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下丘脑解剖及疾病影像大汇总
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下丘脑疾病是由于多种原因所致下丘脑功能损的一组疾病，主要特点是内分泌功能紊乱与植物神经功能失调。根据病人年龄和临床表现，通过准确的解剖定位和观察病变组织特征，认识它们的信号特点和增强模式，有利于对下丘脑区域病变的鉴别诊断。
下丘脑解剖&&& && && && &&&
下丘脑又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。下丘脑位于丘脑下钩的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。
颅脑正中矢状面。AC：前联合；LT：终板 OC：视交叉；IS：漏斗柄；TC：灰结节；MB：乳头体；PC：后联合 ；PF: 联合后穹窿；MT:乳头丘脑束。
颅脑冠状面 MRI 表现。A：弓状核；AC：前联合；DM：背内侧核；L：外侧核；LPO：视前外侧核；MB：乳头体；MPO：视前内侧核；P：后核；OT：视束；OC：视交叉；SC：视交叉上核；SO:视上核；F：穹窿；PV：室旁核；VM:腹内侧核；ME:正中隆起
下丘脑病变
主要包括：先天发育异常，中枢神经系统原发肿瘤，血管源性肿瘤，转移性肿瘤，炎性及肉芽肿性疾病。周围结构病变也可以受累：如，垂体病变。
小于 5 岁的患儿，当表现出神经纤维瘤 -1 型皮肤或影像学特征时，有助于诊断神经胶质瘤；此外，颅咽管瘤、错构瘤及生殖瘤均好发于儿童； Rathke裂囊肿、脑膜瘤、炎症性疾病好发于青年； 转移瘤好发于老年人。
2. 临床特征表现
性早熟和（或）痴笑发作提示诊断灰结节错构瘤；尿崩症好发于下丘脑生殖细胞瘤及肉芽肿性疾病，而神经胶质瘤很少出现尿崩除非在疾病晚期。
3. MRI信号特点
在大多数患者中，症状和体征仅仅提示下丘脑病变，而 MRI 影像学学特点（解剖位置、信号强度及强化形式）有助于更特异性诊断 如错构瘤及骨脂肪瘤好发于灰结节；漏斗柄强化增粗是生殖细胞瘤、淋巴细胞性垂体炎、结节病、朗格汉斯细胞组织细胞增生症，最常见影像学表现；此外，单独的漏斗柄增厚还可见于少数中枢性尿崩症报道；当下丘脑肿瘤累及视交叉及视神经时，可能指向下丘脑-视交叉神经胶质瘤。当下丘脑病变进展至较大时可能伸展之垂体窝及鞍旁区域，如何鉴别诊断鞍上还是鞍内病变尤为重要。（1）. 肿瘤中心； （2）. 鞍区是否扩大？ （3）. 病变位于脑内还是脑外？ （4）. 视交叉向上还是向下？&&在所有序列信号流空见于血液快速流动；在 T1 信号流空，而 T2W 信号增加提示血液流动变缓或存在有涡流，提示血管病变；
T1WI 高信号：异位垂体后叶、充满垂体后叶素的神经漏斗柄、出血、富含蛋白病变（Rathke裂囊肿、颅咽管瘤）、脂肪（脂肪瘤、皮样囊肿），钙化（颅咽管瘤）、顺磁性物质（转移性黑色素瘤）；
T1W 低信号，T2W 高信号无特异性：如神经胶质瘤、转移瘤、脑炎等；与脑近乎等信号病变包括：生殖细胞瘤、部分错构瘤及鞍上脑膜瘤。强化： 通常，错构瘤不强化；均匀强化见于生殖细胞瘤；不规则强化见于颅咽管瘤及神经胶质瘤；脑膜强化及多灶性脑实质强化可能提示神经结节病；漏斗柄局灶性均匀强化见于朗格汉斯细胞组织细胞增生症；脑膜瘤可见硬脑膜强化。
在鉴别诊断非肿瘤性囊肿疾病，MRI 增强尤为重要，肿瘤性囊肿常显示囊壁强化。 DWI 有助于鉴别诊断蛛网膜囊肿、扩大的 CSF 腔隙、表皮样囊肿；MRS 有助于鉴别诊断下丘脑神经胶质瘤（胆碱增高，NAA 降低）；颅咽管瘤（脂峰明显），垂体腺瘤（只显示胆碱峰或无代谢异常）乳酸峰（无氧代谢）及脂峰（细胞坏死）符合恶性肿瘤；下丘脑错构瘤 NAA 降低，肌醇增高。& && && && && && && && &
