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肝脏纤维化的形成与诊断
山东医药 2000年第13期第40卷 综述与讲座
作者：任万华　吴克芹
单位：任万华（山东省立医院　山东济南250021）；吴克芹（济南市传染病院）
　　肝纤维化是多种病因所致慢性肝病的共同病理过程，其基本病理改变是大量细胞外基质（ECM）在Disse间隙沉积且成分发生改变，致Disse间隙狭窄并“毛细血管化”。肝脏星状细胞（贮脂细胞Ito）是肝纤维化ECM的主要来源细胞，其活化标志着肝纤维化的起动，其中25％～40％最终发展为肝硬化。因此，早期诊断肝纤维化已成为慢性肝病治疗中的一个关键性问题。现结合文献对肝纤维化的形成与诊断综述如下。
　　1　肝纤维化的形成
　　肝纤维化的形成过程主要是ECM的合成与分解代谢失调，ECM增多且各种成分的比例明显变化，大量ECM在肝小叶内沉积并逐渐形成异常的纤维间隔，严重破坏了肝组织的正常结构和功能。因此，ECM的异常代谢是肝纤维化形成的基础。
　　1.1　ECM的来源　肝脏星状细胞、肝细胞、内皮细胞及kupffer细胞是ECM的来源细胞，其中肝脏星状细胞是ECM的主要来源细胞。研究发现，每个肝脏星状细胞合成胶原是每个肝细胞的10倍、每个内皮细胞的20倍，而每个肝脏星状细胞产生的蛋白多糖是每个肝细胞的2～6倍。kupffer细胞产生的蛋白多糖为肝星状细胞的4％～8％；肝脏内皮细胞合成蛋白多糖的量也很少。免疫组化研究表明，肝纤维化时，肝脏星状细胞内纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）染色呈强阳性，而肝细胞对FN与IN的合成作用尚不明确。内皮细胞及kupffer细胞虽然能合成FN和LN，但其能力明显弱于肝脏星状细胞。
　　1.2　ECM合成的调节　ECM主要包括：①胶原：主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型；②蛋白多糖：如透明质酸（HA）、硫酸软骨素、硫酸皮肤素等；③非胶原糖蛋白：如FN、LN、副纤维连接蛋白、副粘连蛋白、粗纤维调节素（UN）、玻璃体结合蛋白（VN）等。肝脏星状细胞活化、增殖是肝纤维化形成的关键，转化生长因子β（TGF-β）在肝星状细胞活化、肝纤维化的形成中起非常重要的作用。
　　在肝纤维化启动阶断，kupffer细胞受到炎症刺激而激化，释放大量细胞因子，如TGF-β、肿瘤坏死因子（TNF-α）、血小板衍生生长因子（PDGF）、白介素1（IL-l）等，其中TGF-β1可直接活化肝星状细胞，活化的肝星状细胞以自分泌形成产生的TGF-β1是肝纤维化过程中TGF-β1的主要来源。许多研究表明，TGF-β1能诱导PDGF、TNF-α、成纤维细胞生长因子（FGF）、胰岛素样生长因子（IGF）、IL-1、白介素6（IL-6）、内皮素-1（ET-1）等细胞因子的产生及其在肝星状细胞上的表达，从而刺激肝星状细胞增殖、活化，促进ECM分泌，其中以PDGF的协同作用最强。α-平滑肌动蛋白的表达是肝星状细胞活化，增殖的标志。Tsushima等［1］发现，外周血清TGF-β1水平与肝组织内TGF-β1水平明显增高，与肝纤维化多种活动性指标血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP），FN，Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前原，LN，HA等增加有明显相关性。ECM自身代谢产物及多种细胞因子在TGF-β1的调节下促进胶原合成。TGF-β1不仅能促进基质合成增加，而且能抑制基质蛋白降解。它能降低胶原酶、透明质酸酶、弹性蛋白酶、纤溶酶原***物及其它涉及基质降解的蛋白酶合成，提高纤溶酶原***物抑制剂（PAI-1）及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs），从而达到抑制基质降解的作用。
　　Decorin是一种可直接中和并反馈抑制TGF-β1的蛋白多糖，在抑制肝纤维过度增生方面有重要的调节作用。
　　2　肝纤维化的诊断
　　目前，诊断肝纤维化主要有三种方法，即血清学诊断、病理形态学诊断及影像学诊断，其中以病理形态学诊断和血清学诊断为主。
