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室速消融指南
EHRA/HRS关于室性心律失常导管消融的专家共识欧洲心脏学会心律分会（EHRA）、美国心律学会（HRS）与美国心脏病学院（ACC）以及美国 心脏学会（AHA）联合发表 Etienne M. Aliot, MD, FESC, FHRS , William G. Stevenson, MD, FHRS , Jesus Ma Almendral-Garrote, MD,
PhD , Frank Bogun, MD , C. Hugh Calkins, MD, FHRS , Etienne Delacretaz, MD, FESC , Paolo Della Bella, MD, PhD, FESC , Gerhard Hindricks, MD, PhD ,Pierre Ja?s, MD, PhD , Mark E. Josephson, MD , Josef Kautzner, MD, PhD , G. Neal Kay, MD ,Karl-Heinz Kuck, MD, PhD, FESC, FHRS , Bruce B. Lerman, MD, FHRS ,Francis Marchlinski, MD, FHRS , Vivek Reddy, MD , Martin-Jan Schalij, MD, PhD ,Richard Schilling, MD , Kyoko Soejima, MD , and David Wilber, MD17 18 19 20 14 15 16 12 13 8 9 10 11 6 7 3 4 5 1 21 CHU de Nancy，Brabois医院，旺德夫尔莱南锡，法国； 2 Brigham and Women医院，波士顿，马萨诸塞州，美国 3 Gregorio Maranon总医院，马德里，西班牙； 4 密歇根大学医学系统，安阿伯，缅因州； 5 约翰霍普金医院，巴尔的摩，马里兰州，美国； 6 波恩大学医院，瑞士； 7 degli Studi大学，F. Monzino心脏中心，米兰，意大利； 8 Leipzig大学，心脏中心，Leipzigg，德国； 9 Haut Leveque医院，波尔多，法国； 10 Beth Israel Deaconess医疗中心，波士顿，马萨诸塞州，美国 11 临床和医学实验研究所（Ikem），布拉格，捷克共和国； 12 阿拉巴马州立大学，伯明翰，阿拉巴马州，美国 13 阿斯克列皮奥斯圣乔治医院，汉堡，德国； 14 Cornell大学医疗中心，纽约，纽约州，美国； 15 宾夕法尼亚州立大学，费城，宾夕法尼亚州，美国； 16 迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州，美国； 17 Leiden大学医疗中心，Leiden，荷兰；18 Barts and the London NHS Trust，英国； 19 迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州，美国； 20 洛约拉大学医疗中心，梅伍德，伊利诺伊州，美国1译 者 序室性心律失常是指起源于希氏束以下水平的左、 右心室或心脏的特殊传导系 统的快速性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速和心室颤动。有或无伴发结 构性心脏病，几种常相互关联或同时存在，可影响心脏功能，导致心悸、晕厥甚 至猝死。虽然药物治疗和心内除颤起搏器的植入，提高部分患者的生存率，但这 些事件仍可能引起症状，在某些情况下患者需要接受痛苦的放电治疗。 近十几年来， 室性心律失常的导管消融被证实特发性室速和室性早搏的唯一 有效根治方法， 且随着三维标测系统的发展和灌注消融导管等技术的出现，在近 期的多中心临床试验中也显示出导管消融明显减少或消除结构性心脏病室速的 反复发作。 虽然室性心律失常的导管消融取得了很大进展，但尚需加强认识和规 范化开展工作。为此，欧洲心脏学会心律分会（EHRA）、美国心律学会（HRS） 与美国心脏病学院（ACC）以及美国心脏学会（AHA）联合发表关于室性心律失常 导管消融的专家共识，公布于www.hrsonline.org 官方网站，并同步刊在2009 年6月 Europace 和 Heart Rhythm 杂志上。该专家组包括来自欧美著名心脏中 心的20名电生理医生。专家们就室速的定义、导管消融适应症、消融技术、不同 临床情况下消融策略和人员培训、机构要求等方面达成共识，并鼓励展开更多的 多中心临床试验和注册研究。阅读之余，我们深感获益非浅，特翻译为中文以供 国内准备开展或已经开展室性心律失常的电生理医生学习借鉴。 该文本的编译工作是译者们在繁忙的临床工作之余完成的， 另外由于水平有 限，难免会有错误和不当之处，敬请读者批评指正。方咸宏吴书林于广东省人民医院 2010年3月2序言本共识声明旨在综述导管消融室性心动过速（ventricular tachycardia， VT）领域现状，并报道由欧洲心律协会（European Heart Rhythm Association， EHRA）和美国心律学会（Heart Rhythm Society，HRS）共同负责制定的此项手 术适应症、 技术以及结果。 本声明总结专家工作组成员根据治疗患者的个人经验 和复习文献而形成的观点。 本声明针对室速导管消融的所有医务人员，并非推荐 或促进导管消融室速。准确地说，最终的治疗应个体化，由医务工作者与患者共 同决定， 兼顾影响治疗风险和获益的个性特征。 在撰写本共识时， 我们认识到“共 识”并不代表专家工作组的所有成员都赞同。我们对那些可以确立为真正“共 识”的室速消融的方面进行确认。 整个工作组的调查问卷正是为了确认这些领域 的共识。为了制定本“共识”文件，我们规定大于或等于70%工作组成员的相同 观点属于“共识”。 本文件的一个目标就是通过总结与室速导管消融有关的基本 知识， 提高对患者的救治水平。 所有工作组成员及本文件的同行评议人员都必须 公布所有确实或可能存在的利益冲突的相关信息。3目录一 引言 .........................................................5 二 室性心动过速:定义、机制与消融的理论...........................5 三 室性心动过速导管消融的适应症..................................6 四 技术方面......................................................6 五 结构性心脏病的室性心动过速....................................22 六 在特殊疾病中的消融结果和考虑..................................37 七 特发性室性心动过速............................................45 八 人员培训、机构具备的条件与能力................................51 九 临床试验的考虑................................................56 十 结论..........................................................60 附言..............................................................61 附图..................................................62, 63, 64, 65 表格......................................................66, 67, 69 参考文献 .........................................................714一、引言导管消融是目前控制反复性室性心动过速（ventricular tachycardia，VT） 的一个重要方法。此领域进展迅速，且不断发展。消融往往是无结构性心脏病患 者室速的唯一治疗手段，也常与植入式心律转复除颤器（implantable cardioverter- defibrillator，ICD）及/或抗心律失常药物相结合，治疗结构 性心脏病的疤痕相关性室速。 在此领域的发展中，医务工作者在严格评价引进和发展的治疗中，发挥重 要的作用。对已有资料记录的适应症、技术、获益与风险和结果等进行严密的、 专业的分析，可为提高疗效、优化患者转归、明确应改进的方面和将来研究的领 域提供有益的指导。二 室性心动过速：定义、机制与消融的理论1 定义 室速标测和消融的观察中，临床已有很多术语描述。对某些术语的应用，不 同的研究者有很大差异。专家们认为这些术语应该规范化，以便更好地理解各中 心的方法、终点以及结果（见表1和图1）1-4。 2 室性心动过速导管消融的机制和基础 单形性室速发生于有或无结构性心脏病的患者中。 基础心脏疾病和室速的临 床特征常常提示其潜在的机制和起源。自律性室速局灶性起源，易被散在的射频 （radiofrequency，RF）损伤消融5-12。触发活动或自律性很可能是局灶性起源室 速的原因，尽管不能排除小折返环。特发性流出道（outflow-tract，OT）室速 局灶性起源。较大的折返环路常见于心室疤痕相关的室速，如既往的心肌梗死； 但如果折返环较小， 或由心外膜折返环从心内膜局部突破，则室速可表现为局灶 性的。自律性可在有心室疤痕的患者中出现。2.1触发活动和自律性 触发活动来源于动作电位期间（早期后去极）或紧随动作电位之后（晚期5后去极） 的膜电位振荡。 实验证据表明早期后去极可在长QT综合症中触发多形性 心动过速13。然而，在这些综合症的消融过程中所涉及的室性期前收缩的机制尚 不明确14。 晚期后去极可由细胞内钙负荷过多而激活Na+/Ca2+交换体，造成一过性内 向电流Iti所引起1-4。能增加细胞内钙的因素包括心率增加、β 肾上腺素受体激活 及洋地黄。 肾上腺素能效应由cAMP引起的细胞内钙增加所介导，腺苷可拮抗此 β 效应，引起cAMP下降。通过静脉注入腺苷或钙通道阻滞剂，或调节迷走张力终止 特发性右室流出道（right ventricular outflow tract，RVOT）心动过速，符 合触发活动，部分可能为该机制3。电生理（electrophysiology，EP）检查可能 难以诱发这些心动过速，通常需要进行短阵快速起搏和/或注入异丙肾上腺素， 氨茶碱、钙剂及阿托品也有一些作用15。 