& && && && && &
病例1 男，12 岁，头痛及视物模糊。 诊断：造釉细胞型颅咽管瘤。
病例2 男，39 岁，头痛。 诊断：视乳头颅咽管瘤。
病例3 女，3 岁，中枢性尿崩。 诊断：生殖细胞瘤。
病例4 男，7 岁，性早熟。 诊断：下丘脑旁灰结节错构瘤。
病例5 女，43岁，头痛，视力模糊。诊断:下丘脑旁脂肪瘤
病例6 男，30 岁，头痛。 诊断：皮样囊肿。
病例7 女，50 岁，复视。 诊断：Rathke&&裂囊肿。
病例8 男，44 岁，视力下降。 诊断：胶体囊肿。
病例9 男，4 岁，患有 NF-1（神经纤维瘤 1 型）。 诊断：下丘脑 - 视交叉神经胶质瘤。
病例 10 男，20 岁，头痛及视物模糊。 诊断：下丘脑神经节细胞胶质瘤。
病例11 男，55 岁，进行性视力下降。 诊断：迷芽瘤。
病例 12 女，54 岁，头痛。 诊断：下丘脑血管母细胞瘤。
病例 13 男，9 岁，急性视力减退。 诊断：下丘脑海绵状血管瘤。
病例 14 女，46 岁，乳腺癌病史。 诊断：转移性腺癌。
病例 15 男，35 岁，主要症状：尿崩。 诊断：间脑炎。
病例 16 男，8 岁，尿崩。 诊断：朗格汉斯细胞组织增生症。
病例 17&&女，32 岁，尿崩。 诊断：神经结节病。
病例 18 女，42 岁，头痛及视野缺损。 诊断：垂体腺瘤伴出血（可见液平面）。
病例 19 男，8 岁，发育迟缓。 诊断：异位垂体后叶。
虽然下丘脑很多疾病属于外科性质，但对于神经内科医师来说，应掌握下丘脑相关内科性疾病，如朗格汉斯细胞组织增生症、神经结节病、淋巴细胞性漏斗神经垂体炎、Wegener 肉芽肿、结核、梅毒、脑炎等，因其治疗方案及预后是不一致的。&&综上，下丘脑病变病因繁多，而下丘脑区域最常见为：鞍上垂体腺瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤、下丘脑-视交叉胶质瘤；而其它病变少见、甚至罕见。通过准确的解剖定位和观察病变组织特征，认识它们的信号特点和增强模式，结合病人年龄和临床表现，有利于对下丘脑区域病变的鉴别诊断。
参考文献：Saleem SN, Said AH, Lee DH. Lesions of the Hypothalamus: MR Imaging Diagnostic Features. Radiographics. 2007 Jul-A27(4):.& && && && &
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下丘脑很容易被各种病变累及，包括发育异常，中枢神经的原发肿瘤，血管性肿瘤，波及到脑部的系统性肿瘤，炎症及肉芽肿疾病。下丘脑还容易被发生在其周围组织的疾病所侵及，例如垂体病变。MR是一种很好的评价下丘脑解剖及病理状况的成像方式。MRI的鉴别诊断依赖于其准确的解剖定位，信号强度及对比剂增强方式来辨别下丘脑病变的组织特征，DWI及质子波谱成像有助于鉴别不同类型的下丘脑病变，MR图象的主要特征，病人的年龄和临床症状三者的结合分析对于探索累及的下丘脑的区域病变的诊断是有帮助的。&
下丘脑是位于丘脑下方间脑的一部分，虽然很小但结构非常复杂控制着体内很多机能。MRI是一种很好的评价下丘脑的成像方式。在这篇文章中，我们首先复习回顾一下，下丘脑的发生、大体解剖、及其功能；下丘脑的MR图象及下丘脑的解剖结构在MR图象上表现，下丘脑疾病的分类及临床表现（clinic
manifestations）。另外我们讨论和解释了此类病变的MR特征表现，包括发育异常（颅咽骨管瘤，生殖细胞瘤，错构瘤，脂肪瘤，皮样及表皮样囊肿，Rathke
pouch，皮样囊肿），中枢神经系统原发肿瘤（下丘脑视交叉胶质瘤、神经节神经胶质瘤、迷芽瘤），血管性肿瘤（成血管细胞瘤、海绵状血管瘤），系统性肿瘤影响中枢神经，炎症及肉芽肿性疾病（朗汗氏组织细胞增生症，肉样瘤病），还有发生于周围结构的疾病。我们还讨论了涉及到下丘脑疾病的鉴别诊断。