　　2.1　影像学诊断　对肝纤维化的识别诊断是影像学研究的一个重要方向，主要利用B超、CT、MRI进行检测。目前，有许多学者对肝纤维化的早期诊断进行了影像学探讨。Koda［2］等对47例慢性病毒性肝病患者进行超声多普勒门脉血流检查，发现慢性肝炎时门脉血流速度明显下降，与肝纤维化分级密切相关，提示定期检测肝病患者的门脉血流速度可较早诊断肝纤维化，并可了解肝纤维化的进展情况。Alanen［3］等应用MRI脂肪／水分隔技术，结合磁化传输技术诊断肝纤维化，结果显示，其与肝组织半定量计分法有明显相关性。国内王宝恩应用彩色多普勒测定42例慢性肝炎患者和100例正常人的门静脉和脾静脉血流动力学参数，结果发现多项参数在S1～S4期之间有显著性差异，门脉主干时间平均血流速度（TAV）与child肝功分级A、B、C各级之间有显著差别，提示门静脉和脾静脉血流速度与肝纤维化有一定相关性。
　　2.2　血清学诊断　近年来，国内外学者采用多种血清学指标检测肝纤维化，主要从五个方面进行研究观察：①胶原蛋白代谢：常见指标有PⅢP或Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原及其代谢产物（TS胶原和PⅣCP）、Ⅳ型胶原、Ⅰ型胶原、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（β-NAG）、脯氨酶肽酶（PLD）。②非胶原性糖蛋白：如LN、FN、UN、VN。③蛋白多糖：如HA、YKL-40。④基质金属蛋白（MMPs）和组织抑制因子（TIMPs）。⑤细胞因子：如TGF-β、PDGF、TNF-α、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-1、IGF、FGF等。上述指标中，以HA、PⅢP、LN、TGF-β1研究最多，多数认为这五种指标联合检测可从不同角度较好地反映肝纤维化的活动度和程度。Christophe［4］等对243例慢性肝病患者肝活检组织中的肝纤维组织进行了计算机图像分析测定，并与8种肝纤维化标志物的含量进行相关性分析，结果表明，其相关系数以HA、LN、PⅢP最高。多家研究报道结果显示，在肝纤维化诊断方面，HA最敏感，LN次之；在肝纤维化的早期诊断方面，Ⅳ型胶原优于HA和PCⅢ；LN和PCⅢ与肝纤维化程度分级相关性***；Ⅰ型胶原血清浓度的改变在肝纤维化中出现较晚，且特异性、敏感性较差。
　　2.3　病理诊断　目前，肝组织活检病理诊断仍是肝纤维化诊断的金标准。1994年，Chevallier［5］等***提出将肝纤维化的形态结构与数量相结合的半定量评分系统（SSS），使肝纤维化的诊断初步量化，并获得大家的认可。国内王泰岭等也拟定了一个纤维化的评分方案。近年来，用计算机图像分析仪进行形态测量学分析，使肝纤维化的诊断进一步量化。Dioguard［6］等对26例慢性丙型肝炎患者的肝活检标本进行了计算机图像分析，认为该方法可使肝纤维化诊断的重复性、客观性、可靠性明显提高，外部因素干扰降低。顾生旺［7］等采用计算机真彩图像分析对77例慢性乙型肝炎患者的肝活检标本进行了肝纤维化定量分析，并与血清肝纤维化标志物及其相关系数进行比较，结果证明二者有密切相关性，该方法有推广价值。Araugo［8］等用定量自动图像分析仪检测α-平滑肌动蛋白表达与胶原密度，获得良好的一致性，并印证了α-平滑肌动蛋白是肝星状细胞分泌胶原活性的标志这一理论。
　　Kauschke等应用RT-PCR技术测定四氯化碳（CC14）所致大鼠肝纤维化模型的PⅢP胶原α1-mRNA，同时用计算机形态测量分析仪测定其肝组织内的纤维化状况，并检测其血清PⅢP，发现CC14模型1周时即可见PⅢP胶原α1-mRNA增加10倍，7周时增加30倍，而图像分析和外周血清PⅢP均在5～7周时表现出肝纤维化状态，表明RT-PCR技术检测PⅢP胶原α1-mRNA可较早发现纤维化。另外，外周血清PⅢP阳性与肝组织学表现纤维增生几乎是同步的。该研究显示，检测组织中的相关mRNA可更早发现肝纤维增生；同时也说明，PⅢP等血清指标可与组织学同步反映肝纤维化状态。目前已有报道，可以检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原，以及PⅢP、FN、LN、TGF-β1、FGF、IFN-R、TNF-α等多种成分的mRNA。
　　Rimura［9］等用刀豆素A（COA）致大鼠肝纤维化模型，并检测其肝组织内TGF-β1、FGF、肝细胞生长因子（HCGF）的mRNA，结果显示，三种细胞因子的mRNA均升高。如用COA与TGF-β1抗体共同作用，可明显抑制肝纤维化，进一步表明TGF-β1在肝纤维化中起关键作用。