少见情况下， 局灶性室速可由无触发性的肾上腺素刺激所激发的自律性引起 的1-15。 这类室速在应激或使用异丙肾上腺素时可无休止发作，不被程序性电刺激 所诱发或终止；有时钙通道阻滞剂或β 受体阻滞剂可抑制。与其对触发性RVOT 心动过速的效应不同， 腺苷可短暂地抑制心律失常， 但并不能终止1,15。 有人提出， 受损的浦肯野纤维所形成的自律性可能是某些儿茶酚胺敏感的局灶性室速的机 制16,17。这些室速是否与心肌梗死（myocardial infarction，MI）早期室速一样， 由于部分去极化心肌细胞的异常自律性， 尚未明确。 尽管在无明显结构性心脏病， 自律性常与室速的机制有关， 但使细胞之间偶联降低的病程进展易于促发自律性18,19。自律性室速可发生于结构性心脏病17，自律性期前收缩可引起折返性室速。2.2疤痕相关性折返 大部分无结构性心脏病患者的持续性单形性室速（sustained monomorphicVTs，SMVT）是由疤痕区域的折返所造成的，称为疤痕相关性折返（见表1）。支 持折返的证据包括程序性刺激可诱发和终止心动过速 （虽然这并不能排除触发活 动）、可证实的拖带或重整融合，以及期外刺激不能使之与室速分离的连续电活 动。心肌疤痕可通过以下方法辨认：心室电压图的低电压区、具有碎裂电位的区 域、 起搏标测无兴奋性、 具有心肌影像学证据的疤痕， 或已知为外科切口的区域。 既往MI是最常见的原因， 但疤痕相关性室速也可发生在其他心肌疾病中，包括致6心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy， ARVC） 结节病、 、 Chagas病、 扩张型心肌病， 以及先天性心脏病心脏外科术后 （尤 其是法洛氏四联征）或心脏瓣膜置换术后20-30。 支持疤痕相关性折返的基质具有以下特征：（i）缓慢传导区；（ii）在折 返路径的某点存在单向传导阻滞，使折返易发；（iii）传导阻滞区常可划分折 返路径各部分31-34。MI后室速已在犬模型和人类中研究甚多35-41。折返发生于存活 肌束，通常位于心内膜下，但也可位于心肌中层和心外膜。已有疤痕内离子通道 不断重塑的证据，至少在MI后早期，造成局部INa和ICa减少42，尽管存活心肌的 梗死后迟发动作电位的特征可接近正常35。心肌束和心肌细胞之间的偶联可随胶 原及结缔组织的增加、缝隙连接密度的下降，以及缝隙连接的分布、部位和功能 的变化而减少43。存活肌纤维可在成胶原鞘中断的区域边对边连接，导致横向传 导沿着分支、融合的存活心肌细胞束延长通道呈“之”字形34,35,44,45。纤维化的方 式可能对形成传导延迟的程度起着重要作用； 存活心肌带之间的不完全纤维化可 产生比弥漫性纤维化更大的延迟31,46。这些方面的疤痕重塑促使形成传导时间延 长的通道和区域，引起折返47。 单向传导阻滞发生在过早搏动后的恰当时间内， 大多数情况下很可能是功能 性而非固定的（见下文）38,48,49。传导阻滞区可在解剖上固定，在心动过速和窦性 心律时都存在；致密的、无兴奋性的纤维化或瓣环形成折返的解剖边界（见图2）50-53。另外，传导阻滞可以是功能性的，仅在心动过速时当组织不应期超过心动过速周长时存在，或通过激动波的碰撞得以维持（见图2D）33,38,48,49,54。功能性传 导阻滞有8种类型的折返环路40,45,55,60。 许多折返环路包括一个受保护的峡部或长度可变的通道， 被传导阻滞弧所隔 离30,35,54-64。通道内的小块组织去极在体表ECG是不可测知的，因此在此区域内导 管记录的电图在位于相邻QRS波之间的“电学舒张期”是较明显的。在通道出口 处，波阵经过心室传播形成QRS波。折返波阵通过疤痕边界的外侧回路传导，或 通过疤痕内部回路传导，又回到通道入口。可能存在多个潜在的回路。各种各样 的潜在折返环构成和分布因患者而异33,54,56-58。通常室速峡部位置跨越疤痕边缘带 的宽度有数个厘米54,56,58,59，也可见宽度达好几厘米的更大的大折返环路54,57,58。在 心肌病和下壁心肌梗死中， 折返环路常邻近瓣环，提示瓣环往往有助于确定折返7路径54,55,60,61,66。 可在同个患者诱发出多个不同形态的室速，通常与多个折返环有关。两个 不同的折返环可具有共同出口，其功能性阻滞改变QRS波形态，有相同或相似的 但出口不同的共同峡部， 或在相同或不同疤痕的不同区域有两个不同的峡部（见 图2）55,56,58,62。多个潜在的折返环路径的存在和疤痕解剖的复杂性,使标测和消融 复杂化。鉴别出不是折返环组成部分的旁观区较困难30,63。一种室速的旁观者可 参与另一种室速（见图2）。更加复杂的可能是涉及心内膜、心外膜或中层心肌 的三维环路构成33,35,38,56。 还可能有其他折返机制引起室速。在连续性可兴奋组织可诱发螺旋波折返， 并造成心室颤动 （ventricular fibrillation， 或多形性室速 VF） （polymorphic， PMVT）;当锚定在一个不连续部位或缓慢传导区,理论上可引起单形性室速34,64。 这种类型的功能性折返是否可在人类造成室速，以及它是否易被消融尚不清楚。 2.3 浦肯野系统内的折返 浦肯野纤维和特殊传导系统内的折返大约占5%的所有导管消融SMVT。 经过束 支的大折返,发生在希氏束-浦肯野系统缓慢传导的患者，通常与扩张型心肌病、 心脏瓣膜病和少数情况下缺血性心脏病（见下文）所致的严重左心室（left ventricular，LV）功能不全有关65,67,68,70。左室束支内维拉帕米敏感性室速常发 生在无结构性心脏病的患者， 其机制是部分LV浦肯野纤维的折返，多发生在左后 束支区域内，心动过速特征是QRS波电轴偏上的右束支阻滞型（right bundle branch block，RBBB），QRS波时限仅轻度延长69,70。3导管消融的电生理基础 室速的机制决定着标测和确定消融靶点策略选择。对于特发性室速来说，局灶性起源或折返通路的关键位置通常只处于很小的范围内， 散在的损伤即可消除 室速；因此，需要在某些区域进行详细的标测。对于疤痕相关性室速来说，消融 旨在切断室速的关键峡部。室速峡部可窄，散在的损伤即可消除室速；可宽，需 要较大的消融范围。此外，对于难以标测的室速和多源性室速的患者来说，往往 需要针对推断的关键折返部位进行较大面积的消融， 而这些部位常位于疤痕边缘 区内或附近。MI后室速折返环路峡部大多可通过心内膜消融切断50,52,54,57,59,62,71,73。8然而， 关键折返环路的位置在某些患者中处于心肌内部或心外膜下，这种情况在 某些心肌病中比较常见71,74,75。 在浦肯野折返性室速，特殊传导纤维是折返通路的 一部分，可作为消融的靶点17,65,67,68。三 室性心动过速导管消融的适应症对于患者个体选择导管消融， 需根据患者的特征和所具备的设备和专业技术 考虑风险和获益。 对于有结构性心脏病的患者，持续性室速的发作标志着死亡率 增加，对于植入除颤器和有结构性心脏病的患者来说，则会导致生活质量下降76-80。抗心律失常药物可降低ICD放电的频率，但效果欠佳且有副作用81-83。目前由于技术和室速基质的理解进展, 消融已可相对安全有效地用于多源性和不稳定 性室速，即使在严重的心脏病患者。过去，患者因反复发作室速和ICD放电而面 临相当高的死亡风险,药物治疗无可选择时，才考虑消融。工作组成员达成共识： 反复发作的室速在治疗早期就应当考虑导管消融。 应用导管消融的综合建议总结 于表2中。以下的章节将详细介绍特殊室速和特殊心脏病的相关风险和获益。应 当说明的是， 本共识的数据大部分来自对个别疾病讨论章节所总结的非对照试验 和单中心报道。四 技术方面1 标测和消融技术 技术进步对该领域的发展至关重要，并将继续改善结果。新技术的评价，一 般基于一系列非对照试验。 现有少数的头对头试验进行比较不同的技术。虽然新 技术的应用普遍提高手术的成本，但如果能改善结果，费用增加是合理的。 新技术的评价和临床应用过程因不同国家而异。在本文件中，对技术的评估 是基于文献和工作组的共识。 个别技术可能不是专门为导管消融室速批准的。重 要的是，电生理医生具体操作时,认识到每一种标测系统的有效性和局限性。随 着技术的不断发展，新技术的应用应根据设计的临床试验。92 标测系统 标测系统构建心腔几何结构和显示消融导管的位置， 常有助于结构性心脏病 室速消融，在部分特发性室速患者也有益。2.1 电解剖标测系统 电解剖标测（EAM） ，是指逐点接触标测，能够显示在三维空间的每一个点的 位置。 这样在兴趣心腔内就能记录到与解剖位置相对应的电激动。电解剖标测系 统整合三个主要功能： （i）非X线定位心腔内消融导管;（ii）显示与解剖位置相 关的心内电图特征，如常用的激动时间或电压； （iii）把电生理信息与逐点取样 得到的三维心脏图像、心内超声、计算机断层摄影（CT）或磁共振成像等融合在 一起。 EAM系统有助于标测疤痕相关的室速。对特发性室速，EAM系统也有用，但常 不需要，仅一半的工作组成员应用。 该系统应用三个低磁场发生器置于患者导管床下， 通过标测导管顶端的感应 器来计算定位84，重建兴趣心腔的心内膜或心外膜三维图形，并加以颜色表示各 种电生理参数54,73,85-87。另一项技术应用置于皮肤上的三对正交贴片，发放高频电 流确定电极位置62,88,89。最近，心腔内超声（ICE）已被融入EAM中90，ICE探头中装 有位置传感器，可被标测系统跟踪，标测前重建三维兴趣心腔外壳，有助与确定 异常解剖结构如乳头肌90。 电解剖标测系统无需透视即可持续观察导管的位置，减少X线暴露，可以激 动标测，用于辅助导管消融起源于右室或左室内，和/或主动脉窦的特发性局灶 和折返性室速91-94。EAM系统广泛应用在结构性心脏病室速患者28,53,54,59,73,85-87,95-107。 通常该系统的应用不需详细的激动标测，仅建立解剖外壳，通过拖带标测或起搏 标测标识兴趣点。电压图中结合解剖和电压振幅，有助于确定心肌疤痕区，这一 创新，主要用于基质标测（见下文）73。 这些系统尚有很多的局限性。心脏和呼吸运动降低解剖的准确性。当手术中 应用镇静， 而不是做全身麻醉时，患者相对定位信号或参考源的移动是一个主要 问题，会使建立的解剖图失效。不同系统之间重建解剖的算法不同，有不同的缺 点。 标测中数据被逐点采集来完成一个完整的激动顺序，常需要一种稳定的心动10过速或血流动力辅助装置。 逐点采集标测是一个繁琐的过程，需要较多的导管操 作技能。结合多个导管和电极有利于空间取样108,109。2.2 多极矩阵标测系统 多极电极标测替代逐点取样，易化重建激动顺序和识别异常区域。目前有两 种不同的多极电极标测技术。 一种是网篮状导管， 由多个薄的样条组成， 每个样条上全程分布着多个电极， 通过引导长鞘进入心室110,111。