→ 脑垂体微腺瘤 9mm,严重吗？。
脑垂体微腺瘤 9mm,严重吗？。
女 | 0个月
健康咨询描述：
有孩子，月经也很正常。就是乳房有时候有分泌物
化验、检查结果：
核磁共振诊断:脑垂体微腺瘤
其他类似问题
医生回复区
擅长: 肿瘤
微信扫描关注直接与我沟通已扫6817次
&&&&&&您好，首先要看患者的肿瘤是良性还是恶性，良性肿瘤生长较慢无不适症状可以不用治疗，如果是恶性肿瘤，最好是中西医结合治疗，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足，现在最前沿的就是祁奥牌红豆杉中草药
擅长: 中医治肺癌,胃癌,肝癌,直肠癌、
（点击按钮咨询医生，已有 1426 名网友免费获得解答）
&&&&&&可以采用中医动态的疗法,软坚散结,扶正祛邪,可以有效抑制肿瘤继续生长,一般一个疗程就能缓解病情.中国教育电视台和央视网对此法进行了专题报道。
提供、推荐服务有（就诊服务、义诊服务）
微信扫描关注直接与我沟通已扫7275次
&&&&&&垂体瘤会影响激素分泌，要尽快的安排治疗。垂体瘤治疗目标：抑制肿瘤的自主激素分泌，最大程度去除肿瘤，维持正常垂体功能，减轻肿瘤对视力的影响，防止肿瘤复发，防止、处理并发症。&&&&&&目前，&&&&&&垂体瘤的治疗方法主要有三种：药物治疗、手术治疗和放射治疗。药物方面可以配合使用人参皂苷Rh2。研究发现人参皂苷Rh2对脑瘤等肿瘤细胞都能抑制增殖，诱导凋亡与分化，控制病情的恶化速度。提高机体免疫细胞的免疫功能，提高免疫细胞活。同时由于人参皂苷Rh2为纯天然药物人参提取，可作为肿瘤预防长期服用。&&&&&&具体的可以把病情告诉我，我帮你分析一下c4&&&&&&以上是对“脑垂体微腺瘤 9mm,严重吗？。”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
更多人在找的人参皂苷Rh2产品
今幸胶囊----人参皂苷Rh2成分含量：每100g含人参皂苷 Rh2 16.2g查看详情
擅长: 内外科常见疾病，高血压，糖尿病，心血管介入术后，脑
微信扫描关注直接与我沟通已扫6047次
&&&&&&病情分析：&&&&&&你的情况是脑垂体微腺瘤的治疗&&&&&&指导意见：&&&&&&我的建议是你现在可以不用手术治疗，可以观察变化，定期复查MRI看腺瘤的变化&&&&&&医生询问：
您可能关注的问题
用药指导/吃什么药好
本品用于湿热瘀滞所致的带下病。...
参考价格：￥28
本品用于跌打损伤，跖骨、趾骨骨折，瘀血肿痛，吐血...
参考价格：￥17.5当前位置： >>
神经外科诊疗常规(科室)
北京协和医院 神经外科诊疗常规附录 2：神经外科诊疗常规 颅脑外伤诊疗常规 第一节 颅脑外伤的基本处理原则 一．颅脑外伤的分类 颅脑外伤有几种分类法，最常用的有三种： （1）外伤机制； （2）严重程度； （3）外伤形 态。根据外伤机制，颅脑外伤广泛的被分为钝器伤和锐器伤。钝器伤包括车祸、坠落和钝器 袭击。锐器伤常包括枪伤和刺伤。 根据严重程度，可分为轻度、中度和重度颅脑外伤。GCS 评分可用于统一定量评价脑 外伤患者的意识状态（见表 1，GCS 评分） 。一般认为 GCS 14～15 分的患者为轻度颅脑外 伤，9～13 分的患者为中度颅脑外伤，8 分以下的患者为重度颅脑外伤。注意在进行 GCS 评 分时，应用最好的运动反应来进行计分。应记录双侧的反应。 表 1. GCS 评分 评价项目 睁眼（E） 自动睁眼 呼唤睁眼 刺痛睁眼 不能睁眼 运动反应（M） 遵嘱活动 刺痛定位 刺痛躲避 刺痛肢屈 刺痛肢伸 不能活动 语言反应（V） 回答正确 回答错误 语无伦次 只能发声 不能发声 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 4 3 2 1 分数GCS 评分＝（E＋M＋V） ；最高＝15；最低＝3。根据外伤形态，可广泛地被分为三类：头皮损伤、颅骨损伤和颅内损伤 二、颅脑外伤的基本处理原则 1．急诊颅脑外伤的处理：详见急诊颅脑外伤治疗常规一章。主要包括基本抢救和复苏 （ABCDEs） ，确保呼吸循环稳定，监测生命体征。然后，询问病情，进行简单全身检查和 神经系统检查，了解有无合并其它系统损伤，并记录 GCS 评分、瞳孔大小和对光反射。及 时行头颅 CT，进行初步诊断和分类。同时，行急诊内科治疗和简单的外科处理，并尽早请 神经外科会诊。2．手术治疗：手术治疗的原则是挽救生命，缓解脑疝，止血，保存神经系统功能。手 术方法包括急诊清创缝合术、血肿钻孔引流术、开颅血肿清除术和去骨瓣减压术，必要时， 可切除部分脑组织减压。 3．内科治疗：包括脱水降颅压，维持脑灌注，激素，抗炎，营养支持，高压氧，冬眠， 抗癫痫，以及康复治疗等。 第一节 头皮损伤 一、头皮血肿 【定义】 皮下血肿：皮下组织的血管出血，血肿位于头皮表层和帽状腱膜之间。 帽状腱膜下血肿：帽状腱膜下层的血管撕裂出血，血肿位于帽状腱膜下。 骨膜下血肿：血肿积聚在骨膜和颅骨之间，多为颅骨骨折板障出血或骨膜剥离所致。 【诊断标准】 1． 临床表现 外伤史，多为钝器伤； 皮下血肿：局部肿块，疼痛； 帽状腱膜下血肿：范围广，有波动，可有贫血或休克； 骨膜下血肿：血肿止于骨缝。 2． 辅助检查 血常规； 头颅 X 片； 必要时，行头颅 CT 了解有无合并其它颅脑损伤。 【鉴别诊断】 头皮下肿物。 【治疗原则】 1． 内科治疗 早期冷敷，24～48 小时后热敷； 加压包扎； 有休克表现者，应补充容量。 2． 外科治疗 巨大帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿可在严格消毒的情况下，行穿刺抽吸后，加压包扎，并根 据情况给予适当的预防性抗炎治疗。 二、头皮裂伤 【定义】 由锐器或钝器伤所致的头皮连续性中断，可伤及帽状腱膜，有时可深达骨膜。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 活动性出血； 可有贫血或休克。 2．辅助检查 血常规；头颅 X 片； 必要时，行头颅 CT 了解有无合并其它颅内损伤。 【治疗原则】 1． 内科治疗 注射破伤风抗毒素； 根据伤口情况，决定是否给予抗生素、输血、补液等； 有休克表现者，应建立静脉通路，扩容。 2．外科治疗 早期行清创缝合，一般在 24 小时内可行一期缝合。 三、头皮撕脱伤 【定义】 切线方向暴力作用于头皮，导致头皮自帽状腱膜下层或连同部分骨膜被撕脱。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史，多为发辫受暴力牵拉； 大块头皮撕脱，可有颅骨裸露； 活动性出血； 可有贫血或休克。 2．辅助检查 血常规； 头颅 X 片； 必要时，行头颅 CT。 【治疗原则】 1．内科治疗 注射破伤风抗毒素； 抗生素、输血、补液等； 有休克表现者，应建立静脉通路，扩容。 2．外科治疗 在伤后 6 小时内、皮瓣完整、无明显污染时，可争取行血管断端吻合，皮瓣复位再植；次则， 可行中厚皮片植皮术； 若颅骨裸露， 可在颅骨外板多处钻孔深达板障， 或将该处外板凿除后， 再植皮；若创面已有感染，需清洁创面，定期换药，待肉芽组织生长后再植皮。 第二节 颅骨损伤 一、颅盖骨折 【定义】 颅骨受外界暴力导致颅盖骨的连续性中断。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 受伤部位头皮血肿或裂伤； 凹陷性骨折可有局部颅骨下陷； 可有局灶神经功能障碍或癫痫发作。2．辅助检查 头颅 X 片可见骨折线； 头颅 CT 骨窗相可见骨折线。 【鉴别诊断】 小儿骨缝未闭合。 【治疗原则】 1．内科治疗 有癫痫发作者，予抗癫痫药物治疗。 2．外科治疗 凹陷性骨折片陷入颅腔大于 1cm，可择期行骨折片复位或清除术； 凹陷性骨折片压迫脑组织， 引起癫痫发作、 或神经功能障碍， 应尽早行骨折片复位或清除术； 大面积骨折片陷入颅腔，引起颅内压增高，应急诊行骨折片清除减压术。 二、颅底骨折 【定义】 颅骨受外界暴力导致颅底骨质的连续性中断。多为线性骨折，并常为颅盖骨骨折线的延续。 【诊断标准】 1．临床表现 （1）头部外伤史； （2）前颅窝骨折： 眶周瘀血（ “熊猫眼”征） ，球结膜下血肿； 脑脊液鼻漏； 可有嗅神经或视神经损伤。 （3）中颅窝骨折： 脑脊液鼻漏或耳漏； 可有 II、III、IV、V、VI、VII、VIII 颅神经损伤； 颈内动脉－海绵窦漏DD搏动性突眼和血管杂音； 鼓室出血，鼻出血； （4）后颅窝骨折： 乳突部皮下瘀血（Battle 征） 可有后组颅神经（IX－XII）损伤。 2．辅助检查 耳鼻流出液行葡萄糖定性和定量检查显示为脑脊液； 头颅 X 片，包括颏顶位、汤氏位、柯氏位，可见骨折线； 头颅 CT 可见骨折线或气颅。 【鉴别诊断】 鼻外伤、眼外伤。 【治疗原则】 1．内科治疗 半坐卧位； 避免用力咳嗽和擤鼻涕； 抗生素预防颅内感染； 颈内动脉－海绵窦漏可行 Mata 氏试验，压迫患侧颈内动脉； 若有大量鼻出血至窒息，应行气管插管，清除气道内血液，保持气道通畅；若有大量耳鼻出血至休克，应快速扩容，必要时，可压迫患侧颈内动脉或填塞鼻腔以止血； 2．外科治疗 脑脊液漏不自愈达 4 周以上，可行漏口修补术； 对怀疑骨折片或血肿压迫视神经至伤后视力下降者，应早期行视神经管减压术； 颈内动脉－海绵窦漏不愈或加重者，需行手术或介入治疗。 第三节 脑损伤 一、脑震荡 【定义】 头部外伤导致短暂脑功能障碍。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 短暂意识障碍，一般不超过半小时； 近事遗忘（逆行性遗忘） ； 可有脑干、延髓抑制：心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等； 头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等； 神经系统检查无阳性体征。 2．辅助检查 腰穿颅压正常，脑脊液无红细胞； 头颅平片和头颅 CT 检查颅脑内无阳性发现。 【鉴别诊断】 轻度脑挫裂伤、醉酒、药物中毒。 【治疗原则】 卧床休息； 监测生命体征和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅 CT； 对症止痛、镇静。 二、脑挫裂伤 【定义】 头部外伤后， 脑组织的变形和剪性应力导致着力点和对冲部位脑实质损伤， 脑实质点片状出 血、水肿、坏死。