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【求助】P38 MAPK的分子量是多少？
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这个帖子发布于10年零142天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
查到有38 KDA和43 KDA，不知道哪个正确呢请注意下发贴格式，谢谢支持！
不知道邀请谁？试试他们
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kaige88 编辑于
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我来说一下:p38MAPK基因,它是编码由360个氨基酸组成的分子量为38KD的蛋白.p38MAPKs有p38α、p38β、p38γ、p38δ四个亚型,各亚型有许多相似之处,但不同亚型的分布具有组织特异性,p38α[38KD]在各种组织广泛存在,如胎盘,小脑,骨髓,外周白细胞和肝等；p38β[39KD]以脑组织含量最丰富；p38γ[43KD]仅存在骨骼肌中；p38γ[40KD]主要存在于唾液腺,肾上腺和脑垂体等腺体中.在一些组织中P38MAPK的总表达量是不变的，可以作为内参照，大家一般检测的都是P-P38MAPK表达的情况与总的向比较，是减少、增多了！
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P38 MAPK是由360个氨基酸构成的38kD蛋白。由于自身有不少磷酸化位点，发生磷酸化后分子量会变大，所以两种说法都对。
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谢谢了，你的意思是说没有磷酸化是38 磷酸化后是43么？
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p38有4种异构体，分别为p38（氨基酸数360，分子量38KD）、p38β（氨基酸数364，分子量39KD）、p38γ（氨基酸数367，分子量43KD）、p38δ（氨基酸数366，分子量40）。
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谢谢，那通常测的P38是指哪一种
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一般指 p38α 38
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我来说一下:p38MAPK基因,它是编码由360个氨基酸组成的分子量为38KD的蛋白.p38MAPKs有p38α、p38β、p38γ、p38δ四个亚型,各亚型有许多相似之处,但不同亚型的分布具有组织特异性,p38α[38KD]在各种组织广泛存在,如胎盘,小脑,骨髓,外周白细胞和肝等；p38β[39KD]以脑组织含量最丰富；p38γ[43KD]仅存在骨骼肌中；p38γ[40KD]主要存在于唾液腺,肾上腺和脑垂体等腺体中.在一些组织中P38MAPK的总表达量是不变的，可以作为内参照，大家一般检测的都是P-P38MAPK表达的情况与总的向比较，是减少、增多了！
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丁香园准中级站友
正疑惑呢。怎么做出来的，和说明书对不上号。
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我买了p38一抗（CST），说明书上说是43kD，我做出来在actin的下面，这是怎么回事？
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iamlianghui 我买了p38一抗（CST），说明书上说是43kD，我做出来在actin的下面，这是怎么回事？我也是买的CST的p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)的，说明书是43KD，但我做出来是30多，接近38。请问你的问题解决了吗？求赐教！！！
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顶一下，不知道
的问题解决了吗？本人也想购买CST的p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)的抗体，不知道你的货号是哪种呢?谢谢！
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marker只能估计大概位置，没那么准，还得靠自己实际操作摸索。
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关于丁香园您现在的位置：>>> 正文
人（P-p38MAPK）ELISA试剂盒组成说明书