除了记录激动序列，还可以通过与心内膜接触的电 极进行起搏标测112。其局限性，包括机械损伤终止室速或诱发室性早搏，以及因 为样条不均一释放和部分电极常不能接触心肌，造成不完整的、不规则的空间取 样。这些样条电极可能会干扰消融导管的操作。潜在的血栓可在样条上形成，必 须严格注意术中抗凝。 小样本系列和散在个例报道在疤痕性相关室速患者于窦性 心律和室速时应用这种导管标测心室激动顺序110,111，及指导特发性右室流出道室 速消融112,113。也有其他种多极导管，但尚未评估用于指导室速消融108,109。这些多 极矩阵（MEAs） ，可在特定的患者中接触标测，但本工作组专家不常使用。 另一种是非接触标测系统，由一个可充胀的球囊上的64个单极电极MEA组成114-116。MEA测定从远场电位产生的电压，并检测到消融导管位置。导管在心室内移动时建立三维心内膜几何结构。 从所取样的远场电压和测定的心内膜与球囊间 距离，一个“反解”的计算公式算出心内膜表面上&3000点的测量距离的“虚拟 单极电图” 当所标测心内膜点与球囊中心在4厘米内，这种虚拟电图与接触标测 。 得到的电图是一致的114,115,117。 该系统最适合激动标测。在疤痕相关的室速，&90％的病例可确定心内膜出 口区域， 部分病例中发现舒张通路116,118,119。 因可实现单跳标测， 故可在非持续性、 不能耐受的或多形性室速。 了解其局限性， 避免在标测和分析数据时错误。须谨慎辨认虚拟电图是局部 激动产生， 而不是基线漂移或复极引起。 随着MEA与标测心内膜之间距离的增加， 精确度会下降， 故因慎用于大心室腔。 根据虚拟电图的特征来确定疤痕的方法还 在研究中，但相比接触标测困难些117,120-122。建模后如MEA发生移位，所建的模型 将失去作用。目前，检测和显示从两个邻近结构如乳头肌和其下方心肌的激动，11是有困难的。MEA应用时有血栓形成的潜在危险，须注意抗凝，建议维持活化凝 血时间（ACT）&300秒。标测时应用9F鞘，腹股沟血肿和假性动脉瘤是最常发生 的并发症。 单中心系列病例及个例报道表明，该系统可用于指导特发性室速123-125和疤痕 相关性室速如致心律失常性右心室发育不良126、先天性心脏病127、心肌病和心肌 梗死116,118,119,128,129。3 机器人导航 导管消融治疗室速对电生理医生的技能和经验要求较高。 遥控操纵机器人导 管可达到精确和稳定的导管导航，减少患者和术者的辐射暴露，缩短手术时间。 这一点很吸引手术医生， 对他们来说可减少辐射和长时间使用铅保护衣带来的慢 性疲劳。目前有两种技术，分别是机器人控制鞘系统130,131和结合电解剖标测系统 的磁导航系统132-134。 两种均未被美国食品药物管理局批准用于室速消融。 大直径、 相对短距离机器臂控制鞘限制其用于室速标测，临床上尚无这方面报道。小样本 病例系列报道应用磁导航系统表明，可在很短的X线照射下完成逐点标测113,135-137。 目前，没有研究显示这些系统可以缩短手术时间或提高室速消融疗效或安全性。 尚需研究来确定其在室速消融中作用和费用合理性。 现阶段经验报道不足以得出 这些技术有益于室速消融的结论。4影像 标测和消融时了解解剖很重要。 心脏影像解剖确定与室速消融的相关结构和障碍，越来越受重视。虽无试验数据显示先进的影像提高消融的结果，但有相当 的手术前后超声影像的经验，在临床实践中已被广泛接受。 术前影像用于识别心室血栓形成（会增加心内膜标测风险，见下文） ，并确 定室壁运动异常区域， 可能存在潜在的室速基质。 因为确定有无潜在的心脏疾病 及严重程度是任何与室性心律失常患者的临床评价的重要组成部分， 几乎所有的 患者应作一些影像检查，如超声心动图、心室造影、核医学显像，和/或MRI或CT 成像。 当怀疑为疤痕相关的室速时， 影像学检查可用于确定可能包含室速基质的心12肌疤痕的位置和程度97,138-140。磁共振成像使用延迟钆增强脉冲序列，可用于识别 与疤痕良好的空间分辨率。 磁共振成像在室速患者中应用有限，因为许多患者植 入永久性心脏起搏器或除颤器。许多机构禁止这些患者使用MRI，虽然植入心脏 起搏器或除颤器患者在1.5T磁场中成像是可行的（经改变起搏模式为“按需型”141 或对起搏器依赖患者改为 “非同步” 关闭磁铁反应和快速心律失常的功能） -143。 ，“延迟增强” 的CT影像研究可检测疤痕的心肌，但可重复性和灵敏性尚不清楚144，145。正电子发射断层扫描的CT（PET-CT）可提供疤痕定位信息，尽管空间精度比MRI差些144，145。在将来影像技术的进一步发展可能获得更准确的心肌疤痕显像， 尚需进一步的研究确定其在室速消融中的作用146，147。 心腔内超声是在越来越多地应用到手术中。 它可以用来确定三维心室腔几何 形状， 并可观察导管顶端与不规则心肌组织的接触， 这些组织可以为潜在的消融 位置，如乳头肌148-150。当在左心室流出道或主动脉窦内消融时，腔内超声已用于 观察消融导管的顶端与邻近冠状动脉的位置， 但需要的技巧和经验来获取和解释 ICE图像151,152。目前更常用的是直接冠状动脉造影观察冠状动脉解剖。 另一个新兴的手术中影像策略是预先将MRI，CT或PET图像融合到标测系统 中，用以检测心律失常基质和消融的解剖障碍，如心外膜脂肪145,147,153。临床上这 些方法的价值尚未得到证实。 手术后当有血流动力学恶化或不稳定时，有指证行影像学检查。最常用的， 是作经胸超声心动图检查评估有无存在心包积液和心包填塞、 瓣膜损伤或心功能 恶化。5消融能源来源 射频能量是最常用的消融，是相对简单有效的。特发性室速消融通常可以相对小病灶来完成， 射频作用于长度4或5mm的实心电极就可达到。射频消融治疗疤 痕相关的室速，可能需要大范围和深度消融，借助较大的电极或灌注导管。一致 认为， 灌注射频导管为疤痕相关的室速消融首选。没有随机试验比较不同的室速 射频消融术方法。其他能源的应用经验有限。5.1常规的射频消融13射频消融产生热损伤是由于阻滞电流产热及邻近组织的传导加热154-156。组织 温度超过49℃时出现永久损伤。 放电时射频电极与组织接触被加热。射频电极温 度在70℃以上蛋白质发生凝固，加热过程受限。循环的血液冷却电极，以致测量 的电极导管温度低于组织温度。 消融过程中电极温度上升和阻抗下降，显示组织 加热。 对于特发性室速的心内膜消融，常规实心4或5mm射频消融导管通常是足够 的。 除了由手术者控制的射频功率和时间，射频产生病变的有效性尚取决于电极 与组织接触和循环流动血液的冷却程度，这些是可变的，手术者不知道具体情况154-156。尚未确定最佳的放电方式，各种不同的能源滴定的方式均可行。放电过程应需要滴定以消除心律失常， 避免过度的组织损伤。 通常温度控制模式应用30-50 W功率，滴定到电极温度55-70℃或阻抗下降10-15Ω 。仔细观察温度、阻抗和功 率是重要的。低功率（如&15W）快速达到温度，表明电极在低血流量位置, 尽管 有电极加热，但产生的损伤有限。短暂的阻抗下降&18Ω ，表明组织加热范围大， 需要下调功率避免汽化爆破（见下文） ，即使测量温度&60℃155,156。 相对于常规的实心4或5mm长度电极，增加消融电极大小（通常为8或10mm） ， 允许发放更大的能量，因为电极电极表面积的增大而增加循环血液的冷却155,156。 这虽然相对简单，避免应用冷却灌注水泵，但也有诸多缺点。病变损伤需更大的 功率。在横跨大电极表面温度有较大的差别，尽管从电极记录的温度相对较低， 热的区域可导致凝血块的形成。另外电极尺寸的增加会减少标测的空间分辨率。5.2灌注射频消融 灌注消融电极允许在温度升高至凝血块形成前发放更大的功率， 从而增加射频损伤病变范围，终止疤痕相关的室速157。现有两种不同类型的灌注电极。一种 为封闭式内灌注导管，室温下在闭环中通过顶端电极循环5％葡萄糖溶液。另一 种为开放式外灌注导管， 通过消融电极微孔输注生理盐水，冷却电极和部分组织 电极界面。 没有试验直接比较开放式与封闭式两种灌注射频消融治疗室速。在实 验中，外灌注相比内灌注，凝血块和血栓形成的风险较低，可能是由于更有效的 电极组织界面冷却158。外灌注凝血块形成风险低，依据是三个多中心试验共353 例患者中无血栓栓塞并发症102,105,106。14外灌注在血管内输入盐水， 在最近的一次试验中105， 盐水总量的中位数为1L， 这有可能引起肺水肿。 须密切监测液体平衡，可能术中需要插入导尿管和应用利 尿剂。如果肾功能衰竭和/或严重心力衰竭等患者难以控制血容量，应考虑内灌 注导管或大尺寸导管。 灌注电极增加组织温度和电极记录温度之间的差异158。如果组织温度超过 100℃，组织内发生汽化爆破，经常可听到爆破音158。这些爆破可会导致穿孔159。 这种风险在薄壁结构，如右室和心房可能会更大些。在疤痕区域中消融，爆破通 常不导致穿孔159。 心脏压塞在多中心试验中报道发生率1％102,105,106,160。在动物模型 心房消融，电极温度超过40℃，常发生爆破，特别当功率&40W时，并往往仅阻抗 小幅上升，导管移位，电极温度突然下降161,162。已有提示，如果电极垂直组织界 面，穿孔的风险性较平行时为大。在一项回顾性研究中，外灌注30mL/min射频消 融室速， 共4107次放电， 爆破发生率为1.5％159。 62次爆破中压塞发生1次 （2％） ， 这是在右室游离壁放电时出现。 有爆破的放电阻抗下降更大（22±7 vs 18±8Ω ） 和最大功率更大（45±5 vs 43±6W） ，但导管顶端最大温度并没有差异（两组中 均为40±4℃） 在放电中阻抗下降是最好的预测因素，80％的爆破发生在阻抗下 。 降&18Ω 后。 指导灌注射频消融功率滴定的最佳参数尚未确立。 最好的经验是3.5mm电极， 外灌注10-25mL/min，功率可上调至30W，如流量30 mL/min，功率可至30W以上。 对心内膜消融，放电自30-35W开始，增加功率以达到10-15Ω 阻抗下降，同时保 持电极温度&40-45℃是合理的。 应用这种方法也应考虑消融的风险。在易发生穿 孔危险的部位， 应考虑低功率消融， 如右室的游离壁、 静脉结构内或大血管163,164。 其他灌注消融导管正在研制中，具体的操作参数可能因不同系统而异。 对心外膜消融，灌注尤为重要86,164-166。虽然对心外膜消融不存在由焦痂形成 栓塞的风险，但没有血液循环对电极的冷却，能量的释放明显受到限制。为了提 高心外膜损伤形成的深度，灌注是必要的。内灌注导管是有效的。外灌注输注生 理盐水到心包，因此需要在手术中抽吸（见下文） 。对心外膜消融最佳灌注流速 尚未确定，但目前已进行的成功消融灌注流速在2至30mL/min不等。在标测时不 需要灌注。 