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 意识障碍，多为伤后立即昏迷，且时间较长，一般超过半小时； 局灶性神经功能症状和体征，如偏瘫、失语、椎体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作 等； 生命体征改变：体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高 颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视乳头水肿、Cushing 反应等； 可有脑膜刺激征； 可有脑疝表现：小脑幕裂孔疝DD患侧动眼神经麻痹、对侧肢体瘫痪和椎体束征；枕大孔 疝DD呼吸循环紊乱。2．辅助检查 血常规有应激表现：白细胞增高等； 肝肾功能、电解质检查可有水电解质紊乱、肾功能受损等； 血气可有低氧血症、高二氧化碳血症； 头颅 X 平片可有颅骨骨折； 头颅 CT 可见脑组织呈混杂密度改变，低密度区内有斑片状高密度出血区，呈“胡椒面”样， 周围可有水肿，脑室、脑池受压变窄，可有中线移位或蛛网膜下腔出血； 头颅 MRI 可进一步了解受损脑组织部位、范围和周围水肿情况。 【鉴别诊断】 弥漫性轴索损伤、脑震荡、颅内血肿。 【治疗原则】 1．内科治疗 监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅 CT； 保持气道通畅，必要时，可行气管插管； 吸氧，避免低氧血症； 维持血压正常或略偏高； 降低颅内压：头高 15～30°、甘露醇、速尿、轻度过度通气（Pco2 维持在 25～35mmHg） 等； 激素； 预防性使用抗癫痫药； 维持水、电解质平衡； 对症降温、镇静； 营养支持； 病情稳定后，可开始康复治疗，包括高压氧、理疗、针灸、功能锻炼等。 2．外科治疗 经内科治疗后，颅压仍超过 30mmHg，甚至出现脑疝，CT 显示有占位效应，中线移位，需 行去骨瓣减压术和/或脑损伤灶清除术。 三、弥漫性轴索损伤 【定义】 加速或减速惯性力所致的弥漫性神经轴索损伤，主要位于脑的中轴部位，即胼胝体、脑干、 中脑和延髓等处，病理表现为轴索断裂、轴浆溢出。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 伤后持续昏迷； 生命体征的紊乱，包括呼吸节律紊乱、心率和血压不稳； 瞳孔变化：可时大时小或散大固定，对光反射消失，可有凝视； 四肢肌张力增高，椎体束征，可呈去大脑强直。 脑干生理反射消失，包括头眼垂直反射、头眼水平反射、角膜反射、嚼肌反射等； 出现掌颏反射、角膜下颌反射。 2．辅助检查 血常规可有应激表现，如白细胞增高等； 血气可有低氧血症、高二氧化碳血症；腰穿颅压正常； 头颅 CT 和头颅 MRI 可见大脑皮质和白质之间、脑室周围、胼胝体、脑干及小脑内有散在 的小出血灶，无占位效应； 脑干听觉诱发电位可见病灶以下正常，病灶水平及其上异常或消失。 【鉴别诊断】 脑挫裂伤、颅内血肿。 【治疗原则】 监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅 CT； 保持气道通畅，必要时，可行气管插管或气管切开； 纠正呼吸循环紊乱，吸氧，必要时，可呼吸机辅助呼吸； 脱水：甘露醇、速尿； 激素； 维持水、电解质平衡； 对症降温、镇静； 营养支持； 防治各种并发症； 病情稳定后，可开始康复治疗，包括高压氧、理疗、针灸、功能锻炼等。 第四节 外伤性颅内血肿 一、硬膜外血肿 【定义】 头部外伤后，硬脑膜动静脉撕裂，血肿积聚于硬膜外腔和颅骨之间，常与颅骨骨折有关。血 肿形成使硬脑膜与颅骨内板剥离，又可撕裂另外一些小的血管，导致血肿不断增大。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 意识障碍：有三种情况， （1）无原发昏迷，血肿增大，出现进行性颅内压增高和意识障碍； （2）昏迷－清醒－昏迷，中间清醒期； （3）伤后持续昏迷；以中间清醒期最为常见和典型； 颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视乳头水肿、Cushing’s 反应等； 可有小脑幕裂孔疝：患侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，椎体束征。 2．辅助检查 血常规可有应激表现，如白细胞增高等； 头颅 X 片常有颅骨骨折； 头颅 CT 可见颅骨内板下凸透镜状高密度区，多在骨折线附近； 头颅 MRI 可见颅骨内板下凸透镜状异常信号区，其 T1、T2 信号强度与血肿形成的时间有 关。 【鉴别诊断】 硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤。 【治疗原则】 1．内科治疗 监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅 CT； 保持气道通畅； 吸氧，避免低氧血症；避免低血压； 降低颅内压：头高 15～30°、甘露醇、速尿、轻度过度通气（Pco2 维持在 25～35mmHg） ； 预防性使用抗癫痫药； 止血； 激素； 维持水、电解质平衡； 对症降温、镇静； 营养支持； 病情稳定后，可开始康复治疗。 2．外科治疗 手术指征： （1）病情危急，已有脑疝者； （2）幕上血肿&40ml，幕下血肿&10ml，或 CT 显示 中线移位超过 1.5cm； （3）病情进行性加重，并出现意识障碍加重、瞳孔变化或局灶性神经 系统症状体征者。 手术方法：多采用骨瓣开颅硬膜外血肿清除术，少数情况下，也可采用钻孔引流术。 二、硬膜下血肿 【定义】 头部外伤后，脑皮质动静脉或桥静脉撕裂，血肿积聚于硬膜下腔。3 天以内为急性硬膜下血 肿，3 周以内为亚急性硬膜下血肿，3 周以上为慢性硬膜下血肿。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 急性和亚急性硬膜下血肿多有进行性意识障碍，少数可有中间清醒期； 颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视乳头水肿、Cushing’s 反应等。 慢性硬膜下血肿多见于老年人，表现为慢性颅压增高，精神症状，智能下降等； 可有小脑幕裂孔疝：患侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，椎体束征； 可有局灶性神经功能障碍。 2．辅助检查 血常规可有应激表现，如白细胞增高等； 头颅 CT 可见颅骨内板下新月状高密度区，慢性硬膜下血肿可表现混杂密度区。 头颅 MRI 可见新月状异常信号区，其 T1、T2 信号强度与血肿形成的时间有关。 【鉴别诊断】 硬膜外血肿、脑内血肿、脑挫裂伤、硬膜下积液。 【治疗原则】 1．内科治疗 监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅 CT； 保持气道通畅，吸氧，避免低氧血症； 避免低血压； 降低颅内压：头高 15～30°、甘露醇、速尿、轻度过度通气（Pco2 维持在 25～35mmHg） ； 预防性使用抗癫痫药； 止血； 激素； 维持水、电解质平衡； 对症降温、镇静；营养支持； 病情稳定后，可开始康复治疗。 2．外科治疗 手术指征： （1）病情危急，已有脑疝者； （2）幕上血肿&40ml，幕下血肿&10ml，或 CT 显示 中线移位超过 1.5cm； （3）病情进行性加重，并出现意识障碍加重、瞳孔变化或局灶性神经 系统症状体征，复查头颅 CT 显示血肿增大者； （4）慢性硬膜下血肿出现颅压增高者。 手术方法： 多采用钻孔冲洗引流术， 若血肿呈血凝块， 也可采用骨瓣开颅硬膜下血肿清除术。 三、脑内血肿 【定义】 头部外伤后，脑组织受力变形或剪力作用使深部动静脉撕裂出血，常伴有脑挫裂伤。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤史； 多有意识障碍进行性加重，且较持久； 颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视乳头水肿、Cushing’s 反应等。 易出现小脑幕裂孔疝：患侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，椎体束征； 常有局灶性神经功能障碍。 2．辅助检查 血常规常有应激表现，如白细胞增高等； 血气可表现为低氧血症、高二氧化碳血症； 头颅 CT 可见脑内高密度区，周围可有水肿，脑室和脑池受压变窄，可有中线移位； 头颅 MRI 可见脑内异常信号区，T1、T2 信号强度与血肿形成的时间有关。 【鉴别诊断】 硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑挫裂伤。 【治疗原则】 1．内科治疗 监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅 CT； 保持气道通畅，吸氧，避免低氧血症； 避免低血压； 降低颅内压：头高 15～30°、甘露醇、速尿、轻度过度通气（Pco2 维持在 25～35mmHg） ； 预防性使用抗癫痫药； 止血； 激素； 维持水、电解质平衡； 对症降温、镇静； 营养支持； 病情稳定后，可开始康复治疗。 2．外科治疗 手术指征： （1）病情危急，已有脑疝者； （2）幕上血肿&40ml，幕下血肿&10ml，或 CT 显示 中线移位超过 1.5cm； （3）经内科治疗后，颅压仍超过 30mmHg，病情进行性加重，并出现 意识障碍、瞳孔变化或局灶性神经系统症状体征，复查头颅 CT 显示血肿增大者。 手术方法：多采用骨瓣开颅脑内血肿清除术，少数患者也可采用钻孔引流术。第五节 开放性颅脑损伤 【定义】 头部外伤后，硬脑膜破裂，颅腔内容物与外界相通。 【诊断标准】 1．临床表现 头部外伤、火器伤史； 头部伤口可有脑脊液或破碎脑组织流出； 可有或无意识障碍； 有或无颅压增高； 可有局灶性神经功能障碍。 2．辅助检查 血常规可有应激表现，如白细胞增高等； 头颅 X 片可有颅骨骨折，颅内异物，骨碎片，气颅等； 头颅 CT 可见颅骨骨折，并定位颅内异物和骨碎片的分布，可伴有颅内血肿。 头颅 MRI 可进一步明确颅内异物和骨碎片的位置，以及继发的颅内损伤。 【鉴别诊断】 脑内血肿、脑挫裂伤。 【治疗原则】 1．内科治疗 监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅 CT； 抗感染治疗； 保持气道通畅，吸氧，避免低氧血症； 避免低血压； 降低颅内压：头高 15～30°、甘露醇、速尿、轻度过度通气（Pco2 维持在 25～35mmHg） ； 预防性使用抗癫痫药； 止血； 激素； 维持水、电解质平衡； 对症降温、镇静； 营养支持； 病情稳定后，可开始康复治疗。 2．外科治疗 早期行清创术，清除颅内异物、破碎脑组织和血肿，修补硬膜，将开放性颅脑外伤变为闭合 性颅脑外伤。