下丘脑的发生
下丘脑是由脑底的神经外胚层发育而来的，它与垂体后叶同一起源，垂体前叶的胚胎起源有所不同，它是来源于口咽底部的Rathke囊。
下丘脑的大体解剖
下丘脑前界用一条线标示，从前联合延伸到视交叉以及相对应的终板。后界从乳头体到后联合，后界不是很清晰，是因为下丘脑和中脑背盖分界不清。侧边界是中丘脑和丘脑沟，此沟将分离下丘脑的界线。在其下方，下丘脑形成了灰节结，由脑灰质形成的管状结构位于后方的乳头体与前方的视交叉之间，正中隆起是灰结节的一个小的膨出结构，向下形成漏斗，一直到达垂体后叶。
下丘脑由很多核团及纤维束组成，它们对称的分布其底部及三脑室下部内表面。大部分下丘脑组成结构可以通过它们分布的两个轴线来辨认，内外轴，头尾轴。内外轴将下丘脑分成内侧和外侧区域，大部分核团位于内侧区域，外侧区域含有一些异性性的神经轴索叫做前脑内侧束，连接前脑及脑干的。头尾轴将下丘脑进一步划分为前部、结节区、后部。
下丘脑有两个主要的白质纤维束：联合后穹窿和乳头丘脑束。联合后穹隆贯穿每条穹窿束，走形在前联合的后方，终止于乳头体。乳头丘脑束起自于内侧乳头体核，向背侧走形，终止于丘脑前核，最初形成一个边界清楚的纤维束，背侧走形一小段距离之后分成两部分：大的一束是乳头丘脑束，小的一束是乳头背盖束
。乳头丘脑束终止于丘脑前侧核群。
下丘脑的功能
下丘脑的主要功能是调节内环境的稳定。维持体内的一些可衡量的因素包括血压、体温、体液及电解质的平衡、体重在一个精确的值，这个值叫做调定点。下丘脑通过调节三个相关的功能系统来维持这个平衡，内分泌，自我调节功能，情绪。下丘脑控制垂体激素的分泌。直接的神经刺激便可引起垂体后叶经漏斗进行分泌，而前叶的分泌要依赖垂体门静脉，垂体门静脉是一套携带下丘脑释放因子的血管系统。
下丘脑的MR图象&&&
行失状和冠状自旋回波T1WI序列，薄扫小于等于2－3mm，小视野16－20cm。注射标准剂量的GD造影剂之后重复上述扫描，通过快速注射造影剂我们可以得到失状位动态图象来评价下丘脑病变。注射造影剂240秒钟我们可以每15分钟或者每30分钟得到不同系列图象，对比增强脂肪抑制在评价下丘脑也有一定的用处。另外，三维损毁梯度场回波容积采集也可以用来评价下丘脑，这个序列的优势在于在好的信噪比的基础上采集薄层可以进行三维重建。
轴位T2WI和DWI用来显示下丘脑垂体轴或者显示整个大脑，FLAIR序列可以用来压制脑脊液信号及液体信号的病变像蛛网膜囊肿，表皮样囊肿。MRA是可以提供尽可能多的血管方面的信息，可以用来评价大的下丘脑临近的脉管系统，排除动脉瘤的可能。除了这些序列，MRS可以用来对下丘脑病变进行进一步的评价。
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矢状位能很清楚的显示下丘脑的结构从前面的终板视交叉到后面的乳头体。在下丘脑的下表面这些结构之间可以看到灰结节、正中隆起、漏斗。漏斗从下丘脑的起始部到插入垂体部分往下逐渐变细，正常的漏斗起始部3mm，在接近插入部2mm。在T1WI上垂体后叶呈新月形高信号，因为垂体细胞中神经胶质细胞含有脂肪以及后叶加压素中含有磷脂。冠状位可以帮助辨认漏斗、视交叉、海绵窦。在MR增强中漏斗及垂体可呈现均匀增强，因为这些地方缺少血脑屏障。尽管单独的下丘脑核团不能在MR上辨认，穿行下丘脑的一些主要的纤维可以看到呈低信号的结构，尤其在T2WI上，这些纤维束包括穹窿、乳头丘脑束，大多位于下丘脑的嘴部，前联合处。
下丘脑病变的分类
下丘脑可以被很多病变累及。下丘脑的病变可以延伸侵及周围结构，同样地，下丘脑也会受到蝶鞍、鞍上池、三脑室或者背侧丘脑的病变的侵及。
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下丘脑病变的临床症状