灌注射频消融已在4个多中心试验报道，是疤痕相关室速消融的首选方法1586,102,105,106,160。部分工作组专家倾向于外灌注，仔细的功率限制和滴定，对于左室特发性室速消融，希望降低血栓的风险，尽管这点尚未得到证实。5.3其他能源 冷冻消融导管已经用于临床，但没有令人信服的数据说明这些导管相比灌注导管增加损伤的深度。动物试验显示，当冠状动脉接近消融靶点时，冷冻消融 比射频消融冠对状动脉损伤少些167,168。冷冻消融的可行性已在小样本系列病例和 某些特殊临床情况的报道得到证明， 如邻近冠状动脉的心外膜消融或冠状静脉内 消融（常在冠状动脉附近）和儿童164,169。 消融不能产生足够深的病灶是室速消融失败的一个重要原因， 可发生在折返 环的关键部分是心肌内或心外膜（当心外膜途径不能达到时） 。动物研究表明， 激光、超声、微波、或心肌内灌注针射频消融可以产生深病变（前三个方法已在 外科室速消融中应用） ，但尚未在临床上用于导管消融170-175。6抗凝 血管内导管插入和操作、 消融病变、 凝血因子活化和潜在的动脉粥样硬化斑块的破裂可导致导管消融术中和术后血栓栓塞的风险176,177。风险可因消融的类 型、 部位和患者血栓栓塞倾向的影响因素而异。 在结构性心脏病患者左心导管手 术中中风或血栓栓塞的风险占1％72,105,119,160,178-186。没有研究比较术前、术中或术后 的抗凝措施。建议在所有涉及左心导管的手术抗血栓处理。6.1 抗凝建议 如果患者术中有心房颤动，需要电复律，应遵循抗凝治疗指南187。6.2 右心手术，不涉及左室或左房的导管放置 手术中， 全身肝素抗凝没有必要，除非存在其他因素增加血栓栓塞并发症的 风险。 有些实验室顾虑到深静脉血栓和肺栓塞常规予以肝素抗凝。手术中可以考 虑抗凝，特别是当手术时间长、多个静脉导管或需要广泛消融时。如患者有静脉 血栓栓塞的病史，和/或有已知的血栓形成危险因素（如V Leiden因子缺乏） ，或16有右到左心内分流存在反常栓塞风险， 抗凝治疗是必要的。 术后不需要长期抗凝。 一些中心应用阿司匹林3-12周,每日75-325mg。6.3 无结构心脏病情况下左心手术 手术前不需要抗凝治疗。对无结构性心脏病患者，手术中建议静脉应用肝素 全身抗凝。在这些患者中，室速通常仅需局灶几点消融。消融后，不需要抗凝。 有些实验室应用阿司匹林4-8周，每日75-325mg。若患者消融广泛或较大的血栓 栓塞风险时可考虑华法林抗凝治疗。6.4 在结构性心脏病患者左心手术 左室心内膜标测之前，影像评估有无LV血栓存在是必要的。可移动的左室血 栓是左室心内膜标测和消融的禁忌证。层压血栓的存在不是消融禁忌；当层压血 栓存在时，有些实验室在术前应用华法林抗凝4-6周。消融术前一般不需要抗凝 治疗，但往往这类患者人群有其他抗凝指征。术前3-5天停用华法林抗凝。有其 他抗凝指征时应用肝素或低分子量肝素抗凝过渡治疗。围手术期抗凝插入鞘后， 全身抗凝是必要的。 抗凝治疗方案各中心有差异。 有些不用肝素， 直至确定消融导管在主动脉内操作， 以保证当血管路径困难时可选择抗凝前穿刺 房间隔。考虑可能应用经皮心包路径（见心包路径部分） 。对于成年人，肝素通 常起始一次注射（经验剂量 U或50-100U/kg） ，接着连续输注或间歇 静注（通常 U/h） ，定期测定以维持ACT≥250s。如果应用长血管鞘逆 行或穿间隔进入左室，可以考虑加大抗凝治疗强度。有些矩阵电极可致血栓，需 要ACT≥300s。心外膜标测和消融不需要抗凝（见下文） 。术后即刻抗凝手术结束后，肝素或低分子肝素抗凝可在止血4-6 h后开始，持续12-48 h 或直到续用华法林INR达到目标值时。17随访抗凝在最初的随访中，建议应用阿司匹林（75-325mg/d）或华法林6-12周抗凝。 广泛的大面积消融（如几cm的）后，应用华法林抗凝治疗是合理的，而不是阿司 匹林。抗凝方案的确定应考虑消融程度、影响患者血栓栓塞因素的风险，以及抗 凝的风险。抗凝方案尚未得到临床试验证实，只是基于共识。一些中心在左室功 能严重下降时应用华法林。如果单纯只进行心外膜消融不需要抗凝。7镇静和镇痛 标测和消融在不同程度的镇静和镇痛下进行， 取决于手术的范围和患者的具体情况。镇静的目的尽量减少焦虑和意识，并缓解手术带来的痛苦。镇静深度范 围从小到深， 包括全身麻醉。 术前评估镇静和麻醉的风险， 以便预先为患者准备， 保证手术顺利进行。对高危或可能需要深度镇静和/或全身麻醉的患者，麻醉师 会诊是必要的，确保手术全程中血流动力学和呼吸功能稳定。镇静/镇痛需要专 门培训的人员管理，同时监测心率、血压和血氧饱和度188,189。二氧化碳分析是有 用的，可提示呼吸和心脏功能188-190。在只有动脉血氧饱和度监测下，呼吸停止30 秒或以上都会发现不到。 安全应用静脉镇静和镇痛所需培训的水平由美国麻醉医师学会总结188。人员 配置必须满足不同中心的相关要求。 必须应用清醒镇静或全身麻醉。患者个体化最佳镇静策略取决于患者的年 龄、相关伴发疾病和针对的心律失常。在成年人中，短效苯二氮卓和阿片类镇痛 药往往足以达到镇静/镇痛的效果，满足标测和消融的需要。辅以短效静脉麻醉 药物如异丙酚、氯胺酮或依托咪酯类会有所帮助。全身麻醉可更完全的减少不适 感，并避免患者的移动，从而易于血管穿刺、心外膜穿刺和导管操作与消融。呼 吸循环的管理也有助于减少消融的导管运动。 由训练的麻醉师或监督的注册护士 行气管插管也有助于减少镇静患者的呼吸运动。 在儿童消融手术中通常需要全身麻醉。 对于有气道阻塞、 其他呼吸功能不全、 和血流动力学不稳定危险的成年人，或其他重大伴发病的高危患者，全身麻醉也 是一个安全的选择。全身麻醉的一个主要缺点是可能抑制室速的诱发。在儿茶酚 胺敏感性室速患者宜避免全身麻醉和过度镇静，尤其是先前手术不能诱发者。在18儿童，异丙酚和异氟醚不会影响普通室上性折返心律失常的诱发191,192。一项研究 发现，安氟醚对结构性心脏病室速的诱导没有影响193。在犬心肌梗死模型中氟烷 减少室速的可诱发性194。全身麻醉可导致血管扩张，影响室速低血压时的反射效 应，尽管常可用补液和升压药来纠正。如果心外膜标测和消融中应用全身麻醉， 肌松麻痹药物应当避免，因为这些可阻止膈神经高输出起搏的识别。 作为手术中全身麻醉的替代，必要时可应用异丙酚等到来达到较深度的镇 静，例如在紧急情况下（如外膜穿刺）阻止当患者的突然移动。如果使用短效药 物，镇静的深度可减少以易于诱发室速。8在行消融术患者抗心律失常药物治疗 大多数接受导管消融治疗的室速或室颤患者， 均因为抗心律失常药物无效或不能耐受。 导管消融特发性室速，在无结构心脏病的情况下自发或诱发室速时容 易激动标测，术前抗心律失常药物（包括β -受体阻滞剂）应停用4-5个半衰期。 对于室速耐受性差的患者，可能需要住院停药。特发性室速消融后，大部分患者 可以出院，不用抗心律失常药物，但也可以谨慎地逐步减少β -阻断剂。 与特发性室速患者相反， 大多数与严重结构性心脏病相关的室速患者都曾接 受III类抗心律失常药物治疗，如索他洛尔或胺碘酮82, 83,101,105,160,195。如果室速是无 休止型，消融通常是急诊作，不管药物治疗。此外，静脉注射普鲁卡因胺或胺碘 酮可减慢室速的频率， 让血液动力学不稳定的室速变得易于耐受和标测。这些药 物也可将多形性室速转为稳定的单形性室速。不过，为了便于诱发和标测间歇性 室速，消融前III类和I类短半衰期的抗心律失常药物通常停用4-5个半衰期。由 于胺碘酮的半衰期很长， 许多室速患者接受导管消融治疗时药物仍有效应。 因此， 消融的结果， 应考虑是消融和胺碘酮的综合作用。 目前没有关于消融后胺碘酮治 疗的试验，有关建议基于专家共识。导管消融成功之后，胺碘酮可停服，但往往 低剂量维持。如果消融后加用或停服I类或III类抗心律失常药物，程控ICD时应 考虑这些药物对室速的频率和除颤阈值的潜在影响。由于胺碘酮半衰期长，在改 变治疗后几个星期，需要重新评估室速可诱发性和周长的变化。在应用β -受体 阻滞剂治疗的结构心脏病患者，消融后通常应要续用这些药物。199导管消融的风险 导管消融室速是一个复杂的手术，患者常伴有严重的心脏病。存在需要考虑的几项重大风险196。 本文件中， 主要并发症定义为一个导致延长住院或再次住院、 需要再次介入治疗和/或严重损伤或死亡。虽然严重的并发症是在特发性室速消 融中罕见（见下文） ，但在严重结构性心脏病室速的多中心试验中主要并发症达 8％，手术有关的死亡率为3％160。死亡率往往由于无休止的室速，这可能只是反 映手术未能控制患者的室速，但不排除在某些患者中的致心律失常作用。最近， 随机的多中心试验中预防性消融治疗心梗后室速，报道的严重并发症&5%102。应 该认识到，这些报道大多来自有经验的中心。一些特殊的并发症只是零星报导， 有些为心外膜消融特有（见下文） 。9.1 血管损伤 对室速消融，应用标准的血管穿刺技术。对于左室路径，最常用的是逆行主 动脉的方法。在有机械主动脉瓣或主动脉瓣病变时，可以考虑穿刺房间隔，通过 二尖瓣到达左室。 存在外周血管疾病为避免逆行主动脉的血管并发症，这种方法 也是有益的。房间隔穿刺也有风险，包括穿孔和栓塞。静脉损伤可能会导致深静 脉血栓和肺栓塞。腹股沟血肿，动静脉（AV）瘘和假性动脉瘤也会发生。严重的 血管并发症估计发生率为2％72,105,119,160,178-186。9.2 血栓栓塞 在13项已发表的系列报道中，共计1079例射频消融患者，脑血管意外和短暂 性脑缺血发作占1.3％72,105,119,160,178-186。外灌注消融导管有减少血栓形成的风险，但 基于临床经验和室速消融试验， 不同消融方法和广泛基质消融中血栓风险的差异 尚无描述110,161,165，9.3 空气栓塞 应用长鞘达到左室， 与穿间隔途径一样， 存在冠状动脉或脑空气栓塞的风险。 冠状动脉栓塞通常会涉及到右冠状动脉并发生ST段抬高和短暂胸痛。 需要紧急冠 状动脉造影化解气泡。脑空气栓塞可能更为严重，需要高压氧治疗197。209.4 心脏压塞 心脏压塞报道发生率约1％72,105,119,160,178-186。 在操作导管或消融时组织发生爆破 被击穿是其可能原因。 发生风险可能性较大的是在右室游离壁，值得认真考虑消 融能量滴定。建议外灌注导管射频限制功率，以达到阻抗减少&18Ω 为限159。9.5 瓣膜损伤 主动脉瓣可能在消融导管逆行跨过时受损。 消融导管夹住二尖瓣和三尖瓣不 大可能，但可能发生在多极或环形标测导管。9.6 传导系统损伤 在沿室间隔消融和/或当消融到传导系统时，房室传导阻滞会发生；在这些 情况下常是预测的并发症。 在一些患者， 导管机械损伤诱发暂时的房室传导阻滞。 在随后必须行心室起搏的患者可能加剧左室功能障碍。9.7 冠状动脉损伤 在逆行跨过主动脉瓣或在冠脉窦内消融时可能损伤冠状动脉。 建议在主动脉 窦消融之前行冠状动脉造影，以确保导管顶端和冠状动脉开口之间有一定距离。 