　　Murawaiki［10］等用酶联免疫方法检测68例肝病患者肝活检标本中的TIMP-1，并与10例正常肝组织进行对比，结果显示，24例2A级慢活肝患者的TIMP-1增加2.2倍，10例2B级慢活肝患者增加2.9倍，6例肝硬化患者增加4.1倍，18例慢迁肝患者的TIMP-1无明显变化。Herbst等发现，TGF-β1可促进TIMP-1和TIMP-2的表达，且于组织损伤3小时即可发现其增加，表明TIMP可作为一种诊断肝纤维化的指标；同时还说明，肝纤维化早期即存在MMPs的抑制物。
　　综上所述，随着研究的深入，肝纤维化的机理及参与调节因素会逐渐明确，肝纤维化诊断水平也随之提高，无创、量化是肝纤维化诊断发展方向。
　　3　参考文献
　　1.Tsushima H，Kawata S，Tamura S，et al.Reduced Plasma transforming growth factor-beta levels in patients with chronic hepatitis after inferferon-alpha therapy：association with regression of hepatic fibrosis.J hepatol，.
　　2.Koda M，Murawaki Y，Kawaski H，et al.Portal blood velocity and portal blood flow in patients with chronic viral hepatitis，relation to histological liver fibrosis.Hepatogastroenterology，9.
　　3.Alanen A，Komu M，Leino R，et al.MR and magnetisation transfer imaging in cirrhotic and fatly livers.Acta.Radiol，9.
　　4.Christophe P，Marie CR，Pierre B，et al.Histopathological evalution of liver fibrosis：quantitative image analysis vs semi-quantitative sore.J Hepatol，9.
　　5.Chevallier M，Guerret S，Chossegros P，et al.A histological semiquantitative scoring system for evaluation of hepatic fibrosis in needle liver biopsy specimens：comparison with morphometric studies.Hepatology，9.
　　6.Dioguardi N，Grizzi F，Bossi P，et al.Fractal and spectral dimension analysis of liver fibrosis in needle biopsy specimens.Anal.Quant.Cytol.Histol，2.
　　7.顾生旺，张泓，章廉.肝组织纤维化分期的纤维定量分析与血清纤维化标志物关系的研究.中华肝脏病杂志，9.
　　8.Araujo MS，Guerret S.Gerard F，et al.Quantitative studies on liver fibrosis，and alpha-smooth muscle actin expression in heroin abusers.Cell Mol.Biol，10.
　　9.Rimura K，Ando K，Ohnishi H，et al.Immunopathogenesis of hepatic fibrosis in chronic liver injury induced by repeatedly administered concanavalin A.Int.Immunol，91.
　　10.Murawaiki Y，Ikuta Y，Idobe Y，et al.Tissue inhibitor of metalloproteinases-1 in the liver of patients with chronic liver disease.J Hepatol，13.
