面色苍白的病因机制是什么？
人的脸色是白里透红，经常不 出门在家里待着的人皮肤也白，可病态的 白是色如白蜡，常见于如下病症：虚寒病症、贫血及某些肺症患者，可见面色苍白； 心脏病二尖瓣关闭不全者，其面部也可能呈现苍白之征象；面色灰白而发紫，表情淡漠，是心脏病晚期的病危面容，倘灰暗之色 日重，则是风湿性心脏病二尖瓣狭窄的特 征；肝病见白色为难治之病；白色见于两眉之间，是肺脏有病；甲状腺机能减退症、慢 性肾炎等患者的面色，较正常人苍白；铅中毒时，患者以面色灰白为主要特征，医学上 称为“铅容”；寄生虫病、白血病等患者，长期室内工作及营......
人的脸色是白里透红，经常不 出门在家里待着的人皮肤也白，可病态的 白是色如白蜡，常见于如下病症：虚寒病症、贫血及某些肺症患者，可见面色苍白； 心脏病二尖瓣关闭不全者，其面部也可能呈现苍白之征象；面色灰白而发紫，表情淡漠，是心脏病晚期的病危面容，倘灰暗之色 日重，则是风湿性心脏病二尖瓣狭窄的特 征；肝病见白色为难治之病；白色见于两眉之间，是肺脏有病；甲状腺机能减退症、慢 性肾炎等患者的面色，较正常人苍白；铅中毒时，患者以面色灰白为主要特征，医学上 称为“铅容”；寄生虫病、白血病等患者，长期室内工作及营养不良者亦见此色。肠 道寄生虫病，面部可见白点或白斑；此外，出血性疾病、经常痔疮出血、妇女月经过 多，也会造成面色苍白；休克病人因面部血液循环受阻，脸色也会发白。中医认为，面 色苍白属于虚症和寒症。如有些人，面色较 白，体型肥胖，中医称这些人为气虚，或阳虚之体。这些人尽管体胖，但体质较差，§ 易得感冒。日常生活中妇女月经过多的时候，也会造成面色苍白。为数不少的女性看上去面无血色，皮 肤苍白或萎黄，这些人常有疲乏无力、头 晕健忘、心慌气短、月经失调等症状，并 伴有皮肤萎缩、干燥，毛发干燥易脱落， 或指（趾）甲脆薄而扁平、凹陷、易分裂 成层等现象，这些都是缺铁性贫血的表 现，化验血即可明确诊断。缺铁性贫血是 由于体内储存铁的缺乏，影响血红蛋白的 合成所引起的。患者多有缺铁的病史，如 分娩失血过多、月经量过多等引起的失 血；多次分娩、哺乳、妊娠所致的需铁量 增多；钩虫病等寄生虫感染影响铁的吸 收；食物中铁缺乏以及铁吸收障碍等。改 善缺铁性贫血，首先要除去引起贫血的病 因，还要补充含铁丰富的食物。
你好！从描述来看是血虚，虚寒等因素导致的，所以治疗可以从养血散寒，滋补气血等来治疗。治疗药物可以用温经汤适当加减来治疗，中成药可以用八珍丸，逍遥丸等药物来治疗，...
DN的病因和发病机制目前尚不十分明确，一般认为可能为多因素所致，主要包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等，其中代谢紊乱可能为其先决条件。
脊髓缺血可以发生在主动脉造影或主动脉瘤手术切除时对血供的干扰。有时可由于主动脉粥样硬化、脊髓血管畸形，微栓塞，血管痉挛和供血不足引起其他如梅毒性脊髓动脉炎、腰椎...
遗传因素：临床观察，仅少数病例与遗传有关，但不影响治疗白癜风。
外伤为诱发因素，是在肌体气血不和的基础上而发病；如：烧伤、烫伤、刀刺伤、蚊虫叮咬、感染后皮肤形成...
　　每日早晚、人体各个部位及男女之间的体温均存在着差异。人体正常体温有一个较稳定的范围，但并不是恒定不变的。正常人口腔温度(又称口温)为36.2℃～...
答: 任何人都会得。预防主要是不要吃脏东西，饭前便后要洗手。
答: 那就看你护理不护理了？你要是平时注意护理的话是不会再严重的，但是你要是不治的话也不好看啊？我脸上原来也有，后来就用祛红&搭档治好了！呵呵，要不你也试试这个吧！效...
答: 治疗：
1. 10％葡萄糖钙10毫升加维生素C0.5克静脉注射，每日一次。
2. 口服苯海拉明，扑尔敏，非那根，敏克静，塞庚啶，安他乐等。
3. 外用芦甘石洗剂...