另外，如果有足够的专业知识，可应用腔内超声监测。避免在主动脉根部高功率 放电198。9.8 心肌缺血 诱导室速发作时可能会导致低血压和心肌缺血，进而加重心功能不全。9.9 心力衰竭 在左室功能不全患者， 自外灌注导管进入的过多盐水增加急性心力衰竭的风 险。 密切注意液体平衡和必要时利尿处理。存活心肌的广泛消融和反复室速发作 时的低血压，可能导致心肌缺血，引起心力衰竭或心源性休克。 在疤痕相关的室速患者， 尤其是心梗后， 一些消融研究随访中报道心力衰竭21占死亡率的三分之一以上，且每年超过10％72,105,119,160,178-186。如上所述，有诸多导 管消融并发症，可能增加心力衰竭。广泛的基质消融可能损伤心肌收缩功能，基 于这种考虑，在疤痕相关的室速患者需要广泛消融时，射频消融应限制于疤痕和 疤痕边界区域。有几项观察表明，室速消融不是心力衰竭的主要原因。这些患者 中严重心功能下降和心力衰竭史常见， 故报道的心力衰竭死亡率与这组人群的预 期值相符。此外，ICD植入患者，室速的发作预示心力衰竭加重和死亡率增加， 表明这些患者风险高78,79。小样本系列研究中消融前后射血分数（LVEF）评估并 没有提示有负面影响73,102,199。基质消融的随机试验中左室功能超声心动图评价， 并没有发现左室功能不利影响的证据102。尽管这些，尚不知室速消融的次数是否 加剧心力衰竭。注意减少对功能心肌、瓣膜和传导系统的损伤。9.10 辐射 对于任何消融术，患者和工作人员暴露在与透视相关的辐射风险中。注意减 少辐射暴露很重要200,457-460。EAM系统的使用可能有助于减少辐射暴露91。远程导航 系统也有可能减少辐射暴露135。五 结构性心脏病室速疤痕相关性室速最常见的原因是既往心肌梗死。 非缺血性心肌病指所有其他 原因引起的心室功能异常， 几乎所有患者中多存在心肌纤维化。然而其心肌纤维 化的程度、部位、形式随心肌病的类型而差异很大。绝大多数心肌病主要是累及 左室，有些如致心律失常性右室心肌病（ARVD/C）主要累及右室 85,201,202。导致室 速的心肌疤痕倾向好发在左室或右室的瓣周区22,61,203。除了特发性心肌病，疤痕相关性室速还发生在以下心肌病：瓣膜性心脏病、心肌炎、淀粉样病变、肥厚性 心肌病、ARVD/C、南美锥虫病和先天性心脏病修复术后 22,27,61,85,201-205。 新近应用的对比增强 MRI 是评估、定位、量化心肌纤维化的强有力工具，可 发现所有类型缺血性或非缺血性心肌病的纤维化 61,139,146,201-210。心肌纤维化的类型 和程度是非缺血性心肌病患者可诱发室速的预测因子 139。 动物模型证实在导管消 融疤痕相关性室速前分析心肌纤维化的类型及程度将来可能有用。221导管消融术前评估 拟行室速射频消融的患者在术前应进行仔细的心血管评估。除体格检查外，应常规行心电图和实验室检查， 针对以下方面的进一步检查很有必要：鉴别有无 需要血管重建的阻塞性冠脉疾病；判断心肌病变的准确病因和程度；确定并量化 持续性及非持续性室速的类型及负荷。以下将进一步讨论。 有数个原因需评估阻塞性冠脉疾病是否存在。 首先心肌梗死是心肌纤维化的 常见原因。 其次在射频消融中， 因激动和拖带标测让室速维持较长时间可能很有 必要， 对潜在的缺血风险应有认识， 特别是在术中出现血流动力学不稳定。 第三， 血管重建可改善明显冠脉疾病患者的预后。因急性心肌梗死所致 SMVT 反复发作 罕见。对疤痕相关性室速患者，可考虑行冠脉造影、近期运动或药物负荷试验。 但是如果患者冠脉病变的严重程度近期已经明确， 或者室速时患者的症状及血流 动力学能耐受提示不存在明显的心肌缺血，上述检查并不需要。对于消融前频发 或无休止的室速，评估冠脉病变之前要控制。 需评价患者,明确其病因和心肌病变的程度，至少行心脏超声检查和上述的 阻塞性冠脉疾病的评估。 对发现为非缺血性心肌病的患者，进一步的评估可能需 行心脏 MRI、CT 扫描和心内膜活检。到目前为止，究竟需要何种检查尚未达成共 识。这在很大程度上反映出目前缺乏优化诊断改善预后的临床试验证据。 在导管消融术前明确并量化持续性室速和非持续性室速的类型和负荷非常 重要。 许多疤痕相关性室速患者可诱发出多种形态异常的不同类型室速。在心内 电生理检查过程中最好有 12 导联心电图记录的临床室速发作图。这有助于在术 中根据室速的形态关注在其出口区域，从而缩小标测的详细范围，尤其是在血流 动力学不稳定的临床室速发作时。 对于植入 ICD 患者，室速经常触发放电后终止，12 导联心电图多数无法获 得。 室速周长和 ICD 记录的电子形态数据有助于证实推测的临床室速。但需认识 到这些信息因单导联和双导联记录系统自身缺陷，可能会产生误导。考虑到电图 评估的局限性， 一些实验室在自发性和诱发的室速事件中对照 ICD 电图形态和心 率，特别是想局限消融目标位于假定的临床室速时。23但怀疑可能存在血管通路困难时需评估外周血管疾病。 一旦证实可考虑穿间 隔途径至左室。 推荐在左室标测前行影像学检查评估有无左室血栓。 经胸超声心电图多数已 经足够，也可应用 MRI211。对有腔内超声的术者，开始手术时在右心系统也可探 测到左室血栓。当存在房颤或术中可能会使用电复律，须遵守抗凝治疗指南 187。2疤痕相关性室速的标测 用来确定可能消融部位的标测技术取决于室速机制 212。 尽管折返在有心肌疤痕患者中极其常见， 局灶亦有可能发生。激动标测和起搏标测对局灶机制非常有 用，但基质标测和拖带标测适用于折返机制。不同的标测方法经常互为补充，因 此针对个体化患者， 经常需要联合应用不同的标测方法。电生理专家认识到不同 标测方法及系统的优缺点非常重要。2.1 电图记录及解释 标测依赖于对电图的解释， 提供有关激动时间、疤痕的证据和可能为折返基 质的异常传导等信息。单极、双极或同时记录单双极电图有帮助 212-215。 电图特征受电极间距、电极大小、记录系统和滤波影响。局部激动时间定义 为单极电图的最陡负向转折处(尽管可存在多个转折)， 与衍生信号的第一个波峰 或高通滤过的单极电图波峰一致 212-215。激动时间独立于波阵面方向。单极信号的 主要缺点是存在许多来自远离记录部位组织去极的远场信号。在疤痕区域，远场 电位可能与感兴趣的细小局部电位相混淆 214。 双极电图反映每个电极记录单极信 号的差别。很多远场信号被过滤，因此较容易识别低振幅局部电位。根据模型研 究和精细针式电极密集标测（细至 100?m，间距&200?m 到 1mm，波峰转折或滤过 信号的快速下降处即为局部激动。 尚无应用较大电极及极间距的标测和消融导管 的类似研究。 双极电图的缺陷是仅知道兴趣信号来源于两个记录电极下的心肌 214-216。 因为 消融能量仅仅通过顶端电极发放，有必要使消融靶点位于远端电极正下方，而不24是近端电极。 同步记录每个电极单极电图可资鉴别 214。 双极信号是方向依赖性的， 如果波阵面垂直于记录的成对双极电极，表现为低振幅。 当电图包含多种成分，双极信号中的激动时间很难确认或解释， 。相对长的 电图若含多个组成部分被指碎裂电位 45，217。 在疤痕区域， 每个碎裂电图的高峰反 映被纤维分开的孤立细胞束的去极，导致慢传导（图 2）45。在两尖峰中有长等 电位线的电图（定义为30-50ms） ，即所谓的分裂电位（图 3B） 。分裂电位反映 激动环绕阻滞部位传导，或两波阵面在不同时间沿着同一方向或相反方向移动。 正常电图的定义随具体记录方法而变化。2mm 电极、极间距 5-10mm 的双极记录 信号，振幅 3mV, 宽度 70ms，振幅/持续时间比值为 0.046（图 3A）218。碎裂电 位定义为多成分信号振幅 0.5mV，持续时间& 133ms。用更小电极（1mm）和更窄 极间距（2mm）适用术中标测，正常心室电图振幅 0.6mV，说明记录方法对电图 特征有显著影响 212。基质标测研究中应用 4mm 远端电极、1mm 极间距、滤波设为 10-40Hz，正常电图定义为振幅&1.55mV。2.2 激动标测 室速发作时标测电激动顺序标测非常有用， 可单独或与基质标测、 拖带标测、 或起搏标测联用。 运用激动标测可记录分析单极或双极电图。逐点顺序标测方法 指电极导管在多个心室部位移动并记录每个部位的电图。 这种方法通过 EAM 系统 容易达到。 尽管逐点标测耗时并需要熟练的导管操作技巧，但仍然广泛应用于血 流动力学稳定的室速指导导管消融。激动顺序标测也可运用多极标测系统（见技 术部分） 。应用篮状电极和多极导管的经验有限，工作组成员并未常规应用。一 些成员有选择地应用非接触式标测系统。 对于局灶性室速，最早激动部位在心动过速起源点，确定为消融靶点。QRS 波作为基准比较，标测方便。起源点的激动在 QRS 波出现前发生。 在正常组织， 单极信号（高通滤波设置&1Hz）的典型表现为 QS 形态，与激动从室速起源点向 四周各个方向传导相符。 在疤痕相关性折返，激动标测价值有限。尽管起源部位对局灶性室速有用， 但并不适用于疤痕相关性室速。它是一个连续的折返环并没有＂最早起源点＂。25QRS 波通常在冲动沿着疤痕边界区到达出口，再向周围心肌传导时出现。QRS 波 前的电图一般从出口区域记录到 30,219-221。非接触式标测系统也可识别去极波自疤 痕传开的出口区域62,128。在折返环存在通道邻近出口，电位通常更早些，在 QRS波之间，为舒张期电位。也经常有孤立的电位或分裂电位 30,219,222,223。峡部以外的 区域，在外环或远离疤痕的区域，去极通常发生在 QRS 波内。然而折返环近端峡 部的点可在 QRS 波终末部去极30,224。折返环以外的部位是旁观者（图２） 。疤痕区域广泛的传导异常可导致旁观区域在舒张期电位去极，易和峡部相混淆。因此 在个别部位记录到早的电位并不是理想消融靶点的可靠指标。 拖带方法对选择消 融靶点非常有用（见下文） 。 对稳定性室速，确定完整的激动顺序，结合拖带标测指导消融。更为常见的 是，激动标测有限，通过标识收缩前激动和孤立电位区域，结合拖带标测确定消 融靶点。2.3 起搏标测 起搏标测指室速未发作时，在标测部位起搏时通常应用 12 导联心电图评估 分析激动顺序。 起搏时 QRS 形态和室速发作形态一致时，起搏部位很可能接近局 灶性室速的起源点或疤痕相关性折返环的出口处 51,225-228。 双极或单极起搏均可应用。 双极起搏产生小的刺激伪迹，可能是夺获顶端电 极的同时也夺获近段环状电极， 记录的信号会减少精确性，特别是在应用相对大 的极间距（8-10mm）和高强度电流（&8mA）时 227。稍高于起搏阈值起搏可能会提 高准确性。然而重复的阈值测试通常不实用。一些实验室初始应用 10mA，2ms 刺激，有时如果认为起搏夺获范围区域大，减少刺激强度，或者如果需要在疤痕 区域夺获组织时，增加刺激强度（如增加到 20mA）53,230。