下丘脑病变的病人可能会出现肌肉及神经的紊乱，因为下丘脑的直接侵及、肿瘤周围的占位效应或者两者同时存在。发生在下丘脑的病变可以出现下列任何一种激素失调症状：间脑综合症，青春期性早熟，激素缺乏。间脑综合症是很罕见的，在下丘脑前端受累及时会出现。发生间脑综合症的儿童会出现生长停滞、呕吐、消瘦。但是这种情况下一般不会出现尿崩症，并且实验室检查通常是正常的。病变累及灰节结会造成促性腺激素的过渡分泌，导致青春期早熟。后者的发生是因为具有功能的灰节结有完整的下丘脑垂体通路，病变破坏下丘脑或者垂体都不会造成性早熟。激素缺乏会导致发育障碍和尿崩症。
癫痫可能是下丘脑病人最初的临床症状。痴笑发作是下丘脑病人特有的癫痫类型，尤其见于灰节结错构瘤。周围结构占位效应造成的临床症状包括脑水肿、视觉障碍和垂体激素缺乏。
下丘脑病变的MRI特征
表三显示了下丘脑病变的特征性解剖定位和主要的图像特征
颅咽骨管瘤－来源于颅咽骨管残端，它可以沿着漏斗发生于第三脑室底到垂体的任何地方。颅咽骨管瘤的高峰年龄为10－14岁，第二个高峰期为40－60岁，男性更多见，典型的症状包括头疼、视野缺损，下丘脑功能不全（激素缺乏）。颅咽骨管瘤从组织学上可以分为两种类型：囊腺型（儿童），鳞状乳头型（成人）。很多肿瘤含有两种组织成分，儿童这种肿瘤在MRI上表现为蝶鞍上多囊性肿块，相对于脑组织，囊性区T1WI上可以呈等，高，低信号。
T1WI上高信号是因为囊内还有大量蛋白成分，T2WI上囊实性成分均为高信号，实性成分呈均匀强化，薄的囊壁大部强化，尽管梯度回波序列可以显示钙化的磁敏感效果儿童颅咽骨管瘤特征性的钙化可能还是不能清楚显示。偶尔，颅咽骨管瘤可以完全实性成分，典型的没有钙化，这些实性的肿瘤通常含有鳞状乳头型组织特征，肿瘤质地均匀，强化均匀。
我们假设T1WI上大的、高信号的囊为囊腺样颅咽骨管瘤，而小圆形实性为主，T1WI上为低信号表现的为鳞状乳头型组织学表现。
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生殖细胞瘤——生殖细胞瘤起源生殖细胞，常见于儿童和青年人。尽管这些病变位于松果体区，也可以最初发生在下丘脑区。下丘脑及松果体同时发病占所有颅内生殖细胞肿瘤的10％。男女发病率没有差别，通常会有下丘脑受侵的症状，比如激素分泌缺乏、消瘦、性早熟。MRI上，生殖细胞瘤具有典型的特征，表现为均匀的、边界清楚的圆形实性肿块，信号类似灰质信号，容易累及漏斗及第三脑室底，T1WI上为等高信号，T2WI等或稍高信号。短T2WI
驰豫时间可能反应这些肿瘤中含有可压制的自由水。呈明显均匀强化。蝶鞍生殖细胞瘤的特征：信号均匀，很少见囊肿或钙化。比较典型的表现，垂体后叶高信号在矢状位T1WI消失，由于肿块阻断漏斗。这一点很重要对于诊断只出现激素缺乏的儿童，而影像上下丘脑无明显肿瘤显示。这种类型的病人，应该在DI发作的前三年每三到六个月进行MR颅脑检查。
错构瘤——下丘脑错构瘤也属于发育畸形，发生在下丘脑灰节结的肿瘤样肿块。大部分人发生在10－20岁，男性较女性多见，这类病变可以分为两个主要的临床解剖亚型：下丘脑旁错构瘤和下丘脑内错构瘤。下丘脑旁错构瘤通常是通过一个柄窄基底连到下丘脑底。这类病变性早熟比痴笑型癫痫更容易出现，下丘脑内的错构瘤通常无蒂广基底连到下丘脑。此类病变位于下丘脑实质内可能会导致第三脑室变形。另外，下丘脑内的错构瘤更容易出现痴笑型癫痫。病理中，下丘脑错构瘤包含神经细胞，这些细胞很像正常的下丘脑细胞，分布在正常胶质细胞周围。MRI上可见明确灰节结区有蒂或者无蒂的病变，T1WI上等信号或者稍低信号,
T2WI等或者高信号，增强扫描不强化，很少钙化。长时间肿瘤大小不会有变化，形状，信号强度支持下丘脑错构瘤诊断。