我司ELISA试剂盒品质保证，质量优，价格实惠，是您生物实验的首选，如有需要可与我司销售人员联系。目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中人磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）的含量。：&&双抗体标本人磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）人磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）抗体抗单抗磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK），再与HRP标记的磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物加HRP磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）450通过标准曲线中人磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）含量服务承诺：一、产品质量保证,有问题免费包换二、提供免费代测服务（为客户提供来样检测服务,最大限度实验结果的有效性）三、提供全程技术指导.我司ELISA试剂盒优点：一、高效、灵敏、特异的抗体；二、稳定的重复性和可靠性；三、吸附性能好,空白值低,孔底透明度高的固相载体；四、适用血清、血浆、组织匀浆液、细胞培养上清液、尿液等等多种标本类型；五、最大限度的节省实验经费.试剂盒组成：试剂盒组成48孔配置96孔配置保存说明书1份1份&封板膜2片（48）2片（96）&密封袋1个1个&酶标包被板1&481&962-8℃保存标准品：36U/L0.5ml&1瓶0.5ml&1瓶2-8℃保存标准品稀释液1.5ml&1瓶1.5ml&1瓶2-8℃保存酶标试剂3 ml&1瓶6 ml&1瓶2-8℃保存样品稀释液3 ml&1瓶6 ml&1瓶2-8℃保存显色剂A液3 ml&1瓶6 ml&1瓶2-8℃保存显色剂B液3 ml&1瓶6 ml&1瓶2-8℃保存终止液3ml&1瓶6ml&1瓶2-8℃保存浓缩洗涤液（20ml&20倍）&1瓶（20ml&30倍）&1瓶2-8℃保存&样本处理及要求：1. 血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（转/分）。仔细收集上清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。2. 血浆：应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂，混合10-20分钟后，离心20分钟左右（转/分）。仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应该再次离心。3. 尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（转/分）。仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。胸腹水、脑脊液参照实行。4. 细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。离心20分钟左右（转/分）。仔细收集上清。检测细胞内的成份时，用PBS（PH7.2-7.4）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml左右。通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。离心20分钟左右（转/分）。仔细收集上清。保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。5. 组织标本：切割标本后，称取重量。加入一定量的PBS，PH7.4。用液氮迅速冷冻保存备用。标本融化后仍然保持2-8℃的温度。加入一定量的PBS（PH7.4），用手工或匀浆器将标本匀浆充分。离心20分钟左右（转/分）。仔细收集上清。分装后一份待检测，其余冷冻备用。6. 标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于℃保存，但应.7. 不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。操作步骤标准品的稀释与加样：在酶标包被板上设标准品孔10孔，在第一、第二孔中分别加标准品100l，然后在第一、第二孔中加标准品稀释液50l，混匀；然后从第一孔、第二孔中各取100l分别加到第三孔和第四孔，再在第三、第四孔分别加标准品稀释液50l，混匀；然后在第三孔和第四孔中先各取50l弃掉，再各取50l分别加到第五、第六孔中，再在第五、第六孔中分别加标准品稀释液50ul，混匀；混匀后从第五、第六孔中各取50l分别加到第七、第八孔中，再在第七、第八孔中分别加标准品稀释液50l，混匀后从第七、第八孔中分别取50l加到第九、第十孔中，再在第九第十孔分别加标准品稀释液50l，混匀后从第九第十孔中各取50l弃掉。（稀释后各孔加样量都为50l，浓度分别为24 U/L，16 U/L&，8.0 U/L，4.0 U/L，2.0 U/L）。加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、。在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40l，然后再加待测样品10l（样品最终稀释度为5倍）。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，晃动。温育：用封板膜封板后置37℃温育30。配液：将30（48T的20倍）倍浓缩洗涤液用蒸馏水30（48T的20倍）倍稀释后备用。洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。