高血压性脑出血『定义』 脑出血是指脑实质内和脑室内出血，又称脑溢血或出血性卒中。脑出血的原 因有外伤性和非外伤性两类。 非外伤性脑出血又称自发性脑出血或原发性脑出血， 其中约半 数是由高血压病所致，其他原因包括颅内动脉瘤破裂、脑血管畸形破裂、脑肿瘤出血、血液 病、抗凝治疗的并发症等。本节只限于讨论高血压脑出血的外科治疗。高血压脑出血是因高 血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致的出血。出血在 1 小时达到高峰，3 小时 形成血凝块。高血压脑出血 80％在幕上，20％在幕下。最常见的出血部位是：①壳核出血， 约占 60％(44％―69％)；②丘脑出血，约占 10％(10％―13％)；③大脑半球白质出血，约占10％(10％―26％)； ④桥脑出血， 约占 10％(6％－17%)； ⑤小脑出血， 约占 10% （4％-13%） 。 绝大多数的脑出血发生在小脑幕上。 大脑半球血肿的最大径超过 3cm， 脑干血肿的最大径超 过 1.5cm，即可称为大量出血。 『诊断依据』 1、 病史：好发年龄在 50 岁以上，尤其是 60-70 岁的更多见。成年人有高血压和动 脉硬化史，常见于寒冷季节、情绪激动、紧张、剧烈运动、兴奋、饱餐、过多 饮酒、过劳、咳嗽、排便等诱因。 2、 前驱症状：出血数小时或数天前，表现为头痛、头晕、呕吐、疲劳、视力模糊、 精神障碍、性格改变、嗜睡、一过性的运动或感觉症状等，也可在无任何先兆 的情况下发病。 3、 临床表现： （1） 一般症状：急骤发病，并很快出现严重的临床症状，开始为突然的剧烈头 痛、恶心呕吐、旋晕，癫痫发作可伴有语言含糊不清或失语，一侧肢体无 力，半身麻木感。继之意识渐模糊、偏瘫，转入昏迷状态，面色潮红或苍 白，呼吸深沉，鼾声重；脉搏缓慢而有力或细数，血压大多升高，后期则 降低，大小便失禁或潴留。出血后很快出现昏迷者提示出血严重，常导致 死亡的结局。如出血量大而迅速，可在短时间内发生脑疝（双侧瞳孔散大、 病理呼吸、去脑强直）而死亡。有的病人在出血后稳定下来，随之有数小 时到 1―2 日的缓解，以后因出血引起的继发性脑损害又致症状恶化。 （2） 神经定位征：常发病后半小时内出现体征。 a. 壳核内囊出血：半数病人有“三偏” ；①偏瘫：出血对侧中枢性面瘫、不 完全或完全性偏瘫；②偏身感觉障碍：浅感觉或皮层感觉障碍；③偏盲并 有两眼同向凝视；在优势半球出血可失语。 b. 丘脑出血：①偏身感觉障碍：出血对侧深浅感觉障碍，程度较重，②偏瘫： 出血对侧，较轻，乃内囊受累，③优势半球出血可有失语，④失用、失认 和不运动性缄默；⑤眼球运动障碍，不能垂直活动或双眼外斜视，两侧瞳 孔小而不等大，乃中脑受累以及同向性偏盲，⑥Horner 氏征，可有下丘脑 症状，可出现高热、昏迷、消化道出血、高氮质血症和高血糖等症状。 c. 小脑出血不易诊断，可有：①头痛呕吐剧烈，伴严重眩晕；②意识障碍较 少发生，一旦发生则迅速进入昏迷期；③一侧肢体共济障碍，眼球震颤， ④双眼向病灶对侧凝视，瞳孔缩小，光反应存在，⑤一例周围面瘫、呃逆、 颈强、缄默等，⑥血肿压迫脑干引起锥体束征等，⑦部分小脑出血的病人 临床上表现症状较轻，只有轻微的头晕、眩晕和呕吐等症状，缺乏典型的 小脑出血后的脑干和小脑症状，这部分病人常被误诊为椎―基底动脉供血 不足。 d. 脑干出血：90%位于桥脑，其发病急骤、死亡率很高、预后很差。临床可 表现为①剧烈头痛，头晕、眼花、复视、面麻等，②病初意识清楚，数分 钟后进入深昏迷，③一侧出血为病灶侧面瘫，对侧肢体偏瘫，头眼转向非 出血例。双侧出血时为双侧面瘫和四肢瘫，头眼正中位及“针尖”样瞳孔， ④持续高热，早期出现呼吸困难和呼吸节律的改变，表现为呼吸不规则， 呼吸浅、频率快，或出现陈―施氏呼吸。 e. 脑室出血：有时脑内血肿破入脑室后，可使血肿内的压力减小，实际上起 到了血肿引流的作用， 对周围脑组织的压迫减轻， 反而临床症状出现缓解； 但多数情况下出血破人脑室的往往使病情进一步加重，病人常有不同程度4、5、6、7、的意识障碍，脑膜刺激征和急性脑积水的症状；严重的可有①深昏迷，② 四肢强直改松弛性瘫；③高热。 头颅 CT 检查：是确诊脑出血的首选检查，能鉴别脑出血与脑梗塞，准确显示 血肿部位（壳核、丘脑、皮层下、小脑、脑室或脑干等） 、范围、出血量、大小、 形态、扩展方向、脑水肿范围、是否破入脑室、是否伴有脑室铸形或急性脑积 水或蛛网膜下腔出血以及中线移位情况等。血肿量的测量遵循以下公式：血肿 量＝血肿最大层面的长径×血肿最大层面的宽径×整个血肿层面数×0.5 （1） 血肿的 CT 值：取决于血肿内释出血红蛋白的含量，正常人脑组织的 CT 值为 25－45Hu，新鲜血液的 CT 值是 28Hu，脑内新鲜出血的 CT 值为 47 －60Hu；血块凝固收缩后，CT 值可达到 85-90Hu。因此急性脑内出血灶在 CT 扫描图像上呈现质地均匀边缘清楚的高密度肿块； 于出血后第 4 天血肿 的周边部分开始溶解，溶解后的血肿在 CT 图像上密度逐渐减低，最终完 全吸收，在血肿部位出现一个低密度的腔隙，其 CT 值接近脑脊液。小血 肿数天到 2 周左右即可转变为等密度，而大的血肿完全吸收需时较长，4 －6 周后方能转变为等密度；一般情况下出血 2 周内，血肿呈均匀高密度； 3－5 周，血肿中央密度降低至等密度，增强时可有环形强化；4-8 周血肿 呈均匀的低密度，增强扫描有环形强化；6 周后血肿吸收，呈低密度。 （2） 周围水肿：血肿周围一般在 24 小时后出现片状的低密度水肿带，3－14 天 为水肿的高峰期，以后逐渐吸收至消失，但其持续的时间较血肿的吸收时 间长。有时从 CT 平扫上难以将水肿带与正在吸收的血肿相区别，但在增 强扫描时可通过血肿的环形强化带进行鉴别。 （3） 血肿的占位效应：由于血肿和脑水肿的占位作用，在 CT 上可见中线结构 移位，脑室和脑池的受压变形，以及脑疝的直接和间接征象。例如小脑幕 切迹疝发生后，可见中线结构明显移位，尤其是第三脑室和脑干的移位更 为明显，环池、脚间池和鞍上池发生移位、变形和闭塞。脑疝时间较长时， 有时可见因大脑后动脉受压闭塞后出现的颞枕区脑梗死导致的大片低密度 区。 （4） 脑室出血：血肿破入脑室后可见到脑室内积血现象，双侧侧脑室内充满血 块者，称为“脑室铸型” ，脑室内积血的吸收速度一般比脑内血肿的吸收速 度快。 出血经脑室流入或直接破入蛛网膜下腔后可见蛛网膜下腔积血现象。 （5） 脑积水：急性期因脑室出血引起急性梗阻性脑积水时，可见梗阻平面以上 的脑室扩张；后期因交通性脑积水引起各脑室系统扩张。 DSA 检查： 对高血压脑出血的诊断价值远不如头颅 CT 检查， 且属于有创检查， 目前很少用于高血压脑出血的诊断。但对一些年龄较轻、非典型部位的脑内血 肿，临床上怀疑 AVM、烟雾病或动脉瘤破裂出血时，脑血管造影对明确病因， 仍具有其他检查无法代替的价值。 MRI 检查： 与 CT 检查相比， MRI 检查费时较长且其影象特征在急性期不及 CT 检查，因此在危重与急性期患者应首选 CT 检查。7 天以后，因血肿内正铁血红 蛋白的逐渐增多，其 T1、T2 加权像呈高信号。 血肿的密度（CT 值）取决于血肿内释出血红蛋白的含量，正常人脑组织的 CT 值为 25－45Hu， 新鲜血液的 CT 值是 28Hu， 脑内新鲜出血的 CT 值为 47－60Hu； 血块凝固收缩后，CT 值可达到 85-90Hu。因此急性脑内出血灶在 CT 扫描图像 上呈现质地均匀边缘清楚的高密度肿块；一般于出血后第 4 天血肿的周边部分 开始溶解，溶解后的血肿在 CT 图像上密度逐渐减低，最终完全吸收，在血肿部位出现一个低密度的腔隙，其 CT 值接近脑脊液。小血肿数天到 2 周左右即 可转变为等密度， 而大的血肿完全吸收需时较长， 4－6 周后方能转变为等密度。 另外，血肿破入脑室后可见到脑室内积血现象，双侧侧脑室内充满血块者，称 为“脑室铸型” ，脑室内积血的吸收速度一般比脑内血肿的吸收速度快。出血经 脑室流入或直接破入蛛网膜下腔后可见蛛网膜下腔积血现象。 『鉴别诊断』 1、 出血性脑梗塞: 可见于脑血栓或脑栓塞，尤以脑栓塞更为多见。其原因是血管 栓塞后，梗死区的血管因缺血缺氧而发生管壁损害，当栓子溶解变小而移向远 端小血管时，原梗死区受损的血管在血流再灌注后发生血液外渗，引起出血性 梗死。由于出血在脑梗死的基础上发生，因此，血液渗入到坏死而不是正常的 脑组织内，与一般脑出血在 CT 图像上不同的是出血性梗死的出血区内常为混 杂密度，CT 值也不像脑出血那样高。 2、 动脉瘤破裂：颅内动脉瘤常见于中老年人，青少年少见。动脉瘤出血虽然也可 发生脑内血肿，但多表现为单纯性蛛网膜下腔出血。发生脑内血肿者一般多见 于大脑中动脉动脉瘤、前交通动脉瘤以及周围支的动脉瘤。血肿的部位与动脉 瘤部位基本一致，常见于额叶、颞叶或岛叶内，很少见于高血压脑出血的好发 部位，如基底节、丘脑等区域。对怀疑动脉瘤的病例，脑血管造影对诊断有决 定性意义。 3、 脑动脉畸形(AVM)： AVM 由异常的供血动脉、畸形血管团和粗大的引流静脉 构成，出血是 AVM 的最常见症状之一，由于病变常见于脑组织内，因此出血 可位于皮质下，也可在脑实质深部或小脑内形成脑内血肿。本病多见于青少年 或青壮年。MRI 检查除发现出血征象外，常可见到出血区内或其周围有异常血 管流空现象，脑血管造影对诊断有决定性价值。 4、 海绵状血管瘤：脑内的海绵状血管瘤是由大量薄壁血管构成的异常血管团，常 常缺乏像 AVM 那样的供血动脉和引流静脉，由于血管团内血流速度较慢，血 管内常有血栓形成和钙化。临床上可表现为癫痫、出血和神经功能障碍。MRI 对海绵状血管瘤具有诊断价值，在 T1 加权像呈等信号或混杂信号，在 T2 加权 像上呈高信号， 增强扫描后有不同程度的增强。 因病变常出现少量出血或渗血， 病变周围常有因含铁血黄素沉积造成低信号环。脑血管造影时病变常不显影。 5、 烟雾病：本病又称 moyamoya 病，由于脑底动脉环闭塞后形成大量代偿性侧支 循环，在脑血管造影时基底节等区有类似烟雾状的异常血管网影。侧支循环建 立不良时，可出现缺血性症状甚至脑梗死，异常血管网破裂可发生脑内血肿或 SAH。 本病常见于儿童和青壮年。 脑血管造影有特征性烟雾状异常血管网形成。 6、 颅内肿瘤出血：部分颅内肿瘤可发生肿瘤出血，原发性肿瘤如胶质母细胞瘤、 少校胶质细胞瘤、少数星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤等，转移性肿 瘤如绒毛膜上皮癌、黑色素瘤等。肿瘤出血可在原有症状的基础上突然加重， 也可为首发症状。增强的头颅 CT 和 MRI 对肿瘤出血具有诊断价值。 7、 脑叶内出血还应考虑的鉴别诊断有脑动脉淀粉样变、脑外伤等。 8、 脑室出血：分为原发性脑室出血和继发性脑室出血。