脂肪瘤——颅内脂肪瘤是颅内不常见的发育畸形，容易累及中线结构，比如漏斗。颅内骨脂瘤很少见，文献报道中只有大概30例。可以用来鉴别骨脂瘤的特征包括中心脂质边缘骨质组织的排列方式，大小恒定、发病位置恒定发生在乳头体与漏斗之间。相对而言，骨脂瘤发生在颅内其它部位比较少见。在少数几例报道的有症状的灰节结骨脂瘤，病人出现各种各样的神经症状和内分泌紊乱像性早熟。但是，在大多数报道的病例中，病变都是在尸检中偶尔发现。MRI上下丘脑可以发现一个或者多个肿瘤位于漏斗的正后方，肿瘤呈特征性的脂性信号。骨脂瘤应该包括在下丘脑含脂肪及钙化信号肿瘤的鉴别诊断中。
皮样囊肿及表皮样囊肿
皮样囊肿及表皮样囊肿是很少见的发育畸形病变，是由于神经管的闭塞上皮的包埋导致的病变。皮样囊肿及表皮样囊肿都含有上皮组织形成的囊腔，皮样囊肿包含上皮组织衍生物。尽管表皮及皮样囊肿是先天形成的，但是发生在青年人通常会有症状，这是因为囊内的脱屑的堆积。鞍上病变可导致视觉异常及内分泌的紊乱。颅内皮样囊肿比鞍上多见，通常发生在中线，最常见在幕下。MRI征象取决于病变的内容物。皮样囊肿的信号类似脂肪信号，与脂肪瘤的T1WI、T2WI的信号比较相似。但是脂肪抑制，脂肪瘤会比皮样囊肿抑制掉的更多信号，皮样囊肿含脂量低可能呈现脑脊液样信号，FLAIR像上相对于脑脊液呈现高信号，可以和蛛网膜囊肿进行鉴别。
表皮样囊肿比皮样囊肿信号更加多变，一般发生在离中线较远处。发生在鞍旁的几率仅次于CP角。T1WIT2WI上，表皮样囊肿比含脑脊液的蛛网囊呈现均匀的稍高信号。钙化和强化少见，通常发生在表皮样囊肿的边缘。FLAIR及DWI上，表皮样囊肿比脑脊液呈现更高的信号；这些序列及稳态梯度序列有助于确定病变范围及与蛛网膜囊肿及扩大的脑池的鉴别。
RCC——良性的蝶鞍囊肿来源于拉特克囊的残端。囊肿内衬上皮组织囊内含有粘液蛋白。所有病例中71％部分位于鞍内，部分位于鞍上。单纯的鞍上RCC伴有正常的垂体也有报道。尽管RCC通常是不对称的，它们可能因为压迫垂体及下丘脑而产生症状，最常见50－60岁。Mri上呈现圆形，边缘规整，鞍内及鞍上肿瘤典型的位于漏斗前。轴位图示囊肿位于垂体前后叶的交界处，囊肿的内含物可以有多变的信号强度，可以呈类似脑脊液信号，或者高T1WI，T2WI上信号多变，因为粘多糖含量较高。强化及钙化都罕见。
胶样囊肿——胶样囊肿生长的比较慢，可能起源于神经上皮或者内胚层。通常位于三脑室前上方靠近孟氏孔。另外像鞍上池也有报道，尽管很少。胶样囊肿典型的发生在成人，多见于五六十岁。鞍内及鞍上最常见的临床症状为性腺发育不全、溢乳、头痛。胶样囊肿内衬一层单层上皮细胞，囊内充满粘稠的粘液，含有各种成分，有血液、巨噬细胞、胆固醇结晶、很多金属离子。MR信号强度不一，T1WI、T2WI信号组合各异。最常见的表现为，T1WI高信号，T2WI等高信号。胶样囊肿很少见强化及钙化。
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中枢神经系统原发肿瘤
下丘脑视交叉胶质瘤——下丘脑和视交叉胶质瘤在这里一并讨论，认为这两种类型的肿瘤的鉴别比较困难，因为两者的起源点不好界定。下丘脑及视交叉的胶质瘤占儿童鞍上肿瘤的10－15％。男女发病率没有显著差别。临床症状，2-4岁的病人会出现视力下降。内分泌功能下降，大多数主要表现激素分泌的减少导致身材矮小症，20％的病人会出现此症状。20％－50％的患有下丘脑胶质瘤的病人会有神经纤维瘤病的家族病史。同时患有神经纤维瘤病的病人通常会有一个更长的无痛的过程。肿瘤可能长的更慢，偶尔会自发性的萎缩。对于显示肿瘤与下丘脑、视交叉和漏斗的关系以及鉴别眶内及颅内肿瘤的成分，MR是最优的成像方式。
视交叉及下丘脑胶质瘤在T1WI上总是低信号，T2WI、FLAIR为高信号。大的肿瘤典型的为非均质的，含有囊性及实性成分，增强扫描后者强化。