是否体表标测和自动定 量比较发作时室速和起搏标测时 QRS 形态有助于提高起搏标测的临床应用价值 尚不明确 231,232。 对局灶性室速， 起搏标测有助于提示起源点位置，尽管激动顺序标测可能更 准确 10,227,233,234。理想的靶点应该应该和心动过速时 QRS 波基本吻合，包括每个切 迹和大体斜度。起搏标测在需消融心动过速难诱发时特别有用。26对疤痕相关性室速， 在出口区域起搏标测将吻合室速时 QRS 波。然而由于大 折返环及异常传导存在的潜在可能，有一些局限及注意要点。在出口外的正常区 域起搏也可产生类似于室速的 QRS 形态改变。 因此起搏标测通常结合基质标测中 的电压标测确定可能出口 73,235。尽管在近出口外的起搏标测可能导致与室速相似 的 QRS 波形态，在窦性心律下在折返环峡部的近端部位起搏可产生显著不同的 QRS 波形态，因为该部位起搏产生的刺激波是沿着室速的阻滞路径传导出去的225,226,228,235。 因此在疤痕区域起搏，起搏时和室速 QRS 形态不吻合的部位并不一定就在折返环外。 刺激到 QRS 波的间期超过 40ms 和在慢传导部位起搏相吻合53,228,235。在折返环的峡部起搏，可产生长的 S-QRS 间期和起搏 QRS 波和室速形态一致 51,53,235。2.4 拖带标测 拖带标测在稳定性室速中对证实折返环部位和识别旁观部位很有用。 拖带标 测需稍快于室速频率起搏 30,219,222,223,225,236-243。在折返性室速，起搏停止后心动过速 恢复，QRS 波形态稳定提示每一个刺激波重整折返环，心动过速被拖带。拖带可 由稳定性融合、进行性融合的存在或传导阻滞发生时心动过速终止得到证实 241。 拖带标测时假定折返环内起搏不会改变传导。 起搏周长仅比室速周长稍短一 点（短 10-30ms）以减少终止或改变室速的概率。起搏输出稍高于起搏阈值避免 夺获远端心肌，但反复测定起搏阈值并不实际。10mA， 2ms 起搏强度是可行的， 必要时再降低。 在疤痕区域， 通常需要更高强度的起搏以夺获和证实折返环部位230。尽管一些研究者应用单极起搏以减少阳极夺获的可能，但许多中心应用双极起搏 30,219,236-244。 在折返环内起搏， 刺激部位的起搏后间期大约为折返环运行时间即心动过速 周长。 起搏后间期随着起搏部位与折返环间传导时间的增加而增加。有几个可能 发生错误的原因。 起搏后间期测量至局部电位。在存在碎裂和分裂电位的疤痕区 域， 难以鉴别局部电位和远离起搏部位的组织去极所产生的远场电位 216。拖带时 噪音和刺激伪迹会干扰电图 245,246。 如起搏减慢折返环内传导， 起搏后间期会延长。 拖带时 QRS 波形态提示起搏部位是否位于峡部。在室速折返环外远处起搏，27起搏改变 QRS 形态，导致 QRS 融合或不像室速发作图。在折返环峡部起搏，起 搏拖带室速并不改变折返环远处的心室激动， 因为起搏的波阵面应用室速的出口 激动心室。拖带时 QRS 形态和室速发作时一致 ，定义为隐匿性拖带，即拖带伴 隐性融合和真正的拖带。在这些峡部部位，S-QRS 间期，表示从起搏部位到出口 传导时间，等同于局部电图到 QRS 间期。相反，在邻近折返环峡部的旁观部位， 拖带发生时没有 QRS 波融合， 但起搏后间期超过室速周长，S-QRS 超过局部电图 到 QRS 波间期。起搏时发生隐匿性拖带，起搏后间期提示折返环内，但 S-QRS 间期长（&70%室速周长） ，常为峡部区域的近端（内环） ，射频消融该处，终止室 速的可能性较低。 折返环外环部位起搏， 激动沿着疤痕边界传导，起搏后间期约等于室速周长 并且在拖带时有 QRS 波融合。因为体表心电图 QRS 波融合有时难以识别，应仔 细分析起搏时 12 导联心电图并比较起搏时和室速发作时 QRS 形态。QRS 波融合 有时难以觉察，如果&22%的 QRS 间期是因逆向波阵面引起 248。因此，一些外环部 位被误认为是出口区域或内环部位。 在血流动力学稳定的室速，在拖带标测证实的峡部消融通常可终止室速219,222,223,243,249。 在峡部区域伴有孤立的舒张中期电位时绝大多数可终止室速，并在随访中复发率很低 219,223,238。 对于不稳定室速，有限的拖带标测结合基质标测消 融疤痕区域靶点 26,59。2.5 基质标测 基质标测是在窦性心律或起搏心律时，根据解剖和电生理特点确定可能支持 折返的区域。这种方法有助于消融多种室速、多形室速，因为血流动力学不稳定 室速不能标测或不能可靠的诱发50,53,55,59,73,95,99,101,250-255。甚至在血流动力学稳定的室速，基质标测有利于减少兴趣区域的激动顺序标测或拖带标测。在这些病例， 电压标测在室速发作时证实为疤痕区域 104。 基质标测通常首先在兴趣心室的电解剖图中，根据电图参数（通常为电压） 确定疤痕区域。标识折返出口、通道（峡部） 、慢传导部位，可通过起搏标测和 电图特征证实，然后定位消融。考虑到不太精确的折返环定位，经常应用更广泛28的消融策略消融疤痕内较大区域。疤痕的识别根据双极电图电图确定疤痕组织。 应用 4mm 顶端电极、 1mm 环形极间距， 2mm 环 （ 1mm 的 极 间 距 ） 滤 过 （ 10-400Hz ， 95% 的 正 常 左 室 内 膜 电 图 有 正 负 锋 间&1.53-1.55mV73。在动物模型上低电压区和疤痕区相关性好256。特别低的疤痕区域（ & 0.5mV 或更低）定义为致密疤痕。但认识到这些区域可能包含存活心 肌或折返环的峡部很重要 53。介于 0.5-1.5 mV 之间的低电压区定义为边界区， 也是特别关注的区域，因为在此区域外科心内膜切除术可成功消除室速 73。出口及通道疤痕区域通常很大，在一项心梗后患者的研究中周长平均为 21cm59。为了缩 小疤痕内消融范围， 靶点消融区域需参考起搏标测和另外的电图参数。消融线一 般在低电压区以减少对功能心肌的损害。 出口可通过在疤痕边界起搏标测确定， 消融线在梗死边界( 双极电图电压通 常在 0.5-1.0mV)大致和梗死边界平行。另外的消融损伤线垂直于边界。通过出 口到致密心肌的延伸线可能也需要73,101,252,253。是否起搏标测 QRS 波和室速完全一致比基本一致有更好的结果尚不明确。 潜在峡部的几个特征已描述过50,51,55,95,99,250,250a。起搏产生长 S-QRS 但和室速QRS 波图形吻合的部位，见于一些折返环峡部，可作为消融靶点 51。窦律和起搏 心律时，在一些折返环峡部观察到晚电位或分裂电位伴孤立舒张期成分的区域， 可作为消融靶点50,95,99,263。通过设置色标暴露低电压致密疤痕区两侧的相对较高电压区，发现低电压疤痕内潜在的通道。在单中心研究中消融这些通道，显示结 果良好 55,250。 不可兴奋疤痕范围可通过高起搏阈值来确定和标记（&10mA，2ms 单极起搏）53。在某些病例，这些不可兴奋区域可定为消融的靶通道。 基质指导消融是合理的室速消融策略，但标测不能在稳定性室速进行。它可直接指导疤痕相关性室速的消融。当临床室速消融后，是否可应用于可诱发室速 尚未知。证实出口和设置消融损伤的不同标准还未直接对照过。293消融终点 疤痕相关性 SMVT 的消融终点，手术的即时成功率绝大多数通过程序性电刺激评估，通常应用三个期外刺激在右室（偶尔在左室）一个或多个刺激。在研究 的初始，由于程序性刺激的在重复自发性室速上的缺陷，终点是主观的。各种终 点的价值以长期随访中自行复发率为参考。 这些资料的价值因以下几个原因受到 限制：(i)室速可重复诱发性，(ii)自主张力、负荷条件、纤维张力和急性缺血 的短期改变。(iii)消融后抗心律失常药物的改变，和(iv)潜在心肌、冠脉病变 的长期演变及进展。另外,消融损害引起消融后基质的即刻变化,产生损害扩展 ( 部分因破坏的微循环引起的继发性细胞丢失所介导)或消退（水肿消失和愈 合） ，因此改变室速的易感性。在过去的 20 年中，对多形室速、不稳定性室速、 在基础状态下不能诱发的临床（或任何）室速的消融技术和策略不断演变。在早 期报道中这些精选的亚组结果和消融终点的关联， 可能并不适用于当前室速消融 的患者。 总之，一般评估三个终点：(i)临床室速的不可诱发，(ii)可诱发性室速周 长的改良（消除周长等于或长于记录到的自发性室速或靶室速的所有室速） ，和 (iii) 不可诱发任何室速 （除外室颤和室扑） 尽管诱发室速的刺激强度改变 。 （更 多的期外刺激和另外的刺激部位）偶尔在消融中有一定的意义，但这种说法的证 据很少。直接比较不同消融终点的研究有限，大多数都来自单中心研究。3.1 临床室速的不可诱发性 许多研究描述临床室速可诱发性这一术语,指的是可以自发的室速(表 1)。 对于这个定义有许多问题和假设。 区分不同起源点或不同折返环室速的最少导联 数还不清楚。更重要的是，心电图导联放置位置，患者体位、抗心律失常药物的 应用都可能影响起源同一折返环室速的两次发作的相似性。 室速周长受抗心律失 常药物影响， 不同室速可能有相似的周长， 起源点相同的室速可能有不同的周长， 因此作为室速唯一的参考是不可信的。 工作组成员推荐临床室速专指和自发性室 速 12 导联心电图 QRS 波形态一致，周长大约相等的可诱发室速。其他室速该定30义为伪临床室速或未记录到的室速形态(表 1)。 当临床室速在术前可记录且消融开始能诱发， 术后即刻临床室速的不可诱发 性和室速低复发率相关（最高 37%） ，相比于临床室速的可持续诱发（高达 80%）59,178,254,257,258。对于单形性稳定的自发性室速，非临床室速的可诱发性对随后的复发率影响很小 259。3.2 可诱发室速的改良 室速处理的不断演变，包括 ICD 的广泛使用，临床室速多数不可知，或者从 遥测导联的有限信息或 ICD 的存储日志和电图中获知。 大多数患者有多形室速可 诱发（平均每个患者 3 种） ，包括原先未记录到的室速形态。因此，在许多实验 室已消除周长等于或大于记录到自发室速的所有室速为替代终点 59,260。据报道这 种方法在一些， 但不是所有实验室复发率较低 254,257,261。然而可诱发的室速经常比 靶室速要快，在随访中这些快室速偶尔也会记录到 119,186,254,257,261,262。3.3 不可诱发任何室速 在绝大多数， 但不是全部的单中心研究显示对各种患者不可诱发任何室速都 和低复发率相关 257,261,262。 近期的两个多中心临床研究支持消除各种室速具有重要 的预后意义。 临床试验评价 231 患者包括稳定的和不稳定的心梗后室速的消融终 点105。这些患者经历了基质标测和消融策略，49%患者术后不可诱发任何室速，另外的 33%患者可以诱发出比基础刺激更快的室速。