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肝星状细胞在肝纤维化治疗中的研究进展
研究进展２００９年９月第４７卷第２６期——…
型胶原、层粘连蛋白和蛋白多糖组成的基底膜，肝纤维化的基础是ＥＣＭ的过度增多和沉积。这不仅与ＥＣＭ合成增加有关，而且与ＥＣＭ降解异常也密切相关。与ＥＣＭ降解有关的酶系为金属
基质蛋白酶，可分为四个亚型：①胶原酶。②明胶酶。③基质溶
酶。④其他。活化的ＨＳＣ是ＥＣＭ的主产细胞。能分泌基质金属蛋白酶（ＭＭＰＳ）和组织金属蛋白酶抑制剂（ＴＩＭＰＳ），使ＥＣＭ降解异常，而肝细胞的正常功能和ＨＳＣ能保持静止状态，均有赖于Ｄｉｓｓｅ间隙的正常间质成分。
（５）视黄醇缺失：ＨＳＣ活化的另一个显著表现之一就是细胞内视黄醇缺失。有研究认为，视黄醇的缺失是肝脏毒物所致脂质过氧化引起。仅是肝纤维化过程中的副反应，而不是肝纤维化的
起因或促发因素１９１。然而Ｃａｓｕｔｌ嘴则认为肝内视黄醇代谢产物视
黄酸的增多能活化ＨＳＣ，同时视黄酸也能调节Ｉ型胶原的表达，抑制ＭＭＩＰ，在肝纤维化发展中起重要作用。
ＨＳＣ的凋亡
目前研究认为活化的ＨＳＣ有两个去向：（１）激活态变同静止态；（２）发生细胞凋亡而死亡。大多数研究表明，活化的ＨＳＣ主要通过凋亡途径消除，是肝纤维化消退的主要机制。
ＨＳＣ凋亡主要通过死亡因子Ｆａｓ（ＡＰＯ一１／ＣＤ９５）及其配体ＦａｓＬ介导的信号传导途径。Ｆ鹊是死亡受体超家族成员之一，当它和相应配体（ＦａｓＬ或阻抑抗体）结合后呈激活状态，启动凋亡。Ｌａｎｇ等｜Ｉｌｌ研究了ＴＮＦ－ｄ对ＨＳＣ凋亡的介导作用，结果表明，ＴＮＦ—Ｏｔ对激活的ＨＳＣ可产生凋亡诱导作用，此作用可被转录因子ＮＦ—ＫＢ所鞋Ｉ断，而ＮＦ＿ＫＢ对肝脏再生及炎症反应均有调节作用。核因子ＮＦ—ＫＢ能抑制多种类型的细胞凋亡。它的上调可导致靶基冈的大量激活，ＮＦ＿ＫＢ通过调控靶基因的转录参与了ＨＳＣ的激活１１２１。
ＴＩＭＰ－Ｉ是一种多功能蛋白质，可抑制ＥＣＭ的降解，促进纤
维化的发生。Ｓａｉｌｅ等【１砸实，在肝脏的微环境中高ＴＩＭＰ－１活性
抑制活化ＨＳＣ的凋亡。
此外，Ｂｃｌ一２家族在调节细胞凋亡过程中也发挥着重要作用。同前认为Ｂｃｌ一２、Ｂｃｌ—ｘ与Ｂａｘ形成一个凋亡调控系统。Ｂｅｌ—Ｂａｘ同二聚体形成可诱导凋亡，且诱导凋亡途径为线粒体依赖性途径，Ｂｃｌ一２与Ｂａｘ的比值是决定细胞凋亡与否的重要指标。处于衰老状态的ＨＳＣ系抗凋亡因子水平呈下降趋势，最终不能对抗凋亡的发生。
ＨＳＣ在肝纤维化中的作用
目前认为肝纤维化形成的中心通路是肝细胞的损伤或坏
死刺激激活库普弗细胞，后者活化分泌细胞因子再激活ＨＳＣ，并产生ＥＣＭ及ＴＧＦ－Ｂ刺激肝内皮细胞产生ＥＣＭ，进而激活
体外实验报道，ＨＳＣ是主要的肝基质胶原生成细胞。ＨＳＣ不但能合成大量的胶原蛋白，而且町分泌层黏连蛋白、蛋白多糖等其他细胞外基质。慢性损伤刺激时，肝星状细胞由通常的相对静止表型向活化表型转化，获得肌纤维母细胞样特征，表现如平滑肌细胞一样具有收缩功能，更重要是其产生基质胶原的能力大大增强。这些活化表型的肝星状细胞在肝损伤病
变及其周围显著增加，直接主导着各种病因肝脏纤维化的发生发展进程。