神经节神经胶质瘤——神经节神经胶质瘤为相对良性缓慢生长的肿瘤，含有神经及神经胶质细胞。该肿瘤罕见，只占所有脑肿瘤的0.4-1.3%。发生在颞叶更常见，发生在下丘脑及视交叉的神经节神经胶质瘤更是非常罕见。回顾一下11例报道发生在视交叉的胶质瘤，平均年龄20岁，男孩似乎更容易患病。所有的病人都有视力受损。有一例因垂体柄受压导致的继发性高催乳素。神经节神经胶质瘤MR没特异性。病变可能T1WI等低信号，T2WI上高信号。60％的神经节神经胶质瘤发生囊变；其他病例都是实性的。囊性成分在T2WI上的信号强度可能比脑脊液还高，这可能是胶质物质造成的。对比剂增强或者是结节状边缘强化或者实性强化模式。
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迷芽瘤——迷芽瘤是有特征性的低级别胶质瘤沿着垂体后叶分布，累及漏斗及垂体腺后叶，通常认为起源与垂体细胞，变异的星形细胞主要是垂体后叶细胞。
因为其起源让人难以琢磨，迷芽瘤也还有其它的名字，包括漏斗瘤和颗粒细胞瘤。迷芽瘤非常罕见，文献中只报道了70例。通常40-50岁被发现，女性相对多见，男女比例1：2。多见的临床症状包括视野缺损和内分泌紊乱比如全垂体功能减退，或者更罕见的激素缺乏。迷芽瘤为良性的缓慢生长的，没有明显的侵袭及复发倾向。MR上，迷芽瘤表现为鞍上池边界清楚的肿瘤，MR信号强度的特征主要在于囊性成分的的存在。实性成分在T1WIT2WI相对于脑为等信号，对比增强为不均匀强化。
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成血管性肿瘤
成血管细胞瘤——成血管细胞瘤是良性的血管瘤只占中枢神经系统的原发肿瘤的2％。常见于35－45岁。尽管成血管性细胞瘤通常是孤立的肿瘤，但是和神经纤维瘤病还是有相关性的，
遗传的环境使病人更容易患中枢神经系统成血管性细胞瘤和各种各样的血管性肿瘤。合并神经纤维瘤病的成血管性肿瘤（好发于年轻的病人）比单发的成血管性细胞瘤预后要差。成血管性肿瘤最容易发生在小脑，其次是脊髓和脑干。发生在下丘脑视交叉轴的肿瘤非常少见，到目前为止很少有报道。发生在这些部位的成血管性肿瘤要高度怀疑是不是神经纤维瘤病。对于成血管性细胞瘤最好的成像技术是对比增强MR。小脑的成血管性细胞瘤在MR上表现为囊变的周围伴有实性的多结节强化。
海绵状血管瘤－海绵状血管瘤是良性的血管畸形，通常认为是继发于胚胎血管的发育异常。肿瘤通常为半球形，位置比较表浅，与蛛网膜下腔及脑室系统关系密切。海绵状血管瘤在下丘脑很少报道，在这个部位的海绵状血管瘤儿童比成人更常见。MR可以用来研究其实性成分。特征性的影像表现为不均匀性中心为不同时期的出血构成，边缘一圈低信号的含铁血黄素沉着，周围没有水肿。
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系统肿瘤影响中枢神经系统
因为灰结节、漏斗和垂体后叶缺少血脑屏障，他们比脑实质更容易被血道转移的恶性肿瘤所累及。在系统癌症的病人尸检中下丘脑垂体轴转移瘤的发病率为1-25％。发病率最高的原发癌为女性的乳腺癌，其次是肺癌、胃、子宫癌；男性，最高是肺癌，然后是前列腺，膀胱，胃，胰腺癌。在MR上，漏斗的转移癌可造成显著性的垂体柄增粗。这些转移瘤通常是T1WI等信号的，注射造影剂之后有强化，不像垂体腺瘤，发生在下丘脑垂体轴的转移瘤会有严重的骨质破坏没有显著的蝶鞍扩大。
炎症肉芽肿性疾病
脑炎——是脑实质的感染，可能由感染性也可能由非感染性因素造成的。脑炎的最常见的发病原因是细菌感染。细菌性下丘脑脑炎临床症状表现为发烧，激素分泌缺乏，抗利尿激素分泌异常综合征。MR可以显示炎症侵及下丘脑的范围，可以帮助鉴别下丘脑炎症与其它肿瘤性疾病。下丘脑水肿在T2WI、FLAIR上表现为高信号，T1WI上表现为低等信号。
下丘脑炎症的非感染因素包括朗汗氏细胞增生症，淋巴细胞性漏斗垂体腺炎，肉状瘤病。