原发性脑室出血是指出血 来源于脑室脉络丛、脑室内和脑室壁血管，以及室管膜下 1.5cm 以内的脑室旁 区的出血，占所有脑室出血的 7.4％―18.9％。原发性脑室出血最常见的原因是 脉络丛的动脉瘤、AVM、高血压病以及闭塞性脑血管病(包括烟雾病)。其中青 少年以 AVM 和动脉瘤多见，中老年病人以高血压病多见。原发性脑室出血都 合并有继发性 SAH。 与继发性脑室出血不同的是原发性脑室出血没有脑实质的破坏。 临床表现主要是脑膜刺激症状和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高症状， 血液吸收后，可以不留下任何神经功能缺失，尤其是年轻人因 AVM 和动脉瘤 破裂引起的原发性脑室出血，如果首次出血非大量出血、不继发脑积水或无再 次出血， 其预后常常较好。 临床上见到的脑室出血绝大多数是继发性脑室出血， 继发性脑室出血是指靠近脑室的脑组织内发生出血后，出血破入脑室所致；脑 室附近的脑组织出血的原因，多数是由于高血压脑出血所致，其他原因如动脉 瘤或 AVM 破裂以及烟雾病、外伤、脑肿瘤卒中和血液病等。继发性 SAH 极为 罕见。 『治疗』 1、 外科治疗：外科治疗的目的是：①降低颅内压力，改善脑血流；②清除血肿，解除对周 围脑组织的压迫，除去引起脑水肿和脑缺血的原因，减轻后遗症；③解除急性梗阻性脑 积水；④解除或防止威胁生命的脑疝。 (1) 外科手术治疗的适应证：①壳核出血：出血量&30ml－40ml，有意识障碍（嗜睡、 昏睡、浅昏迷、中度昏迷） ，有或无一侧脑疝形成而无手术禁忌者；那些经内科治 疗无效、病情继续加重，浅昏迷、中度昏迷者，出血破入脑室或脑室内铸型者，和 术后再出血者。②)发生在脑皮质各叶的血肿量大于 30－40ml 以上，伴有中线移位 或周围水肿严重者。③小脑内血肿量在 l0ml 以上，颅内压增高，小脑症状明显，病 情呈进行性加重者或较小的血肿邻近第四脑室，血肿虽小但易破入第四脑室或压迫 第四脑室使之变形、移位、引起脑脊液循环障碍，造成急性颅内压增高。④脑干内 血肿量超过 5m1，脑干受压明显，临床症状呈进行性加重者或血肿接近脑干表面， 有破入脑室或蛛网膜下腔的危险。⑤丘脑出血：经密切观察保守治疗无效的，血肿 量 15－40ml，血肿最大径 2-3cm 的有意识障碍者；血肿量超过 30-40ml，血肿最大 径超过 3-4cm 的，但手术虽然可提高生存率，但术后存活者功能预后往往很差，生 活不能自理。此外，手术前还应征得家属同意，理解手术疗效。 (2) 手术禁忌证：①年龄超过 70 岁的深昏迷患者。②脑疝晚期，观测瞳孔已散大，有 去脑强直、病理性呼吸及脑干继发性损害。③生命体征不稳定者，如血压过高 （&200/120mmHg）或过低、高热、呼吸不规则等；有严重心、肝、肺、肾等器质 性病变如合并严重的冠心病或供血不足、肾功能衰竭、呼吸道不畅、高热及肺部严 重并发症。④脑干血肿量少于 3m1，患者情况很好，保守治疗可以治愈。⑤小脑出 血量在 10m1 以下，临床症状轻微或出血破入第四脑室，引起急性脑脊液梗阻，患 者深昏迷、呼吸循环衰褐及脑干受压晚期。 ⑥丘脑出血。⑦出血量小 （&30－40ml） ， 病人意识清醒，神经功能障碍较轻者不需要手术，内科治疗能获得满意的疗效。 (3) 手术时机：小脑出血，如病情恶化，半球、壳核出血继发一侧天幕疝．壳核出血破 入脑室等应紧急于术。半球或壳核出血量不大、未破入脑室，病情又呈进行性进展 时，也可等待 2―3d 待病情稳定后再手术。对入院时或在手术准备期间出现呼吸骤 停者， 可进行快速钻颅， 穿刺脑室行脑脊液引流或血肿穿刺吸除， 如呼吸能够恢复， 应积极进行手术，有的病人仍能够取得较满意的疗效。 (4) 手术治疗的方法：①传统的方法是开颅手术，必要时去骨瓣减压和血肿腔引流。对 壳核部及丘脑血肿，采用额颞或颞部骨瓣，经颞上或中回距离血肿最近处入路清除 血肿。如血肿破入脑室，应进入脑室清除血肿，术后并行脑室外引流。半球脑叶内 的血肿行相应部位骨瓣开颅清除血肿。小脑内血肿行颅后窝开颅清除血肿。脑干血 肿行颅后窝或颞部开颅手术清除血肿。开颅手术创伤较大，要估计患者的手术耐受 性。②CT 定位、颅骨钻孔穿刺抽吸和碎吸血肿：此法简单，易于操作，但有时不 易成功，血肿量大时血肿清除有限，无法止血，有再出血的危险。尤其是不能耐受开颅手术的病人。适用于那些年老体弱的、不能耐受或不愿开颅手术的、或已经渡 过急性期的病人需加速神经功能恢复缩短恢复过程的病例或病情突然恶化需紧急 床旁减压的病例；但病情十分严重，或已发生脑疝的病人不宜单纯采用此种治疗。 可在血肿内置管，术后经导管注入尿激酶，可促使血肿液化和排出。有条件的可行 立体定向脑内血肿穿刺吸除术， 此法具有创伤小、 定位准确及清除血肿可靠等优点， 除上述缺陷外，此法操作较为繁杂，手术时间较长，感染机率相对较高，不适用那 些需紧急处理的颅内高压的病例。其对大脑半球各部(含丘脑、壳核)、小脑和脑干 内血肿用 CT 定位和定向仪导引定向后进行穿刺，穿刺抽吸排空血肿，再放入引流 管至血肿腔或脑室内，术后持续引流。一般抽出 50-60%血肿量即可，必要时可分 次进行。尿激酶的使用方法：尿激酶：尿激酶是由人尿或人肾培养物制成的一种蛋 白酶，是一种非选择性纤溶酶原激活剂，能快速消耗血肿内的纤维蛋白原以溶解血 肿。尿激酶用于脑内血肿的治疗是安全有效的。尿激酶的使用方法：先经导管将血 肿的液态成分抽出，然后将尿激酶 IU 溶于 2ml 生理盐水中注入血肿腔。 夹管 1―2 小时．然后开放引流。由于尿激酶的半衰期只有 14 分钟左右，因此需反 复给药，直到血肿被完全溶解排出。日后可继续如上所述经导管给药，6000IU，2-4 次/日。 2、 保守治疗：详见蛛网膜下腔出血的治疗 3、 青少年脑室出血预后较好。丘脑出血预后较壳核出血差且功能恢复也差，脑干出血预后 最差。脑内血肿量达到颅内容量的 6％―7％时可引起昏睡和昏迷，达到 9％―10％时即 可出现脑死亡。一般说来，20ml 以下的血肿量生存率很高，50ml 以下的血肿很少引起 严重的意识障碍， 超过 60ml 的血肿死亡率大大增加， 超过 85m1 的血肿由于原发性脑损 害和继发性脑干损害，生存机会非常渺茫．即使病人能够存活，生存质量也很差，多呈 植物状态生存或者严重残废。脑室出血的吸收一般需 3 周左右的时间，但严重的脑室内 出血在保守治疗和单纯的脑室外引流治疗下往往难以渡过如此长的时间，故死亡率高达 60％―90％。 4、 治愈标准：①经手术清除血肿，意识障碍恢复正常。②颅内压增高及神经系统症状逐步 好转或基本恢复。③生活基本自理。 5、 好转标准：①经手术清除血肿或减压术后，颅内压增高症状缓解。②意识及神经系统症 状好转、稳定，但可能遗留智能减迟、痴呆、瘫痪和失语。蛛网膜下腔出血颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔时，称为蛛网膜下胶出血。临床上将蛛网膜下腔 出血分为损伤性与非损伤性两大类， 后者又称自发性蛛网膜下腔出血。 部分病人虽经各种检 查仍不能发现病因。 『诊断依据』参阅“颅内动脉瘤的诊断依据” 。 1、 采集病史时应注意患者的发病年龄，成年或老年患者多为颅内动脉瘤，青少年患者多为 动静脉畸形所致；患者有无明确的诱因如排便、用力、咳嗽、情绪激动等。了解患者出 血是否与以下原因有关：颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、脑底异常血管 网病、颈动脉－海绵窦瘘有皮层静脉回流、高血压脑出血、血液病（如白血病、血友病、 恶性贫血、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、红细胞增多症、镰状细胞贫血等） 、动脉炎、动脉硬化、颅内静脉血栓形成、脑肿瘤（原发的胶质瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头 状瘤、脊索瘤、垂体瘤、血管瘤、血管源性肉瘤、骨软骨瘤，颅内转移的支气管肺癌、 绒毛膜上皮癌及恶性黑色素瘤等） 、 脑血管闭塞性疾病引起出血性脑梗死、 颅内感染 （如 急性化脓性、细菌性、病毒性、结核性、梅毒性、钩端螺旋体性、布氏杆菌性、炭疽杆 菌性及真菌性脑膜炎等） 、维生素 C 缺乏、抗凝治疗的并发症、血管性过敏反应（如多 发性结节性动脉炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、出血性肾炎及急性风湿热等） 、脊 髓病变（脊髓肿瘤或血管性病变） 、妊娠并发症、中暑、血管造影术后、某些药物如激 素等以及感染和外伤史。 2、 引起蛛网膜下腔出血的原发疾病，因病变的部位和性质不同可引起各种神经功能障碍及 其他临床表现。 3、 蛛网膜下腔出血的前兆症状体征参阅“颅内动脉瘤的诊断依据” 4、 出血引起的临床表现：有的也是出血前的先兆表现。典型临床表现是突然发作的剧烈头 痛、呕吐、畏光、烦躁不安，随后有短暂的意识丧失，清醒后有各种神经功能障碍和脑 膜刺激症状。 （1） 疼痛：为常见的首发症状，病人常描述为“裂开样头痛” 、 “生平最剧烈的 头痛” 。大多数(70％)为全头痛和颈项部痛。少数(30％)为局部或一侧头面 部痛，多位于额部，有定位意义。单侧眼眶部和前额部痛多见于后交通动 脉瘤破裂。首先有枕后痛者多见于颅后窝动脉瘤破裂。少量出血者头痛较 轻。头痛剧烈时有恶心、呕吐、颈项强直、畏光、眼球转动时痛。全头痛 的原因为急性颅内压增高。头痛可持续 1 周左右。脊髓病变出血可引起较 为剧烈的腰背痛。 （2） 意识障碍：约有半数(45％－52％)的病人有意识丧失，一般不超过 1 小时， 但也有持续昏迷、呼吸停止直至死亡者。 （3） 神经功能障碍：单侧的有定位意义。①第Ⅱ－Ⅷ颅神经功能障碍：如视力 减退甚至失明、视野缺损、眼睑下垂、复视、眼外肌麻痹、一侧前额感觉 减退、听力减退甚至丧失等。眼底检查发现玻璃体膜下出血、视网膜出血、 视神经乳头水肿。②运动和感觉障碍：如偏瘫失语等。③小脑前庭功能障 碍：平衡失调、眩晕等。④植物神经功能障碍：恶心、多汗、面色苍白等。 （4） 精神障碍：少数病人可无意识障碍但却发生了精神障碍，如畏光、拒动、 怕声、淡漠、幻视、谵妄、木僵、虚构和定向障碍等。 （5） 脑膜刺激征：如颈项强直、克氏征及布氏征，脑膜刺激征常在发病数小时 至 6 天出现，克氏征较颈项强直多见。 （6） 颅内并发症：有癫痫、急性脑积水、颅内压增高、继发性脑血管痉挛以及 小脑幕切迹疝等。 （7） 全身症状和并发症： 常有发热和全身不适， 肺部并发症如肺水肿等 （54%） ， 心血管系统并发症如高血压、心律失常特别是心律不齐等（20－40％） ，泌 尿系统并发症如肾功能衰竭等（26%） ，胃肠系统并发症如应激性溃疡出血 等（3－4％） ，约有 25％的病人可发生癫痫抽搐，10％－30％的病人可发 生水、电解质平衡失调。其他有高血糖、感染，静脉血栓性栓塞等。