与此同时，通过免疫组化和原位杂交检测ｆ１４１发现，损伤肝脏组织中基质胶原的表达主要分布在活化的肝星状细胞上。Ｉ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ检测表明，活化肝星状细胞的表达水平比静止时明显要高，这可能与前胶原ｍＲＮＡ在活化肝星状细胞中稳定性增加有关。此外，比较分析发现，无论实验性肝纤维化动物模型抑或肝纤维化患者，肝纤维化的严重程度均与损伤肝组织中活化肝星状细胞的多寡正相关。
ＨＳＣ与肝纤维化治疗
肝纤维化是慢性肝损伤后的修复反应过程，长期以来缺
乏有效且特异性的治疗手段，临床上始终难以获得令人满意的疗效。
由于活化ＨＳＣ具有某些固有的特征，使针对其进行的抗肝纤维化靶向件药物没计与开发成为必要及可能【１５１。３．１抑制ＨＳＣ的活化与增殖
（１）转化生长因子Ｂ（ＴＧＦ－Ｂ）：ＴＧＦ—Ｂ可以调节ＨＳＣ的基因表达类型和水平，及与肝纤维化有关的多种蛋白的表达。
１水平异常增高是诱导肝纤维化发生发展的关键圜素。
实验证实ｌｌｑ，ＴＧＦＢｌ致肝纤维化作用主要在：①促进ＨＳＣｓ表型转化；②刺激ＨＳＣｓ的细胞外基质（ＥＣＭ）合成和分泌；③抑制ＥＣＭ的降解。在实验性研究中，通过减少ＴＧＦＢ１合成，阻断其生物学信号，已取得较好的逆转肝纤维化的效果。例如，色氨酸蛋白酶抑制剂Ｃａｍｏｓｔａｔｍｅｓｉｌａｔｅ可抑制活性ＴＧＦＢ１释放，对兔实验件肝纤维化有保护作用Ｉ‘１；ＴＧＦＢＩＩ型受体ＤＮ、非功能性ＴＧＦＢＩＩ型受体ＩｇＧ融合蛋白、截断ＴＧＦＢＩＩ型受体表达产物，以及可溶性ＴＧＦＢＩＩ型受体能阻止二甲基亚硝胺诱导的兔肝纤维化模型或胆管结扎的兔肝纤维化模型发展。然而由于长期阻断ＴＧＦｌ３１的活性，可能导致免疫功能紊乱、甚至诱导肿瘤发生，其进一步研发受到一定的限制。
（２）＾ｙ干扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ一１）：可显著抑制ＨＳＣ的活化、胶原合成，促进实验件肝纤维化ＥＣＭ的降解。缺乏１干扰素的小鼠在肝损伤刺激后，发展为肝纤维化的易感性增加。在美国，＾ｙ干扰素
１ｂ用于治疗丙型肝炎肝纤维化已通过Ⅱ期临床试验评傅ｍ。
（３）自细胞介素一１０（ＩＬ＿１０）：Ｌ－１０主要由Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞和ＨＳＣ分泌。ＨＳＣ通过分泌ＩＬ－１０等细胞因子反馈调节库普弗细
胞的功能，从而参与调节肝脏炎性反应及肝纤维化进程。ＩＬ－ＩＯ下调ＨＳＣ的ＴＧＦ一８和ＰＤＧＦ基阒表达。
（４）抗氧化剂：研究表明，抗氧化剂不仅能抑制肝星状细胞的活化，减少胶原生成，而且可阻止枯否细胞的活化，还能保护正常肝实质细胞，有抗细胞损伤作用。例如，维生素Ｅ可降低脂质过氧化，抑制肝星状细胞活化，减少Ｉ型胶原合成，对ＣＣｌ４或铁负荷过度诱导的实验动物肝纤维化有利，在人肝纤维化的治疗效果有待多中心临床研究证实。
研究证实，对酒精性肝损伤给予磷脂酰胆碱（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＰＰＣ），可明显抑制肝星状细胞活化和聚集，并促进胶原降解。
ＣＨＩＮＡＭｏＤＥＲＮＤＯＣＴＯＲ中国现代医生１５
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