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汗氏细胞增生症——LCH是一种朗汗氏细胞增生的疾病，是树状细胞结构中的B细胞（骨髓产生细胞）增生。这些细胞可能涉及各种各样的免疫反应，可以以局限性病灶的方式侵入很多解剖位置或者出现广泛系统性疾病的临床症状。LCH发病率为十万个小于15岁的儿童有0.2-2.0个人患病；所有报道的病例中有不到30%的成人发病。LCH易发生于下丘脑垂体轴难以解释。5%-50%的病人累及下丘脑导致生长激素缺乏。在MR图上，最常见的形态变化为漏斗的增厚，从漏斗柄的轻度增厚到中心位于漏斗上部的局限性肿块都有可能。静脉注射造影剂后下丘脑病变显著强化，LCH还可以看到T1WI上后垂体正常的高信号消失，部分或者完全的空蝶鞍，或者漏斗部线样狭窄，最大宽度小于1mm等征象。除了下丘脑垂体轴病变，中枢神经系统的病变据报道有4％的病人患有LCH。
淋巴细胞性漏斗神经垂体炎——该病是一种自身免疫性炎症，是由于淋巴细胞及浆细胞浸润下丘脑，漏斗，神经垂体导致的。这是一种见于成年围产期垂体功能低下的女性病人，MR显示下丘脑漏斗的扩大，有时候垂体自身也会扩大。扩大的区域典型表现为均匀一致的强化。影像无特异性，诊断最好依靠组织学上淋巴细胞对下丘脑的浸润。
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&肉瘤样病——肉瘤样病是一种累及多系统原因不明的肉芽肿性疾病，常见于儿童，经常会累及肺、皮肤、淋巴结。只有10％的病人会累及中枢神经系统。神经肉瘤样病最初发生在软脑膜，可以沿Virchow-Robin腔蔓延形成脑实质内肿瘤。尽管该疾病可累及中枢神经系统的任何部位，但更好发于颅底，尤其是下丘脑和垂体腺。因此下丘脑垂体腺功能紊乱是神经肉瘤病最常见的特征。在MR上，结节浸润硬脑膜可造成漏斗和视交叉的斑块状和结节状增厚。病变在T1WI上相对脑灰质通常为等信号，T2WI上为低信号。但是，软脑膜肉芽肿在非增强MR上可能不容易发现。在增强图像中，增强MR上，显著的脑膜强化主要涉及到颅底及脑沟的强化。最典型的表现为，漏斗的增厚及强化。偶尔，肉芽肿融合形成大的肿瘤样病变，尤其在第三脑室底及视交叉。
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来自周围结构的病变
大的垂体腺瘤可能会蔓延都鞍上池，侵及下丘脑。异位的鞍上垂体腺瘤很罕见。在MR上，大的垂体腺瘤表现位变化不一的信号强度，这主要取决于肿瘤内的坏死、囊变出血成分。血液成份的沉淀可能会产生肿瘤内的液液平面，这些改变在垂体腺瘤比颅咽管瘤或者RCC更常见。
T1WI上蝶鞍内可见到正常的高信号的神经垂体，异位神经垂体是指高信号的信号出现在其它部位。异位垂体的形成可能是由于胚胎发育过程中神经迁移不完全造成的，异位垂体通常会伴发漏斗的缩小或者缺失以及垂体前叶的高度降低。
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累及下丘脑的病变的鉴别诊断
下丘脑容易被很多疾病累及。但是，下丘脑最常见的肿块是鞍上垂体腺瘤，脑膜瘤，颅咽管瘤，下丘脑视交叉胶质瘤，其他病变比较少见。
病人的年龄，临床症状及MR表现对于下丘脑病变的鉴别诊断是有帮助的。小于5岁的儿童出现症状，应首先考虑胶质瘤，神经纤维瘤病。颅咽管瘤，错构瘤、生殖细胞瘤儿童中也可以见到。而克拉客囊肿，脑膜瘤，炎症更多见于年轻成人。发生在老年人的下丘脑或者漏斗的疾病应高度怀疑转移性疾病。
对于临床症状的了解对于鉴别下丘脑疾病也是很重要的。灰节结错构瘤特征性的信号及特征性的性早熟或者癫痫等临床表现可以确诊。不像原发的垂体肿瘤，下丘脑病变可能会导致垂体后叶功能丧失。生长激素缺乏通常出现在生殖细胞瘤和肉芽肿性疾病，而下丘脑胶质瘤的病人到晚期才会发展成激素缺乏。但是在很多患有下丘脑疾病的病人中，信号和临床症状仅仅是帮助定位病变，MR图象中包括解剖定位，信号强度，和对比增强模式结合考虑可以获得更加特异性的诊断。
