肌可以呢？原因在于兴奋时间，骨骼肌我们人体可以不断的控制兴奋（通过神经的兴奋递质），没有严格的时间间隔控制，所以我们可以在刚刚去到相对不应期的时候兴奋，从而出现不完全强直收缩，但是心脏不可以。
所以，归结到底，就是两个原因：1，心脏兴奋需要时间间隔（同时时间还是固定的）
2，出现一次相对不应期兴奋后，导致有效不应期的推后，从而使下一次兴奋落到有效不应期之中，从而避免出现不完全强直收缩（个人认为在体外，应该在人为控制下，可以出现不完全强直收缩。）。
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病理情况下可以发生，刘忠宝视频说了
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就内科学角度来讲，能在不应期内再次刺激心肌细胞的必然是快速心律失常，我个人理解房扑房颤应该就是宏观角度的表现。所以应该是可以的
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