消融后可诱发室速和更高的 复发率相关（近 2 倍） ，然而如果仅可诱发更快的室速，与消融后可诱发室速的 周长一样，不能预测复发。欧洲室速研究评价 63 例包括心梗后稳定和不稳定室 速患者的消融结果106。81%患者达到消融终点，不可诱发任何室速或可诱发比记录到室速快的室速，但这一终点不能预测室速复发。 尽管大多数结果研究关注室速的可诱发性与随访中尽管是单次室速复发相 关，但这种标准可能太严格。室速发作的次数在大多数患者随访中都显著减少， 即使是偶尔的持续室速复发。 145 例缺血性或非缺血性心肌病患者（至少有一 在31种稳定或可标测的室速，89% 患者至少有一种临床室速可证实 160。在随访中，临 床成功定义为室速发作减少&75%。消融后可持续诱发临床室速，预示手术失败风 险增加四倍。 消融后可诱发任何室速不能预测这种结果。单中心系列研究中提示 临床室速（不必要是所有室速）的消融减少电风暴和心脏性猝死的发生，尽管有 很高的散在性室速复发 262。 总之，新的基质方法和病例人群需要另外和/或替代的消融终点标准。当窦 律下孤立的、 舒张晚期电位作为消融靶点，消融后这些电位消失或部分最大化延 迟作为有效终点 50,95。 在特发性 PMVT 或室颤患者，消融记录到触发发作的同形态 室早在长期随访中复发显著减少 264,265。这些终点和程序性电刺激相比，是否可以 预测长期的无复发率需要进一步研究， 但它们可能在消融开始不能诱发室速时特 别有用。 工作组共识如下。 当临床或假定的临床室速先前已有记录，且在手术开始可 诱发， 消融最低终点为术后程序性刺激不能诱发室速。刺激程序应包括至少两个 部位（一个在左室）的 3 个期外刺激，最短联律间期为 180-200ms 或到不应期。 如果初始的刺激程序要求期外的左室起搏或儿茶酚胺静滴去诱发室速， 消融后的 刺激程序必须重复。对于无休止性室速，恢复窦律可作为合理的临床终点，不用 考虑随后的程序性刺激的结果。 是否应把消除所有可诱发室速作为一级和常规的 手术终点， 工作组成员尚未达成共识。承认需要更多的数据和进一步的研究阐明 各种临床室速的最优化消融终点。最后，工作组认识到，一些患者经历室速消融 后有明显血流动力学改善和缺血负荷显著减少（长时间的心动过速引起） 。如果 医师觉得术后刺激诱发室速会使患者心肺恶化，就应避免术后刺激。 强烈推荐消融手术报道包括特别信息如术后程序性刺激的强度、所用终点、 周长、 术后诱发室速的形态及和先前记录到的已知自发性室速的关系。如果省略 术后程序性刺激， 应记录理由。 在授权发表的关于室速消融结果病例报道和多中 心试验中，这些数据需明确阐述。4 消融策略 4.1 心内膜消融32心内膜消融的策略选择需考虑潜在心脏病类型和严重性、 潜在的心律失常基 质、室速的特征、可用的室速标测及消融技术和最优化的血管入路（逆行主动脉 或穿间隔至左室） 。有许多消融策略。通常需首先诱发室速证实诊断，评价束支 折返的可能性，为解释终点而评价室速的可诱发性，在电生理室记录 12 导联心 电图的室速形态。 当明确的临床室速血流动力学可耐受，特别是室速无休止时，联合应用激动 顺序标测和拖带标测确定关键峡部是合理的。一旦室速被终止，需增加消融，达 到线性损伤到瓣环或不可兴奋的致密疤痕，这些部位形成形成折返环的边界。 更常见的多种性室速， 部分可能在某段时期是血流动力学耐受的，其余是不 耐受的。 许多中心开始先在稳定的窦律下基质标测。短阵室速诱发评估折返环的 潜在部位，必要时终止室速选择消融区域55,99。另外，可在基质特征的指导下消融 73,95,99,101,250。这些不同的方法还没直接比较过。 在这些方法指导下消融损伤的程度和形式也会不同。 许多中心通过假定的出 口平行于和低电压疤痕边界区线性消融28,73。另一种策略是消融低电压区中具峡部特征的部位。这些没有比较过。一般认为峡部经常临近且平行于瓣环，因此在 近瓣环区域消融经常从疤痕向瓣环延伸，希望能切断峡部 28,55,57,73。 评价损伤产生的最佳消融终点尚不清楚。消融中终止室速不再诱发、电压的 降低、单极起搏阈值&10mA、消融中阻抗降低和温度提示受热足够都被应用过， 均是可行的 53,59,73。手术终点如上已讨论过。4.2 心外膜标测及消融 起源于心外膜下室速是心内膜消融失败的重要原因之一 56,266-268。在电生理室 经皮心外膜途径可消融大多数这类室速 29,267。非缺血性心肌病经常需要心外膜导 管消融，偶尔也适用其他疾病的室速，一些特发性室速也适用。近期的三个室速 消融中心的调查显示，17%的手术需要心外膜标测，但不是都需要心外膜消融 269。 数据来源于一些有经验的中心，有很高的技术难度和风险。技术上的考虑33手术可能需要清醒镇静和局部麻醉， 但一些术者觉得在麻醉科医师的支持下 深度镇静或全麻可更好的控制呼吸运动，可能会减少无意识的右室破裂。在剑突 下途径， 或 19G 的 Tuohy 针在 X 线观察心脏轮廓边缘 29,267,270。将针对准左肩和 17 皮肤呈 45 度夹角通常用于到达下壁。如果需到前壁角度需调小(图 4)。 进入心包腔需要负压提示(针尾部凹月牙形)或者注入少量造影剂分布到心 包。 软头指引导丝通过针到达心包腔。证实导丝在心包腔间没有插入心腔需要在 多个 X 线投影下观察导丝，证实导丝经过多个心腔，紧靠心影轮廓。鞘放入心包 腔，允许标测和消融导管进入。 尝试心外膜途径会有 10% 的病例失败269。经常是因为以前的心包炎或外科269，271手术导致的心包腔粘连，尽管有限的通路可能在部分病例中实现。外科建立心包窗，手工分离并清除病变在小系列电生理室中显示可行 251，272。 标测方法基本和心内膜一致，包括激动标测、拖带标测、基质标测和起搏标 测29，86，87，251，272，273。在某些部位因为心外膜脂肪所致的高起搏阈值可能使起搏标测和拖带标测应用受限 274。 心外膜脂肪可表现低电压图，在电压标测中错误的提 示为疤痕 85,251。碎裂电位和分裂电位可能更可靠的提示疤痕。 报道系列一般应用射频能量消融。 由于缺少因血液循环导致的消融电极的对 流散热，在低功率设置（10W 或更低）可能出现电极高温 165。心外膜脂肪限制损 伤的产生 165。 开放性或闭式灌注环路可以传递能量， 在功率设置为 （25-50W） 时， 产生更深的损伤（达 5mm）即使在脂肪组织存在时也有效 274。 最优化的射频能量滴定和灌注参数还未完全确定。 体外的灌注速率在标测时 为 0-2mL/min，消融时增至 10C30 mL/min，以保证电极温度&50℃。经常需小心 的将功率从 20-30W 滴定到最大 50W。评价适当的能量传递通常需监测阻抗的下 降。开放性的灌注系统，液体需间断从心包腔抽出。 心包腔不存在循环血液理论上更适合冷冻消融术，但人体经验有限166，270。在动物模型中冷冻消融术于灌注射频消融相比并没有产生显著增大的损伤 270。并发症及危险约 30% 病例存在的心包不同程度出血270。无意识的右室穿孔和心包流血是34熟知的潜在并发症。在系统抗凝下应避免心包穿孔。在某些病例，右室穿孔后并 没有明显的心包积血。 小到中量的心包积血可以在手术进行得同时仔细监测并不 断在心包腔抽吸 135。 需要外科介入的严重出血也可能发生 29，270。 当导管头没伸出 鞘管腔时，需要灌注僵硬的血管鞘遗留在心包腔可能会导致心包磨损和撕裂伤。 必须警惕严重的出血，包括适当的外科专家评估。当流血终止，和到达心包腔没 有心包积血， 需要在心内膜标测时抗凝没有不良后果。隔膜下血管破裂出血可导 致腹内出血可能需要外科手术 270，275。肝裂伤出血也是一个潜在的风险。 冠状动脉的射频损伤可导致急性的血栓形成或者导致动物模型组织学检查 可观察到的动脉管壁的损伤（意义不明确）274，275。在心外膜标测时严重的冠脉痉 挛也可发生 269。消融前，应直观的观察到消融部位和邻近冠脉的关系。通常需要 冠脉造影时把消融导管放在靶点明确。 消融部位和心外膜动脉的绝对安全距离还 不清楚，很可能随应用的射频能量、冠脉直径和流速及存在的脂肪而变化 274，276。 在现有可应用的资料上，普遍接受消融导管和心外膜动脉的距离 应&5mm274,275,277,278。冷冻消融在动物模型中看似冠脉损伤的风险较低，但当距离较 近，特别斯邻近小血管，仍可导致阻塞和内膜损害。考虑到在近冠脉处消融长期 的安全性和潜在效应还需更多的数据。 左膈神经经过并邻近左室侧壁容易受到损伤。通过起搏（一般为 10Ma 或更 大刺激强度） 观察膈肌刺激可以探测到神经近端。 在三维标测中可以标记其走形。 起搏探测应避免在全身麻醉使用麻药时应用。导管消融应避免在近膈神经处消 融。 选择通过注射气体到心包腔或在消融部位和神经间放置球囊导管将神经从心 肌处移开已有报道 评估 284。 术后约 30%的病例会出现心包炎的症状 275。使用抗炎药物后症状会在数日内 消退。 心包腔滴定糖皮质激素在猪模型中已显示可减少炎症，这种做法已被很多 中心采用 285。282,283。心包腔气体可增加除颤阈值， 如果需要除颤需要紧急适应症和结果疤痕相关性室速或特发性室速患者如果心内膜消融失败可能会受益于心外 膜消融。报道的病例通常在专科中心，多是心内膜消融失败，因此，心外膜消融35室速的发生率尚未知。 在报道的大多数病例中，心外膜消融是在尝试心内膜消融 失败后作为第二次单独的手术74,86。在这些病例中心内膜标测可能显示局灶性心内膜出口， 但实际上是从心外膜室速起源点突破 286-288。提示心外膜起源的电生理 标准可能有助于指导手术，尽管会有例外。看似右束支阻滞图形，不清楚的上升 支表现为假性预激波提示心外膜起源 288。在左室心肌病中，导联中 Q 波提示室速 出口可能为心外膜出口 287。 对可疑的心外膜室速， 联合运用心内膜和心外膜标测是合理的，有望减少手 术次数。大多数研究者认为心外膜通路应在系统性抗凝前进行 87,251,289,290。如果进 入心包腔无出血，和适量的出血已停止，为进行左室心内膜标测需抗凝，但需持 续监测以防心包出血复发。经验虽有限，但谨慎是保证。当心内膜标测因心室内 血栓不能选择时，心外膜标测和消融作为一线术式很有用 289,291。 对合并冠脉疾病的患者， 下壁梗死室速似乎比前壁梗死更常需要心外膜消融135,166,251,266,290,292。 14 例连续曾有心肌梗死患者， 在 成功的经心外膜消融室速占 7/30（23%）271。在另一系列研究中，约 10%心梗后室速患者观察到心外膜室速 290。心 外膜消融急性成功后室速复发率似乎很低，尽管偶尔需要进行第二次手术。这系 列病例没有报道严重并发症。 扩张性、 非缺血性心肌病患者较既往心梗患者更需心外膜标测及消融，尽管 只有少量的病例报道 86,135,166,251,288,292。电压标测总是证实心外膜疤痕经常较心内膜 广泛 86,87,251。