MR上清晰的显示解剖细节使下丘脑疾病的定位更加方便。一些下丘脑的疾病显示出明显的定位一致性，比如错构瘤和骨脂瘤（在灰节结）。增强扫描中漏斗增厚是生殖细胞瘤，淋巴细胞性垂体炎，肉瘤样病及朗汗氏巨细胞增生症的最典型表现。但是，自发的，孤立性的漏斗增厚在可以在没有任何侵袭性的中心激素缺乏病例中也可以见到。
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累及到视交叉和视神经可能是下丘脑视交叉胶质瘤的诊断要点。
大的下丘脑病变可能延伸到垂体窝和鞍旁区域。像这种疾病的鉴别诊断包括垂体腺瘤鞍旁蔓延。回答下面问题可以帮助鉴别诊断是鞍上还是鞍内肿块？
1、肿瘤的中心是否在鞍旁？下丘脑原发肿瘤中心通常在鞍旁，而垂体腺瘤的中心在鞍内。
2、病变是否造成蝶鞍扩大？蝶鞍扩大一般同鞍内肿瘤像垂体腺瘤或者克拉克囊肿相一致。
3、是轴内还是轴外病变？作出这样的判断有助于下丘脑起源的轴内病变同轴外病变的鉴别
4、被肿瘤累及部位正常的解剖结构是什么样？视交叉是上移还是下移？不像垂体腺瘤，下丘脑肿瘤向下推移视交叉而不是向上。
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&约30％的鞍旁病变具有特征性。各种序列上信号的缺失是由快速的血流造成的，慢速血流或者湍流会造成T1WI信号缺失，T2WI信号有所增强，这些征象可以用来诊断血管畸形。但是，密实的钙化造成的极低信号容易被误认为是血管结构。梯度回波可以显示钙化的磁敏感效应。下丘脑疾病在T1WI上为高信号也经常见到，有不同的组织来源。病变包括异位性垂体后叶；高信号跟垂体后叶的抗利尿激素相关，也可能跟血块有关（出血性鞍旁垂体腺瘤），高粘稠度的蛋白质（颅咽管瘤），脂肪（脂肪瘤，皮样囊肿），或者顺磁性物质（转移性黑色素瘤）
许多累及下丘脑的异常组织没有特异性的信号特征，包括胶质瘤，转移瘤，脑炎所有这些在T1WI等信号，T2WI高信号。相对于脑组织接近等信号的病变包括生殖细胞瘤，一些错构瘤和鞍旁脑膜瘤。这些等信号病灶与其它的肿瘤的鉴别为在T2WI上典型的表现为高信号。
对比增强包括各种各样的强化模式。经典的，下丘脑错构瘤没有强化，这种表现是相当有特征性有助于错构瘤与其它肿瘤的鉴别。
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其它下丘脑病变的强化模式变化不一，从生殖细胞瘤的均匀强化到斑片状不规则强化（颅咽管瘤，胶质瘤）。软脑膜强化合并脑实质多灶性强化提示肉瘤样病。
漏斗的局限性强化见于LCH肉芽肿。脑膜瘤可以出现脑膜尾征，下丘脑生殖细胞瘤，LCH，血管母细胞瘤的典型动态增强模式为逐渐的强化，缓慢退出，而腺垂体炎为快速的强化快速退出。因此，动态MR可以帮助鉴别细胞瘤和腺垂体炎但是对于与LCH和血管母细胞瘤的鉴别没有意义。
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动态增强对于鉴别非肿瘤性囊肿与肿瘤性囊肿也是很重要的。不像非肿瘤囊肿，囊肿通常表现出囊璧强化。
弥散成像可以用来鉴别表皮样囊肿和蛛网膜囊肿及脑脊液腔隙增大，因为表皮样囊肿在弥散图象上比脑脊液信号高。
下丘脑胶质瘤的MR频谱显示胆碱峰增高，NAA峰下降。这些指标用来鉴别胶质瘤和颅咽管瘤，颅咽管瘤出现一明显的脂质峰，垂体腺瘤仅出现胆碱峰，没有代谢产物。乳酸峰和脂质峰的出现与肿瘤侵袭度一致，分别反应了缺氧性新陈代谢和细胞坏死。MRS上一例下丘脑生殖细胞瘤合并周围种植的病人出现一个明显的脂质峰提示肿瘤的侵袭性。下丘脑错构瘤的MRS显示典型的模式为相对于正常脑灰质NAA下降，肌醇峰上升。跟下丘脑错构瘤有关的信号特征可以用来与其它肿瘤实体鉴别，比如下丘脑胶质瘤和转移瘤。
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