这往 往是因为出血后继发丘脑下部损害、儿茶酚胺分泌水平增高等原因，引起 了中枢性高热、抗利尿激素分泌失调、尿崩症 ( 尿量 &250ml ／ h ，尿比重 &1.005)、水、电解质平衡失调（常见的是低钠血症，如有尿崩症发生又可 导致高钠血症。 ） 、胃肠道大量出血、神经源性肺水肿和心脏并发症。 5、 临床分级：临床上常采用 Hunt 和 Hess 根据 SAH 患者临床病史和症状体征的轻重程度制定的分级对患者的病情进行评价： Ⅰ级：不出血或轻微出血，患者清醒、无症状或有轻微头痛和轻度脑膜刺激征。 Ⅱ级：有少量出血，清醒，头痛较重、脑膜刺激征明显，可有视神经、动眼神经、 外展神经等受累症状。 Ⅲ级：中等量出血，嗜睡或意识模糊或朦胧状态，颈项强硬，有轻度局灶性神经系 统障碍和颅内压增高表现。 Ⅳ级：中等量或较大量出血、有明显神经系统障碍、意识障碍呈昏迷或木僵状态， 有颅内压增高表现，有中度至重度的肢体偏瘫，可能有早期的去脑强直和植物神 经功能障碍。 Ⅴ级：严重出血、深昏迷，对刺激无反应，有一侧或两侧瞳孔散大、去脑强直和病 理呼吸循环等濒危状态。 若有严重的全身性疾患加高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影 显示有严重血管痉挛的，其分级评分要降―级。 6、 腰椎穿刺： CT 能够明确诊断为 SAH 的可不行腰穿检查。 参阅 “颅内动脉瘤的诊断依据” 。 7、 CT 检查：可见到蛛网膜下腔、脑室、脑池内含血的脑脊液，可显示病变的范围，是否 伴有脑水肺、脑积水、脑血肿、脑梗塞及原发病变等。在 CT 上根据 SAH 后所见的颅内 积血分为 4 级（Fisher 分级） ：I 级－蛛网膜下腔末见积血；Ⅱ级－蛛网膜下腔弥散性薄 层积血(厚度&1mm)；Ⅲ级－蛛网膜下腔弥散性或局限性厚层积血(厚度&1mm)；Ⅳ级－ 蛛网膜下腔弥散性厚层积血，或虽无积血但有脑内和(或)脑室内血肿。当蛛网膜下腔积 血厚度达 lmm，极易发生脑血管痉挛（80%） 。参阅“颅内动脉瘤的诊断依据” 。 8、 MRI 检查：对 SAH 急性期的诊断，远不如 CT。SAH 亚急性或慢性期，顺磁性正铁血 红蛋白增多，在 T1 和 T2 加权图像上显示为高信号，此时 MRI 显示效果优于 CT。并且 MRI 更易发现原发病变。参阅“颅内动脉瘤的诊断依据” 。 9、 脑血管造影：应行 4 根血管的全脑血管造影，有时需作选择性颈外动脉造影与选择性脊 髓血管造影，对诊断与鉴别诊断具有决定性意义。凡临床可疑因神经外科疾病引起的蛛 网膜下腔出血，只要病情允许应尽早进行全脑血管造影检查。参阅“颅内动脉瘤的诊断 依据” 。中动脉瘤破裂。约有 15％的病人可出现视神经乳头水肿。 （参阅颅内动脉瘤的诊 断依据） 『治疗』 蛛网膜下腔出血一经确诊即应积极准备进行处理，其中包括介入神经放射 诊断和治疗。 具备手术条件者应及早手术以防止再出血和脑血管痉挛以及因出血而造成的脑 积水、颅内压增高等情况，同时应妥善处理全身性改变；有的需延期手术，此时出血灶可能 处于无保护状态。 而相应非手术治疗治疗在整个诊疗过程中的作用极为重要。 所有病人最好 住在重症监护病房，直至病情平稳。 一、 病因治疗：是蛛网膜下腔出血的关键性治疗，尤其对因脑动脉瘤及动静脉畸 形破裂等引起的蛛网膜下腔出血，病因治疗更为重要，以防止再出血和脑血 管痉挛以及因出血而造成的脑积水、颅内压增高等情况。同时要预防各种全 身并发症； 二、 一般治疗：①患者应绝对卧床休息 3－6 周，头部可抬高 30°，病人可以在床 上翻身， 但不可坐起来和自己吃饭， 1 周后可扶病人起床， 大小便也不可起床， 住院治疗至少 3 周，除非有明确的手术指征，绝不搬动患者进行非急需的检 查；病房内光线柔和、安静；②保持患者情绪安静，避免情绪激动，避免引 起血压波动、疼痛、抽搐等一切可能引起再出血的因素之外，同时应控制血 压，给予镇静或镇痛剂。对烦躁不能配合的病例应约束肢体防治意外受伤， 必要时使用应用镇静剂，抑制躁动，如果躁动难以控制，可使用冬眠Ⅰ号镇三、四、静，同时密切观察冬眠后有无瞳孔、血压、心率变化；③不限制饮水量，每 24 小时液体输入量 ml；④用药物软化粪便和润肠通便，使病人排 大便通畅，防治便秘；⑤对症处理：用镇痛药止痛，头痛、烦躁者给予镇静 止痛药。如口服止痛片、注射杜冷定、吗啡等。在颅内压较高或呼吸不规则 的情况下，禁用吗啡、杜冷丁等麻醉剂。⑥降温治疗：对于发热的患者应及 时有效的作退热降温处理，以头部冰帽降温为好，最理想的是把体温控制在 。 32-34 。有条件的还可使用冰毯降温，同时进行酒精擦浴、冰浴等。药物治疗 有肌注柴胡、 安痛定等， 消炎痛栓置肛， 布洛芬 0.4 q8h 灌肠等。 ⑦营养支持： 对昏迷及重症患者可禁食 1―2 天，适当补充液体。中枢神经系统损伤后对营 养的需求增多，早期营养支持对切口愈合、抵抗感染和防止并发症都很重要， 故如无其他禁忌，应给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。每日热量摄入至 少维持在 40kcal/kg。 可每日鼻饲瑞素、 能全力、 匀浆奶等， 每日 ml， 但需同时服用乳酶生、整肠生等药物防治腹泻的发生。也可同时或单独给予 静脉高营养如脂肪乳、氨基酸、水乐维他、安达美等。鼻饲或静脉补液不可 过多过块，鼻饲时最好使用鼻饲泵。 加强监护：①因为 SAH 后病人正面临着再次出血、脑血管痉挛和前次出血后 的打击之中，病情变化很快，治疗上也很复杂，不是普通病房的一般护理所 能完成的，所以必要时住特别监护病房，由经过特殊训练的护士进行全面的 监测和护理，以严密观察病情变化；②密切注意患者的意识状态：意识障碍 包括嗜睡（病人意识存在，瞳孔、角膜、吞咽反射存在，能叫醒并且能清晰 准确地回答问题，但很快继续入睡，合作欠佳） 、朦胧（意识未完全丧失，对 刺激有反应，浅反射存在，能叫醒但不能正确地回答简单的问题，有时有躁 动叫喊） 、浅昏迷（对疼痛等刺激反应迟钝，呼之偶应，但不能回答问题，深、 浅反射存在） 、中度昏迷（对压眶等重刺激有反应，浅反射消失，深反射减弱 或亢进，常有尿失禁） 、深昏迷（对一切刺激均无反应，瞳孔对光反应迟钝或 消失，四肢肌张力消失或极度增高，有尿潴留） 。必要时作 Glasgow 评分。③ 密切监测生命体征（呼吸、心率、血压、体温）和瞳孔，警惕脑疝的发生。 如呼吸&14 次/分，心率&60 次/分，血压&140mmHg，体温&38.5℃，瞳孔不等 大时，应及时诊疗。当两侧瞳孔散大伴有病理呼吸或去脑强直时，表示脑疝 晚期，抢救要争分夺秒，来尽量挽回手术时机。④密切观察有无颅内高压症 状体征，肢体活动情况。⑤定时观察记录脑室引流、颅内压监护、血氧饱和 度、心电监护、呼吸机、中心静脉压等的功能及数据。⑥对昏迷病人需加强 特殊护理：应注意呼吸道护理，吸痰保持其呼吸道通畅，可定时采用侧卧位， 以利痰液引流，和防治误吸；每 2h 翻身一次，翻身时要叩背，预防坠积性肺 炎；及时清除呼吸道和口腔分泌物和呕吐物，防治舌后坠阻塞气道，可放置 。 咽部通气管；有颅内高压和胃内容物反流呕吐的可将床头可抬高至 30 ；如果 估计昏迷时间较长作预防性气管插管和气管切开，并留置鼻饲管；加强昏迷 患者的肢体功能锻炼以防治发生废用性肌萎缩和关节挛缩，保持功能位；泌 尿系护理：应留置尿管，定期更换尿管（2 周一次） ，膀胱冲洗（每日一次） ； 清理大小便和衣褥。⑦要严密观察生命体征及神经系统体征变化，监测心血 管功能，用 TCD 监测颅内动脉，维持正常的脑灌注压。病人恢复后又迅速恶 化者，可能由于脑血管痉挛、出血或脑积水，应立即进行 CT 扫描，并采取相 应的处理。 控制颅内压(ICP)：排除了再次出血后，对颅内压大于 270mmH2O 的病人应积五、极采取降低颅内压的措施。颅内高压的患者最好进行颅内压监护。当 ICP 低 于正常时，易诱发再出血，当 ICP 接近舒张压时出血可停止。SAH 2 周后因 纤维蛋白溶解，脑血管痉挛解除和 ICP 降至正常，易引起再次出血。在 SAH 急性期，对出血量不多、临床症状较轻的病人，如 ICP 不超过 20mmHg 而且 病情属 Hunt 分级 I 或Ⅱ级的病人，往往不需使用脱水剂治疗；当 ICP 增高或 Hunt 分级在Ⅱ级以上者，则可给予药物降低 ICP。对颅内压增高不太明显的 急性期病人或病情持续时间较长的恢复期病人，可采用口服脱水剂、利尿剂 和抑制脑脊液生成的药物。如甘油合剂、氢氯噻嗪、醋氮酰胺等制剂。出血 量较大，或血肿周围组织水肿比较明显者，需静脉给予脱水剂治疗。(1)甘露 醇：为渗透性脱水药物，最常用且脱水效果最肯定的药物，静脉注射后，能 使血浆渗透压迅速增高从而达到组织脱水的目的。甘露醇进入体内后，绝大 部分经肾小球滤过，其脱水作用快而强，而且较为持久，副作用也较少。甘 露醇不仅能降低颅内压，还能降低血的粘稠度和改善红血球变形，因而改进 脑灌注，增加脑血流量，推迟血脑屏障损害并减轻脑水肿，还能增加手术中 阻断脑动脉的时间。临床应用 20％的甘露醇，每公斤体重给约 10ml，允许阻 断血流 100 分钟。维生素 E 加地塞米松和甘露醇有很强的抗水肿作用，如果 再加上人造血效果会更好。成人每次每千克体重 0.25－2g，在 30 分钟内快速 静脉滴注完毕，用药 10 分钟后出现降压作用，30 分钟降到最低水平，可维持 4－8 小时。根据颅内压增高的程度，每日可给药每 4-8 小时给药一次，保持 血渗透压&320mOsm/(kg?H2O)。甘露醇与速尿合用可增强其脱水作用。长期 大量使用甘露醇对肾功能有一定影响，老年病人和肾功能障碍者需经常监测 肾功能状况。甘露醇的脱水效果有赖于健全的血脑屏障，在有广泛的血脑屏 障破坏时，甘露醇可进入脑组织中反可引起脑水肿，故用量不可过大。 (2) 甘油：降低颅内压的机制与甘露酵类似，通过提高血浆渗透压而除去细胞内 和细胞间隙的水分。当大量使用时，不能全部被机体代谢，一部分随尿排出。 由于甘油果糖与水的亲和力较强，排出时也同时带出体内的水分。此药无毒 副作用，在体内大部分转化为葡萄糖代谢过程不需胰岛素参与，故对糖尿病 病人有对抗酮体生成作用。长期使用不容易引起水电解质紊乱。目前临床上 常用的制剂有甘油盐水和甘油果糖。甘油盐水用于口服，每次 50―60ml，每 日 3―4 次，服药 30―60 分钟出现作用，维持 3―4 小时。甘油果糖为目前常 用的静脉注射制剂，成人用量每次 500ml 缓慢静脉摘注，每日 1-4 次。 (4)其 他：也可采用胶体溶液作为辅助脱水治疗。常用的胶体溶液是白蛋白，但胶 体脱水剂往往需要较大的单次剂量，可用 25％的白蛋白溶液 40-100ml，静脉 滴注，每日或隔日 1 次。 （5）利尿性脱水剂如速尿，与甘露醇合用可增强其 脱水作用。但降低血容量，对防治脑缺血是不利的。应用脱水剂最好在颅内 压监测下进行。 