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自闭症的发病因素是什么
来源：寻医问药网
发布者：小策
是常见疾病，据统计全球该病的发病率是相当高的，孩子在出现了自闭症的症状之后，就会对于他们的发育带来影响，希望家长朋友们可以将自闭症引起关注，并且要将此病的病因了解透彻，来认识一下自闭症的发病原因有哪些呢。 儿童自闭症的原因 1、神经病学异常。自闭症多伴有智能障碍提示了本病的神经病学基础近30%的患儿在儿童期或青春期会出现一种或更多种类型的发作，部分发作伴或不伴全身发作为其主要发作类型。围生期异常。研究发现，在妊娠、分娩和新生儿期的异常和自闭症持续相关，然而这些并发症却无明显统一的特征。 2、消化系异常。一些消化异常疾病，如胃食管反流、肠消化酶缺乏等，可以部分解释自闭症患儿的易怒、攻击行为或夜间惊醒。疫苗。最初有证据表明，麻疹、腮腺炎、风疹疫苗的接种增加了自闭症的发病率，但这在随后的研究中未被证实。疫苗中含汞的防腐剂硫柳汞是否会增加自闭症的发病率尚未确定。 3、遗传因素。自闭症与一些遗传性疾病如结节性硬化、苯酮尿症、脆X 综合征及唐氏综合征有关，这些疾病有明显的自闭症症状。目前研究证实，经典型苯酮尿症是自闭症的病因之一，但由此引起的发生率较低。自闭症在单卵双生子中同病率为60% ，而在同性异卵双生子中同病率低于10%。近年来还发现了可能与自闭症相关的候选基因，在我国汉族人群中已被证实下丘脑后叶接受基因与自闭症确有关联。 自闭症的症状表现： 1.语言障碍，自闭症临床表现有哪些?语言障碍是自闭症常见临床表现，大多数病人都会出现。自闭症病人相比正常人，语言发育迟缓，通常两三岁都不会说话或者说话时表达不清。部分病人还会出现语言倒退，极少说话。随着年龄的增长，由于语言障碍，自闭症病人在交际场合时会沉默不语，在日常生活也会沉默不语。别人难以与其交朋友，正常沟通交流。 2.社交障碍，社交障碍也是自闭症常见的临床表现。自闭症者表情淡漠，在交流时不喜欢与别人对视，与他人交流时又表达不清，由此很多人都不喜欢和自闭症人交往。渐渐地，自闭症者社交圈越来越窄，朋友越来越少。自闭症者不仅少朋友，与朋友关系不好，而且与家人关系也不好。自闭症者性情冷淡，对待亲人如对待陌生人一样，也不经常与亲人说话，亲人会感到很奇怪，不喜欢与其玩耍。 清楚的了解到了上述中的知识之后，朋友们应当认识到了有哪些原因引发了自闭症的出现了，自闭症在出现之后，会给孩子的健康带来极强的伤害，希望家长们可以清楚的了解自闭症，必须要将该病的发病原因引起高度的重视。
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哪些因素是引起脑萎缩的原因?脑萎缩的原因有哪些呢?怎么才能预防脑萎缩呢?每年询问这些问题的不计其数，为了方便大家，专家在下文为大家总结出了引起脑萎缩的三大因素。脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的一类神经精神性疾病。脑萎缩属中医“痴呆”、“”、“”、“痿证”、“”等范畴。为了更好的协助治疗，患者就要认识到脑萎缩的原因有哪些。第一、病理因素:人老了，体内和各器官也相对老了，辛苦了一辈子，操劳过度，积劳成疾，都属普遍现象，很多人都难免患上了不同程度的动脉、脑栓塞、脑、病、高血压等慢性病，大量临床病例研究表明，这些病都是引起脑萎缩的原因，且这些慢性病久治不愈，日益加重。更有些老年人性格固执，只要是自己能走得动，就认为自己是没有病，拒绝劝说和治疗。第二、生理因素:随着年龄的增长，人体各器官的生理机能逐渐退化，特别是心脑血管发生粥样，微循环受阻，导致大脑供血、供氧不足、脑神经细胞变性、坏死、功能减退。继而出现记忆力减退、失眠、、精神不振、、、固执，俗称"老顽固，这也是导致脑萎缩的原因。第三、心理因素:很多老年人以前都是国家的栋梁，劳苦功高的老革命，一辈子都在领导的岗位上，但岁月不由人，一退下来，难免心里有些不适应，以前大家都听他的，现在要听别人的，怎么也听不进去。上文就是脑萎缩的原因的介绍，最主要就是以上三点因素。如果您还想知道什么注意事项的话，欢迎在线咨询专家，他们会给您满意的解释，谢谢您对本站的支持与信任。脑萎缩
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东院:北京市东城区帅府园一号;西院:北京市西城区大木仓胡同41号
北京儿童医院
北京市西城区南礼士路56号&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
失血性休克是由什么原因引起的？
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　　微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
　　(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)
　　此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
　　引起微循环缺血的关键性变化是交感神经&&肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感&&肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感&&肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接刺激交感&&肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
　　交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且&受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，&受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有&和&受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
　　交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
　　此外，增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2(TXA2)，而TXA2也有强烈的缩血管作用。
　　1.正常情况
　　⑴动静脉吻合支是关闭的。
　　⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
　　⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
　　2.微循环缺血期
　　⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
　　⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
　　⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
　　3.微循环淤血期
　　⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
　　⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
　　⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用)，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
　　4.微循环凝血期
　　⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞;另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
　　⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
　　⑶由于凝血，凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低;血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
　　而TXA2也有强烈的缩血管作用。
　　还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(MDF)。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
　　本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少;因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速;神志清楚，烦躁不安等。
　　此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量;另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小(正常约有70%血液在静脉内)，可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。
　　(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)
　　在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低)，毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成)，而使微循环容积扩大;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩)，毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢;③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞;④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态)。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。
　　由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢;动脉压明显降低，脉压小，脉细速;心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。
　　(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)
　　从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
　　播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展这里概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
　　1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
　　2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。
　　3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
　　4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
　　播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。
　　由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。