加酶：每孔加入酶标试剂50l，空白孔除外温育：操作同3。洗涤：操作同5。显色：每孔先加入显色剂A50l，再加入显色剂B50l，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.&终止：每孔加终止（此时蓝色立转黄色）测定：以空白空调零，50吸光。&测定应在加终止液后15分钟以内进行。注意事项：试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用，酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。可能结晶，洗涤时不影响结果。各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。一次加样时间最好控制在5分钟内，如标本数量多，推荐使用排枪加样。请每次测定的同时做标准曲线，最好做复孔。如标本中待测物质含量过高（样本OD值大于标准品孔第一孔的OD值），请先用样品稀释液稀释一定倍数（n倍）后再测定，计算时请最后总稀释倍数（&n&5）。封板膜只限一次性使用，以避免交叉污染。底物请避光保存。严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准.所有样品，洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。本试剂不同批号组分不得混用。10. 如与英文说明书有异，以英文说明书为准。：&&&&&&&&&&稀释 &&&&&倍数&&&&&&&&&&&&稀释 &&&&&倍数&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&（此图仅供参考）&&&试剂盒性能：1.样品线性回归与预期浓度相关系数R值为0.990以上。2.批内与批见应分别小于9%和11%&检测范围： &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&1.0&U/L30&U/L &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&保存条件及有效期：1.试剂盒保存：℃2．有效期：6个月
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MAPK信号通路抑制剂
发布时间： 20:28
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MAPK信号通路抑制剂 背 景： 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）家族是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，能将细胞外信号转导至细胞及核内，通过保守的三级级联反应（MAPKKK-MAPKK-MAPK）激活转录因子，调节基因表达。该通路存在于大多数细胞中，且与多种细胞功能相关，可参与细胞运动、凋亡、分化及生长增殖等多种生理过程。 目前已确定有4条MAPK信号转导通路：细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路、c-Jun N端激酶（JNK）/应激活化蛋白（SAPK）信号通路、p38 MAPK信号通路和ERK5/大丝裂素活化蛋白激酶（BMK1）信号通路。每条信号通路都具有高度特异性，具有独立的功能。在某些程度上几条信号通路间存在着一定的串话（crosstalk） 。所有通路都是受某种特定的外界压力下呈现出一定的转录活性。利用抑制剂或激活剂对各条信号通路进行研究，不仅可以非常好的了解信号通路的作用机制，而且可以为疾病的诊断和治疗创造新的契机。 MAPK信号通路及抑制剂： 1. 细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路 ERK信号通路是研究最透彻的通路之一，同样遵循MAPKs的三级酶促级联反应，即RAS(上游激活蛋白)→Raf（MAPKKK）→MEK（MAPKK）→ERK（MAPK）。MEK是Ras-Raf-MEK-ERK信号转导途径的关键酶，对不同的生长信号调节细胞应答。至今发现7个MEK亚型，分别磷酸化并激活下游的MAPKs，其中MEK1和MEK2激活ERK，MEK3和MEK4激活p38，而MEK5和MEK6激活JNK。因此在ERK信号通路研究中，常以MEK1/MEK2作为肿瘤治疗的靶标，开发具发展前景的抗肿瘤药物。 表1 ERK信号通路常用抑制剂
MEK1 and MEK2
Description：MAPK激酶MEK1、MEK2的高效选择性抑制剂，比PD98059的抑制活性高100倍。通过抑制MEK1/2激酶的活性从而阻止分别由erk2 和erk1基因编码的MAP激酶p42 和p44被激活。MAPK p42 /p44通过TLRs参与LPS和其他脂类激发的信号级联反应。在细胞为基础的报告反应中可作为AP-1反式激活的抑制剂。
MAPK kinase（MEK）
Description：MAPK激酶（也称为MAPK/ERK激酶）的高效选择性抑制剂，通过与ERK特异性MAP激酶MEK结合调节抑制活性，因此可利用MEK1/2防止ERK1/2 (p44/p42 MAPK)磷酸化。MAPK ERK1/2参与TLR诱导的细胞因子生成途径。抑制急性骨髓性白血病(AML)细胞的生长和增殖。
MEK1 and MEK2