控制血压：①病人在出血后的急性期，血压往往处在高水平，除固有的高血 压因素外，颅内压升高也可引起机体的代偿性血压升高。研究证明，高血压 脑出血后急性期血压与颅内压的变化相一致。在颅内压升高阶段，血压也代 偿性地维持在高水平上，以克服颅内高压，保持充分脑灌注压；随着颅内压 的下降， 血压随之下降并逐渐趋于稳定。 血压过度升高(收缩压超过 250mmHg) 者，可能导致脑水肿加重或再次出血。一般来说，要降血压首先应该降低颅 内压，只有降低颅内压力后血压仍明显高于发病前血压水平时，才考虑使用 降压药物，使血压维持在略高于发病前的水平，避免出现因脑灌注压不足而六、导致脑缺氧。硝苯地平(心痛定)是近年来研究较多且常用的降血压药物．可舌 下含服或咬碎咽下或直肠给药，一次用药后能迅速奏效者达 80％，可使平均 动脉压下降 25％，其副作用较轻。使用上述降压药物仍不能有效降低血压时， 可使用强力降压药物，但必需严密监护，不能使血压下降过快过低，尽量避 免血压波动过大。②对于尚未夹闭的颅内动脉瘤的病人，控制性低血压是预 防和减少动脉瘤再次出血的重要措施之一，其根据患者颅内压的水平，调整 降压药物以使血压维持在平均压或正常偏低水平，但不要降得过多，急性期 不宜过度过速降低血压；一般把血压维持在患者原基础血压的 70-80%水平， 高血压患者则降低收缩压原有水平的 30％一 35％，即一般使收缩压维持在 150mmHg 以下，平均动脉压维持在 100-110mmHg。同时注意观察患者病情， 如有头晕、 意识恶化等缺血症状， 应适当回升， 维持 3―5 天， 其间最好用 TCD 监测，因为出血后颅内压增高，若再伴有动脉痉挛，脑供血已相应减少，血 压降得过低会造成脑灌注不足而引起损害，如果病人有症状性血管痉挛则需 维持较高的血压。疼痛、呕吐和躁动可使血压升高，应给以镇痛或镇静剂。 ③常用的降压药物有硝普钠、压宁定、硫酸吗啡、硝酸甘油、巯甲丙脯酸等， 此外钙拮抗剂尼莫通对抗脑血管痉挛时也有降血压的作用。在应用降压药物 时应严密监测血压、心电图和颅内压(ICP)。硝普钠是―种直接的强有力的平 滑肌松弛剂，对脑血管有相对的选择性；其一般剂量无毒性，用药后 1－2 分 钟即可发生作用，维持时间短，只有 1－5 分钟；用药后可增加颅内压和脑血 流量（CBF） ；将 50mg 硝普钠加入 500ml 的 5％葡萄糖液稀释，以 10 一 30 滴／分钟静滴或以 0.25-10μ g/kg/min 的滴速持续静脉泵入。压宁定为外周α 1 受体阻滞剂和中枢 5-羟色胺 1A 受体兴奋剂， 调整循环中枢的活性，从而抑制 因交感反射引起的血压升高和心率加快；使用时可先行静脉注射 25mg，如第 二次静脉注射 2 分钟后血压仍不降， 可静脉注射 50mg， 待血压下降 2 分钟后， 静脉维持给药，给药方法是将 50mg－250mg 的药物加入到 100ml－500ml 的 静脉输液中或 25mg 稀释到 50ml 静脉泵中泵入，初始输入速度为 2mg/分，可 根据血压情况调整至 9mg/小时。硝酸甘油具有速效、短效的全身血管平滑肌 松弛作用， 2―3 分钟起效， 5 分钟达最大效应， 持续时间 10-45 分钟； 将 5-10mg 硝酸甘油加入 5%或 10%葡萄糖液 500ml 静点，10-30 滴/分，或静脉泵入；有 防治心肌缺血的作用，但也会使 ICP 和 CBF 增加。巯甲丙脯酸为非肽类血管 紧张素转化酶抑制剂，服后 15 分钟出现降压作用，1―2 小时血药达高峰，作 用持续 6―12 小时，12.5―25mg／次，每日 2―3 次，必要时 1―2 周后可增 至 25―50mg／次， 每日 3 次， 疗效不满意时可加用利尿剂。 硫酸吗啡可止痛， 并降低因疼痛引起的高血压， 2-5mg 静脉注射或静脉泵入， 对呼吸和意识有抑 制作用。 止血剂和抗纤维蛋白酶制剂的应用：正常人的血液中有凝血和纤溶两个系统， 凝血块在首次出血后 2-3 天开始被纤溶系统溶解， 至术后 2 周达到高峰而最易 发生再出血，术后 3 周时破裂口即为纤维组织所修复。用止血剂血速宁（2.0g qd 入 500ml 液静脉点滴）和立止血（2Ku Q12h 静脉注射）促进动脉瘤破裂 口处的凝血过程。不但如此，止血剂还能够防治消化道出血和治疗有出血倾 向的患者。常用的抗纤溶药物如下所列：6―氨基己酸(EACA) 16-24g/天，每 3 小时静脉点滴给药一次，维持 3―7 天，病情平稳后改为 6―8g／天口服， 如不行手术，需维持 4-6 周。止血芳酸 0.1 一 0.3g 或止血环酸 0.25 一 0.5g 加 入 5％葡萄糖溶液 10 一 20ml 稀释后静注，或加于 10％葡萄糖溶液 250m1 内七、八、九、静滴，每天 2－4 次；止血环酸比 EACA 作用强 8－10 倍，且有消炎作用，应 用剂量 2－12g/天，与抑肽酶(30 万一 40 万 u)联合应用，疗效优于单独应用。 但长时间大剂量应用上述药物的并发症很多，如深部静脉血栓形成、肺动脉 栓塞、脑积水（凝血块溶解慢而加重蛛网膜下腔粘连） 、脑血管痉挛、脑梗死、 肌肉缺血性坏死等，故日渐少用。 使用肾上腺皮质激素：一般来说，激素对降低颅内压力无明显效果，但地塞 米松对减轻手术创伤引起的脑水肿有效。地塞米松为糖皮质类固醇药物，大 剂量的激素可引起高血糖、低血钾、胃肠道出血和易发生感染。故地塞米松 的应用只能着眼于减轻手术后脑水肿。 自由基清除剂：纳洛酮能快速解除呼吸抑制，用于治疗脑梗塞、脑缺血及昏 迷催醒的治疗。纳洛酮静注和气管内给药 1～3 分钟，肌注或皮下注射 5～ 10 分钟产生效果，本品吸收迅速，易透过血脑屏障，代谢很快，作用持续 45～90 分钟，人血浆半衰期为 90 分钟。肌注或静脉注射的成人常用量一次 0.4～0.8mg，根据病情可重复给药；也可每日 4mg 入 500ml 液体中静脉点滴。 脑血管痉挛的防治：由于脑血管痉挛是多因素所致，故治疗方法繁多，但迄 今为止，一旦血管痉挛形成，尚无有效药物和方法使其缓解。因此重在预防。 常用以下几种方法：①平滑肌松弛剂：包括手术中局部应用平滑肌松弛剂如 3％罂粟碱、1％利多卡因或 2％普鲁卡因，均有解除血管痉挛的效果。氯丙嗪 等容易出现周围血管非选择性扩张而导致低血压，这对已有脑灌注压降低的 脑供血是有害的。如应用硝普钠的同时给以少量升压药物多巴胺，则既可松 弛脑血管又可维持全身血压。 硝普钠用量为 50mg 溶于 5％葡萄糖注射液 500ml 内，以 3-5μ g/kg/min 速度静脉输入。多巴胺用量为 200―400mg，溶于 5％葡 萄糖 500ml 内缓慢静脉滴注。密切监测心脏功能，并应适当扩容以防止低血 容量。②钙拮抗剂：目前对治疗脑血管痉挛应用最多药物，对脑血管痉挛有 选择性作用。常用药物有尼莫地平（商品名尼莫通）等。尼莫地平可静脉、 局部、鞘内或脑室内应用。也可静脉或口服给药。是一种高度选择性作用于 脑组织的钙离子拮抗剂，它既能直接扩张脑血管、增加脑血流，又可作用于 神经元细胞、增强其抗缺血缺氧的能力、加速其正常生理活动的恢复。用尼 莫通预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛，应在出血 4d 内开始静脉点滴尼莫通 注射液， 开始 2 小时， 1mg/h， 如患者耐受良好， 无明显血压下降时， 改为 2mg/h， 每天总量 24―48mg，5―14d 后，改服尼莫通片，每次 30mg-60mg 每 4-8 小 时一次，连续 7d；用尼莫通治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时，开始越早 越好，用法与剂量同预防性用药。导致脑血管痉挛的必备因素是蛛网膜下腔 积血，但必须及时处理动脉瘤以防止再次出血。故在痉挛发生之前进行早期 手术(出血 48 小时内)消除脑池、脑内、蛛网膜下腔的积血和血肿、夹闭动脉 瘤，理应可防止血管痉挛。但早期进行广泛的积血清除(清道夫手术)可加重脑 损害，故不可勉强清除，只宜在不造成脑损害的条件下进行尽可能彻底的局 部清除，同时可加用纤维蛋白溶解剂和引流含血的脑脊液，以促进积血的廓 清。但也有报告广泛清除积血和大量引流脑脊液，会造成蛛网膜下腔空虚， 导致粘连而发生脑积水，以致需行分流术者增多。具体的纤溶方法是用含罂 粟碱的棉片湿敷载瘤动脉数分钟，术后基底池持续引流或用尿激酶 (30000－ 60000IU／天)， 每 8 小时一次间断冲洗。 ③纠正低血容量和降低血粘度改善微 循环：适量输入全血、白蛋白、血浆、低分子右旋糖酐等，使中心静脉压维 持在 8－l0mmHg 或肺动脉楔压维持在 12－14mmHg。④提高全身血压：应用十、十一、升压剂，使血压较正常升高 40―60mmHg。但对末手术 SAH 者有诱发再出血 可 能 。 ⑤ 3H 治 疗 ： 所 谓 3H 治 疗 即 高 血 压 (hypertension) 、 高 血 容 量 （hypervolumia）和血液稀释（hemodilution）疗法，是改善 SAH 后脑血管痉 挛引起的脑供血不足和防治 DIND 的有效方法，应在排除了脑梗死和颅内高 压并已夹闭了动脉瘤之后进行。先应扩大血容量，用晶体格液如生理盐水、 乳酸林格溶液，以 100－150ml/h 的速度静脉输入。并用胶体液如白蛋白(5％ 或 25％)，每 4－6 小时一次．每日总量 1－1.5g/kg/d，或输入血浆。如有低钠 血症应给予 3％NaCl。在扩容时应监测中心静脉压，保持在 8―12cmH2O，肺 毛细血管楔压保持在 15-18mmHg，保持红细胞比积在 33％―38％之间。常用 的升血压药物为多巴胺和苯肾上腺素，如动脉瘤尚未夹闭，则血压应维持在 120―150mmHg 水平，如已经夹闭，血压可升到 160―200mmHg。当扩容疗 法有禁忌时，例如脑梗死、颅内高压或已有严重贫血，可用多巴酚丁胺以增 加心排出量。如果由于尿量太多而无法维持高血容量时，应当加用抗利尿剂。 3H 治疗有助于增加脑灌注压，降低血粘稠度，改善脑的供氧，但有加重脑水 肿，增高颅内压和增加出血性脑梗死的危险。约有 17％的病人可出现肺水肿， 应用时应严密监测各项指标，在缺血症状消失后尽早停止。⑥静脉点滴复方 丹参：将其与低分子右旋糖酐联合应用能够较好地改善微循环，但有时会引 起再出血，故应避开出血急性期或在出血稳定以后使用。⑦介入治疗：来处 理用常规方法无法解除的近侧段较大的脑动脉痉挛。 只有约 5％的病人适用于 用此法治疗，成功率为 65％－90％。并发症有动脉破裂和未夹闭的动脉瘤破 裂，有的发生载瘤动脉闭塞，故最好在动脉瘤夹闭后进行。对于严重动脉痉 挛以致无法进行超选择插管者，可先经导管注入罂粟碱，其短暂的扩血管作 用有助于通过球囊导管并减少动脉损伤。其适应证为：a.SAH 后无其他原因 而发生新的缺血性神经功能障碍； b.脑血管造影显示痉挛的动脉与神经症状相 符；c.