Chagas’病经常有心外膜折返环 29。 已有小系列无对照研究报道，特发性 OTVT 患者心内膜消融失败后心外膜消 融有效。室速起源于二尖瓣环，心脏十字交叉处，特发性室壁瘤，ARVD，左室致 密化不全 86,135,166,251,288,292。心外膜起源 OTVT 可能起源临近前室间静脉、心大静脉、 心中静脉、在这些结构成功消融已有报道164,293,294。4.3 室速的外科消融 因有植入式除颤器和导管消融，室速的外科治疗已不常见。对治疗复发性室 速、有左室室壁瘤的心梗患者、特别是合并明显冠脉疾病需要血管重建时，外科 手术治疗是合理的选择 295-297。 谨慎的病例选择和中心经验是很重要的。对法乐四36联症修补后的迟发室速患者和非缺血性心肌病患者药物难以控制的室速患者经 过筛选，外科治疗也是一种选择 298-300。4.4 冠状动脉内乙醇消融 冠状动脉内注射乙醇消融室速的可行性早在 1990 年代证实 154,301-303，但目前 更倾向于心内膜或心外膜消融。 当心内膜和心外膜控制症状严重的、药物治疗无 效的室速失败后可考虑 304,305。 在一大型的室速消融中心，经冠状动脉乙醇消融仅 占室速消融手术 1.4% 。 经冠状动脉乙醇消融仅能在同时具备室速消融和肥厚梗阻性心肌病乙醇间 隔消融经验的中心实施。 有乙醇消融经验的心脏介入医生应于电生理医生一起合 作完成这种手术。 冠状动脉解剖必须严格地与心内和心外标浏研究相符，以选择 支配折返环血供的靶血管 304,306。 如果室速是血流动力学耐受的，可注入冷盐水尝 试终止室速，提供血管供应室速折返环的证据。如果证实靶向冠脉，一种类似于 肥厚梗阻性心肌病的酒精间隔消融的技术可以应用 304,307-309。 在靶血管阻塞球囊近 端后注入造影剂清楚显示分支所供应的范围。仔细考虑侧枝的存在，因注入的乙 醇可能扩散至无关区域。球囊充胀阻住血管近端，防止纯酒精(96%）回流损伤， 酒精通常缓慢注入（2-5 min 内 1-2mL，球囊充胀 10 min） ，必要时可重复 术后造影确保阻塞远端血管。 酒精消融有几种局限性。 很有可能出现广泛的心肌损伤和并发症，包括心脏 阻滞、心衰恶化、心室破裂和死亡 304,310。理想的靶血管不是总能证实或进入。304 304。六 在特殊疾病中的消融结果和考虑1 既往心肌梗死 心梗后常几年后 1-2%患者出现室速。梗死相关动脉的早期再灌注减少室壁 瘤形成， 减小疤痕和电生理异常范围 311，尽管常表现为快速频率的迟发室速仍存 在 312。另外，由于长期药物的改善，因多次心梗和晚期重建的慢性缺血性心肌病 危险患者日益增多 313 。室速的机制通常是大折返 32,54,71 ，局灶性非折返机制低于375-10% 58 。 在有室速史患者 90%以上程序刺激诱发出室速，尽管其诱发的频率和 QRS 形 态与自发性室速不同 32,54,71 。自发性和诱发性室速间联系尚不完全认识。然而， 室速的诱发意味着存在固定的解剖基质，与将来的继发性发作可能有关 32,54,71 。 持续性室速发作预示着死亡率增加和植入除颤器患者生活质量下降 76,80 。抗心律 失常药物能减少 ICD 治疗次数， 但疗效和副作用方面令人失望。消融对控制此类 患者室速有重要作用。 梗死后室速消融存在诸多挑战。大部分室速血流动力学不稳定，常有多种形 态（每个患者平均 3 种） ，由于不同的折返环路或共享的慢传导区不同的出口 32，57，71，105，314。折返环通道可以窄而易于消融，但也可相对较宽（&2-3cm） 54 。因此，在梗死后室速应用激动和拖带标测或替代基质标测作用补充。 1.1 结果 从单个中心报道的患者在疾病严重性、标测室速的稳定性、标测和消融方法 上各不相同。自 2000 年始，19 个中心报道的 802 例患者，在 72-96%患者中至少 消 融 一 种 室 速 ， 在 38-72% 患 者 中 消 融 所 有 可 诱 发 的 室 速53.54.59.62.95.98.99.101.119.129.178.219.250.251.257.258.261.315.316。手术相关死亡率 0.5%。 项研究平均随访 12 月以上，50-88%无任何室速发 13 作，30-100%继续服用既往无效的抗心律失常药物。死亡率 0-32%不等。 多中心室速冷盐水消融试验（the Malticenter Thermocool Ventricnlar Tachycartin Ablation trial ）入选 231 例室速患者（过去 6 个月内发作次数 中位数为 11）在电解剖基质标测和/或拖带标测下应用开放式灌注导管消融。左 室射血分数中位数 0.25，平均年龄 68 岁，62%有心力衰竭史，70%胺碘酮无效， 9.4%植入过 ICD。诱发的室速中位数为 3，且 69%患者中不能标测的室速。81%患 者中至少消融掉 1 种室速，49%患者消融掉存在所有室速。随访 6 个月，复发率 为 51%。尽管复发常见，但大多数患者室速发作的频率大大减少（图 5） 。在有 ICD 植入患者 142 例患者， 室速消融前与消融后 6 月相比室速发生的中位数从 11 减为 0，67%患者室速发生频率下降&75%。手术死亡率 3%，7 例死亡中 6 例与不 能控制的室速有关，1 例是心梗后心脏压塞。无中风和血栓栓塞事件。非致命性38并发症发生 7%， 包括心衰、 二尖瓣返流增加和血管穿刺并发症。 年死亡率 15%， 1 其中 38%是由于室性心律失常，35%是心衰。外因素分析显示低射血分数、房颤 史、复发室速。放电次数多。较慢的最大室速周长与死亡率增加有关。存在可标 测的室速，死亡风险下降。室速复发的预测因素包括房颤史、心衰史和室速诱发 的数目。 欧洲室速研究（Euro-VT-study）在 8 个中心入选 63 例患者，应用电解剖标 测和灌注消融 106 。消融前 6 个月室速发作的中位数为 17，年龄 63 岁，左室射血 分数 0.28，61%植入过 ICD。诱发室速数平均为 3 种，63%室速不能标测，37%有 能标测的室速。81%患者消融至少 1 种，约 50%患者所有诱发室速被消融。随访 6 个月，51%无任何室速发作。在复发的病数，平均 ICD 治疗次数前后相比，由 60 ±70F 降为 14±2.7%15。6 个月内无手术相关死亡；1 例经历相关的心脏骤停，2 个月后死于进行性心衰。非致命性并发症 5%，包括腹股沟血肿和心包积液，不 需要引流。无血栓栓寒事件。平均随访 12 个月后，死亡率 8%，3 例与心衰或心 脏移植有关，1 例为休止室速。电生理发现不能预测室速复发。 在一项多中心试验中，入选 146 例患者，82%有冠状动脉疾病，应用内灌注 导管消融平均随访 8 个月，54%无室速发生160。在至少随访超过 2 个月患者中，81%患者室速发作减少&75%。 并发症包括 4 例中风 （2.7%） 4 例心脏压塞 ， （2.7%） ， 1 例心梗， 0.7%。 1 例心脏穿孔可能与消融放电有关。 仅 手术相关死亡率为 2.7%。 窦性心律下基质标测和消融终止室速多中心研究（SMASH-VT） ，入选陈旧性 心梗 128 例患者，平均年龄 67±9 岁，LVEF0.30-0.32） ，均曾因室颤、不稳定室 速或晕厥有诱发性室速植入 ICD102。患者随机分到基质标测组和对照组。无手术 死亡。平均随访 23 个月，对照组中 33%因室速或室颤接受 ICD 治疗，而消融组 仅为 12%。对死亡率无显著改善趋势（9 vs 17%，P=0.29） 。LVEF 相关评估并无 显示消融对心脏功能有害。 在植入 ICD 患者中预防性室速消融作为一级或二级，尚属探索阶段，有待进 一步的临床试验去评估。 对室速风暴或无休止室速患者， 导管消融是即刻挽救生命无休止性或频发室 速 90%以患者急性期控制。 随访中 74-92%无休止室速风暴发生，尽管约 1/3 患者39单次室速复发。 1.2 建议 心梗后单形性室速患者，目前消融指导方法明确。即使在相对较严重、经过 多种抗心律失常药物无效患者， 手术死亡率和并发症是可接受的。尽管散在复发 仍较危险，但消融通常减少室速发生频率。虽担心心衰引发的死亡，可是这大多 相对与原有心脏疾病严重程度有关。 1.3 推荐 标测指导在低电压疤痕区域消融， 减少对功能性心肌的损伤。 考虑这些因素， 工作组成员认为消融应较早考虑，在多种室速发作前和多次药物治疗前，建议总 结在表 2。 2 非缺血性扩张性心肌病 持续性单形室速在非缺血性扩张性心肌病中不常见，但 80%发生是由于疤痕 相关性， 其余是由于束支折返性或局灶起源。疤痕可能由进行性的纤维化替代引 起。与心梗后室速比较，疤痕区域较小，但有持续单形室速患者常可诱发出多种 形态室速。 延迟同位素钆增强的磁共振影像和电压标测显示疤痕常邻近瓣环。透 壁疤痕少见，避间疤痕常。这些特征可以解释与心梗后室速比较消融困难得多。 当心内膜消融失败时，心外膜标测常显示心外膜广泛的疤痕存在 21，86，139。 排除束支折返后应用导管消融治疗疤痕相关性室速。 数据来自多单个中心小 规模试验 21,86,139。在一组 19 例扩张型心肌病 SMVT 患者，14 例中心内膜消融消除 了所有的诱发室速139。22 个月随访后，5 例患者存活，无室速复发。在一组 22例患者中， 心内膜消融失败后心外膜进行标测和消融 86。12 例患者疤痕相关的折 返环确定在心内膜，所有 7 例心内膜消融失败者接受心外膜标测。22 例中 16 例 至少有一种室速被消除， 12 例消除所有的室速。平均随访 334 天，46％的患者 室速复发，1 例死于心力衰竭，2 例心脏移植。在无休止 VT 或室速风暴消融可以 挽救生命 262，266。在这些小系列病例中，无严重并发症的报道，仅间隔消融产生 1 例预期的房室传导阻滞。 结构心脏疾病相关的室速消融建议见表 2。403先天性心脏病外科手术后 活产婴儿的先天性心脏缺陷发生率近 1％; 其中 30-50％需要在儿童早期外科手术321,322。预期寿命稳步提高，但心源性猝死（SCD）的仍然是晚期死亡的323最常见的原因。心室切开或补片疤痕产生疤痕有关折返的基质36,39,324。局灶性室速也见报道 127。心肌在不同的变形下发生肥厚，也可能增加心律失常的风险。 法乐四联症矫正术后室速的发生率 3-14％， 每十年 SCD 的危险估计为 2％321,325-329。 导管消融 SMVT 方法与前述的疤痕相关室速一样330，331。进行这些手术的医生应熟悉复杂的解剖，这是手术的一个主要挑战。对外科修复的细节，通常可在报 道中查阅，是有益的。血管造影、超声心动图与 MRI 或 CT 图像融合，以提高解 剖认识可能有帮助 331。明确疤痕区域和基质标测方法确定通道已见报道 331。 数据来自病例报道和小样本系列 104,127,3