Description： 细胞合成的有机分子，选择性结合和抑制MEK1/MEK2。在ES细胞的自我更新中MEK/ERK信号通路发挥重要的作用。与其他信号通路的抑制剂联合使用可提高iPS细胞传代效率。将PD 325901与一种TGF-β受体抑制剂联合使用可改善OSKM感染的人成纤维细胞再编程。体内、体外都可抑制恶性黑素瘤细胞系的增长。抑制小鼠结肠26细胞的MEK活性。
MAPK kinase（MEK）
Description：选择性抑制MEK，体内阻抑FGF介导的血管新生和减少VEGF表达。在临床前模型如胰腺癌、乳腺癌、结肠癌中通过抑制pERK激活，表现出抗肿瘤活性。通过涉及FAS死亡结构域相关蛋白的去磷酸和聚集作用以及死亡受体非依赖性的caspase-8激活的一条信号通路诱导细胞凋亡。
p38 MAPK信号通路 p38MAPK信号通路是MAPK通路的一条重要分支，该通路可被应激刺激（渗透压休克、UV、缺氧）、细胞因子刺激、胰岛素、生长因子刺激激活，甚至在正常的免疫和炎性反应中被活化。活化形式的P38磷酸化特定的胞内目标，另外也通过激活特定的转录因子调节基因表达。目前发现4个p38异构体：p38α、p38β、p38γ和p38δ。p38α和p38β广泛表达，而p38γ 和p38δ在不同组织类型中表达有差。p38α的激活同时依赖于细胞类型和应激物。p38与许多重要的细胞生理和病理过程相联系，包括炎症、凋亡、细胞应激和细胞周期。最近几年p38信号通路的研究成为热点，是临床上治疗风湿性关节炎攻克的主要靶标。 表2 p38 MAPK信号通路常用抑制剂
Description：细胞渗透型高特异性p38 MAPK选择抑制剂，广泛用于阐明p38 MAPK的功能研究实验。抑制IL-2诱导的T细胞增殖、环氧合酶-1和-2以及血栓素合成。刺激神经肝细胞(NSC)增殖。还能抑制蛋白激酶B （PKB，也称为Akt）的磷酸化和活化作用。MAPK和PKB都参与广泛的信号通路包括TLR信号通路。
Description：pyridinyl imidazole化合物，体内竞争ATP位点选择性抑制p38激酶活性。通过激活半胱氨酸蛋白酶 (CPP32)样caspases诱导凋亡。阻断LPS诱导的 TNF-α和白细胞介素的生物合成过程。
Description：细胞渗透型高特异性抑制剂广泛用于阐明p38 MAP激酶的功能。也能抑制蛋白激酶B（PKB，也称为Akt）的磷酸化和活化作用。两个激酶都参与广泛的信号通路包括TLR信号通路。
p38α/p38βMAPK
Description： p38α MAPK的第二代ATP竞争性抑制剂，也能抑制p38βMAPK活性。经验证可有效治疗炎症、风湿性关节炎和心血管疾病。 VX-702在临床实验呈现中度疗效，对风湿性关节炎患者炎症生物标志物具短暂抑制效果。
p38α/ p38βMAPK
Description：
p38α/ p38βMAPK的选择性抑制剂，对p38γ/p38δ无活性。体外实验强效抑制TNF-α 、IL-1β 释放和阻止T细胞HIV-1复制。体内表现出心脏保护和抗炎症活性。
3. c-Jun N端激酶（JNK）/应激活化蛋白（SAPK）信号通路 JNKs(c-Jun N端激酶) 是MAPKs家族的重要成员之一，由于其可以被大量的环境应激物激活，因此最先命名为应激活化蛋白激酶（SAPKs）。细胞因子如TNF-α 、IL-1、生长因子等也能刺激并活化JNKs。目前已确定3种JNK异构体，分别是JNK1, JNK2 和JNK3。JNK1和JNK2表达非常广泛，而JNK3仅分布在大脑、心脏和睾丸。JNK磷酸化各种各样的底物，包括c-Jun。c-Jun属于AP-1转录因子复合物的一个成员，参与控制细胞增殖、转化、生存和死亡。JNK也能磷酸化p53和一些非核蛋白。JNK介导的目标蛋白磷酸化作用极其重要，它能够诱导白细胞介素、VEGF、COX-2、MMP-9、血红素加氧酶-1、 , ,
及其他细胞因子的基因表达。JNK信号通路参与炎症及包括风湿性关节炎、肠易激综合征、动脉粥样硬化在内的自身免疫性疾病。 表3
JNK/SAPK信号通路抑制剂
Description：细胞渗透型高效的、可逆的JNK（c-Jun N端激酶）选择性抑制剂，以剂量依赖性的方式抑制JNK的磷酸化，JNK为MAPK家族的成员之一，在TLR调控的免疫反应中发挥重要功能。对JNK磷酸化的抑制活性明显高于ERK1和p38-2 MAP激酶， 约300倍。保护肾小管上皮细胞免受缺血/再灌注诱导的细胞凋亡。
Description：JNK 竞争性抑制剂，抑制JNK结合蛋白1（JIP1）与JNK结合，并阻止JNK底物磷酸化。II型糖尿病小鼠模型中阻断JNK依赖性的Con A诱导的肝损伤及复原胰岛素敏感性。
4.ERK5/大丝裂素活化蛋白激酶（BMK1）信号通路 ERK5/ BMK1是MAPK家族最晚发现的信号通路，其胞外应激物有高糖、低氧、血流切应力、活性氧簇(ROS)、渗透压以及各种丝裂原如EGF、NGF等。ERK5/ BMK1同样遵循MAPK的级联反应，MEKK 2/3 （MAPK-KK）-MEK5（MAPKK）- BMK1／ERK5（MAPK）。一旦激活后，ERK5由胞浆移至核内，并磷酸化大量的下游目标，包括MEF2C、c-Myc、Bim、AP-1等。ERK5在细胞生存、增殖及分化中发挥着重要作用，目前研究发现其与糖尿病肾病、肝纤维化以及肿瘤等病理过程密切相关。 表4 ERK5/BMK1信号通路抑制剂
Description：ERK5/BMK1的高效选择性抑制剂，体外激酶实验发现能阻断生长因子诱导的细胞BMK1激活和降低BMK1活性。也可降低MEF2C 的BMK1依赖性的反式激活活性。干扰许多癌细胞系的增殖。阻断肿瘤细胞增殖和肿瘤相关的血管生成实验。
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