用常规方法未能改善神经症状；d.CT 扫描无脑梗死；e.TCD 检查动脉 平均流速&100cm/s，或是 24 小时内流速增加&30cm/s。用药的剂量为 0.2%罂 粟碱液，点滴速度 0.1ml/s，总剂量 6-20mg。还可加入尼卡地平 0.5―1mg，尿 激酶 IU。或罂粟碱 300mg/ml，在 60 分钟内滴入。 控制感染：SAH 后约有 30％的病人有发热，最常见的原因是吸人性肺炎和坠 积性肺炎，此外脑室内积血和 SAH 引起的化学性脑膜炎均可有发热。①手术 过程中连续输入抗生素，并在术后预防性使用约 1 周左右的抗生素对防止手 术后颅内或切口感染最为有效。②如果手术中在脑室内置管引流而且必须在 手术后继续引流者，对引流管的无菌处理必须十分严格，一般不得超过 1 周， 如需继续引流，最好改做分流术或重新钻孔插管引流。③能够有效透过血脑 屏障预防和治疗颅内感染的抗生素有：青霉素 800 万单位 IV q8h；头孢曲松 2g IV qd 或 q12h；头孢噻肟 2g IV q8h 或 q6h；美罗培南 2g IV q8h；头孢他 啶 1-2g IV q12h 或 q8h； 头孢吡肟 1-2g IV q12h 或 q8h； 头孢他啶 1-2g IV q12h 或 q8h； 如果患者对青霉素和头孢菌素过敏可选用氯霉素 50-100mg/kg/d IV q6h，庆大霉素 1.7mg/kg IV q8h；口服磺胺嘧啶 6-8g/日；对广谱头孢菌素 不菌引起者加用万古霉素 500-750mg IV q6h； 如果怀疑为分枝杆菌性感染可使 用异烟肼、利福平等抗痨药物。④根据病情定期作脑脊液、血、尿、便、痰、 尿以及置入体内的导管等的细菌培养加药敏，以指导抗生素的使用。 维持水电解质酸碱平衡平衡： SAH 后常发生水和电解质平衡失调，特别是病 情较重或有意识障碍者。常见的电解质紊乱有低钠血症、低钾血症（10%） 、十二、十三、高钠血症等，电解质紊乱的患者其延迟性缺血性脑梗死的发生率比电解质正 常者高 3 倍，多发生于 SAH 后的第 2―15 天，高峰时间为第 5―8 天。应定 期密切观察神经症状的变化，血电解质、Bun/Cr、尿比重、尿钠、红细胞压 积等的变化，记录和判断 24 小时出入量（包括发热、出汗、大便、气管切开 等因素均应加以考虑） ，记每小时尿量，测量体重，前后对比患者血压和心率 的变化，观察皮肤的干湿程度；必要时可以监测患者的中心静脉压、血尿渗 透压以及 ADH 等，以综合分析判断电解质紊乱的患者目前是否存在容量不 足、水潴留、脱水、医源性输入过多、电解质摄入不足、脑盐耗综合征、尿 崩和下丘脑功能紊乱等。一般每日入量不宜超过 2500m1，以维持正常尿量和 尿比重为宜，用脱水及利尿药时另作计算。存在容量不足的应首先应补足容 量，但在补足容量的同时应注意避免发生因输注过多多快而引起的急性肺水 肿和左心衰。水潴留、医源性输入过多、SIADH 的患者应限制入量，利尿和 补 充 氯 化 钠 ， 此 时 可 将 入 量 限 制 在 2000ml/d 以 内 ， 补 充 0.9% 氯 化 钠 100-170ml/h， 使用速尿 1mg/kg。 出现尿崩的患者可以口服双氢克尿塞 50mg 每 日 3 次，痛可宁 0.2 每日 3 次以及弥凝等抗利尿剂。脑盐耗综合征和低渗性 脱水的患者往往存在容量补足，故应在容量补足之后，同上予以补充氯化钠， 如果血钠&125mEq/L 时补充 10%浓氯化钠 80-150ml 在 6-8 小时内经胃管或静 脉输入。继发下丘脑功能紊乱的患者常表现为高钠、高钾、高血糖、高热， 并因尿崩、大剂量脱水剂应用等使高渗性脱水加重，应停止补钠，改为静脉 输入加有胰岛素的葡萄糖液或经胃管鼻饲白开水。 保持呼吸道通畅和充分供氧：SAH 后约有 20％以上的病人发生吸人性肺炎和 坠积性肺炎，特别是有意识障碍和球麻痹的病人。肺部感染应立足于预防， 加强呼吸道的护理工作。对有意识障碍、呼吸道不畅、痰液粘稠、排痰困难 以及估计昏迷时间较长的病例应尽早作气管插管或预防性气管切开术，以避 免脑组织的缺氧性损害。可定时向气管内滴入溶解和稀释痰液的药液，以利 于痰液引流。对卧床时间较长的病人，应加强护理，注意口腔卫生，经常翻 身捶背，鼓励病人咳嗽排痰或定时吸除口咽腔和呼吸道分泌物。一旦出现肺 部感染，应给予抗生素治疗。同时给予患者充分的供氧，必要时高压氧治疗， 维持血氧分压在 70mmHg 或以上，动脉氧饱和度维持在 95％以上，有助于改 善脑组织的缺氧。肺部并发症：接受扩容治疗者约有 23％发生不同程度的肺 水肿，这是用 3H 疗法治疗脑血管痉挛和脑缺血中的一个主要矛盾；治疗肺水 肿需限制液体摄入量和利尿以降低血压和血容量，这对脑血管痉挛是不利的； 遇此情况要权衡两种危险何者更为重要，应充分供氧，利尿剂的用量宜小， 血压不可降低过多；如果肺水肿严重，则宁可加强肺水肿的治疗，因为肺水 肿的死亡率更高。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可发生于 4％的 SAH 后的 病人。在处理时应吸人高浓度氧并保持较高的呼气末正压 (PEEP)，但这样可 引起颅内压增高。在病人意识不清和需要增高 PEEP 时，应监护颅内压。 并发心脏功能失调、心电异常的治疗：心电图异常者在患者无容量不足和血 压不低的情况下可应给予α 或β 肾上腺能阻滞剂(如心得安、氨酰心安)。SAH 后可发生心律不齐和心脏传导阻滞。SAH 后有 50％―100％的病人发生各种 心电图异常。心律不齐的发生率达 91%，其中 41％较为严重，有 5％可危及 生命。约有 1％的 SAH 病人发生心肌梗死；SAH 后血清中肌酸激酶 MB 增高 和血中儿茶酚胺增高，还可引起心室过度兴奋，发生室性心律紊乱，严重者 可导致死亡。应用β 受体阻滞剂氨酰心安，可降低血清中肌酸激酶浓度，有十四、十五、 十六、十七、十八、助于改善其预后。 防治癫痫抽搐：SAH 后有 10％―25％的病人发生癫痫抽搐，多发生于 SAH 后 24 小时之内，抽搐时可引起高血压、呼吸困难、脑缺氧、CBF 增加和 ICP 增高，有导致再出血的危险。可常规给予抗癫痫药物。根据病情给予口服苯 妥英钠 100mg， 每天 3 次； 肌注鲁米那 100mg， 每 8 小时一次； 肌注安定 10mg， 每 8 小时一次；德巴金（丙戊酸钠的商品名）800mg 静脉注射作为负荷量， 然后以 1600mg/天，持续 24 小时静脉泵入，体重轻者或儿童可酌情减量至 1200mg/天，连续用药 3-4 天后改为口服德巴金 500mg，每天 2 次。 控制高血糖：使用正规胰岛素入液静点或静脉泵入，根据患者的血糖随时调 整滴速。 防治应激性溃疡： 约有 4％的 SAH 病人发生消化道出血，可在出血后数小时 出现，一般多发生在出血后 5-7 天。SAH 病情越重，发生的机率越高，为避 免引起严重后果，常规给予这类患者①胃粘膜保护剂：口服或胃管注入硫糖 铝、吉维乐等。②组织胺受体拮抗剂：常用制剂有西咪替丁、雷尼替丁和法 莫替丁，这些药物能够可逆性抑制胃粘膜中壁细胞的 H2 受体，从而减少胃酸 的分泌。用药后 30 分钟发生作用，持续时间为 3―4 小时。可口服或静脉给 药。这类 H2 受体阻滞剂有如高舒达 20mg ，每日 2 次静脉注射，或泰胃美 ＋ ＋ 400mg，每日 2 次静脉注射。③质子泵抑制剂：使胃粘膜壁细胞的 H 、K 一 ＋ ATP 酶(质子泵)的活性丧失，达到抑制 H 分泌的作用。目前常用的质子泵制 剂有奥美拉唑(洛赛克)。可口服或静脉给药。一般每次 40mg，每日 1―2 次。 溶解后立即加入 l00ml 生理盐水或 5％葡萄糖注射液中静脉滴入，静滴时间不 少于 20 分钟。多用于重症病人。④止血剂：可选用血速凝、立止血和凝血酶 等，使用时可静脉注射或静脉滴注，也可同云南白药、凝血酶、冰盐水等经 胃管分次注入胃内。应注意的是，抑制胃酸分泌，对胃内细菌生长有利，如 胃内容物返流到呼吸道可增加肺部感染的机会。 脑脊液引流和防治脑积水：脑脊液引流是降低颅内压的有效方法。SAH 后行 腰穿放出血性脑脊液，对减轻头痛和降低颅内压有帮助，但应慎重进行；对 于Ⅲ级以上的重症患者，脑室引流除了能够减轻头痛和降低颅内压外，还可 改善病情，为下一步开颅手术的显露创造条件。SAH 病人有 20％―25％发生 脑积水，有的因小的血肿或凝血块阻塞室间孔或大脑导水管，引起急性脑积 水而出现意识障碍，病情往往发展迅速，是导致病情急剧恶化的主要原因， 故需做紧急的脑室引流。此外对脑池和脑室内积血或脑室铸型的病例也应积 极行紧急脑室外引流，除可降低颅内压外，对防治脑血管痉挛有较大帮助。 如疑有上述情况发生，应立即进行 CT 扫描，经证实病情恶化不是由于再出血 而是脑积水时，应行脑室插管外引流术，引流瓶应高于外耳孔（相当于室间 孔）10―20cm，使颅内保持一定的压力，引流时间一般不超过 1 周，必要时 更换引流位置或行脑脊液分流术。由于引流时间较长，故引流系统要严格保 持无菌状态，并给以抗生素预防感染。动脉瘤出血后的慢性期由于基底池等 处的粘连，也会出现继发性脑积水，此时患者的颅内压也可能正常，但病人 的脑室扩大，同时出现反应迟钝等症状，行脑室引流会使情况改善；过度引 流脑脊液有可能加重上述蛛网膜粘连。 恢复期治疗： 病情稳定后尽早康复治疗， 6 个月以内进行， 药物治疗控制血压， 避免再次中风，扩血管药物和早期使用神经代谢营养药物，以促进神经功能 恢复，常用药物有 ATP、辅酶 A、细胞色素 C、脑二磷胆碱、醒脑静、脑活素等。高压氧治疗，逐步的功能锻炼，语言训练和心理康复。颅内动脉瘤『定义』 颅内动脉瘤为颅内动脉壁局部的异常膨出或扩张， 是自发性蛛网膜下腔出血的最 常见原因（约占半数） ，动脉瘤按形态大致分为囊状、梭形及壁间动脉瘤三种。根据动脉瘤 直径大小又可归为四类：小于 0.5cm 为小动脉瘤；等于或大于 0.5cm 及小于 1.5cm 为一般动 脉瘤；等于或大于 1.5cm 及小于 2.5cm 为大型动脉瘤，等于或大于 2.5cm 为巨型动脉瘤。颅 内动脉瘤好发于脑的大动脉分支或分叉的隆突处，其中 80％发生于脑底 Willis 环前半部， 即颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉，前交通动脉和后交通动脉，并有约 1／5 动脉瘤为 多发。 『诊断依据』 凡疑为颅内动脉瘤时，原则上应尽快诊断。 1． 采集病史时应注意患者的发病年龄，有无明确的诱因如排便、情绪激动等，了解患 者有无脑血管畸形、多囊肾等先天性疾病，有无家族史，有无糖尿病、高血压和动 脉硬化，有无感染和外伤史。 2． 未破裂的动脉瘤 除巨大动脉瘤因占位可引起颅内压增高或神经受压等非出血性症 状体征外，一般没有症状体征。非出血性症状是由于动脉瘤本身对邻近神经血管的 影响所致，多与动脉瘤的体积和部位有关。常见有： (1) 海绵窦内颈内动脉瘤：①海绵窦综合征，表现为第 3、4、5、6 颅神经障 碍。常见于海绵窦后部动脉瘤。②海绵窦中部综合征，表现为第 3、4、 6 颅神经和第 5 颅神经及第 1、 2 支感觉障碍。 常见于海绵窦中部动脉瘤。 ③海绵窦前部综合征表现为第 3 颅神经和／或第 5 颅神经第 1 支障得。 常见于海绵窦前部动脉瘤。上述动脉瘤可伴有患侧眼球轻度突出，颅内 有血管性杂音。由于动脉瘤位于海绵窦内，故破裂时不引起蛛网膜下腔 出血，而表现为大量鼻出血。 (2) 颈内动脉床突旁动脉瘤(包括颈眼动脉瘤)： 动脉瘤多数位于自眼动脉与颈 内动脉交汇处，即颈内动脉内侧壁，少数位于颈内动脉外侧壁，易引起 视力障碍、视野缺损和视神经萎缩等症状，尤其为巨大瘤体时．还可引 起蝶鞍扩大，垂体功能异常，如泌乳、性功能减退等。瘤体突入蝶窦， 破裂时引起大量鼻出血。 (3) 床突上颈内动脉瘤：最为常见，包括后交通动脉瘤和前脉络膜动脉瘤， 临床以前者为主，动眼神经麻痹为常见体征。巨大动脉瘤压迫视神经和 视交叉可引起相应表现。 (4) 颈内动脉分叉处动脉瘤：常见于男性，表现为进行性患侧视力障碍。 (5) 大脑前动脉瘤：①动脉瘤位予大脑前动脉水平段，较常见。患者可表现 为视觉症状如视野中心暗点；鼻侧偏盲或同向偏盲、完全失明、原发视 神经萎缩、垂体下丘脑功能紊乱及嗅觉障碍等；②动脉瘤位于大脑前动 脉远端，较少见，并以感染源性为多，常无明显体征。 (6) 前交通动脉瘤：比较常见，多位于前交通动脉中央，也可偏于一侧，即 在大脑前动脉与前交通动脉交接处；可见于两侧大脑前动脉水平段粗细 不等，动脉瘤靠近较粗的一侧。常引起丘脑下部功能紊乱，尤见于出血 时，有意识障碍，智能障碍、记忆力缺失、消化道出血等表现。瘤体大者可引起观交叉和垂体功能障碍。大脑中动脉瘤，常因伴发脑内血肿或 巨大瘤体而引起偏瘫、失语、视野缺损和抽搐等。 (7) 大脑中动脉瘤：常因伴发脑内血肿或瘤体巨大而引起偏瘫、失语、视野 缺损和抽搐等。 (8) 大脑后动脉瘤： 近端段(P1)动脉瘤常引起动眼神经麻痹， 远端段(P1-4)动脉 瘤可引起视野改变。大型动脉瘤可压迫脑干而产生相应体征。 (9) 基底动脉瘤：多位于基底动脉终未交叉或其与小脑上动脉或小脑前下动 脉交接处，瘤体较小者可无临床症状，瘤体较大者可因压迫脑干而引起 相应体征，双侧外展神经麻痹。 (10) 椎动脉瘤：发生于椎动脉本身或其汇入基底动脉或与小脑下后动脉交接 处，表现为头晕、耳鸣、小脑和延髓征等。 (11) 小脑动脉瘤：发生于小脑上动脉、小脑前下动脉和小脑后下动脉，动脉 瘤位于小脑动脉起始点或小脑动脉远端。病人无明显体征，小脑前下动 脉瘤可引起耳鸣、失聪。 3． 密切注意动脉瘤破裂之前有无前兆症状体征，如局部扩张引起的具有定位意义的 视野缺损、眼外肌麻痹、局部头痛和面部痛等，少量漏血引起的以及局部缺血引 起的全头痛、恶心、颈背痛、昏睡、畏光等，脑局部缺血引起的运动和感觉障碍、 平衡失调、眩晕、幻视等。 4． 破裂出血往往是颅内动脉瘤的首发症状，且是突然起病，有剧烈头痛、恶心、呕 吐，常合并有不同程度的意识障碍，可因并发急性脑积水出现颅内压增高，4-7 天 后因继发性脑血管痉挛而使病情加重，或再出血而使病情加重甚至死亡，参见继 发性脑血管痉挛、蛛网膜下腔出血、高血压脑出血、急性脑积水颅内高压等章节。 其神经系统检查应特别注意了解有无意识障碍及其程度，检查视力、视野和眼底， 检查患者有无一侧前额感觉减退，注意有无外展神经和动眼神经麻痹的表现以及 一侧肢体无力等，有无偏瘫、失语和精神症状，有无颅内压增高和小脑幕切迹疝 症状等。 如后交通动脉瘤破裂常引起动眼神经瘫痪，但临床见到的单侧动眼神经 麻痹只有 30％归因于动脉瘤破裂；大脑中动脉瘤破裂可引起偏瘫和失语，前交通 动脉瘤破裂可造成记忆力缺失和柯萨可夫综合征。基底动脉瘤破裂可引起双侧外 展神经麻痹或脑干症状。 眼动脉瘤破裂可发生视力减退或使已有的视力障碍加重。 5． 临床上常采用 Hunt 和 Hess 根据颅内动脉瘤患者临床病史和症状体征的轻重程度 制定的分级对患者的病情进行评价： Ⅰ级：不出血或轻微出血，患者清醒、无症状或有轻微头痛和轻度脑膜刺激征。 Ⅱ级：有少量出血，清醒，头痛较重、脑膜刺激征明显，可有视神经、动眼神经、 外展神经等受累症状。 Ⅲ级：中等量出血，嗜睡或意识模糊或朦胧状态，颈项强硬，有轻度局灶性神经系 统障碍和颅内压增高表现。 Ⅳ级：中等量或较大量出血、有明显神经系统障碍、意识障碍呈昏迷或木僵状态， 有颅内压增高表现，有中度至重度的肢体偏瘫，可能有早期的去脑强直和植物神 经功能障碍。 Ⅴ级：严重出血、深昏迷，对刺激无反应，有一侧或两侧瞳孔散大、去脑强直和病 理呼吸循环等濒危状态。 若有严重的全身性疾患加高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影 显示有严重血管痉挛的，其分级评分要降―级。 6． 腰椎穿刺：怀疑蛛网膜下腔出血时，如病情允许，在事先作好脱水降颅压措施的7． 8．9．10．11．12．13．情况下，慎重进行腰椎穿刺检查，可见脑脊液呈均匀一致血性，如果颅内压力不 高，可放出部分血性脑脊液，以缓解病情；腰穿前应首先确定病人是否有颅内压 增高及脑疝存在。如出血造成颅内压增高，特别是已出现脑疝症状后做腰穿很危 险，患者可因脑疝加重而突然呼吸停止，或在腰穿十几小时内病情恶化而死，腰 穿中发现颅内压较高时，切勿放液，应迅速拔针，并予 20％甘露醇 250m1 经静脉 快速滴人，以后每隔 4―5 小时重复一次，共 4―5 次。这样可能防止脑疝的发生 或原有脑疝的加重而造成死亡。故腰穿过程中以及腰穿之后均应密切观察患者的 神志和生命体征变化。 颅骨 x 光平片：对 1／3 的巨型动脉瘤患者的诊断有一定参考价值，可发现动脉瘤 的钙化及由于瘤壁压迫造成的骨质侵蚀。 CT 检查：增强扫描有可能检出直径在 5mm 以上的动脉瘤。CT 对确定有无蛛网膜 下腔出血、脑内血肿，及其出血范围、血肿大小和脑梗塞情况都很有诊断价值。 出血部位有助于定位动脉瘤的位置。如前交通动脉瘤，鞍上池积血较多；后交通 动脉瘤与大脑中动脉侧裂段动脉瘤则侧裂池积血较多，有的伴有血肿。巨大动脉 瘤，可见占位效应，CT 检查中密度不同的同心环形图像即“靶环征”是巨大动脉 瘤的特征性表现，该表现是因为瘤内的层状血栓呈高密度，瘤腔中心流动的血液 密度又有差别，形成不同的同心环状图像。增强扫描可见动脉瘤壁环形强化，中 心有混杂密度影或呈边界光滑的均匀一致增强，巨大动脉瘤周围水肿或软化呈低 密度，这种检查较安全，昏迷病人也能使用，多次重复检查对患者影响较小。CT 能显示整个动脉瘤，与血管造影只能显示动脉瘤的血流流动部分不同。 CTA 检查：螺旋 CT 扫描后进行计算机脑血管三维重建，称为 CT 血管造影(CT angiography，CTA)，可显示瘤颈与载瘤动脉和周围血管分支等局部解剖关系，瘤 颈及管腔情况，特别是巨大动脉瘤造成的血管移位或被前床突遮盖时，可显示得 更为清晰。 MRI（核磁共振成像） ：能显示动脉瘤的全部及其与周围的关系，动脉瘤内血栓及 血流部分皆能分别显示出来，帮助判断动脉瘤颈的部位及大小。它可以横扫、冠 扫、矢状扫，能显示出动脉瘤与周围重要结构的细微关系，特别与脑干、丘脑、 基底节、较大的脑动脉及颅神经的关系。SAH l 周之后，MRI 在诊断动脉瘤方面 优于 CT。此时脑的大血管和动脉瘤在 T2 像中呈现黑色的流空影，这与周围高信 号呈白色的脑脊液对比明显。而周围分支上的动脉瘤由于缺少高信号脑脊液的衬 托，故此现象不明显。巨大动脉瘤可见边缘光滑的高信号或环形高信号中间有混 杂信号，瘤内的高信号影为瘤腔内血栓。 MRA：为新一代的核磁共振检查，可显示整个脑的动脉及静脉系统，而不被脑或 脑脊液所能盖，不仅能发现脑动脉病变，还能发现静脉及静脉窦的病变，称作核 磁共振血管造影(MRA)，可用于诊断脑动脉及静脉的出血及缺血疾患。MRA 可发 现 3mm 以上的动脉瘤， 并能将血管影像旋转以观察动脉瘤颈的情况及观察动脉瘤 内的血液流动情况，可用来观察动脉瘤的增大或缩小。MRA 不需要注射造影剂， 没有常规脑血管造影的危险性。 经颅超声多普勒(TCD)： 可用于了解脑颅内动脉的侧枝循环和有无脑血管痉挛，对 术前颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及椎―基底动脉的供血情况，结扎这些动脉 后血流方向及血流量，并可作出估计。 脑血管造影： 最后确定诊断有赖于脑血管造影。凡病人有蛛网膜下腔出血、自 发的Ⅲ―Ⅵ颅神经麻痹或后组颅神经障碍等，应考虑行脑血管造影检查。造影能 显示动脉瘤的部位、大小、形态、数目、囊内有无血栓，动脉硬化及动脉痉挛的范围、程度，有无颅内血肿或脑积水，瘤颈大小及是否适于夹闭等。此外还可了 解血管的正常与变异、侧枝循环。做一侧颈动脉造影时压迫对侧颈部颈动脉，或 行椎动脉造影时压迫颈动脉，能观察前交通支或后交通支的供血情况，作为术中 能否暂时或永久阻断颈动脉或椎动脉的参考。个别病例因动脉影像重叠、动脉瘤 载瘤动脉痉挛和或动脉瘤血栓闭塞而在第一次造影时不显影，但在几天或几周后 再造影时，其中大约又有 20％的病例被发现有动脉瘤。如果条件具备，最好行双 侧颈动脉和双侧椎动脉造影，即全脑血管造影。所以反复造影有时是必要的。 (1)造影时机：未破裂或病情属 I 一Ⅱ级，在出血后应尽早造影，以便尽早诊断、 尽快治疗。Ⅲ―Ⅳ级者应待病情好转后再造影，但Ⅲ―Ⅳ级者如果并发颅内血肿、 情况紧急，也可尽早紧急造影。有人主张除 V 级者外，皆应尽早行血管造影，以 便尽早手术，防止再出血。 (2)造影方法：目前提倡行选择性全脑 DSA(数字减影血管造影)。除拍摄正、侧位 片外，必要时应加摄斜位片或颅底位片(适用于大脑后动脉瘤)，以便更清晰显示 动脉瘤颈和载瘤动脉情况。如为后交通动脉瘤，加照斜位像；如为前交通动脉 瘤，加照汤氏位像；有些情况下还需加照反汤氏为，甚或汤氏、反汤氏加斜位 像或颅底位像（如大脑后动脉瘤） 。 (3)多发动脉瘤占 8 一 20％，其中破裂动脉瘤的诊断依据是：①动脉瘤较大、形态 不规则，②呈分状或哑铃状；③载瘤或主干动脉有血管痉挛；④出血动脉瘤的 局部由于出血和水肿而有脑血管移位，⑤此外还可根据患者有无局部颅神经障 碍、血肿灶等进行判断。 (4) 血管造影并发症发生率约 1%，包括偏瘫、失语、视力减退等；造影引起动脉瘤 出血的情况占 0.01-0.11%。 14． 继发性脑血管痉挛的诊断： 脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂出血的严重并发症之一， 发生率占约 30％一 70％。发生率与出血后的临床病情呈正相关。常发生于邻近载 瘤动脉主干上。大多在出血 4 天后发生，持续 10―l 5 天消退。 （1） 临床表现：严重的脑血管痉挛可引起脑缺血，从而使整个脑功能发生紊 乱。在出血 4 天后患